OFTALMOLOGIA
AUTOR
OFTALMOLOGIA
BIBLIOGRAFIA
INDICE DE MATERIAS
Capítulo I
RECUERDO
AN AT OMOFISIOLOGICO
Indice
Globo ocular Vía óptica
Vascularización del globo ocular Anejos oculares
2177
RECUERDO ANATOMOFISIOLOGICO
2178
OFTALMOLOGIA
— Sistema excretor:
34
1
• Puntos lagrimales superiores e inferiores.
• Canalículos superior e inferior. Es falso que:
• Canalículo común. 1. El m. dilatador del iris tiene inervación parasimpática.
• Saco lagrimal. 2. El endotelio es la capa más interna de la córnea.
• Conducto lacrimonasal, que desemboca en el 3. La lámina fusca separa coroides y esclera.
meato inferior de fosas nasales. 4. El limbo separa córnea y esclera.
5. La coroides es esencialmente vascular.
Orbita
— Siete huesos: frontal, cigomático, maxilar superior,
esfenoides, palatino, etmoides y lagrimal. 2
— Aperturas: Coroides y retina están separadas por:
• Agujero óptico: Nervio óptico y a. oftálmica. 1. Membrana de Descemet.
• Hendidura esfenoidal o fisura orbitaria superior: 2. Membrana de Bowmann.
III, IV, primera del V y VI. 3. Membrana de Bruch.
• Hendidura esfenomaxilar o fisura orbitaria infe- 4. Lámina fusca.
rior: segunda rama del V y a. infraorbitaria. 5. Membrana limitante interna.
4
Es verdadero que:
1. Las células caliciformes conjuntivales forman la capa media de
la película lagrimal.
2. Las glándulas de Zeiss y Meibomio forman la capa interna de la
película lagrimal.
3. Las glándulas lagrimales forman la capa interna de la película
lagrimal.
4. El conducto lacrimonasal desemboca en el meato medio.
5. Las glándulas de Meibomio están situadas en el interior del tar-
so palpebral.
5
No atraviesa la hendidura esfenoidal:
1. IV par craneal.
2. Arteria oftálmica.
3. VI par craneal.
4. III par craneal.
5. 1.a rama V par craneal.
RESPUESTAS: 1: 1; 2: 3; 3: 5; 4: 5; 5: 2.
2179
Capítulo II
REFRACCION
Indice
Refracción
2180
OFTALMOLOGIA
34
moto (punto más lejano que ve nítido) y su punto próximo (pun-
to más próximo que puede ver nítido). 6
Contracción del músculo ciliar —> relajación de fibras zonu- Es falso que:
lares —> cristalino más convexo —> aumento de potencia
como lente. 1. En la miopía la imagen se forma delante de la retina.
2. Los ojos hipermétropes suelen ser pequeños.
Tríada de la visión cercana: (Inervación parasimpática).
3. La miopía se trata con lentes negativas.
— Miosis. 4. La miopía se trata con lentes divergentes.
— Acomodación. 5. En un ojo amétrope la imagen se forma en la retina.
— Convergencia.
8
No es característico de la miopía complicada:
1. Degeneración vítrea.
2. Mancha de Fuchs.
3. Catarata.
4. Glaucoma de ángulo cerrado.
5. Estafiloma posterior.
9
La tríada de la visión cercana consiste en:
1. Acomodación, divergencia y miosis.
2. Acomodación, convergencia y miosis.
3. Acomodación, convergencia y midriasis.
4. Acomodación, divergencia y midriasis.
5. Acomodacion, divergencia y miosis.
10
El astigmatismo se trata con:
1. Lentes positivas.
2. Lentes negativas.
3. Lente cilíndricas.
4. Lentes convergentes.
5. Lentes divergentes.
RESPUESTAS: 6: 5; 7: 2; 8: 4; 9: 2; 10: 3.
2181
Capítulo III
PARPADOS
Y APARAT O LAGRIMAL
Indice
Alteraciones de las pestañas Malposición
Procesos inflamatorios Tumores
Alteraciones de la motilidad Patología del aparato lagrimal
2182
OFTALMOLOGIA
34
Malignos: Carcinoma basocelular (el más frecuente, no me-
tástasis) 11
Ca. espinocelular (metástasis linfática) El tumor palpebral maligno más frecuente es:
Ca. glándulas sebáceas (Meibomio y Zeiss)
1. Ca. espinocelular.
PATOLOGIA DEL APARATO LAGRIMAL 2. Ca. basocelular.
3. Queratoacantoma.
4. Papiloma.
Aparato secretor 5. Ca. células sebáceas.
Secreción basal: producido por glándulas conjuntivales ac-
cesorias, regulado por el sistema simpático.
Secreción refleja: por glándula lagrimal principal y accesoria 12
(aferencias V par, eferencias VII par) La eversión del borde palpebral se denomina:
Exploración: test de Schirmer
1. Triquiasis.
Patología: 2. Distóquiasis.
3. Entropión.
— Hiposecreción; produce queratoconjuntivitis seca. 4. Ectropión.
