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Sección 30

CIRUGIA
MAXILOFACIAL

AUTOR

Dr. FERNANDO GOMEZ LOPEZ


Residente Cirugía Maxilofacial
Hospital Clínico Universitario San Carlos
Madrid

Jefe de Servicio: Dr. A. Berguer Sández


INDICE

CIRUGIA
MAXILOFACIAL

Capítulo I. RECUERDO ANATOMICO Neoplasias


Macizo óseo craneofacial Otras lesiones
Músculos
Capítulo VI. PATOLOGIA ATM
Lengua
Recuerdo anatómico
Dientes Alteraciones infecciosas
Glándulas salivales Alteraciones reumáticas
Trigémino Neoplasias
Facial Alteraciones traumáticas
Síndrome dolor-disfunción
Capítulo II. DEFORMIDADES CONGENI- (Costen)
TAS. ANOMALIAS DEL DESARROLLO
Capítulo VII. GLANDULAS SALIVALES
Recuerdo embriológico
Labio hendido-leporino Recuerdo anatomofisiológico
Paladar hendido Anomalías del desarrollo
Anomalías craneofaciales Anomalías funcionales
Anomalías maxilofaciales Inflamaciones
Desproporción maxilomandibular Litiasis
Anomalías del conducto tirogloso y Traumatismos
hendiduras branquiales Sialadenosis
Neoplasias
Capítulo III. PATOLOGIA INFECCIOSA Síndromes
Infecciones bucodentales Capítulo VIII. NEOPLASIAS
Celulitis
Cavidad oral
Osteomielitis Nasofaringe
Orofaringe
Capítulo IV. TRAUMATISMOS FACIALES Quistes maxilares-Tumores
Generalidades odontogénicos
Traumatismos partes óseas Tumores óseos
Traumatismos partes blandas Tumores cuello
Tumores cutáneos
Capítulo V. PATOLOGIA OROFACIAL
ASOCIADA AL HIV BIBLIOGRAFIA
Tabla de lesiones asociada a la INDICE DE MATERIAS
infección por HIV
Candidiasis oral
Afecciones virales
Enfermedad periodontal y HIV
Infecciones odontogénicas
Capítulo I

RECUERDO AN AT OMICO
Indice
Macizo óseo craneofacial Glándulas salivales
Músculos Trigémino
Lengua Facial
Dientes

MACIZO OSEO CRANEOFACIAL MUSCULOS

Cráneo Masticadores
Frontal, parietales (2), temporales (2), occipital, etmoides,
Temporal, masetero, pterigoideo interno- externo.
esfenoides.
Inervación: 3.a rama V par (maxilar inferior).
Cara
Mímica
Nasal (2), unguis (2), maxilar (2), malar (2), palatino (2), vó-
mer, mandíbula. — Elevadores: Ala nariz, labio superior, ángulo boca.
— Depresores: Labio inferior, ángulo boca.
Senos
— Cigomáticos: Mayor, menor.
Frontales, esfenoidal, etmoidales, maxilares. — Risorio.
Orbita — Orbicular boca.
— Buccinador.
Frontal, unguis, palatino (apóf. orbit.), esfenoides (ala mayor
— Mental.
y menor), etmoides, maxilar.
Contiene: Globo ocular, músculos (rectos, superior, inferior,
externo, interno —oblicuos mayor y menor—, elevador párpa- Inervacíón: Facial (VII par.)
do superior), vasos (art. y v. oftálmica - vasos ciliares
cortos/largos), nervios (óptico - pares III - IV - VI - oftálmico). LENGUA

Fosas Esqueleto ósteo cartilaginoso


Nasal, pterigoidea, pterigomaxilar, cigomática. Hioides, rafe cartílago medio.

1951
RECUERDO ANATOMICO

Músculos Excreción

Intrínsecos Ductus parotídeo-Stenon. Sobre masetero, perfora bucc.


Apertura cara interna mejilla (2.° molar superior).
— Transverso, longitudinal, superior- inferior.

Extrínsecos Submaxilar

Palatogloso, estilogloso, hiogloso, geniogloso. Inferior-posterior suelo boca.

Vasos Relaciones
A. lingual (carótida externa), V. lingual (t. tirolinguofacial).
A. facial. Nervios milohiodeo, marginal hipogloso.
— Geniogloso: Impide caída posterior lengua.
— Palatogloso: Unico inervación IX par (resto XII par). Excreción
— Transverso: Unico músculo impar.
Ductus submandibularis-Wharton. B. post. miloh., apertura
Sentido gusto frenillo lingual.
— Amargo: v lingual.
— Dulce: Punta. TRIGEMINO
— Salado: Punta, bordes.
— Acido: Laterales. Nervio sensitivo más importante macizo craneofacial (90%
sensibilidad). 3 Ramas:
DIENTES
Oftálmico
En un ser humano hay dos denticiones:
Sensitivo. Orbita, arcos superciliares, frente, fosas nasales.
Decidual
De leche. 20 piezas (incisivos-8, caninos-4, molares-8). Seis Maxilar superior
meses (incisivos inferiores), seis años.
Sensitivo. Fosas nasales, arcada dentaria superior, labio su-
Permanente perior, mejilla, párpado inferior, alas nasales.
32 piezas (incisivos-8, caninos-4, premolares-8, molares-12)
seis años, en adelante. 3.° Molares: cordales-muelas del jui- Maxilar inferior
cio. Inconstantes en erupción. Tendencia a malposición.
Mixto. Mandíbula, mentón, arcada dentaria inferior, labio
GLANDULAS SALIVALES inferior y musculatura masticatoria, lengua.

Dos tipos: Principales (parótida, submaxilar, sublingual). Ac- FACIAL


cesorias (encías, paladar....).
— Motor: CAI (conducto auditivo externo)-acueducto Fa-
Parótida lopio-agujero estilomastoideo- parótida ramas (5).
Fosa parotídea (preauricular). 2 lóbulos (superior- profundo); — Inervación: O,1/2-glándulas lacrimales-nasales-mús-
facial entre ambos. culos de la mímica.

1952
CIRUGIA
MAXILOFACIAL

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1
La inervación sensitiva de los párpados corresponde al nervio:

Notas 1.
2.
3.
4.
Orbicular.
Ramas de Oftálmico.
Elevador.
Nervio de Müller.
5. Pterigoideo.

De los siguientes músculos uno no es del grupo masticador. Señálelo:


1. Pterogoideo interno.
2. Pterigoideo externo.
3. Temporal.
4. Cigomático mayor.
5. Masetero.

3
La localización del sabor dulce en la lengua se encuentra en las papilas
de:
1. Punta de la lengua.
2. Bordes laterales.
3. Cara dorsal.
4. V lingual.
5. Base de la lengua.

4
¿Qué elemento anatómico cruza en superficie el músculo masetero?:
1. La arteria facial.
2. El nervio hipogloso.
3. La segunda rama del V par.
4. El conducto de Wharton.
5. El conducto de Stenon.

5
La rama del nervio trigémino que lleva la raíz motora del mismo es:
1. Nerfio oftálmico.
2. Nervio maxilar superior.
3. Nervio maxilar inferior.
4. Nervio lingual.
5. Cuerda del tímpano.

RESPUESTAS: 1: 2; 2: 4; 3: 1; 4: 5; 5: 3.

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Capítulo II

DEFORMIDADES
CONGENITAS .
ANOMALIAS
DEL DESARROLLO
Indice
Recuerdo embriológico Anomalías maxilofaciales
Labio hendido-leporino Desproporción maxilomandibular
Paladar hendido Anomalías del conducto tirogloso y hendiduras
Anomalías craneofaciales branquiales

RECUERDO EMBRIOLOGICO — 2.° arco: Cartílago de Reichert. Hioides, músculo mí-


mica, estribo. VII par.
Cara — 3.° arco: Cuerpo-astas hioides. Músculos faríngeos
Condensaciones de mesodermo alrededor de hendidura fa- superiores. IX par.
cial-mamelones faciales (frontal, maxilares superior- inferior). — 4.°-6.° arcos: Cartílagos laríngeos, músculos faringo-
Hendiduras entre mamelones (mandibular, intermaxilar, fa- laríngeos. X par.
ciales). — Sinus Cervicalis: Fusión 2.°-5.° arco. Cubre 3.°-4.°.
Cráneo
Cuello Circunferencia adulta a los 10 años. Aumento espesor del
4.a-5.a semana intrauterina: arcos branquiales. diploe toda la vida.
Suturas craneales:
— 1.° arco: Cartílago de Meckel-proceso maxilar. Esque- — Coronal: Fronto-parietal.
leto facial, yunque, martillo, músculos masticadores. — Sagital: Línea media.
V par. — Lamboidea: Occipito parietal.

1954
CIRUGIA
MAXILOFACIAL

30
— Metópica: Interfrontal.
6
• Cierre total entre 3.a-4.a décadas.
Fontanelas: Son estructuras derivadas del segundo arco branquial las siguientes, ex-
Anterior: Fronto parietal. Cierre 1.°-2.° año de vida. cepto:
Posterior: Parieto occipital. Cierre nacimiento 1.° 1. Cartílago de Reichert.
meses. 2. Hioides.
• Ley de Wirchow: Detención crecimiento, perpen- 3. Estribo.
dicular a sutura consolidada y crecimiento en pa- 4. Yunque.
ralelo. 5. VII par.

LABIO HENDIDO LEPORINO


7
Defecto
Con respecto a la frecuencia de aparición del labio hendido leporino, ésta
Persistencia hendidura facial. 2/3 asociado a paladar hendido. es de:
1. 1x1.000 RNV.
Epidemiología 2. 1x10.000 RNV.
3. 1x100.000 RNV.
1x1.000 recién nacidos vivos 70% hombres. 4. 1x1.000.000 RNV.
Asociado a: Consumo fármacos en embarazo, enfermeda- 5. Ninguna de las anteriores.
des embarazo (rubéola, toxoplasma), edad paterna, antece-
dentes: hermanos-padres
8
Clasificación
Señale la afirmación falsa respecto al paladar hendido:
Unilateral-bilateral/completo-incompleto. 1. Es una anomalía de cierre entre la hendidura palatina primaria y
secundaria.
Tratamiento 2. Afecta más a las mujeres, asociado a la trisomía del par 13.
3. Su frecuencia es de 1x10.000 RNV.
Cirugía (Queilorrafia). 4. Asocia alteraciones funcionales con defectos de crecimiento.
Regla de los 10: Antes de 10 meses, 10 libras peso 4,5 kg. 5. El tratamiento quirúrgico implica dos tiempos según el desarro-
10 gr. Hgb. llo del niño.

PALADAR HENDIDO
9
Defecto La fusión prematura de la sutura sagital origina la alteración denominada:
Persistencia hendidura facial. Anomalía cierre hendidura 1. Plagiocefalia.
palatina 1.a-2.a. 2. Braquicefalia.
3. Trigonocefalia.
Epidemiología 4. Escafocefalia.
5. Turricefalia.
1x10.000 recién nacidos vivos puro-más en hembras.
Asociado-más en hombres. Trisomía 13.

