Anda di halaman 1dari 20

PRESENTASI KASUS

ANEMIA GRAVIS E.C. HEMATEMESIS MELENA





Pembimbing:
dr. Heppy O., Sp. PD



Disusun oleh:

Novia Mantari G1A212102
Dera Fakhrunnisa G1A212103
Zuldi Erdiansyah G1A212109

















SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD PROF. MARGONO SOEKARJO
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO

2013
LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS KECIL
Anemia Gravis e.c Hematemesis Melena



Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat mengikuti program profesi dokter di Bagian
Ilmu Penyakit Dalam RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo






Disusun Oleh :

Novia Mantari G1A212102
Dera Fakhrunnisa G1A212103
Zuldi Erdiansyah G1A212109









Pada tanggal, Juni 2013
Mengetahui
Pembimbing,



dr. Heppy O., Sp. PD
NIP.

BAB I
PENDAHULUAN

Anemia merupakan masalah medik yang paling sering dijumpai di klinik di seluruh
dunia, di samping sebagai masalah kesehatan utama masyarakat, terutama di negara
berkembang. Kelainan ini merupakan penyebab debilitas kronik yang memiliki dampak besar
terhadap kesejahteraan sosial dan ekonomi, serta kesehatan fisik (Bakta, 2009).
Diperkirakan lebih dari 30% jumlah penduduk dunia atau 1500 juta orang menderita
anemia dengan sebagian besar tinggal di daerah tropik. Di Indonesia, prevalensi tertinggi
anemia adalah diderita oleh perempuan hamil yaitu sekitar 50-70% (Bakta, 2009).
Secara fungsional anemia didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit
sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang
cukup ke perifer. Secara praktis anemia ditunjukkan oleh penurunan kadar hemoglobin,
hematokrit, atau hitung eritrosit. Tetapi yang paling lazim dipakai adalah hemoglobin dan
hematokrit (Bakta, 2009).
Anemia bukanlah suatu kesatuan penyakit tersendiri, tetapi merupakan gejala dari
berbagai macam penyakit dasar. Oleh karena itu penentuan penyakit dasar juga penting
dalam pengelolaan kasus anemia, karena tanpa mengetahui penyebab yang mendasari,
anemia tidak dapat diberikan terapi yang tuntas (Bakta, 2009).
Berdasarkan standar kompetensi dokter Indonesia yang dibuat oleh Divisi Standar
Pendidikan Kolegium Dokter Indonesia, dokter umum diharapkan dapat menegakkan
diagnosis anemia (defisiensi besi, megaloblastik, aplastik, hemolitik) berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan laboratorium.










BAB II
STATUS PENDERITA

A. Identitas Penderita
Nama : Ny.S
Umur : 65 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Gerduren RT 02/ RW 01, Purwojati
Agama : Islam
Status : Menikah
Pekerjaan : Tidak bekerja
Tanggal masuk RSMS : 4 Juni 2012
Tanggal periksa : 6 Juni 2013
No.CM :272639

B. Anamnesis
Keluhan utama
buang air besar dan muntah warna hitam
Keluhan tambahan
Perut membesar dan terasa sebah, nyeri ulu hati, mual, pusing, lemas.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSMS dengan keluhan BAB dan muntah warna hitam.
Keluhan dirasakan sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. BAB warna hitam terjadi 3-
4 kali sehari, setiap kali keluar sebanyak 1 mangkuk dengan konsistensi lembek sampai
cair, dan berwarna hitam pekat seperti kopi. Muntah terjadi 4-5 kali sehari, setiap muntah
sebanyak 1 gelas, warna coklat kehitam-hitaman dengan konsistensi cair disertai sisa
makanan. Keluhan tidak membaik dengan istirahat dan semakin bertambah berat jika
pasien banyak aktivitas.
Selain BAB dan muntah warna hitam, pasien juga mengeluh perut membesar
sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Perut membesar membuat pasien mual,
perut sebah, dan nafsu makan berkurang. Pasien juga mengeluh perih di daerah ulu hati,
badan terasa lemas, dan pusing.