— Dacrioadenitis; frecuente por virus. 5. Poliosis.
Aparato excretor
Dacriocistitis aguda: colección purulenta del saco lagrimal.
Tratamiento: Antibióticos, antiinflamatorios o drenaje. 13
Dacriocistitis crónica: Tratamiento quirúrgico.
Dacriocistitis del recién nacido: La inflamación crónica de una glándula de Meibomio se denomina:
1. Orzuelo interno.
— Imperforación de sistema excretor. 2. Orzuelo externo.
— Clínica: epífora (lágrimas) y conjuntivitis de repetición. 3. Chalazión.
— Resolución espontánea frecuente. 4. Entropión.
— Tratamiento: masaje sobre saco o sondaje si precisa 5. Ectropión.
14
El brazo eferente del reflejo de la secreción lagrimal refleja está mediado
por:
1. VII par craneal.
2. V.
3. III.
4. IV.
5. VI.
15
El tratamiento inicial de la dacriocistitis del recién nacido es:
1. Masaje.
2. Sondaje.
3. Calor local.
4. Quirúrgico.
5. Láser.
2183
Capítulo IV
CONJUNTIVA
Indice
Conjuntivitis Degeneraciones
Conjuntivitis del neonato Otras alteraciones
2184
OFTALMOLOGIA
34
TABLA I
Conjuntivitis
2185
Capítulo V
CORNEA Y ESCLERA
Indice
Ulceras corneales Distrofias corneales
Inflamaciones Esclera
Degeneraciones corneales Diagnóstico diferencial del ojo rojo
2186
OFTALMOLOGIA
34
DEGENERACIONES CORNEALES
16
— Gerontoxon o arco senil: Infiltración lipídica estromal No es recomendable el uso de corticoides en:
en forma de anillo periférico.
— Queratopatía en banda: Depósito de hidroxiapatita en 1. Queratitis estromal herpética.
membrana de Bowman. 2. Queratitis epitelial herpética.
3. Queratitis disciforme herpética.
• Etiología: - Idiopática. 4. Todas.
Secundaria:- Hipercalcemia. 5. Ninguna.
Traumática.
Enfermedades oculares, típica en artritis reuma-
toide juvenil.
• Tratamiento: EDTA tópico.
17
— Ulcera de Mooren: crónica, anular, de etiología au- La queratoconjuntivitis epidémica está producida por:
toinmune. 1. Herpes virus.
— Anillo de Kayser-Fleischer: depósito de cobre de color 2. Poxvirus.
verdoso-pardo en la enfermedad de Wilson. 3. Adenovirus.
4. Herpes zoster.
DISTROFIAS CORNEALES 5. Estafilococo.
2187
CORNEA Y ESCLERA
TABLA II
Diagnóstico diferencial del ojo rojo
* Excepto la herpética.
2188
Capítulo VI
CRISTALINO
Indice
Cataratas Alteración de posición y forma
CATARATA S — Traumática.
— Yatrogénica:
Cualquier opacidad del cristalino.
• corticoides: c. subcapsular.
Catarata senil • mióticos.
Clínica: pérdida visual lentamente progresiva. Miopización
por aumento de la densidad del núcleo. Diplopía monocular. Tratamiento
Formas: nuclear, cortical, subcapsular, madura, hipermadura
o morganiana; esta última con riesgo de uveítis facoinmuno- Lo más usado es la extracción extracapsular con lente Intra-
génica y glaucoma facolítico. ocular en Cámara Posterior, según técnica habitual, o median-
te facoemulsificación por ultrasonidos.
Catarata congénita
— Causa más frecuente de leucocoria congénita. ALTERACIONES DE POSICION Y FORMA
— Asociación frecuente a rubéola y galactosemia.
Luxación y subluxación
Catarata secundaria
Desplazamiento total o parcial del cristalino.
— Oculares: uveítis (típica en la ciclitis heterocrómica de
Fuch), glaucoma, isquemia ocular, desprendimiento — En alteración de la zónula: Marfan, homocistinuria,
retiniano, tumores intraoculares, miopía... Weill-Marchesani, Ehler-Danlos.
— Postraumática.
— Sistémicas:
• diabetes: catarata presenil. — Complicaciones: glaucoma agudo por cierre angular,
• hipotiroidismo: subcapsular, rara en adultos. degeneración coriorretiniana
• hipocalcemia.
• distrofia miotónica de Steiner: subcapsular, cata- Lenticono y lentiglobo
rata de colores.
• enfermedad de Wilson: catarata en girasol. Cristalino en forma de cono o esfera.
2189
Capítulo VII
UVEA
Indice
Malformaciones congénitas Clasificación de uveítis
Inflamaciones Tumores
2190
OFTALMOLOGIA
34
Etiología más frecuente: Toxoplasmosis.
En SIDA: citomegalovirus. 21
Una pupila situada fuera de su posición normal se denomina:
Complicaciones
1. Policoria.
— Catarata: generalmente subcapsular posterior. 2. Corectopia.
— Glaucoma secundario. 3. Heterocromía.
— Queratopatía en banda. 4. Coloboma.