Clínica 10

— Alteraciones funcionales: Alimentación, habla (rinola- Respecto al síndrome de Treacher-Collins, señale la respuesta correcta:
lia), oído (otitis repetidas). 1. Se debe a una alteración del mamelón frontonasal.
— Alteraciones crecimiento: Dientes, maxilar. 2. Tiene un patrón autosómico recesivo.
3. Presenta hipoplasia malar y maxilar superior con nariz promi-
Tratamiento nente.
4. El colomboma es infrecuente.
2 tiempos: 5. Todas las anteriores son ciertas.

— Paladar blando: Aproximadamente 6 meses (evitar al-


teración habla). Estafilorrafia. RESPUESTAS: 6: 4; 7: 1; 8: 2; 9: 4; 10: 3.
— Paladar duro: 4-6 años. Uranorrafia.

1955
DEFORMIDADES CONGENITAS. ANOMALIAS DEL DESARROLLO

ANOMALIAS CRANEOFACIALES Asocia


Hipoplasia malar-maxilar superior. Coloboma-hendidura pal-
Craneosinostosis
pebral antimongoloide. Nariz prominente-no ángulo fronto nasal.
Fusión prematura de suturas craneales.
Síndrome de Franceschetti
Sagital
Treacher-Collins con: Hipoplasia C.A.E. Alteración pabellón.
Escafocefalia (más frecuente). Cabeza alargada y estrecha Hipoacusia transmisión.
(quilla).
Síndrome de Pierre-Robin
Coronal
Defecto
— Unilateral: Plagiocefalia. Un frontal aplanado y otro
Anomalía mamelón maxilar inferior (cara de pájaro).
hipertrófico.
— Bilateral: Braquicefalia. Frontal corto.
Asocia
Metópica Paladar hendido, micro-retrognatia, glosoptosis.
Trigonocefalia. Cresta ósea frontal triangular.
Síndrome de Hallerman-Streiff
Sagito-coronal Oculo-mandíbulo-disencefalia.
Acrocefalia. Crecimiento vertical cráneo.
Asocia
Síndrome de Apert — Enanismo proporcionado.
Asociación de turribraquicefalia y sindactilia. — Microftalmía/catarata.
— Hipoplasia mandibular.
Síndrome de Crouzon — Hipotricosis.
Asociación de sinostosis craneal, hipoplasia maxilar, exof- DESPROPORCION MAXILOMANDIBULAR
talmos.
Micrognatia
Microsomía craneofacial
Defecto
Unilateral (más frecuente)/bilateral. Asociación de: Macros-
tomía, hipoplasia malar-maxilar, alteración pabellón auricular, Falta crecimiento centro osificación cóndilo. Asociación con
anomalía trigémino-facial, alteración muscular (anomalía ex- herencia autosómica dominante (en congénitas). Tb. traumáti-
presión facial). cas-alteraciones crecimiento.

ANOMALIAS MAXILOFACIALES Clínica

Agenesia premaxilar Maloclusión clase II (incisivos superiores delante inferiores).

Defecto Tratamiento
Alteración mamelón frontonasal. Corrección quirurgica.
Asocia Retrognatia
Agenesia 1/3 antero paladar duro-filtrum (porción central la- Defecto
bio superior)-incisivos centrales.
Malposición en maxilar de tamaño normal.
Síndrome Treacher-Collins
Clínica
Disostosis mandibulofacial.
Maloclusión clase II-alteración estabilidad.
Defecto
Tratamiento
Alteración mamelón maxilar superior. Autosómico dominan-
te. Penetrancia incompleta. Similar anterior.

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CIRUGIA
MAXILOFACIAL

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Prognatismo
11
Defecto
Una fístula de la segunda hendidura branquial, si es completa, tiene su
Desarrollo excesivo mamelón maxilar inferior. extremo interno en:

Clínica 1. Faringe.
2. Bifurcación carotídea.
Maloclusión clase III (incisivos inferiores delante superior). 3. Suelo de boca.
4. Glándula submaxilar.
Asocia 5. Borde posterior del ECM.

Mentón prominente, labio inferior engrosado, ángulo mandi-


bular aplanado. 12
Tratamiento Un paciente joven se nota un bulto en tercio medio izquierdo del cuello a
Corrección quirúrgica ortognática. raíz de un catarro de vías altas hace una semana. El diagnóstico pro-
bable sería:
Hiperplasia maxilar superior 1. Quiste girogloso.
2. Quiste branquial.
Defecto 3. Fístula branquial.
4. Adenopatía tumoral de origen desconocido.
Desarrollo excesivo maxilar superior.
5. Linfoma de Hodgkin.
Clínica
1/3 medio cara muy prominente. Maloclusión clase II. 13

ANOMALIAS CONDUCTO TIROGLOSO Y Las fístulas cervicales laterales:


HENDIDURAS BRANQUIALES 1. Se originan por presencia del conducto tirogloso.
2. Casi siempre tienen unos milímetros de longitud.
Fístulas branquiales 3. Su apertura asienta sobre el borde anterior del E.C.M.
4. A menudo desembocan en la nuca.
1.° Nivel 5. Casi siempre contienen tejido glandular tiroideo ectópico.
Defecto
Comunicación 1.° hendidura branquial-1.° bolsa faríngea.
14
Clínica
Perforación tímpano, otorrea sin otitis. Un quiste o fístula cervical medio tiene su origen en:
1. Residuos del conducto torácico.
2.° Nivel 2. Residuos del conducto tirogloso.
3. Residuos del seno cervical.
Defecto 4. Residuos de un laringocele.
Comunicación 2.°-3.° arco. 5. Residuos de la segunda hendidura branquial.

Trayecto
15
Amígdala-bifurcación carotídea. 1/3 superior-anterior ECM
(esternocleidomastoideo). La gammagrafía con I131 es de utilidad para el diagnóstico de:
1. Quistes branquiales.
Clínica 2. Fístulas branquiales.
3. Quistes tiroglosos.
Secreciones. Palpación cordón.
4. Síndrome de Pierre-Robin.
5. Todas las anteriores.
3.° Nivel
Defecto
RESPUESTAS: 11: 1; 12: 2; 13: 3; 14: 2; 15: 3.
Comunicación 3.°-4.° arco.

1957
DEFORMIDADES CONGENITAS. ANOMALIAS DEL DESARROLLO

Trayecto Características
Faringe-1/3 inferior-anterior ECM. Atraviesa hioides. Tendencia a malignización.
Clínica
Clínica
Según evolución.
Similar al anterior.

Complicaciones Asintomático

Sobreinfeccion-malignización. Sólo conducto. Hipotiroidismo (si alteración tiroidea).

Fase quística

Diagnóstico Retención secreción, quiste like.


Fistulografía-RNM (Resonancia Nuclear Magnética). Fistulización
Tratamiento Orificio externo línea 1/2. Supuración.
Extirpación trayecto fistuloso.
Diagnóstico
Quistografía-fistulografía. Gammagrafía I 131 (restos tiroideos).
Quiste branquial
Defecto Tratamiento
Persistencia sinus cervicalis. Cirugía, resecando parte del hioides.

Características Tiroides ectópico


Crecimiento lento, consistencia elástica, transiluminación
Defecto
positiva.

Clínica No migración tiroidea.

Tumoración laterocervical, síntomas compresivos. Maligni- Clínica


zación (rara).
Asintomático. Hipotiroidismo (si hipoplasia/extirpación ac-
Diagnóstico cid.). Malignización.
Clínica/Rx: Inyección contraste. Diagnóstico diferencial: Lin-
fangioma-absceso tuberculoso. Diagnóstico
Gammagrafía I 131.
Tratamiento
Extirpación. Tratamiento

Persistencia conducto tirogloso Asintomático.- Vigilancia.


Malignización.- Cirugía.
Defecto
Persistencia unión agujero ciego-pirámide de Lalouette. La
más frecuente malformaciones branquiales.

1958
Capítulo III

PAT OLOGIA INFECCIOSA


Indice
Infecciones bucodentales Osteomielitis
Celulitis

INFECCIONES BUCODENTALES Clínica


Opacificación esmalte-cavidad radiolúcida.
Características generales
Patología más frecuente oro-maxilo-facial. Tratamiento
Boca: Cavidad séptica-flora anaerobia/saprofita propia.
Obturación.
Complicaciones: Locales-área orofacial (celulitis- osteomie-
litis).
Pulpitis
A distancia (endocarditis-artritis-tromboflebitis).
Inflamación-infección pulpa dentaria.
Caries
Enfermedad humana más frecuente. 1.a causa pérdida den- Características
tal en niños-jóvenes.
Inflamación compartimento inextensible. Dolor.
Características
Etiología
Desmineralización-disolución tejidos calcificados.
Caries/agresiones (traumatismo-fricciones).
Germen más frecuente: Bacteroides-fusobacterium.
Etiología
Placa dental Clínica
Mucina-restos orgánicos-microorganismos. Dolor pulsátil continuo, en agudas. Dolor a estímulos térmi-
cos (calor/frío).
Otros
Tratamiento
Alimentación-herencia-embarazo-hormonas.
Germen más frecuente: S. Mutans. Amoxicilina-clavulánico/Eritromicina. Tratamiento etiológi-
co. Endo-Exodoncia.

1959
PATOLOGIA INFECCIOSA

Infecciones periapicales Germen más frecuente: Fusobacterium-Espiroquetas.


Inflamación-infección ápice dental. Osteítis.
Clínica
Características Ulceras en sacabocado-membrana friable. Olor-sabor desa-
gradable.
Granuloma (radiolúcido). En evolución, quiste.
Tratamiento
Etiología
Clorhexidina (enjuagues). Tratamiento etiológico. Buena hi-
Pulpitis bacteriana. Germen más frecuente: Peptostreptococo. giene.
Clínica Pericoronaritis
Dolor pulsátil-trismo, en agudas. Adenopatías. Dolor a estí- Inflamación-infección encía que cubre diente no erupciona-
mulos térmicos-percusión. do. Más frecuente 3.° molar (cordales).
Germen más frecuente: P. intermedia.
Tratamiento Tratamiento: AB-buena higiene. Extracción pieza.
Idem. pulpitis-clindamicina. Tratamiento etiológico. Endo-
exodoncia. Periodontitis
Formación de bolsas en encía marginal, pérdida hueso apro-
Enfermedad periodontal ximadamente 0,2 mm./año.
1.a causa pérdida dental adulto. Germen más frecuente: bacteroides gingivales-melanogénica.
Clínica: Movilidad dental. Encía enrollada.
Características
CELULITIS
Afección del periodonto (encías, hueso alveolar, cemento, li-
gamento periodontal). Características generales
Favorecida por: Genética (herencia- malformaciones).
Fármacos (DPH.-Anticonceptivos). Infección tejidos blandos región maxilofacial. Cuadro grave
Asocia varias entidades.: que requiere diagnóstico y tratamiento inmediato.

Gingivitis Etiología

Infección-inflamación encía marginal-papilar- difusa. Traumatismos, cuerpos extraños, infecciones glándulas-con-


ductos salivales, infecciones cutáneas cara, procesos estoma-
Etiología tológicos causa general.