Riwayat Penyakit Dahulu
1. Riwayat keluhan yang sama : Diakui sejak 1 tahun yang lalu dan
sudah sering dirawat di RS
Banyumas
2. Riwayat sakit kuning : Disangkal
3. Riwayat hipertensi : Disangkal
4. Riwayat DM : Disangkal
5. Riwayat penyakit jantung : Disangkal
6. Riwayat penyakit ginjal : Disangkal

Riwayat penyakit keluarga
1. Riwayat keluhan yang sama : Disangkal
2. Riwayat sakit kuning : Disangkal
3. Riwayat hipertensi : Disangkal
4. Riwayat DM : Disangkal
5. Riwayat penyakit jantung : Disangkal
6. Riwayat penyakit ginjal : Disangkal

Riwayat sosial ekonomi
1. Occupational
Saat ini pasien sudah tidak bekerja, sebelumnya pasien bekerja sebagai buruh tani.
2. Diet
Pasien memiki kebiasaan telat makan dan makan tidak teratur. Pasien makan 1-2 kali
sehari, dengan nasi dan sayur namun jarang menggunakan lauk seperti ayam dan
daging. Pasien juga sering minum kopi.
3. Drug
Pasien tidak memilki riwayat merokok dan tidak mengonsumsi alkohol.

C. Pemeriksaan Fisik
Dilakukan di bangsal Mawar kamar 6 RSMS, 6 Juni 2013
1. Keadaan umum : Sedang
2. Kesadaran : Compos Mentis
3. Vital sign
Tekanan Darah : 130/80 mmHg
Nadi : 100 x/menit
Respiration Rate : 24 x/menit
Suhu : 36,1
0
C
4. Status generalis
a. Pemeriksaan kepala
1) Bentuk kepala
Mesocephal, simetris, venektasi temporalis (-)
2) Rambut
Warna rambut putih, tidak mudah dicabut dan terdistribusi merata
3) Mata
Simetris, konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)
4) Telinga
Discharge (-), deformitas (-)
5) Hidung
Discharge (-), deformitas (-) dan napas cuping hidung (-)
6) Mulut
Bibir sianosis (-), lidah sianosis (-)
b. Pemeriksaan leher
Deviasi trakea (-), pembesaran kelenjar tiroid (-)
Palpasi : JVP 5+2 cm
c. Pemeriksaan thoraks
Paru
Inspeksi : Dinding dada tampak simetris, tidak tampak
ketinggalan gerak antara hemithoraks kanan dan kiri, kelainan
bentuk dada (-)
Palpasi : Vokal fremitus lobus superior kanan = kiri
Vokal fremitus lobus inferior kanan = kiri
Perkusi : Perkusi orientasi selurus lapang paru sonor
Batas paru-hepar SIC V LMCD
Auskultasi : Suara dasar vesikuler +/+
Ronki basah halus -/-
Ronki basah kasar -/-
Wheezing -/-
Jantung
Inspeksi : Ictus Cordis tampak di SIV V 2 jari lateral LMCS
Palpasi : Ictus Cordis teraba pada SIC V 2 jari lateral LMCS dan kuat
angkat (-)
Perkusi : Batas atas kanan : SIC II LPSD
Batas atas kiri : SIC II LPSS
Batas bawah kanan : SIC IV LPSD
Batas bawah kiri : SIC VI 2 jari lateral LMCS
Auskultasi : S
1
>S
2
reguler; Gallop (-), Murmur (-)
d. Pemeriksaan abdomen
Inspeksi : Cembung
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Perkusi : Timpani, pekak sisi (+), pekak alih (+)
Palpasi : Nyeri tekan (+) di ulu hati, undulasi (+)
Hepar : Tidak teraba
Lien : Tidak teraba
e. Pemeriksaan ekstremitas
Pemeriksaan Ekstremitas
superior
Ekstremitas inferior
Dextra Sinistra Dextra Sinistra
Edema - - + +
Sianosis - - - -
Akral dingin - - - -
Reflek fisiologis + + + +
Reflek patologis - - - -

D. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium tanggal 5 Juni 2013
Hematologi
Darah Lengkap
Hemoglobin : 4,9 g/dl
Leukosit : 10340/uL
Hematokrit : 17%
Eritrosit : 1,9x10
6
/ul
Trombosit : 227.000/ul
MCV : 88.3 fL
MCH : 26.1pg
MCHC : 29.5 %
RDW : 20.4 %
MPV : 12.5 fL
Hitung Jenis
Basofil : 0.2%
Eosinofil : 1.3%
Batang : 0.00%
Segmen : 71.3%
Limfosit : 18.5%
Monosit : 8.7%
Kimia Klinik
Globulin
Total protein : 6, 20
Albumin : 2.07
Globulin : 4.13

Bilirubin
Bilirubin total : 1.05
Bilirubin direk : 0.64
Bilirubin indirek : 0.41
SGOT : 24
SGPT : 27
Ureum : 11.4
Kreatinin :0.38
GDS : 112
Natrium :140
Kalium : 2.3
Klorida : 108

E. Resume
1. Anamnesis
- BAB warna hitam
- Muntah warna hitam
- Perut membesar
- Perut perih dan sebah
- Nafsu makan menurun
- Lesu, lemas, pusing
2. Pemeriksaan fisik
a. Pemeriksaan mata
Konjunctiva anemis (+/+)
b. Pemeriksaan abdomen
Inspeksi : Cembung
Perkusi : Timpani, pekak sisi (+), pekak alih (+)
Palpasi : Undulasi (+)
c. Ekstremitas
Ekstremitas inferior dextra et sinistra terdapat edema

3. Pemeriksaan Penunjang
Hemoglobin : 4,9 g/dl
Hematokrit : 17%
Eritrosit : 1,9x10
6
/ul
MCV : 88.3 fL
MCH : 26.1pg
MCHC : 29.5 %
RDW : 20.4 %
MPV : 12.5 fL
Kimia Klinik
Total protein : 6, 20
Albumin : 2.07
Globulin : 4.13

F. Diagnosis
Anemia Gravis e.c Hematemesis Melena
Hipoalbumin

G. Usulan Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan X Foto Thoraks
Pemeriksaan EKG
Pemeriksaan USG Abdomen
Pemeriksaan endoskopi

H. Penatalaksanaan

Non Farmakologi
1. Pembatasan cairan
2. Diet TKTP cair
Farmakologi :
1. O
2
3 lpm NK
2. IVFD RL + adona 2 ampul drip
3. Inj. Omeprazole 2x1 amp (iv)
4. Inj. Antrain 3x1 amp (iv)
5. Inj. Kalnex 3x500 mg (iv)
6. Transfusi PRC IV kolf

Monitoring
1. Tanda vital
2. Takanan darah
3. Kadar Hemoglobin

I. Prognosis

Ad vitam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam
Ad functionam : dubia ad malam
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit
sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang
cukup ke perifer (Bakta, 2009). Anemia gravis adalah anemia berat dengan nilai Hb di
bawah 7 g/dl sehingga memerlukan tambahan umumnya melalui transfuse (Wilson &
Price, 2006).
B. Etiologi
Anemia hanyalah suatu kumpulan gejalan yang disebabkan oleh bermacam
penyebab. Pada dasarnya anemia disebabkan oleh karena hal berikut (Bakta, 2009):
1. Gangguan pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang
2. Kehilangan darah keluar tubuh (perdarahan)
3. Proses penghancuran eritrosit dalam tubuh sebelum waktunya (hemolisis)
C. Klasifikasi
1. Klasifikasi anemia berdasarkan morfologi dan etiologi
a. Anemia normositik normokromik
Anemia ini terjadi karena pengeluaran darah atau destruksi darah yang berlebih
sehingga menyebabkan Sumsum tulang harus bekerja lebih keras lagi dalam
eritropoiesis. Sehingga banyak eritrosit muda (retikulosit) yang terlihat pada
gambaran darah tepi. Pada kelas ini, ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal
serta mengandung hemoglobin dalam jumlah yang normal tetapi individu
menderita anemia. Anemia ini dapat terjadi karena hemolitik, pasca pendarahan
akut, anemia aplastik, sindrom mielodisplasia, alkoholism, dan anemia pada
penyakit hati kronik (Price & Wilson, 2006).
b. Anemia makrositik
Makrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal tetapi
normokrom karena konsentrasi hemoglobinnya normal. Hal ini diakibatkan oleh
gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada
defisiensi B12 dan atau asam folat. Ini dapat juga terjadi pada kemoterapi kanker,
sebab terjadi gangguan pada metabolisme sel (Price & Wilson, 2006).