— Edema macular quístico. 5. Anisocoria.
— Desprendimiento de retina.
Tratamiento
22
— Específico: etiológico.
Las sinequias posteriores van de:
— Inespecífico:-Uveítis anteriores: corticoides tópicos
midriáticos (evitan sinequias). 1. Iris a córnea.
— Uveítis posteriores: corticoides sistémicos. 2. Córnea a cristalino.
. 3. Iris a cristalino.
CLASIFICACION UVEITIS 4. Proceso ciliar a córnea.
5. No existen.
Anatómica
— Anteriores.
— Intermedias. 23
— Posteriores.
— Difusas o panuveítis. El hipopión es:
1. Sangre en cámara anterior.
Clínica 2. Pus en cámara anterior.
3. Proteínas en cámara anterior.
— Aguda. 4. Células en cámara anterior.
— Crónica 5. Sangre en cámara posterior.
Etiológica
— Endógena.
— Exógena. 24
No es característico de la coroiditis:
Patológica
1. Miodesopsias.
— Granulomatosa. 2. Lesiones en fondo de ojo.
— No granulomatosa. 3. Etiología toxoplasma.
4. Etiología CMV.
5. Ojo rojo.
Ver tabla III.
TUMORES
25
Secundarios
El tumor ocular más frecuente en el niño es:
Metástasis. Los más frecuentes.
Localización más frecuente: coroides. 1. Melanoma iris.
Orden de frecuencia: 1.° mama. 2.° pulmón. 2. Melanoma cuerpo ciliar.
3. Melanoma coroides.
4. Metástasis.
Primarios 5. Retinoblastoma.
Benignos
— Nevus uveal. RESPUESTAS: 21: 2; 22: 3; 23: 2; 24: 5; 25: 5.
— Hemangioma de coroides.
2191
UVEA
TABLA III
Diagnóstico diferencial uveítis
2192
Capítulo VIII
ENFERMEDADES
VASCULARES DE
LA RETIN A
Indice
Retinopatía diabética Retinopatía de la prematuridad
Retinopatía esclerohipertensiva Enfermedad de Coats
Obstrucción arterial retiniana Enfermedad de Eales
Obstrucción venosa retiniana
2193
ENFERMEDADES VASCULARES DE LA RETINA
Diagnóstico Etiología
Angiofluorescingrafía. — Arteriosclerosis-trombosis a nivel de lámina cribosa
(causa más frecuente en OACR).
Tratamiento — Embolos: - colesterol (placas de Hollenhorst):
procedente de ateroma carotídeo (causa más frecuen-
— Control metabólico profiláctico. te de obstrucción de rama arterial); apariencia en llu-
— Edema macular: fotocoagulación focal o en rejilla. via de cristales refringentes: fibrinoplaquetarios, cál-
— RD proliferativa: fotocoagulación panretiniana cicos: procedentes de válvulas cardíacas.
(destruir áreas isquémicas). — Vasooclusión (ateroma, arteritis).
— Complicaciones (HV persistente, desprendimiento): — Aumento presión intraocular (glaucoma agudo).
vitrectomía.
Oclusión arteria central de la retina (OACR)
RETINOPATIA ESCLEROHIPERTENSIVA
Clínica
Alteraciones debidas a la HTA — Pérdida visual severa e indolora, con defecto pupilar
— Vasoconstricción alteriolar mantenida: aferente marcado.
— Retina opaca y edematosa resaltando la mancha rojo
—> Rotura barrera hematorretiniana y oclusión capilar: cereza (por transparencia de la coroides a nivel macu-
hemorragias, exudados duros (pueden adoptar forma de lar).
estrella macular), algodonosos, isquemia (neovasos). — Adelgazamiento arteriolar con fragmentación de la co-
—> coroidopatía HTA: infartos coroideos (manchas de lumna sanguínea.
Elschnig). — Papila atrófica (en la fase tardía).
—> neuropatía óptica HTA.
Tratamiento
Alteraciones debidas a la arterioloesclerosis
Dentro de las primeras 48 h. Intentar disminuir presión intra-
Signo de cruce ocular:
Ocultamiento de la vena por hipertrofia de la adventicia co- — Masaje ocular.
mún (Signo de Gunn). — Paracentesis cámara anterior.
Desviación de la dirección de la vena al cruzarse con la ar- — Acetazolamida i.v.
teria (Signo de Salus). — Inhalación 95% O2 -5% CO2.
2194
OFTALMOLOGIA
34
— Vasodilatadores retrobulbares (Papaverina, Acetilco-
lina). 26
— Estudio factores riesgo: enfermedad carotídea, cardio-
Localización más frecuente de la trombosis de rama venosa:
vascular, HTA, coagulopatías, arteritis (importante
descartar arteritis células gigantes). 1. Temporal inferior.
2. Temporal superior.
3. Nasal superior.
4. Nasal inferior.
Oclusión rama arterial 5. Ciliorretiniana.
— Pérdida visual si afectación macular por: edema, 1. Desviación dirección de la vena al cruzarse con arteria.
hemorragia o isquemia. Pérdida sectorial campo vi- 2. Aumento del calibre y tortuosidad venosa.