Alteraciones dentales (apiñamiento). Sarro-placa dental. Microorganismos


Germen más frecuente: Actinomices-fusobacterium.
Aerobios (S. Viridans). Anaerobios (bacteroides). Fusobacte-
Clínica rium-peptostreptococo.

Cambios color-sangrado-recesión encía. Celulitis agudas

Tratamiento Circunscritas

Espiramicina-metronidazol. Tratamiento etiológico. Buena Variedades


higiene. — Serosas (tumor, empastación, edema).
— Supurada: Absceso. Dolor. Trismus. Fetidez.
G.U.N.A. — Gangrenosas: Necrosis.
(Gingivitis ulcero-necrotizante aguda). Infección encía inter-
Formas clínicas
dentaria. Adultos-jóvenes.
— C. Maseterina: Afección tejido Bransby-Zachary (en-
Etiología
tre fascic. externo-medio/interno). Rápida. Trismo. Do-
Infecciones crónicas-alteraciones dentales graves. Avitami- lor rama ascendente y borde anterior masetero.
nosis-inmunodepresión. Complicaciones: Fibrosis-Constricción.

1960
CIRUGIA
MAXILOFACIAL

30
— C. pterigomaxilar: Profunda. Signos en fondo vestíbulo
bucal-temporal. Exoftalmos. MEG-fiebre-dolor-tris- 16
mos. Con respecto a la caries dental, señale la respuesta incorrecta:
Complicaciones: Tromboflebitis senos craneales.
— Otras formas: Pterigoidea, temporal, labiomentoniana, 1. Se considera la enfermedad humana más frecuente.
2. En su patogenia se asocian factores locales y ambientales.
intramandibular. 3. Supone la desmineralización de los tejidos duros dentales.
4. El germen más frecuentemente asociado es el S. agalactiae.
Difusas 5. La imagen radiológica característica es una cavidad radiolúcida.
Secundaria a circunscritas, por falta dato (diagnóstico)-tra-
tamiento precoz. S. toxémico general. Flemón difuso (necrosis
extensa, supuración abundante. Mala delimitación).
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Formas clínicas
Con respecto a la enfermedad periodontal es cierto que:
— Angina de Ludwig: La más frecuente. Suelo boca. 2.a
afección 2.° molares inferiores. Desplazamiento len- 1. Afecta a encías, hueso alveolar, cemento y ligamento periodon-
tal.
gua-edema pétreo (3-4 días). Dificultad deglución/fo-
2. Asocian diferentes entidades clínico-patológicas.
nación. Fetidez, necrosis. 3. En su fisiopatología se ven implicados los anticomiciales.
Evolución: Shock séptico. Drenaje espontáneo. Edema 4. Es la primera causa de pérdida dental en el adulto.
de glotis. 5. Todas las anteriores son ciertas.
— C. de Patel y Clavel: Inframilohioidea. Extension Celda
carotídea- f. supraclavicular. Típica infiltración ECM.
— Enfermedad de Senator: Afección difusa faríngea-pa-
raf. 18
Evolución rápida: RIP 2.° día por síncope vasovagal. Cirrótico de 36 años que presenta úlceras en sacabocado en la encía papi-
lar e intensa halitosis. Usted pensaría en:
Celulitis crónicas 1. Gingivitis.
Celulitis crónica circunscrita 2. G.U.N.A.
3. Pericoronaritis.
Lesión dental persistente. Gérmenes de virulencia atenuada. 4. Periodontitis.
Nódulo indoloro-cordón fibroso intraoral. Piel violácea. 5. Ninguna de las anteriores.
Evolución en brotes. Fístula/osteítis.

Celulitis crónica leñosa 19


Placa indurada indolora consistencia leñosa. Adhesión pla- Los gérmenes más comúnmente implicados en la angina de Ludwig son:
nos profundos . 2.° celulitis crónica inespecífica origen dental.
Esclerosis-compresión estructuras cervicales. 1. S. agalactiae.
2. S. pneumoniae.
3. Anaerobios-Gramnegativos.
Celulitis actinomicótica 4. VHS.
Actinomices israelii-naeslundii- licuefaciens-celulitis. Placa 5. VEB.
elevada-cráteres violáceos. Granos de azufre. Más frecuente
ángulo mandibular.

Tratamiento celulitis 20
3 objetivos: Evitar peligro vital, limitar proceso, buen drena- Son características de la angina de Ludwig:
je colecciones. 1. Afección del suelo de la boca.
2. Desplazamiento lingual-edema pétreo.
Tratamiento médico 3. Alteraciones en la fonación y deglución.
4. Todas las anteriores.
— AB: Más eficaz Clindamicina. Atención a la colitis 5. Ninguna de las anteriores.
pseudomenbranosa (C. Diffile).
— Corticoides: Antitóxicos-antiflogísticos. Limitan n.°
traqueostomías. RESPUESTAS: 16: 4; 17: 5; 18: 2; 19: 3; 20: 4.
— Anticoagulantes: Prevención tromboflebitis.

1961
PATOLOGIA INFECCIOSA

— Otros: Antiinflamatorios-antiinflamatorios-gammaglo- ción-drenaje purulento. Hipoestesia labio inferior-Hemimandí-


bulinas.... bula.

Tratamiento quirúrgico Crónicas


— Dentario: Extracción piezas causantes salvo 3.° mola-
res (1.° enfriar). Dolor leve moderado. Secuestros grandes. Reagudizaciones-
— Drenajes: A. Luwig-en herradura. E. Senator.- Drenaje fístulas múltiples. Corta evolución. Deformidad por neoforma-
ECM. ción ósea aberrante.
— Traqueostomía: Prevención asfixia.
Diagnóstico
OSTEOMIELITIS
Exploración-clínica-antecedentes.
Infección hueso cortical-medular. Más frecuente mandíbula. Rx: Tardío (2-3 semanas). Secuestro: Patrón apolillado. Invo-
lucro: Reacción perióstica.
Etiología
Infecciones odontogénicas: Más frecuente. Focos hemató- Tratamiento
genos: Abscesos, furunculosis...
Germen más frecuente: S. aureus, Estreptococos. — AB: Amplio espectro, al menos 1 mes.
— Cirugía: Drenaje-curetaje. Secuestrectomía-decortica-
Patogenia ción ósea.
Infección medular-trombosis vv. terminales. Secuestro (afec-
ción cortical-destrucción ósea). Involucro (reacción perióstica). Osteomielitis maxilar superior

Clínica Menos frecuente. 2.a infección dental-sinusal. Fistulización


hacia: mejilla-arco cigomático paladar-techo boca.
Agudas Clínica: Idem. más edema geniano-exoftalmos.
Tumefacción-empastación. Dolor pulsátil continuo. Fistuliza- Tratamiento: Similar.

1962
Capítulo IV

TRAUMATISMOS
FACIALES
Indice
Generalidades Traumatismos partes blandas
Traumatismos partes óseas

GENERALIDADES Radiología: Proyecciones AP.-lateral-Waters-TAC.


Fx. tercio superior
Cara: Asiento estructuras sensoriales importantes. Comien-
zo vía aérea y digestiva. Fx. pared anterior seno frontal
Raras aisladas (sólo si impacto directo). Dolor-tumefacción-
Epidemiología hundimiento-crepitación.
Más frecuente en hombres jóvenes. Etiología más importan- Diagnóstico: Imprescindible TAC (valorar cráneo).
te: Tráfico (80% lesiones faciales). Tb. agresiones, deportes, Tratamiento: Reposición fragmentos (fijación-injerto).
quemaduras....
Fx. techo-reborde orbitario superior
Medidas generales Difícil aisladas. Siempre TAC (lóbulo frontal).
Las del politraumatismo. Control vía aérea: Tracción lengua, Fx. pared exterior de órbita
traqueostomía, intubación. Control hemorragia: Compresión,
pinzamiento, ligadura.... Transporte: Decúbito lateral-prono. Asociadas a otras Fx. Poca movilidad (temporal fija fragmentos).

TRAUMATISMOS PARTES OSEAS Fx. tercio medio


Sin afección oclusión
Clínica general. Diagnóstico fracturas faciales (Fx)
Fx. nasales
Inspección: Heridas-tumefacción-asimetría.
Las más frecuentes de las faciales. Varían según dirección:
Palpación (fundamental): Escalón óseo-movilidad anormal.
Crepitación-enfisema. — AP-Glabela: Nariz en silla de montar. Unión osteo-

1963
TRAUMATISMOS FACIALES

condral: Aplanamiento del dorso. Traumatismo bajo: nia (extracción dental). Incompleta: Tratamiento dieta blanda.
Fx-luxación osteocondral. Completa: Tratamiento extracción fragmento óseo.
— Lateral: Nariz de boxeador.
Fx. de Lanelongue
Clínica: Epistaxis-epífora-dificultad respiratoria.
Tratamiento: Control hemorragia. Reducción sentido contra- Sagital de maxilar superior. Perpendicular plano palatino.
rio trauma. Escayola antes de 48 horas. Dolor-tumefacción-excavación palatina- movilización.

Fx. arco cigomático Tratamiento


Puente óseo f. temporal. Impacto directo. Hundimiento. Do- 2 principios generales:
lor. Alt. apertura bucal (impacto apófisis coronoides). Trata- Reducción. Manual-fórceps de Rowe-Killey.
miento. Tratamiento: Reducción (Gilles) Fijación. Inmovilización. Reposición de oclusión: Férulas-osteosínte-
sis.
Fx. órbita
Fx. tercio inferior
Pirámide cuadrangular vértice posterior. Generalmente im-
pacto directo. Más suelo. Siempre afecta a la oclusión.

— Suelo órbita: Fx. de mandíbula: Unico hueso móvil macizo facial . Sim-
ples-complejas/desplazadas-no/conminutas-no. Más frecuente
• Blow-out sólo suelo. Impacto directo. Hiperpresión en ángulo (31%).
(puñetazo). Rx: Imagen «en lágrima», en seno. Influyen: Tracción muscular. Dirección líneas Fx. (favorables-
• Reborde-suelo: Asociado Fx. malar-maxilar. Rx: no). Dirección fuerza.
Seno ocupado. Clínica: Alteración oclusión-movilidad anormal-dolor. Tris-
• Cíinica: Dolor-asimetría-escalón. Descenso línea mo-anestesia labio inferior (N. mentoniano).
pupilar. Alt. movilidad ocular. Enoftalmos-diplo- En Fx. cóndilo, desplazamiento al lado afecto. No palpación
pía.... cóndilo.
Diagnóstico: Ortopantomografía, de elección.
— Pared interna: Generalmente asociadas. Importante Tratamiento: Férula-bloqueo elástico intermaxilar 40-45 días.
Canto interno (epicanto traumático). Dieta blanda. Si desplazamiento-varias fx.: miniplacas. Si cón-
dilo: Rehabilitación. Desdentados: Férulas Gunning. Fijación
• Tratamiento: Abordaje subciliar-con la cola de ce-
dentaduras postizas.
ja. Osteosíntesis miniplacas titanio. Injertos (silas-
tic-liodura-calota). TRAUMATISMOS PARTES BLANDAS
Fx. malar Consideramos así:
Generalmente asociadas a órbita. Contusiones (objeto romo-no alteración piel).
Clínica: Dolor-escalón-anestesia-alteraciones oculares-difi- Abrasiones (Frotamiento-raspado).
cultad apertura bucal. Laceraciones (Desgarramientos incisión).
Tratamiento: Reducción (Gilles)-osteosíntesis (miniplaca). H. penetrantes (Arma blanca-fuego-toro).
Quemaduras.
Con afección oclusión Etiología más frecuente: Accidentes de tráfico.
Fx. de Le Fort
Características-principios generales. Tratamiento
— Le Fort I: Horizontal. Reborde alveolar, maxilar supe-
rior. Movilidad anormal-dolor-Signo de Guerin (dolor Cara: Gran riqueza vascular (resistencia infecciones, vitali-
palp. apof. temporal). dad colgajos). Poco celular subcutáneo (adherencias cicatricia-
— Le Fort II: Piramidal. Sutura maxilomalar- h. nasales-p. les). Valorar estética.
interna órbita. Tumefacción 1/3 medio. Mordida
abierta. Epistaxis, diplopía.... Tratamiento
— Le Fort III: Disyunción craneofacial. Suturas frontoma- Mejor cuerpo asimétrico que cadáver simétrico 1.° estabili-
lar-frontomaxilar- nasomaxilar cara de plato. zar paciente.