c. Anemia mikrositik hipokromik
Mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah
yang kurang dari normal. Hal ini umumnya menggambarkan insufisiensi sintesis
hem (besi), seperti pada anemia defisiensi besi, keadaan sideroblastik dan
kehilangan darah kronik, atau gangguan sintesis globin, seperti pada talasemia
(penyakit hemoglobin abnormal kongenital) (Price & Wilson, 2006).

2. Klasifikasi anemia berdasarkan etiopatogenesis (Bakta, 2009; Price & Wilson,
2006).
a. Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang
1) Kekurangan bahan esensial pembentuk eritrosit seperti defisiensi besi, asam
folat dan vitamin B12.
2) Gangguan utilisasi besi
a) Anemia akibat penyakit kronik
b) Anemia sideroblastik.
3) Kerusakan sumsum tulang
a) Anemia aplastik
b) Anemia mieloplastik
c) Anemia pada keganasan hematologi
d) Anemia diseritropoietik
e) Anemia pada sindrom mielodiplastik
b. Anemia akibat kehilangan darah keluar tubuh (perdarahan)
Meningkatnya kehilangan sel darah merah dapat disebabkan oleh perdarahan atau
oleh penghancuran sel. Perdarahan dapat disebabkan oleh trauma atau tukak, atau
akibat pardarahan kronik karena polip pada kolon, penyakit-penyakit keganasan,
hemoriod atau menstruasi. Anemia akibat perdarahan dibagi menjadi:
1) Anemia pasca perdarahan akut
2) Anemia pasca perdarahan kronik
c. Anemia hemolitik
Hemolisis terjadi bila gangguan pada sel darah merah itu sendiri yang
memperpendek hidupnya (kelainan intrinsik) atau karena perubahan lingkungan
yang mengakibatkan penghancuran sel darah merah (kelainan ekstrinsik).
Keadaan dimana sel darah merah itu sendiri mengalami kelainan (kelainan
intrinsik) diantaranya adalah:
1) Hemoglobinopati, yaitu hemoglobin abnormal yang diturunkan, misal nya
anemia sel sabit.
2) Gangguan sintetis globin misalnya talasemia.
3) Gangguan membran sel darah merah misalnya sferositosis herediter.
4) Defisiensi enzim misalnya defisiensi G6PD (glukosa 6-fosfat dehidrogenase).
Hemolisis dapat juga disebabkan oleh gangguan lingkungan sel darah merah yang
seringkali memerlukan respon imun (kelainan ekstrinsik). Respon isoimun
mengenai berbagai individu dalam spesies yang sama dan diakibatkan oleh tranfusi
darah yang tidak cocok. Respon otoimun terdiri dari pembentukan antibodi
terhadap sel-sel darah merah itu sendiri.