3. Presencia de cristales de colesterol en la pared de los vasos.
sual. 4. Ocultamiento aparente de la vena al cruzarse con la arteria.
— Vena dilatada y tortuosa, hemorragias en llama, 5. Disminución del calibre arteriolar.
edema, exudados algodonosos en el sector afecto,
formación de vasos colaterales y shunts con resolu-
ción progresiva de hemorragias, edema y exudados;
envainamiento vascular.
29
Pronóstico La alteración fundamental y primaria en la retinopatía diabética es:
Según magnitud del área isquémica (neovasos). 1. Estrechamiento arteriolar.
2. Aparición de microaneurismas.
Complicaciones 3. Hemorragias puntiformes.
4. Hemorragias en llama.
— Edema macular crónico.
5. Aparición de neovasos.
— Neovasos, HV.
Tratamiento
— Edema macular: fotocoagulación. 30
— Neovasos: fotocoagulación panretiniana (se evitaran Las hemorragias vítreas recurrentes son características de:
vasos colaterales) .
1. Enfermedad de Eales.
Trombosis vena central 2. Enfermedad de Coats.
3. Retinopatía del prematuro.
A nivel lámina cribosa. 4. Obstrucción a. central retina.
5. Obstrucción v. central retina.
Clínica
Episodios de amaurosis fugax que desembocan en pérdida RESPUESTAS: 26: 2; 27: 4; 28: 4; 29: 2; 30: 1.
brusca de visión.
2195
ENFERMEDADES VASCULARES DE LA RETINA
Patogenia Tratamiento
El desarrollo vascular comienza en el 4.° mes gestacional Fotocoagulación o criocoagulación.
progresando centrífugamente desde papila, alcanzando por úl-
timo la retina temporal al mes del nacimiento (siendo ésta la ENFERMEDAD DE EALES
más susceptible).
— Hiperoxigenación. Produce oclusión vasos inmaduros Bilateral. Varones 20 - 30 años.
con Isquemia y formación de neovasos en retina, que
pueden extenderse al vítreo con tracción vitreorreti- Patogenia
niana, desprendimiento retina y HV (humor vítreo).
Periflebitis periférica con isquemia retiniana y proliferación
Fondo de ojo neovascular: hemorragias vítreas recurrentes, rubeolisis iris,
glaucoma neovascular.
Anillo o shunt arteriovenoso periférico que separa la retina
avascular anterior de la retina madura posterior; de éste par- Tratamiento
ten los neovasos. Tortuosidad vascular, microaneurismas y he-
morragias. Leucocoria. Fotocoagulación.
2196
Capítulo IX
ENFERMEDADES
HEREDITARIAS DE LA
RETINA
Indice
Distrofias retinianas Enfermedades metabólicas con mancha rojo
cereza
2197
ENFERMEDADES HEREDITARIAS DE LA RETINA
2198
OFTALMOLOGIA
34
31
Notas
Es característico de la retinosis pigmentaria:
1. Atenuación arteriolar y palidez papilar.
2. Dilatación arteriolar y palidez papilar.
3. Dilatación arteriolar y papila normal.
4. Atenuación arteriolar y papila normal.
5. Dilatación venosa.
32
Es característico de la retinosis pigmentaria:
1. Nictalopía y disminución de CV.
2. Ceguera diurna y disminución de CV.
3. Unilateral.
4. Disfunción de conos.
5. Nictalopía y aumento de CV.
33
El déficit de esfingomielinasa ocurre en:
1. Niemann-Pick.
2. Leucodistrofia metacromática.
3. Tay-Sachs.
4. Sandhoff.
5. Sialidosis.
34
La retinosis pigmentaria no suele asociarse a:
1. Usher.
2. Refsum.
3. Cockayne.
4. Ataxia de Friedrich.
5. Analfalipoproteinemia.
35
El fundum flavimaculats aparece en:
1. Distrofia de conos.
2. Retinosis pigmentaria.
3. Enfermedad de Stargardt.
4. Distrofia viteliforme.
5. Coroidopatía central serosa.
2199
Capítulo X
MACULOPATIAS
ADQ UIRIDAS
Indice
Degeneración macular senil Maculopatías tóxicas
Coriorretinopatía central serosa Miopía degenerativa
2200
OFTALMOLOGIA
34
Clínica
36
Escotoma positivo; metamorfopsia; micropsia.
Disminución moderada de agudeza visual. La primera causa de ceguera en el mundo occidental en mayores de 65
años es:
Fondo de ojo
1. Diabetes mellitus.
Elevación redondeada de bordes delimitados en el área ma- 2. Desprendimiento de retina.
cular. 3. Degeneración macular senil.
4. Neuritis óptica.
5. Ninguna de las anteriores.
Diagnóstico
Angiofluorescingrafía patrón en chimenea el más típico, no
el más frecuente: se observa punto de fuga, desde el cual el 37
contraste asciende verticalmente hasta borde superior de la
bulla para extenderse en forma de paraguas. La clínica típica de la degeneración macular senil es:
1. Pérdida brusca de visión periférica.
Evolución 2. Metamorfopsias.