Fx. Alvéolo-dentaria Principios generales


Asiento dentario maxilar superior. Impacto directo. Yatroge- Limpieza exhaustiva. Friedrich conservador. Sutura 1.a tem-

1964
CIRUGIA
MAXILOFACIAL

prana, si posible. Utilizar monofilamentos finos. Boca: Siempre


30
revisar. 21
En la fractura de “blow-out” podemos encontrar:
Secuelas
1. Enoftalmos.
Cicatrices retráctiles (adherencia p. prof.). Cicatrices hiper- 2. Diplopía.
tróficas-pseudoqueloides. Queloides (Cierta predisposición ge- 3. Incarceración del músculo recto inferior.
nética). 4. Todas las anteriores.
5. Ninguna de las anteriores.
Tratamiento específico
Lengua 22
Hemorragias importantes si heridas profundas. A veces obli- En relación a las fracturas que afectan a la cavidad orbitaria, señale la
ga a ligar carótida externa. respuesta no correcta:
1. Las fracturas por estallido afectan principalmente al suelo y a la
Sección Stenon pared interna.
2. La afección del techo de la órbita puede producir fístula de LCR.
Quistes y fístulas. Cateterización (10 días) y sutura. 3. La diplopía puede ser signo de atrapamiento muscular.
4. El enfisema palpebral se asocia a fracturas de pared interna.
Sección N. facial 5. Toda fractura es indicación de tratamiento quirúrgico.

Sutura 1.a microquirúrgica si posible. Plastias con N. sural-


plexo cervical. 23
En una fractura tipo Le Fort II no estará afectada:
Heridas oculopalpebrales
1. Suelo interno orbitario.
Sección vías lacrimales: Tutorización- sutura. Mantener tu- 2. Vía lacrimal.
tor 2-6 meses. Telecanto traumático: Cantopexia. Heridas pal- 3. Sutura cigomático-maxilar.
4. Huesos propios nasales.
pebrales: Tratamiento conservador tejidos. Evitar Ectropion.
5. Sutura frontomaxilar.

Fx. abiertas
24
Heridas no empeoran pronóstico.
La reducción de una fractura nasal debe hacerse:
Pérdida de sustancias 1. En las primeras 48 horas.
2. Después del séptimo día, con menor edema.
Grande/contaminada: Sutura borde a borde. Reconstrucción 3. Después del decimoquinto día.
2.° tiempo. No extensa-no contaminada: Reconstrucción con 4. Después de un mes, cuando ha consolidado.
colgajos libres-pediculados, plastias de vecindad. 5. No deben reducirse, salvo si peligra la vía aérea

25
Paciente joven que acude a urgencias por agresión. A la exploración se
evidencian hematomas en región geniana derecha con aplanamiento
del pómulo, hipoestesia del párpado inferior, ala nasal derecha y la-
bio superior; así como limitación de la apertura bucal, diplopía y
enoftalmos. El avezado residente sospecha:
1. Fx de rama ascendente-apófisis coronoides mandibular.
2. Fx de cuerpo mandibular.
3. Fx orbitomalar derecha.
4. Fx de los procesos cigomático y palatino del maxilar superior.
5. Fx de los procesos frontal y alveolar del maxilar superior.

RESPUESTAS: 21: 4; 22: 5; 23: 5; 24: 1; 25: 3.

1965
Capítulo V

PAT OLOGIA OROFACIAL


ASOCIADA AL HIV
Indice
Tabla de lesiones asociada a la infección por HIV Infecciones odontogénicas
Candidiasis oral Neoplasias
Afecciones virales Otras lesiones
Enfermedad periodontal y HIV

TABLA DE LESIONES ASOCIADA A Tratamiento: Aciclovir tópico/general.


LA INFECCION POR HIV Herpes diseminado progresivo en HIV: Criterio DX. de SIDA.

Tabla I Varicela-zoster
Infrecuente. Asocia mal pronóstico.
CANDIDIASIS ORAL
Leucoplasia vellosa oral
Afección oral más frecuente en seropositivos-enfermos
(90% en algún momento). Características: Loc. más frecuente: 10-25% HIV.+. A/v. único signo precoz. Etiología viral: Ac-
Paladar-dorso lengua. Formas clínicas: Pseudomembranosa tualmente se considera inf. oportunista por EBV.
(muguet), Eritematosa, Hiperplásica, Queilitis angular. Clínica: Asintomático. A veces regresión espontánea.
Tratamiento: Medidas generales: No fumar, higiene estricta. Tratamiento: Acido retinoico tópico. Aciclovir tópico/sisté-
Antifúngicos: Tópicos.- Nistatina. mico AZT.
Sistémicos: Keto-Fluconazol (st. en recidivas).
ENFERMEDAD PERIODONTAL Y HIV
AFECCIONES VIRALES
Se describen varios cuadros:
Herpes simple
Gingivitis asociada a HIV
10% afecc. oral seropositivos-más en SIDA.
Lesiones diferentes: Más extensas, no autolimitadas, mayor Precoz en seropositivos. Hiperplasia papilar-sangrado-enro-
severidad, peor respuesta tratamiento. jecimiento. Pobre respuesta al tratamiento.

1966
CIRUGIA
MAXILOFACIAL

Periodontitis asociada a HIV


30
26
Precoz, rápida y progresiva. Pérdida inserción ósea en me-
ses. Refractaria a tratamiento. Con respecto a la candidiasis oral en el SIDA no es cierto que:
1. Es la afección oral más frecuente en seropositivos y enfermos.
G.U.N.A. asociada a HIV 2. Su localización más frecuente es la base de la lengua.
3. La queilitis angular es una de sus manifestaciones clínicas.
Rápida progresión-dolor-hemorragia. Tendente a la cronici- 4. En el tratamiento de las formas diseminadas o sistémicas se
dad. emplea el fluconazol.
Tratamiento: Raspado, alisado, radicular. Control placa-en- 5. La forma pseudomembranosa se denomina «muguet».
juagues clorhexidina. Antifúngicos-metronidazol.

INFECCIONES ODONTOGENICAS 27
¿Cuál es el agente etiológico más probablemente vinculado a la leucopla-
Requiere tratamiento enérgico-difícil control por inmuno-de- sia vellosa de la lengua?:
presión. Aumento índice de: Celulitis submandibular. Alveolitis 1. Pneumocistis carinii.
postextracción. Actinomicosis. Infecciones oportunistas (Kleb- 2. Toxoplasma gondii.
siella, E. coli, pseudomonas, salmonella, molluscum....). 3. Criptococcus neoformans.
4. Mycobacterium avium intracelulare.
NEOPLASIAS 5. Virus de Epstein-Barr.

Sarcoma de Kaposi (SK)


28
Localización oral más del 50%. Clínica: Lesiones maculares
rojizas en mucosa. Azul violáceas en evolución. A veces inco- El tratamiento de elección en el SIDA de las infecciones periodontales y
gingivales es:
loras. Tratamiento: RT y QT. AZT.
Si aparecen lesiones de SK. Oral en joven: Dx. SIDA, en au- 1. Espiramicina.
sencia de tratamiento inmuno supresor. 2. Cotrimoxazol.
3. Eritromicina.
4. Metrodinazol.
Linfomas 5. Aciclovir.

St. Linfomas no Hodgkin (inmunoblásticos B). Localización:


Mucosa oral-parótida. 29
OTRAS LESIONES ¿Cuál es la localización más frecuente del Sarcoma de Kaposi en el SI-
DA?:
Hiperpigmentación oral 1. Linfática.
2. Cara.
Máculas marrón oscuro. Etiología desconocida (AZT- Keto- 3. Extremidades inferiores.
conazol?). 4. Pulmonar.
5. Digestiva.
Aftas
Tipo major (1 cm. diámetro) muy dolorosas. Duración supe- 30
rior a 10 días generalmente.
¿Cuál es el tumor más frecuentemente asociado al SIDA de los que a
continuación se citan?:
Alteración glándulas salivales
1. Linfoma de Burkitt.
Xerostomía-lesiones linfoepiteliales benignas. Dolor-tume- 2. Linfoma inmunoblástico de linfocitos B.
facción. 3. Carcinoma escamoso de la lengua.
4. Carcinoma cloagénico.
Reacciones a drogas 5. Plasmocitoma.

Diversas formas:
R. liquenoides. Mucositis. Ulceras. Hiperpigmentación. Alte- RESPUESTAS: 26: 2; 27: 5; 28: 4; 29: 2; 30: 2.
ración gusto.

1967
PATOLOGIA OROFACIAL ASOCIADA AL HIV

TABLA I
Lesiones asociadas a la infección por HIV

— FUNGICAS:
• Candidasis oral.
• Histoplasmosis.
• Criptococosis-Geotricosis.

— VIRICAS:
• Herpes simple.
• Citomegalovirus.
• EBV-Leucoplasia vellosa.
• Varicela-zoster.
• Papiloma virus: Verruga vulgar,
condiloma acuminado....

— BACTERIANAS:
• GUNA-VIH.
• Gingivitis-VIH.
• Periodontitis-VIH.
• E. coli, enterobacter cloacae.
• Micobacterium avium intracelulare.

— NEOPLASICAS:
• Sarcoma de Kaposi.
• Carcinoma epidermoide.
• Linfoma no Hodgkin.

— ALTERACIONES NEUROLOGICAS:
• Neuropatía trigeminal.
• Parálisis facial.

— PROCESOS DE ETIOLOGIA
DESCONOCIDA:
• Ulceración aftosa recurrente.
• Ulceración necrotizante progresiva.
• Epidermólisis tóxica.
• Tumefacción de glándulas salivales.
• Xerostomía.
• Hiperpigmentación melánica.