3. Miodesopsias.
Generalmente resolución espontánea con recuperación vi- 4. Pérdida lenta y progresiva de la visión central.
sual . 5. Dolor retroocular.
Tratamiento
Fotocoagulación láser del punto de fuga si: episodios pre-
vios han afectado a la visión, evolución más de 4 meses o ne- 38
cesidad laboral.
Las drusas:
MACULOPATIAS TOXICAS 1. Son un estadío predisponente de degeneración macular senil.
2. Son lesiones precancerosas.
— Cloroquina: maculopatía en ojo de buey; irreversible 3. Son lesiones de color rojizo.
salvo estadios incipientes y a veces progresa a pesar 4. No siempre producen disminución de la agudeza visual.
de suspender tratamiento; requiere dosis > 250 5. 1 y 4 son correctas.
mg./día.
— Hidroxicloroquina: menor toxicidad que la anterior.
— Quinina.
— Fenotiacinas: clorpromazina, tioridazina. 39
— Tamoxifeno: edema macular, depósitos blancos para-
maculares. ¿Qué fármaco no produce maculopatía tóxica?:
1. Cloroquina.
MIOPIA DEGENERATIVA 2. Clorpromazina.
3. Acetazolamida.
Elongación globo ocular con atrofia coriorretiniana y fisuras 4. Hidroxicloroquina.
en membrana de Bruch (lacquer cracks), que permiten el 5. Tamoxifeno.
crecimiento de neovasos desde la coriocapilar, sangrado y
cicatrización (mancha de Fuchs).
Otras alteraciones: semiluna temporal, estafiloma posterior,
agujeros retinianos (desprendimiento), catarata y glaucoma 40
ángulo abierto.
No es típico de la miopía degenerativa:
1. Atrofia coriorretiniana.
2. Mancha de Fuchs.
3. Agujeros retinianos.
4. Glaucoma de ángulo estrecho.
5. Catarata.
2201
Capítulo XI
DESPRENDIMIENT O DE
RETINA.
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
DE LA LEUCOCORIA
INFANTIL
Indice
Desprendimiento de retina Diagnostico diferencial de la leucocoria infantil
DESPRENDIMIENTO DE RETINA Un agujero retiniano permite el paso del vítreo licuado al es-
pacio subretiniano.
Definición
Traccional
Separación entre neurorretina sensorial y epitelio pigmen-
tario por acúmulo de líquido en dicho espacio virtual. Bandas vitreorretianas tiran de la retina (retinopatías proli-
ferativas, traumatismos perforantes).
Clasificación
Exudativo
Regmatógeno
Fluido procedente de la coroides penetra en espacio subreti-
Los más frecuentes. niano (uveítis, tumores coroideos).
2202
OFTALMOLOGIA
34
Desprendimiento regmatógeno
Factores predisponentes 41
Agujeros o desgarros retinianos, sínquisis senil del vítreo, No es predisponente de desprendimiento regmatógeno:
alteraciones retinianas (degeneración en empalizada, atrofia 1. Degeneración en empalizada.
coriorretiniana difusa en miopía magna), traumatismos, afa- 2. Uveítis.
quia. 3. Afaquia.
4. Desgarro retiniano.
Clínica 5. Miopía magna con atrofia retiniana.
Síntomas
Miodesopsias (condensaciones vítreas), fotopsias (por irrita- 42
ción retiniana: desgarro o tracción), pérdida de campo visual
(en la zona desprendida; se percibe como una sombra). No es típico de un desprendimiento de retina regmatógeno:
Oftalmoscopia 1. Fotopsias.
2. Escotoma central.
Disminución fulgor pupilar, retina blanquecina con bolsas y 3. Pérdida de campo visual en la zona de desprendida.
desgarros. 4. Dolor.
5. 2 y 4.
Signos
Disminución presión intraocular; uveítis.
43
Tratamiento
Posibles tratamientos del desprendimiento de retina son:
Profiláctico
1. Inyección de gas intraocular.
Fotocoagulación de lesiones predisponentes (desgarros 2. Cirugía.
operculados, empalizadas en los miopes...) 3. Fotocoagulación láser de desgarros.
4. Criopexia.
Quirúrgico 5. Todas las anteriores son correctas.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA 45
LEUCOCORIA INFANTIL
El signo de presentación más frecuente de un retinoblastoma es:
Cataratas congénitas 1. Estrabismo.
2. Leucocoria.
Uni o bilateral. 3. Dolor.
Rubéola congénita (microftalmos, retinopatía, glaucoma). 4. Glaucoma.
5. Desprendimiento de retina.
Toxocariasis ocular
Endoftalmitis crónica niños pequeños. RESPUESTAS: 41: 2; 42: 5; 43: 5; 44: 3; 45: 2.
Unilateral.
2203
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
2204
Capítulo XII
ESTRABISMO
Indice
Músculos extraoculares e inervación Diagnóstico diferencial
Conceptos Tratamiento
Diagnóstico Parálisis oculomotoras
2205
ESTRABISMO
TABLA IV
Acciones de los músculos extraoculares
* Diplopía en adultos sobre todo. Oclusión de ojo sano en niños (no eficaz a partir de los
* Confusión de imágenes. 10-12 años)
DIAGNOSTICO — Quirúrgico: Para realinear los ojos (fines estéticos) o
inyección intramuscular de toxina botulínica con el
— Test de Hirschberg: en el estrábico, Un punto de luz mismo fin (debilita la acción muscular).
no se reflejará centrado en ambas córneas.
— Cover test: Ocluimos un ojo. PARALISIS OCULOMOTORAS
2206
OFTALMOLOGIA
34
Parálisis del VI par
— Ojo en endotropia con limitación de la abducción. 46
— Produce diplopía horizontal. Es cierto acerca de la inervación de los músculos extraoculares:
— Etiología más frecuente: diabetes, HTA, traumática,
1. El VI par inerva al recto lateral.
idiopática.
2. El IV par inerva al oblicuo superior.
— Menos frecuente por: hipertensión intracraneal, arte- 3. El III par inerva al elevador del párpado superior.
ritis de la temporal. 4. El III par inerva al recto superior; recto inferior; oblicuo inferior y
— En niños: postvírica o Síndrome de Gradenigo ( afecta- recto medio.
ción del VI y VII par y ganglio del Trigémino por petro- 5. Todas son correctas.
sitis).
47
48
Las acciones del recto superior son:
1. Elevación.
2. Abducción.
3. Depresión.
4. Adducción.
5. 1 y 4 son correctas.
49
La parálisis oculomotora más frecuente es:
1. Del III par.
2. Del IV par.
3. De la rama inferior del III par.
4. Del VI par.
5. De la rama superior del III par.
50
No es típico de parálisis del III par:
1. Endotropía.
2. Hipotropía.
3. Ptosis.
4. Diplopía.
5. Exotropía.
2207
Capítulo XIII
GLAUCOMA
Indice
Introducción Glaucoma congénito
Glaucoma primario de ángulo abierto Glaucoma secundario
Glaucoma primario de ángulo estrecho
2208
OFTALMOLOGIA
34
Tratamiento
51
Médico
No es cierto acerca del glaucoma:
Parasimpaticomiméticos
1. Se produce afectación de la cabeza del nervio óptico.
Pilocarpina (miosis; aumenta la salida de h. acuoso). 2. Se produce pérdida de campo visual.
3. El glaucoma crónico simple precisa tratamiento.
Simpaticomiméticos 4. En el glaucoma normotensional la PIO es > 121 mmHg.
5. La hipertensión ocular no precisa tratamiento.
Epinefrina (disminuye formación y aumenta la salida de hu-
mor acuoso), contraindicado en ángulo estrecho por su efecto
midriático.
52
Betabloqueantes
Todos son factores predisponentes de glaucoma de ángulo estrecho, ex-
De primera elección salvo contraindicaciones disminuyen la cepto:
producción de h. acuoso:
1. Hipermetropía.
— No selectivos (Beta 1 y 2) = Timolol, Levobunolol. 2. Midriáticos.
— Selectivo (Beta 1)= Betaxolol. 3. Anticolinérgicos.
— Actividad simpaticomimética intrínseca= Carteolol. 4. Miopía.
5. Oscuridad.
Inhibidores de anhidrasa carbónica
Disminuye la producción = Acetazolamida. 53
Todos vía tópica; acetazolamida también vía oral.
No es típico del glaucoma de ángulo estrecho:
Láser 1. Edema corneal.
2. Ojo blanco.
Trabeculoplastia (si el glaucoma progresa con tratamiento 3. Cámara anterior estrecha.
médico). 4. Midriasis arreactiva.
5. Inyección ciliar.
Cirugía
Trabeculectomía. En casos indicados se añadirán antimitóti-
cos locales: 5.Fluorouracilo o Mitomicina C.
54
GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO Es falso acerca del tratamiento del glaucoma crónico simple:
ESTRECHO
1. La epinefrina disminuye la formación del humor acuoso.
2. El tratamiento tópico de elección son los betabloqueantes.
Puede ser agudo, subagudo o crónico. 3. La acetazolamida puede usarse vía tópica y oral.
4. Se puede realizar trabeculoplastia láser.
Factores predisponentes 5. El tratamiento de elección es la iridotomía láser.
Hipermetropía, midriáticos, mióticos (raro), anticolinérgicos,
oscuridad, etc.
55
Patogenia
De los glaucomas secundarios, es falso:
Bloqueo pupilar (contacto iris-cristalino), acúmulo h. acuoso
en cámara posterior, abombamiento de iris periférico, cierre 1. El huso de Krukemberg se ve en el glaucoma pigmentario.
angular. 2. Los corticoides pueden producir glaucoma secundario.
3. El tratamiento del glaucoma inflamatorio son mióticos.
Clínica 4. La línea de Sampaolesi se observa en el síndrome pseudoexfo-
liativo.