1968
Capítulo VI

PAT OLOGIA ATM


Indice
Recuerdo anatómico Neoplasias
Alteraciones infecciosas Alteraciones traumáticas
Alteraciones reumáticas Síndrome dolor-disfunción (Costen)

RECUERDO ANATOMICO ral . Dolor-crujido-oclusión con mandíbula anterior. Típica la


autorreducción.
Articulación temporo-mandibular: Articulación. Diartrosis.
Unica articulación móvil craneofacial Luxaciones
Temporo-mandibular: Elementos: (Ver tabla II).
Pérdida de contacto articular completa. Imposibilidad reduc-
ALTERACIONES INFECCIOSAS ción espontánea.

Agudas
Etiología, clínica y tratamiento similares a otras articulacio-
nes. Anterior

ALTERACIONES REUMATICAS Más frecuente. Luxación anterior cóndilo. Dolor, movilidad


anormal, imposibilidad cierre bucal (bilateral). Complicaciones:
Artrosis: Afección 30-40% 50 años en adelante. Desgarro ligamentoso- capsular. Luxación recidivante.
Colagenopatías: Afección 4.7-7.1%. En AR, 50%. Tratamiento: Reducción-med. conservadoras.

NEOPLASIAS Posterior/superior
Raras. 2.a A. Traumatismos craneofaciales.
Infrecuentes. Clínica similar a síndrome de Costen.
2.a a Fármacos: Procloroperacina.
Tumor benigno más frecuente: Osteoma.
Tumor maligno más frecuente: Condrosarcoma.
Recidivante
ALTERACIONES TRAUMATICAS Historia luxaciones repetidas. Hipermovilidad-dolor.
Rx: Cóndilo mandibular anterior a cóndilo temporal, en
Subluxaciones apertura máxima.
Salida incompleta cóndilo de cavidad glenoidea. Uni-bilate- Tratamiento: Cirugía. Aumentar reborde cóndilo temporal

1969
PATOLOGIA ATM

TABLA II
Anatomía ATM

ATM: Diartrosis bilateral - Movimientos simétricos.


Límites:
— Superior: Cavidad glenoidea del temporal.
— Inferior: Cóndilo mandibular.
— Anterior: Eminencia temporal.
— Posterior: Cisura escamo-petrotimpánica.
Elementos:
— Superficies articulares:
• Oseas: Cóndilo mandibular y cavidad glenoidea.
• Meniscos:
* Fibrocartílago articular-lente bicóncava.
* Determina dos espacios:
- Temporo-meniscal.
- Cóndilo-meniscal.

— Elementos de sostén:
• Sinovial.
• Cápsula articular.
• Ligamentos:

* Intrínsecos:
- Lateral.
- Medio.
- Fibras del masetero
- Pterigoideo medial.

* Extrínsecos:
- Pterigomandibular.
- Estromandibular.
- Interespinoso.

(bloqueo). Resección parcial cóndilo temporal (eminectomía). Dolor-dificultad apertura-no palpación cóndilo.
Reducción movilidad (colgajo temporal). Dx.: Ortopantomografía.
Tratamiento: Inmovilización 1 semana (Asas Ivy Férulas).
Luxación menisco Rehabilitación (evitar anquilosis).
Anterior. Dolor por compresión. Microtraumatismos
Reducción apertura bucal
Desviación a lado enfermo Lesiones de desgaste superficies articulares. 2.a a hábitos
Dx.: Artroscopia-RNM perniciosos (Bruxismo, mordedores, etc.). Dolor y chasquido ar-
Tratamiento: Recolocación-Fijación (artroscopia). ticulares.

Fx. cóndilo SINDROME DOLOR-DISFUNCION (COSTEN)


Intrarticulares. Golpes sobre mentón. Funcional. Algia de etiología desconocida sin evidencia de

1970
CIRUGIA
MAXILOFACIAL

30
otra patología. Más en mujeres. Factores psicógenos asocia-
dos (somatización). 31
Clínica: Dolor antero-auricular. Irradiación cabeza-cuello. No es un ligamento intrínseco de la ATM:
Chasquidos. Episodios de bloqueo difícil apertura. 1. Ligamento lateral.
Dx.: Clínico, previa exclusión otros. RX.: Sin anomalías. 2. Ligamento medio.
Tratamiento. Funcional: 3. Fibras de refuerzo del masetero.
— Rehabilitación, ejercicio. 4. Ligamento pteriogomandibular.
5. Ninguno de los anteriores.
— Miorrelajantes si tensión.
— Férulas de descarga.

32
La afección de la ATM en la Artritis Reumatoide es del:
1. 4,7%.
2. 10%.
3. 7,1%.
4. 50%.
5. Ninguna de las anteriores.

33
Con respecto a las luxaciones de la ATM no es cierto que:
1. Las más frecuentes son las posteriores.
2. La etiología más habitual es la traumática.
3. En las anteriores hay dolor intenso e imposibilidad de cierre bu-
cal.
4. La procloperacina puede producir luxaciones.
5. En las recidivantes está indicada la cirugía.

34
Paciente de 18 años que sufre accidente de bicicleta, golpeándose el men-
tón. A la exploración presenta dolor en región preauricular izquierda
con dificultad para la apertura bucal y no palpación del cóndilo iz-
quierdo. Como prueba complementaria, usted pediría:
1. Rx ap y lateral del cráneo.
2. Rx de Waters.
3. Ortopantomografía.
4. T.A.C.
5. Todas las anteriores.

35
Paciente mujer de 41 años de edad, separada, que toma diazepam 5 mg
antes de acostarse. Acude a la consulta por dolor intenso preauricular
bilateral, que aumenta con la masticación, y ruidos a la apertura bu-
cal. Hábitos bruxistas. Ortopantomografía normal. Usted sospecharía:
1. Artritis reumatoide.
2. Condrosarcoma del cóndilo mandibular.
3. Luxación recidivante de mandíbula.
4. Síndrome dolor-disfunción de la A.T.M.
5. Síndrome maníaco-depresivo.

RESPUESTAS: 31: 4; 32: 4; 33: 1; 34: 3; 35: 4.

1971
Capítulo VII

GLANDULAS SALIVALES
Indice
Recuerdo anatomofisiológico Traumatismos
Anomalías del desarrollo Sialadenosis
Anomalías funcionales Neoplasias
Inflamaciones Síndromes
Litiasis

RECUERDO ANATOMOFISIOLOGICO Aplasia glandular

Embriología Poco frecuente. Asociada a:


Origen ectodérmico.- Invaginación estomodeo primitivo. — Fisura labiopalatina
Parótida: 6.a semana. Invaginación estomodeo. Contacto con — Síndrome de Treacher-Collins.
estructura Linfoides. — Síndrome de 1.° arco branquial.
Submaxilar: 6.a semana. Evaginación lengua-arco mandibu-
lar (Ectoendodérmica). Hipoplasia glandular
Sublingual: 8.a semana. Idem. submaxilar.
En síndrome de Melkerson-Rossenthal.
Fisiología
Saliva: 1-1,5 l. diarios. 47% de glándulas mayores. Fluido or- Divertículos
gánico más rico en K+. 2 Componentes: Megastenon-S. ductal en glándulas mayores. Favorecido por
— Mucinoso (sublingual-accesorios). sialoadenitis agudas.
— Seroso (Parótida-linguales).
Submaxilar: Secreción mixta.
Funciones: Humidificación digestiva. Inmune. Excretora. Fístulas
Inervación: Parasimpático (salivación). Simpático (boca seca). Asociadas a fístulas branquiales congénitas.
ANOMALIAS DEL DESARROLLO
ANOMALIAS FUNCIONALES
Glándulas aberrantes-heterotópicas
Sialorrea
Tejido salival ectópico. Hallazgos casuales. Más frecuente
parótida: Amígdala-mandíbula-linfáticos.... Aumento excreción salival.

1972
CIRUGIA
MAXILOFACIAL

Etiología múltiple: Inflamaciones agudas mucosa oral-odon-


30
togénicas (más frecuente). Fármacos colinérgicos. 36
El conducto de Wharton es el drenaje de la glándula:
Xerostomía (boca seca)
1. Parótida.
Disminución secreción salival. 2. Sublingual.
4 grandes causas: 3. Submaxilar.
4. Palatina menor.
Locales 5. Lacrimal.

Tabaco, maloclusión, alteración respiración.

Enfermedades glándulas-S. excretor 37


Procesos generales La fisiopatología de la parotiditis bacteriana aguda es:
Ansiedad, menopausia, fármacos (Anti-HTA-Histamínicos- 1. Alitiásica.
Parkinson-depresión). 2. Ascendente.
3. Posparotiditis vírica.
Xerostomia Idiopática 4. Postamigdalítica.
5. Desconocida.
Asociado a facialgias atípicas- glosodinia-prótesis denta-
les.

Quistes 38
Q. verdadero: Parótida-submaxilar. Menor 1 cm. Raros. AP: La litiasis salival es más frecuente en:
Epitelio plano estratificado. 1. Las glándulas menores.
Mucocele: Delimitado por tejido de granulación. 2 mecanis- 2. La glándula submaxilar.
mos: 3. La glándula parótida.
4. La glándula sublingual.
— Traumatismo, extravasación.
5. Prácticamente no existe en ninguna.
— Retención, obstrucción parcial.

Más frecuente el labio inferior (azulados).


39
Ránula: Mucocele glándula sublingual (suelo boca). Unilate-
ral 2-3 cm. Azul violáceo. Fluctúa. Altera deglución-locución- La complicación más frecuente de la parotiditis epidémica es:
masticación. Puede infectarse . Tendencia recidiva. 1. La orquitis.
Tratamiento: Cirugía, en recidivas (marsupialización, extir- 2. La meningitis aséptica clínica.
pación). 3. La pancreatitis.
4 La cofosis.
INFLAMACIONES 5. La miocarditis.

Características generales
Síndrome inflamatorio salival: Tumefacción dolorosa, hipo- 40
sialia, saliva espesa-grumosa (aumento conc. K+).
DX: Sialografía (no en aguda) cultivo exudado. Tras estirpación de la glándula submaxilar a un paciente por sialolitiasis
de repetición se observa una asimetría del labio inferior. Usted acha-
caría el cuadro a la lesión de:
Parotiditis aguda
1. El ramo marginal del facial.
Parotiditis aguda epidémica (paperas) 2. El nervio dentario inferior.
Paramixovirus. Niños 6-8 años. Transmisión salival incuba- 3. El nervio auricular mayor.
4. El nervio hipogloso.
ción 20 días, primavera-invierno. 5. El nervio auricular menor.
Clínica: Uni-Bilateral. Fiebre, MEG (malestar general), tumo-
ración dolorosa.
DX: Linfocitosis-elevación amilasa. Detección anticuerpos. RESPUESTAS: 36: 3; 37: 2; 38: 3; 39: 1; 40: 1.
Complicaciones: Meningitis, pancreatitis, orquitis-ooforitis.

1973
GLANDULAS SALIVALES

Tratamiento: Analgésicos-antinflamatorios/AB. si infección DX: Clínica/ortopantomografía-Rx intraorales (radiopacos).


asociada-corticoides si orquitis-ooforitis. Sialografía: Defecto de repleción (radiolúcidos).