— Subjetiva: 5. La luxación del cristalino puede producir glaucoma secundario.
2209
GLAUCOMA
2210
Capítulo XIV
NEUROFTALMOLOGIA
Indice
Patología pupilar Alteraciones campimétricas
Patología del nervio óptico
2211
NEUROFTALMOLOGIA
TABLA V
Diagnóstico diferencial de la neuropatía óptica isquénica anterior
ETIO- EDAD CLINICA DPAR LATERA- FONDO VSG CAMPO EVOLU- TRATA-
LOGIA LIDAD DE OJO VISUAL CION MIENTO
NOIA Idiopá- 40-50 amaurosis sí unilateral edema normal defecto – progre- -nada
NO tica. años fugax (33% de disco altitudinal siva o no o
ARTE- (Más fre- Pérdida bilateral óptico – irrever- descom-
RITICA cuente en visión meses o hemorra- sible presión
discos sin repentina años gias en llama quirúrgica
excavación, e indolora después). evolucio- del nervio
HTA y na a A.O. óptico
diabetes)
NOIA Arteritis >50 Igual más sí rápida- igual elevada defecto - severa corticoi-
ARTE- de la años cefalea , etc. mente al anterior altitudinal desde el des i.v.
RITICA temporal bilateral con mayor inicio
sin trata- palidez - irrever-
miento tras AO. sible.
2212
OFTALMOLOGIA
34
Alteraciones isquémicas: Neuropatía óptica
isquémica anterior 56
Ver tabla V. No es típico de la pupila de Marcus-Gunn:
Papiledema
— Edema de papila bilateral por aumento de presión in- 59
tracraneal (que bloquea el flujo axoplásmico). En la N.O.I.A. arterítica:
— Produce pérdida visual transitoria según cambio pos- 1. Existe severa pérdida de visión.
tural. 2. El fondo de ojo es normal.
— Agudeza visual normal a no ser que se cronifique, o 3. La V.S.G. está elevada.
aparezca edema macular. 4. Los reflejos pupilares son normales.
5. 1 y 3 son ciertas.
— Campo visual normal o aumento de la mancha ciega.
— Test de colores y respuestas pupilares normales.
— Puede asociarse a parálisis del VI par.
— Papila hiperémica, de bordes borrosos, hemorragias
peripapilares. 60
— Etiología: Es cierto acerca del papiledema:
• Cualquier causa de aumento de presión intracra- 1. La agudeza visual suele estar disminuida.
neal. 2. La papila está borrosa e hiperémica.
• Masa intracraneal hasta que no se demuestre lo 3. Hay que descartar masa intracraneal.
contrario. 4. La motilidad ocular intrínseca es anormal.
5. 2 y 3 son correctas.
Atrofia óptica (AO)
— Término descriptivo, no diagnóstico clínico. RESPUESTAS: 56: 3; 57: 5; 58: 2; 59: 5; 60: 5.
— A.O. primaria o blanca: por daño en vía óptica desde
2213
NEUROFTALMOLOGIA
TABLA VI
Alteraciones campimétricas
2214
Capítulo XV
MANIFESTACIONES
OCULARES DEL SIDA
Indice
Microangiopatía HIV Afecciones tumorales
Coriorretinitis por citomegalovirus (CMV) Otros
Coriorretinitis por toxoplasma SIDA pediátrico
Necrosis retiniana aguda
Exudados algodonosos. Manifestación ocular más frecuente Segunda coriorretinitis más frecuente en SIDA.
del SIDA. Representan microinfartos de la capa de fibras ner- La toxoplasmosis es la infección intracraneal no vírica más
viosas. frecuente en SIDA.
Histología : Cuerpos citoides.
Tratamiento: Pirimetamina más clindamicina.
No se ha demostrado la presencia de virus en estas lesio-
nes.
NECROSIS RETINIANA AGUDA
CORIORRETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS
(CMV) Tercera infección de la retina en frecuencia.
Producida por Herpes simple y H. varicela-zoster.
Coriorretinitis infecciosa más frecuente en el SIDA. Fondo de ojo: Necrosis de retina periférica blanco-lechosa
Fondo de ojo: Lesiones blanquecinas con múltiples hemorra- sin hemorragia.
gias (en queso y tomate). Alta incidencia de D.R.
Pronóstico vital muy malo.
Tratamiento: Aciclovir i.v.
Tratamiento: Foscarnet: mayor esperanza de vida que con
Ganciclovir. Se puede usar junto con AZT. Su principal efecto
secundario es el daño de función renal. AFECCIONES TUMORALES
Ganciclovir: No puede usarse junto a AZT porque aumenta la
mielosupresión . Ambos son virostáticos y deben mantenerse Sarcoma de Kaposi y linfoma de Burkitt en párpados, con-
de por vida. Efectividad similar. Valorar efectos secundarios. juntiva y órbita.
2215
MANIFESTACIONES OCULARES DEL SIDA
OTROS 61
Endoftalmitis por Candida albicans. La manifestación ocular más frecuente del SIDA es:
Coroiditis por M. tuberculosis, P. carinii y Criptococcus neo- 1. Retinitis por CMV.
formans. 2. Microangiopatía HIV.