Otras parotiditis víricas Tratamiento:


Coxackie — Aguda: Espasmolíticos-AB.-Antiinflamatorios-higiene.
Extracción cálculo si está distal en conducto.
Niños. Tb. herpangina. Vesículas en orofaringe-linfadenopa-
— Crónica.- Aumento ingesta líquidos-sialogogos. Ciru-
tía-gingivitis.
gía en esclerosis glandular (ojo con marginal, en sub-
maxilectomía).
CMV
RN-prematuros. Inmuno-mielodepresión. Fatal. TRAUMATISMOS

Parotiditis aguda supurada Importancia por consecuencias.


S. Aureus-S. Viridans B-hemolítico. Vía hematógena-ascen-
Fístulas salivales
dente.
Favorecen: Inmunodepresión-Xerostomía-Litiasis-Drogas. Etiología: Heridas-Yatrogenica (más frecuente). Tb. infec-
Clínica: Gran dolor, rubor, calor. Celulitis. Supuración fétida. ción.
Otalgia-trismus. S. Toxémico general. Tipos:
Tratamiento: AB.-hidratación-higiene oral estricta. Drenaje
quirúrgico si precisa. Interna
- 2.a a litiasis-sialoadenitis en Wharton. Drenaje a cavidad
Parotiditis crónicas oral.
Parotiditis crónica recidivante
Externa
Bacteriana. 2 Tipos:
- 2.a traumatismo parotídeo. Drenaje al exterior (coleccio-
Del niño nes). Difícil tratamiento, St. Stenon.
Tratamiento: Reconstrucción conductos, reconversión inter-
Estreptococo. Inflamación unilateral (siempre mismo lado), no-externo anulación glándulas.
febrícula, dolor leve. Curación espontánea en pubertad.
Tratamiento: Espiramicina-higiene oral. Lesiones del facial
Del adulto Etiología: Traumatismos accidentales-Yatrogenia. Repercu-
siones estéticas y/o funcionales según ramas.
Estrepto-estafilococo. Unilateral-dolor intenso-fiebre. Rela- Tratamiento: Sutura 1.a/injertos (sural-plexo cervical). Plas-
ción con menstruación. No resolución espontánea (precisa ci- tias músculo, músculo-nervio.
rugía).
Tratamiento: Idem. anterior/extirpación glandular. Ojo fibro- SIALADENOSIS
sis reactiva (parálisis facial).
Patrón sialográfico típico: Sialectasia (cavidades).
Aumento de tamaño-hipofunción de causa no tumoral-infla-
mación.
Parotiditis crónicas específicas
Etiología:
2.a a tuberculosis-sífilis-actinomicosis-brucelosis....
— Fármacos (Isoproterenol, imidazol, guanetidina).
— Enfermedades nutricionales (avitaminosis A, alcoho-
LITIASIS
lismo).
— Enfermedades endocrinas (diabetes).
Cálculos en S. Excretor. Más frecuente submaxilar (87%).
— Alteraciónes disenzimáticas (hepáticas, renales....).
Favorece: Infecciones, malformación conductos, hiposialia....
Clínica: Cólico salival.- Dolor intenso a salivación.
Clínica: Tumefacción bilateral, mal delimitada, crónica, reci-
divante, no dolorosa cara de hámster.
Hernia de Gariel
Masaje: Saliva pastosa escasa y blanca.
Tumefacción súbita dolorosa por acúmulo, ante salivación. DX: Sialografía.- Canalículos en forma de cabello. Gamma-
Complicaciones: Infección bacteriana (más frecuente). Escle- grafía.- Aumento captación difuso.
rosis glandular (persistencia obstrucción). Tratamiento: Conservador. Cirugía con fines estéticos.

1974
CIRUGIA
MAXILOFACIAL

NEOPLASIAS
30
41
Características generales. Epidemiología ¿En cuál de estas localizaciones los tumores son mayoritariamente de ca-
3% tumores cabeza y cuello. 22,5% malignos. 30-60 años rácter maligno?:
(benignos-jóvenes/malignos-mayores) 1. Parótida.
Más en mujeres (salvo Warthin-oncocitoma). Más frecuen- 2. Submaxilar.
tes parótida (80% total-95% lesiones palpables). Submaxilar 3. Accesorias.
10%-9% G. accesorias-sublingual 1%. 4. Sublingual.
5. Conducto de Wharton.
— Parótida: 80% benignos, el 80% T. Mixtos.
— Submaxilar: 60% benignos, el 90% T. Mixtos. 42
— Sublingual-accesorias: 60% malignos.
El adenoma pleomorfo es todo lo siguiente, excepto:
Tumores benignos
1. Es más frecuente en parótida.
Crecimiento lento-bien delimitados-móviles-no infiltración- 2. De lento crecimiento.
no recidivas-no metástasis (salvo mixto). 3. Más frecuente en mujeres.
4. Blando y doloroso a la palpación.
5. Respetuoso con el VII par.
Adenoma pleomorfo-tumor mixto
Tumor más frecuente salival. Más parótida. Más mujeres.
Clínica: Unilateral-crecimiento lento-duro-indoloro-no altera-
ción facial. 43
DX: PAAF (De elección, 80-90% fiabilidad). Respecto al tumor de Whartin es cierto que:
Tratamiento: Parotidectomía conservadora (lóbulo superfi-
cial). 1. Es más frecuente en el varón.
2. Es más típico en la infancia.
— Recidiva si extirpación incompleta. 3. Tiene consistencia pétrea.
— Malignización 2-5%. Clínica más rápida, Alteración 4. Tiene mal pronóstico.
facial. 5. Es generalmente bilateral.

Cistoadenolinfoma-tumor de Warthin
2.° tumor más frecuente. Más parótida. Más hombres-60 44
años.
No es característico del cilindroma:
Clínica: Quístico.- Tumor elástico desplazable, indoloro.
DX: PAAF (de elección). Gammagrafía (imagen caliente-cap- 1. El buen pronóstico.
tación quiste). 2. Invasión perineural.
Tratamiento: Parotidectomía conservadora. 3. Metástasis pulmonares tardías.
4. Parálisis facial.
5. Sintomatología por compromiso de pares craneales.
Tumores malignos
Crecimiento rápido, límites imprecisos, alteración cutánea
(úlceras), extensión nerviosa (dolor-infiltrado perineural)-tris-
mus. 45
Respecto al síndrome de Sjögren no es cierto que:
Ca. epidermoide
1. Presenta un infiltrado linfoepitelial benigno en las glándulas sa-
Más en mujeres-parótida. Alto grado de malignidad (el que livales.
más con Ca. indiferenciado). Gran infiltración-MTS. 2. Se asocia hasta un 50% a la Artritis Reumatoide.
3. Es típica la Macroglosia.
Ca. Adenoide Quístico-Cilindroma 4. Asocia manifestaciones en mucosas y aparatos.
5. El patrón de «árbol seco» en la sialografía, es muy sugestivo de
Más en submaxilares y accesorias (Velo paladar). este síndrome.
Clínica:
— Infiltración vainas nerviosas (dolor). RESPUESTAS: 41: 4; 42: 4; 43: 1; 44: 1; 45: 3.
— Frecuentes MTS. pulmonares (40%)-óseas.

1975
GLANDULAS SALIVALES

Pronóstico: Malo. Metástasis tardías hasta 10-20 años. SINDROMES

Ca. Mucoepidermoide S. de Sjögren


Más en parótida. 90% bajo grado malignidad.
Enfermedad autoinmune crónica. Afección glandular con in-
Ca. Mucoepidermoide: Más frecuente según Medicine. filtrado linfoepitelial benigno.
Ca. Adenoide Quístico: Más frecuente según Becker. Etiología: 1.°/2.°. Lupus, Artritis reumatoide, esclerodermia,
Ca. Adenoide Quístico: 30%-Ca. Mucoepidermoide 30% se- dermatomiositis.
gún Swarzt, Clínica: Xeroftalmía-Xerostomía-Mucosas rojas secas. Hi-
pertrofia bilateral parotídea (50%), asocia AR 50%. Polineuro-
Lesiones malignas de alto grado patía-Neumonitis-Tiroiditis....
Ca. Epidermoide-Ca. Indiferenciado (los que más). Adenocar- Dx.: Sialografía: Arbol seco. Biopsia.-Infiltración linfocitaria.
cinoma, Ca. Mucoepidermoide de alto grado. Tratamiento: Causal/Lágrimas artificiales-enjuagues.
Enfermedad Mikulicz: Síndrome de Sjögren son afección ex-
Tratamiento
clusiva glandular.
Cirugía
De elección, según TNN
— Parótida: Parotidectomía conservadora (respeta fa- Síndrome de Heerfordt (Fiebre úveo-parotídea)
cial), Radical (reseca facial), Radical ampliada (estruc-
turas vecinas). Uveítis-Parotiditis-Fiebre-Parálisis facial.
— Submaxilar: Submaxiletomía siempre
— Sublingual-accesorias: Margen amplio. Síndrome de Melkerson-Rossenthal

Vaciamiento ganglionar cervical: Siempre en los “N”-1 de Parálisis facial alternante-edema labial-lengua escrotal.
alto grado. Síndrome de Heerfordt-Síndrome de Melkerson-Rossenthal:
Manifestaciones clínicas de Sarcoidosis.
RT
Discutida: Alto grado, infiltrantes, recidivas, resección in- SIDA
completa....
Aislados virus en tejido salival (IF, Linfocitos-Monoc.).
Pronóstico Alteraciones:
Mejor pronóstico: Ca. Mucoepidermoide BG, Ca. de células Hiposialia-Xerostomía.
acinares 90%-5 años. Xerostomía con hipertrofia glandular (6%).
Peor pronóstico: Ca. Epidermoide-Ca. Indiferenciado 20-25% Enfermedades Infiltrativas: SA. Kaposi-Linfomas. Quiste lin-
5 años. foepitelial benigno (más en parót.).

1976
Capítulo VIII

NEOPLASIAS
Indice
Cavidad oral Tumores óseos
Nasofaringe Tumores cuello
Orofaringe Tumores cutáneos
Quistes maxilares-T. odontogénicos

CAVIDAD ORAL Factores malignización


Lesiones precancerosas — Intrínsecos (nutrición, sexo, raza, enfermedades, he-
rencia).
Leucoplasia
— Extrínseco: Irritación local (alcohol, tabaco), mala hi-
Mancha blanca. No desaparece con rascado. AP: Hiperpla- giene, radiación solar.
sia, Queratosis-Disqueratosis. 3-4% Malignización. Más suelo
boca-lengua. Tumores benignos
Eritroplasia Hemangioma
Mancha rojo claro. Sin otra causa. AP.: Disqueratosis-Dis- Similares Hemangioma en fresa cutáneo. Más en lactantes.
plasia. Más en suelo de boca. Involución a partir 5 años. Cirugía: Si no regresión-muy gran-
des.
Queilitis actínica
Más en labio inferior. Exposición solar. Lesiones erosivas, Mioblastoma células granulares
indurada.
Raro. Masa firme-pequeña en músculos lengua. No maligni-
Tratamiento: Vigilancia, pomadas 5Fu-Extirp.
zación. Cirugía si aumento tamaño.
Liquen plano
Tumores malignos
Solo o con lesiones cutáneas-mucosas. Más en mucosa Yu-
gal (25% sólo oral). Forma escleroatrófica: Premaligna. Generalidades
4-5% T. Corporales. Más en hombres (3.5 más). 90% Ca.-
Otras 90% Epitelio escamoso. Multicéntricos. 8-9% Recidiva. Dise-
Sífilis, Xeroderma pigmentoso, Disfagia sideropénica (sín- minación cervical-hígado-pulmones-cerebro.
drome de Plummer Vinson). Labio>Suelo-lengua>Mucosa alveolar>Paladar.

1977
NEOPLASIAS

Ca. Labio Tratamiento: Cirugía y RT.


Más frecuente Epidermoide. Hombres 60-65 años.
Tumores malignos
Labio inferior 93% buen pronóstico 85-95% 5 años. General-
mente bajo grado (I-II). DX. precoz (úlcera crónica no cicatriza- Ca. Epidermoide
da).
Adultos 100 veces más en Oriente (Canton). Más frecuente
Factores: Luz UV-Tabaco 5-10% MTS cervicales.
tipo III. T. Linfoepitelial de Schimcke.
Tratamiento: E xéresis, colgajos, vaciamiento g/RT.
Factores: EBV, Eaton-Lambert, Miositis, Cushing (paraneo.).
Labio superior: Más basalioma.
Clínica: 90% Debut Adenopatías ángulo mandíbula. Secre-
ción nasal purulenta, cefalea profunda,
Ca. Lengua
Otitis, epistaxis. Afección P. Craneales: VI (St.) III-IV-V.
Más epidermoide. 50-60 años, igual ambos sexos. Más en Tratamiento: Cirugía y RT., si pequeño. Si grande RT y QT.
punta-borde libre (úlcera exofítica). Factores: Tabaco-Alcohol- Px. malo. 15% 5 años.
higiene. MTS bilateral 40%.
Tratamiento: Resección y vaciam. cervical/RT. Linfosarcoma
Px.: 30-50% 5 años.
En edades extremas de la vida (niños/70-90). Generalmente
no Hodgkin. Debut con ganglios cervicales. Expansión/afección
Ca. Suelo Boca
p. craneales.
Epidermoide MTS cérvico bilateral 60% y óseas. Tratamiento:
Dx.: Tardío. Tratamiento: Disección funcional/radical. RT. si no afección. Craneocervical.
Px.: 30-39% 5 años. Qt. si extensión. Px.: 30-40% 5 años.

Ca. Encía OROFARINGE


Más diferenciado-lento. MTS cervicales 50%. Encías san-
Paladar blando-1/3 posterior lengua-amígdalas-paredes fa-
gran-duelen. Movilidad piezas.
ringe. Localización más frecuente: Amígdala.
Tratamiento: Disección funcional/radical. Px.: 45% 5 años.
Vaciamiento cervical funcional: extirpación tejido linfoglan- Tumores benignos
gionar cervical conservando:
— ECM. Similares al resto cavidad oral-nasofaringe.
— Yugular interna.
— N. espinal. Tumores malignos
Ca. Amígdala
Vaciamiento cervical radical: extirpación tejido linfoglangio-
nar cervical sin conservación de estas estructuras. T. más frecuente. 2.° Tumor CyC. 78% epidermoide.
Clínica: 60% disfagia, 30% adenopatía cervical. Odinofagia,
NASOFARINGE tumefacción, trismo, mal aliento.
Tratamiento: Amigdalectomía ampliada (disección cervical).
0.5% total de cánceres, 2,4 veces más en varones. RT. pre.-posterior operatorio. 20-25% 5 años.

Tumores benignos Ca. tercio posterior lengua


Angiofibroma juvenil de Cavum Linfoepitelioma-T. células transicionales. Peor px.
Clínica: Adenopatía cervical+odinofagia. Ulcera....
Varones adolescentes. Peor pronóstico en menores 12 años. Tratamiento: Cirugía radical y RT. Mal Px.
Relación con tratamientos previos testosterona-HCG.
AP.: Benigna, con comportamiento maligno. Agujero esfero- Ca. Paladar Blando
palatino.
Clínica: Epistaxis intensas, taponamiento (otitis, rinitis). Ex- Epidermoide bien diferenciado.Lento. MTS tardías.
pansión tejidos vecinos. Tratamiento: Cirugía/RT. pre-posterior operatoria. Déficit
Dx.: Angiografía (A Maxilar interna), TAC.-RNM. funcional.
Tratamiento: Cirugía, previa embolización. RT.-Estrógenos. Paladar duro: Adenocarcinoma (Glándulas salivales acceso-
rias).
Cordoma
QUISTES MAXILARES-T.ODONTOGENICOS
Derivado de la notocorda. Clivus-agujero rasgado posterior.
Hombres 20-50 años. Taponamiento nasal sin hemorragias. Quiste: Cavidad ósea revestimiento epitelial. Radiolúcido.

1978
CIRUGIA
MAXILOFACIAL

30
T. Odontogénico: Derivado estructuras embriológicas denta-
rias. 9% T. orales. 46
De las siguientes lesiones de la mucosa oral, ¿cuáles son potencialmente
Quistes malignizables?:
Quiste radicular 1. Queilitis actínica.
2. Líquen plano escleroatrófico.
Más frecuente. Apice dental. Origen granuloma apical. 3. Molluscum contagioso.
AP.: Epìtelio escamoso. Reacción inflamatoria periquística. 4. Condiloma acuminado.
Asint./infección RX: Radiolúcido-borde esclerótico. 5. Son correctas 1, 2 y 4.
Tratamiento: Extracción dental-exéresis (con membrana).

Quiste folicular 47
Odontogénico. Envuelve diente no erupcionado (3.° molar). Respecto al cáncer de cavidad oral, señale la respuesta falsa:
Asint./sínt. expansivos. Rx:: radiolúcido-diente en interior.
1. Mayor incidencia en varones.
Tratamiento: Exéresis. 2. Histología más frecuente de tipo escamoso.
3. Localización más frecuente en suelo de boca.
Tumores odontogénicos 4. Relacionado con alcohol, tabaco, mala higiene y radiaciones ac-
tínicas.
Odontoma 5. Tratamiento quirúrgico en estadios iniciales.
Más frecuente (26%) maxilar superior Mesenquimo-epitelia-
les. Más frecuente-compuesto: Dientes minúsculos<>diferen-
ciados. Radiopaco: Pequeños cuerpos aglutinados. 48
Tratamiento: Enucleación. Varón de 55 años con carcinoma epidermoide de labio inferior en línea
media y adenopatía única de 2-3 centímetros palpable en lado dere-
Ameloblastoma cho del cuello. El tratamiento más correcto sería:
Tumor sólido más frecuente de mandíbula. 20-25 años. 1. Extirpación tumoral con márgenes amplios.
AP.: Epitelial. Múltiples cavidades loculadas. Crecimiento 2. Lo mismo con vaciamiento cervical funcional derecho.
lento/deformidad. RX.: pompas de jabón. 3. Lo mismo con vaciamiento cervical funcional bilateral.
Tratamiento: Resección segmentaria. 4. Lo mismo con vaciamiento radical derecho.
5. Es inoperable.
TUMORES OSEOS
49
Benignos
Más frecuentes. Generalmente asintomáticos/deformidad. ¿Cuál de las siguientes características no es propia del angiofibroma na-
sal?:
Osteoma 1. Edad joven.
2. Ser más frecuente en mujeres.
Hueso maduro (cortical-esponjosa). Más en seno frontal. 3. Histología benigna.
Rx: Radiopaco, bien delimitado. Generalmente asintomático. 4. Relación con tratamientos hormonales previos.
Tratamiento: Vigilancia/extirpación si molestias. 5. Gran vascularización.
Síndrome de Gardner: Osteomas múltiples faciales y polipo-
sis piel-digestivo-mucosas.

Hemangioma 50
Generalmente congénito (infancia). Más en mandíbula-ni- El tumor más frecuente de cavum es:
ñas. Neovascular, movilidad piezas, sangrado gingival. 1. El carcinoma epidermoide indiferenciado.
Rx: Imagen radiolúcida trabeculada. 2. El adenocarcinoma.
Tratamiento: Exéresis, previa embolización. Ojo extraccio- 3. El angiofibroma nasal.
nes. 4. El linfoma no Hodgkin.
5. El rabdomiosarcoma.
Malignos
2% Ca. orofacial. Generalmente hombres-50 años. 90% 2.° RESPUESTAS: 46: 5; 47: 3; 48: 3; 49: 2; 50: 1.
a invasión por contigüidad (ca. epidermoide).

1979
NEOPLASIAS

TUMORES CUELLO
TABLA III
Clasificación melanomas Quimiodectomas

Tejido paraglangionar carotídeo, evolución lenta. Asintomá-


tico/compresion (disfagia-dolor-parálisis).
Malignización rara. Tratamiento: Exéresis.
CLASIFICACION DE CLARK

TIPOS Tumores malignos


— Lentigo maligno de Hutchinson
Variación adultos-niños.
(in situ).
— Melanoma extensivo superficial
(Allen). Adultos
— Melanoma nodular.
50% tiroideos. No tiroideos: 80% MTS (Ca. epidermoide).
NIVELES 20% 1°. (Linfomas-60%).
— Intraepitelial.
— Alcanza la dermis papilar.
Niños
— Alcanza la dermis subpapilar.
— Alcanza la dermis reticular. Tumores más frecuentes: Linfomas. 2.° Ca. tiroideos.
— Llega a la hipodermis o submu-
cosa.
TUMORES CUTANEOS
CLASIFICACION DE BRESLOW
Melanoma
ESPESORES
Hasta 0,75 mm. Tumores de gran malignidad. Derivado melanocitos (cresta
de 0,76 mm. a 1,5 mm. neural). Depósitos en piel, mucosas, meninges, ojo.
de 1,5 mm. a 2,25 mm.
mayores de 2,25 mm. Clasificación ( tabla III)

— Melanoma lentiginoso acral: Manos, plantas, lecho


ungueal. Más en negros.
Sarcoma Osteogénico
— Melanoma juvenil-Nevus de Spitz: Congénito niños-jó-
Más frecuente en mandíbula. 3.a -4.a década. Dolor-movili- venes. Benigno, pero histología maligna, like.
dad piezas. MTS. tempranas (submandibulares).
Rx.: Lesiones radiopacas-lúcidas, desflecamiento algodonoso.
Melanoma mucosa oral
Tratamiento: Cirugía radical+QT-RT.
Raros. Muy malignos. Más en razas no blancas. 50-60 años.
Condrosarcoma Mucosa Palatina-encía superior. Más frecuentes lentigo-mela-
Poco frecuente, muy agresivo. Condroma malignizado. noma exterior superficial. Mal Px. (15% 5 años).
Rx: Tumor benigno Like, luego osteólisis. Tratamiento: ídem Clínica: Lesiones pardo-azuladas, oscuras. Aumento tamaño,
anterior. prurito, dolor, sangrado, cambio coloración....
Tratamiento:
Sarcoma Ewing Cirugía.-márgenes 3-5 cm. Osteotomía, si afección ósea; va-
Adultos jóvenes-varones. Médula ósea. MTS tempranas. ciamiento si ganglios positivos.
Dolor, ulceración parestesias (invasión neural). QT. Nitrosureas, cisplatino, DTIC, carboplatino.
Tratamiento: Similar anterior. Inmunoterapia: Coadyuvante. Linfoquinas, etc.