Queratouveítis por H. simple y H. varicela-zoster. 3. Sarcoma de Kaposi.
Papiledema por C. neoformans. 4. Vitritis por candida.
5. Necrosis retiniana aguda.
SIDA PEDIATRICO
63
La necrosis retiniana aguda en el SIDA:
1. Se debe a una obstrucción de la arteria central de la retina.
2. Es producida por virus Herpes simple o Varicela zoster.
3. Tiene una alta incidencia de desprendimiento de retina.
4. Es más frecuente que la coriorretinitis por Toxoplasma.
5. 2 y 3 son correctas.
64
El tratamiento de la retinitis por CMV es:
1. Pirimetamina.
2. Clindamicina.
3. Ganciclovir.
4. Foscarnet.
5. 3 y 4 son correctas.
65
Es falso respecto al ganciclovir y foscarnet:
1. El principal efecto secundario del foscarnet es el daño renal.
2. El foscarnet puede usarse junto a AZT.
3. El ganciclovir produce mielosupresión.
4. Se suprimen una vez cicatrizadas las lesiones.
5. Su efectividad es similar.
2216
Capítulo XVI
ORBITA
Indice
Síntomas orbitarios Patología más frecuente en adultos
Patología más frecuente en niños
Exoftalmos Celulitis
Desplazamiento anterior del globo ocular producido por ma- Causa más frecuente de exoftalmos en niños.
sa ocupante de espacio (tumores), infiltración o inflamación de
estructuras.
Clasificación
Dolor C. preseptal
Con el movimiento ocular, muy sugestivo de celulitis orbita- Afectación de estructuras periorbitarias anteriores al sep-
ria. tum orbitario. La más frecuente.
Diplopía
C. orbitaria
Por inflamación (celulitis), atrapamiento (fractura) o restric-
ción muscular (oftalmopatía tiroidea). Implica afectación de estructuras posteriores al septum or-
bitario. La más grave. Se acompaña de fiebre, leucocitosis y
Disminución visión y defecto pupilar aferente síntomas generales.
Por compromiso del nervio óptico (glioma del nervio óptico,
neuropatía óptica compresiva en la oftalmopatía tiroidea). Etiología
La mayoría por extensión de infección de senos paranasales
Soplos (sobre todo etmoidales). Microorganismos más frecuentes: S.
Propio de fístulas carótido-cavernosas y tumores vascula- aureus, S. pneumoniae y H. influenzae en menores de 5 años
res. (eritema violáceo en párpados).
2217
ORBITA
Neuroblastoma Meningioma
Mujeres de edad media con exoftalmos lentamente progre-
Es la neoplasia que más metastatiza en la órbita de los ni- sivo, alteración visual de larga evolución, palidez papila óptica
ños. y shunt óptico - ciliar.
Exoftalmos bilateral abrupto con marcada equimosis palpe-
bral.
2218
OFTALMOLOGIA
34
BIBLIOGRAFIA
66
CLEMENT CASADO, I.: «Oftalmología». Segunda edición.
¿De qué patología es típico un soplo orbitario?:
Editorial Luzán 5. Madrid, 1994.
FRED, M. WILSON: «Retina and vitreous». Basic and Cli- 1. Tumor vascular.
nical Science Course Chairperson. Sección II. Ame- 2. Celulitis orbitaria.
rican Academy of Ophthalmology. San Francisco, 3. Fístula carótido cavernosa.
California. 1992-1993. 4. Rabdomiosarcoma.
5. 1 y 3 son correctas.
JACK, J. KANSKI: «Oftalmología clínica». Editorial espa-
ñola. Ediciones Doyma. Barcelona 1992.
67
Si en una celulitis orbitaria en un niño observamos un eritema violáceo en
párpados, debemos pensar en:
1. S. aureus.
2. S. pneumoniae.
3. M. influenzae.
4. S. epidermidis.
5. S. viridans.
68
El tumor orbitario primario benigno más frecuente en niños es:
1. Neurofibroma.
2. Hemangioma capilar.
3. Meningioma.
4. Hemangioma cavernoso.
5. Glioma del nervio óptico.
69
El tumor orbitario benigno más frecuente en adultos es:
1. Glioma.
2. Hemangioma cavernoso.
3. Meningioma.
4. Hemangioma capilar.
5. Neuroblastoma.
70
De las siguientes afirmaciones es falso:
1. La metástasis más frecuente en la órbita infantil es por neuro-
blastoma.
2. La causa más frecuente de exoftalmos en el adulto es la orbito-
patía tiroidea.
3. Las fístulas carotido-cavernosas son siempre de origen traumáti-
co.
4. El glioma del nervio óptico es más agresivo en adultos.
5. El tumor orbitario maligno más frecuente en la infancia es el rab-
domiosarcoma.
2219
Sección 34
INDICE
DE
MATERIAS
2221
INDICE DE MATERIAS
2222
APOYO ICONOGRAFICO
EN OFTALMOLOGIA