1980
CIRUGIA
MAXILOFACIAL

30
51
El primer síntoma clínico del cáncer de cavum es:

Notas 1.
2.
3.
4.
La obstrucción nasal.
Adenopatía cervical palpable.
Rinorrea purulenta.
Epistaxis.
5. Cefalea.

52
El hallazgo de una imagen radiolúcida multilobulada en «pompas de ja-
bón» en la exploración mediante ortopantomografía de la mandíbula
es muy sugestiva de:
1. Quiste radicular.
2. Quiste folicular.
3. Odontoma.
4. Ameloblastoma.
5. Ingesta de una pastilla de jabón de fregar.

53

Ante una tumoración en región lateral del cuello, pulsátil y de lenta evolu-
ción, usted sospecharía:
1. Tiroiditis.
2. Tumor del glomo yugular.
3. Tumor del glomo carotídeo.
4. Mediastinitis.
5. Cuerpo extraño hipofaríngeo.

54

Un melanoma es biopsiado. Como resultado se obtiene invasión de dermis


papilar en su totalidad, sin invasión de dermis reticular. Según la cla-
sificación de Clark, nos encontraríamos frente a un estadio:
1. I.
2. II.
3. III.
4. IV.
5. V.

55
El melanoma juvenil o nevus de Spitz:
1. Es un tumor de gran malignidad.
2. Metastatiza muy fácilmente.
3. Su histología recuerda a un melanoma maligno.
4. Es típico de mucosas.
5. Su tratamiento es radioterápico.

RESPUESTAS: 51: 2; 52: 4; 53: 3; 54: 3; 55: 3.

1981
CIRUGIA MAXILOFACIAL

BIBLIOGRAFIA

B ALADRON , J.; VILLACAMPA , T.; V EGA , D.; A LDECOA , B. Y INFANTE COSSIO, P.: «Patología oral y SIDA». Avances en ciru-
COLS .: «Manual intensivo para el examen M.I.R.». Ed. gía maxilofacial y estomatología. Hospital Universitario
Luzán. P: 931-949, 1993. Virgen del Rocío. Sevilla. P: 85-98, 1993.
BECKER, W.; HERB BERHOLD, C.; KASTENBAUER, E.; NAUMANN, KEITH, D. A.: «Orofacial pain and Temporomandibular joint»,
H. H.; P FALTZ , C.R.: «Otorrinolaringología. Manual M.G.H. Manual of oral and maxilofacial surgery. 2.ª edi-
Ilustrado». 2.ª edición castellana. Ed. Mosby/Doyma, 1992. ción. P: 210-216, 1992.
BERGUER, A.; SANDOVAL GUTIERREZ, J.: «Cirugía ortognática y KELLY, J. P.; SELDIN, E. B.: «Facial trauma». M.G.H. Manual of
A.T.M.». Fijación rígida en cirugía ortognática. Clínica oral and maxilofacial surgery. 2.ª edición. P: 264-278,
Berguer. P: 143-167, 1995.
1992.
BLAIER, E. A.; CALLENDER, D. L.: «Head and neck cancer. The
OLIVERAS MORENO, J. M.: «Estado actual de la traumatología
problem». Clinics in plastic surgery; 21-1. P: 1-6, 1994.
maxilofacial». Avances en cirugía maxilofacial. Servicio
DONOFF, R.B.: «Salivary gland disease». M.G.H. Manual of
oral and maxilofacial surgery. 2.ª edición. Ed. Mosby. P: de cirugía maxilofacial y estomatología. Hospital
255-263, 1992. Universitario Virgen del Rocío. Sevilla. P: 253-260, 1993.
GONZALEZ PADILLA, J. D.: «Avances en cirugía reconstructiva». SALAZAR FERNANDEZ, C. I.: «Avances en la artroscopia de la
Avances en cirugía maxilofacial. Servicio de cirugía maxi- ATM». Avances en cirugía maxilofacial. Servicio de ciru-
lofacil y estomatología. Hospital Universitario Virgen del gía maxilofacial y estomatología. Hospital Universitario
Rocío. Sevilla. P: 107-124, 1993. Virgen del Rocío. Sevilla, P: 1993.

1982
Sección 30

INDICE
DE
MATERIAS

Acrocefalia, 1956 Ca. Suelo Boca, 1978


Adenoma pleomorfo-tumor mixto, 1975 Ca. tercio posterior lengua, 1978
Aftas, 1967 Cara, 1951
Agenesia premaxilar, 1956 de plato, 1964
agujero ciego-pirámide de Lalouette, 1958 Caries, 1959
Ameloblastoma, 1979 Cartílago de Meckel, 1954
Angina de Ludwig, 1961 Cartílago de Reichert, 1954
Angiofibroma juvenil de Cavum, 1978 Celulitis,
AR, 1969 actinomicótica, 1961
Arbol seco, 1976 agudas, 1960
arcos branquiales, 1954 circunscritas, 1960
Articulación temporo-mandibular, 1969 difusas, 1961
basalioma, 1978 crónica, 1961
Blow-out, 1964 circunscrita, 1961
Bransby-Zachary, 1960 leñosa, 1961
Braquicefalia, 1956 tratamiento, 1961
Bruxismo, 1970 Cistoadenolinfoma-tumor de Warthin, 1975
C. de Patel y Clavel, 1961 Condrosarcoma, 1969, 1986
C. Maseterina, 1960 Cordoma, 1978
C. pterigomaxilar, 1961 Cráneo, 1951
Ca. Adenoide Quístico-Cilindroma, 1975 Craneosinostosis, 1956
Ca. Amígdala, 1978 desflecamiento algodonoso, 1980
Ca. Encía, 1978 Diente Decidua, 1952
Ca. epidermoide, 1975. 1978 Diente Permanente, 1952
Ca. Labio, 1978 Disfagia sideropénica (síndrome de Plummer Vinson), 1977
Ca. Lengua, 1978 Ductus parotídeo-Stenon, 1952
Ca. Mucoepidermoide, 1976 Ductus submandibularias-Wharton, 1952
Ca. Paladar Blando, 1978 Eaton-Lambert, 1978

1983
INDICE DE MATERIAS

Enfermedad, Anterior, 1969 folicular, 1979


de Senator, 1961 Posterior/superior, 1969 radicular, 1979
Mikulicz, 1976 Recidivante, 1969 Ránula, 1973
periodontal, 1960 Masticadores, 1951 Retrognatia, 1956
Epidermoide, 1978 Maxilar inferior, 1952 Rx: pompas de jabón, 1979
Eritroplasia, 1977 Maxilar superior, 1952 Saliva, 1972
Escafocefalia, 1956 Megastenon, 1972 Sarcoma,
estomodeo primitivo, 1972 Melanoma, 1980 de Kaposi (SK), 1967
extirpación tejido linfoglangionar, 1978 juvenil-Nevus de Spitz, 1980 Ewing, 1980
Férulas Gunning. Fijación, 1964 lentiginoso acral, 1980 Osteogénico, 1980
Fístulas branquiales, 1957 mucosa oral, 1980 Senos, 1951
Fístulas salivales, 1974 Micrognatia, 1956 Sentido gusto, 1952
Fisura labiopalatina, 1972 Microsomía craneofacial, 1956 Sialografía, 1974
fórceps de Rowe-Killey, 1964 Mímica, 1951 Sialorrea, 1972
Fosas, 1951 Mioblastoma células granulares, 1977 Signo de Guerin, 1964
Fx. Alvéolo-dentaria, 1964 Mucocele, 1973 silla de montar, 1963
Fx. arco cigomático, 1964 Mucosas rojas secas, 1976 Síndrome,
Fx. cóndilo, 1964, 1970 Mucositis, 1967 de 1.er arco branquial, 1972
Fx. de Lanelongue, 1964 Músculos extrínsecos, 1952 de Apert, 1856
Fx. de Le Fort, 1964 Músculos intrínsecos, 1952 de Crouzon, 1956
Fx. de mandíbula, 1964 Nariz de boxeador, 1964 de Franceschetti, 1956
Fx. malar, 1964 Odontoma, 1979 de Gardner, 1979
Fx. nasales, 1963 Oftálmico, 1952 de Hallerman-Streiff, 1956
Fx. órbita, 1964 Orbita, 1951 de Heerfordt
Fx. pared anterior seno frontal, 1963 Ortopantomografía, 1970 (Fiebre úveo-parotídea), 1976
Fx. pared exterior de órbita, 1963 Osteoma, 1969, 1979 de Melkerson-Rossenthal, 1972, 1976
Fx. techo-rebode orbitario superior, 1963 Osteomielitis maxilar superior, 1962 de Pierre-Robin, 1956
G.U.N.A., 1960 PAAF, 1975 de Sjögren, 1976
asociada a HIV, 1967 Treacher-Collins, 1956
Parótida, 1952, 1972
Stenon, 1965, 1974
Gilles, 1964 Parotidectomía,
Sublingual, 1972
Gingivitis, 1960 conservadora, 1976
Subluxaciones, 1969
asociada a HIV, 1966 Radical, 1976
Submaxilar, 1952, 1972
Hemangioma, 1977, 1979 Parotiditis,
Suturas craneales,
hendidura facial-mamelones faciales, 1954 aguda, 1973 Coronal, 1954
Hernia de Gariel, 1974 epidémica (paperas), 1973 Lamboidea, 1954
herpangina, 1974 supurada, 1974 Ley de Wirchow, 1954
Herpes simple, 1966 crónicas, 1974 Metópica, 1954
Hiperpigmentación oral, 1967 Pericoronaritis, 1960 Sagital, 1954
Hiperplasia maxilar superior, 1957 Periodontitis, 1960 Tejido salival ectópico, 1972
Infecciones periapicales, 1960 asociada a HIV, 1966 Tipo III. T. Linfoepitelial de Schimcke, 1978
intramandibular, 1961 Persistencia conducto tirogloso, 1958 Tiroides ectópico, 1958
labiomentoniana, 1961 Plagiocefalia, 1956 Treacher-Collins, 1972
Le Fort I, 1964 Procloroperacina, 1969 Trigonocefalia, 1956
Le Fort II, 1964 Prognatismo, 1957 Tumores odontogénicos, 1979
Le Fort III, 1964 Pterigidea, 1961 Vaciamiento cervical,
Leucoplasia, 1977 Pulpitis, 1959 funcional, 1978
vellosa oral, 1966 Q. verdadero, 1973 radical, 1978
Linfomas no Hodgkin Queilitis, Varicela-zoster, 1966
(inmunoblásticos B), 1967 actínica, 1977 Wharton, 1974
Linfosarcoma, 1978 angular, 1966 Xeroftalmía-Xerostomía, 1976
Liquen plano, 1977 Quimiodectomas, 1980 Xerostomía, 1973
Luxación , 1969 Quiste, Idiopática, 1973
menisco, 1970 branquial, 1958 lesiones linfoepiteliales benignas, 1967

1984