D. Manifestasi klinik
Manifestasi klinik dari anemia dapat digolongkan menjadi 3 jenis yaitu (Bakta, 2009):
1. Manifestasi klinik umum anemia
Disebut juga sebagai sindrom anemia yang dapat muncul pada setiap kasus anemia
setelah penurunan hemoglobin sampai kadar tertentu (Hb<7 g/dl). Sindrom anemia ini
terdiri dari rasa lemah, lesu, cepat lelah, tinnitus, mata berkunang-kunang, kaki
dingin, sesak nafas dan dispepsia.
Pada pemeriksaan, pasien tampak pucat, yang mudah dilihat pada konjungtiva,
mukosa mulut, telapak tangan, dan jaringan dibawah kuku.
2. Manifestasi klinik khas masing-masing anemia
a. Anemia defisiensi besi
Disfagia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis, dan kuku sendok (koilonychia).
b. Anemia megaloblastik
Glositis, gangguan neurologik pada defisiensi vitamin B12.
c. Anemia hemolitik
Ikterus, splenomegali, hepatomegali
d. Anemia aplastik
Perdarahan dan tanda infeksi
3. Manifestasi klinik penyakit penyakit dasar
Manifestasi klinik yang tibul akibat penyakit dasar yang menyebabkan anemia sangat
bervariasi tergantung dari penyebab anemia tersebut.

E. Patofisiologi
1. Pemendekan massa hidup eritrosit
Diduga anemia terjadi merupakan bagian dari sindrom stres hematologik, dimana
terjadi peningkatan produksi sitokin yang berlebihan karena kerusakan jaringan akibat
infeksi, inflamasi, kanker dan lainnya. Sitokin tersebut dapat menyebabkan
sekuestrasi makrofag sehingga mengikat lebih banyak zat besi, meningkatkan
destruksi eritrosit di limpa, menekan produksi eritropoietin di ginjal, serta
menyebabkan perangsangan yang inadekuat pada eritropoiesis di sumsum tulang
(Supandiman, 2009).
2. Penghancuran eritrosit
Penghancuran eritrosit dapat terjadi intravaskular dan ekstravaskular. Pada hemolisis
intravaskular, destruksi eritrosit terjadi di sirkulasi darah. Misalnya pada trauma
mekanin, fiksasi komplemen dan aktifasi sel permukaan yang langsung mendegradasi
dan mendestruksi membran eritrosit. Aktifasi sistem komplemen menyebabkan
terbentuknya kompleks molekul C5b, C6, C7, C8 dan beberapa molekul C9.
Kompleks tersebut akan menyisip ke dalam membran sel sebagai suatu alur
transmembran sehingga permeabilitas membran sel akan terganggu. Air dan ion akan
masuk ke dalam sel sehingga sel bengkak dan ruptur (Parjono, 2009).
Hemolisis yang lebih sering terjadi adalah hemolisis ekstravaskular. Pada hemolisis
ini destruksi eritrosit terjadi di organ retikuloendotelial. Destruksi tersebut biasanya
terjadi karena perubahan membran dari eritrosit. Perubahan tersebut dapat terjadi
karena sensitasi sel darah merah dengan IgG yang tidak berikatan dengan komplemen
atau berikatan dengan komplemen namun tidak terjadi aktifasi komplemen lebih
lanjut, sehingga sel darah merah tersebut akan dihancurkan oleh organ
retikuloendotelial (Parjono, 2009).
3. Produksi eritrosit
Gangguan produksi eritrosit dapat disebabkan karena fungsi sumsum tulang yang
terganggu dan dapat pula disebabkan karena adanya gangguan metabolisme besi. Jika
cadangan besi menurun, keadaan ini disebut keseimbangan zat besi yang negatif, yaitu
tahap deplesi besi (iron depleted state). Keadaan ini ditandai oleh penurunan kadar
feritin serum, peningkatan absorbsi besi dalam usus, serta pengecatan besi dalam
sumsum tulang negatif. Apabila kekurangan besi berlanjut terus maka cadangan besi
menjadi kosong sama sekali, penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang sehingga
menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia secara klinis belum
terjadi. Keadaan ini disebut sebagai iron deficient erythropoiesis. Pada fase ini
kelainan pertama yang dijumpai adalah peningkatan kadar free protophorphyrin atau
zinc protophorphyrin dalam eritrosit. Saturasi transferin menurun dan kapasitas ikat
besi total (total iron binding capacity = TIBC) meningkat, serta peningkatan reseptor
transferin dalam serum. Apabila penurunan jumlah besi terus terjadi maka eritropoesis
semakin terganggu sehingga kadar hemoglobin mulai menurun. Akibatnya timbul
anemia hipokromik mikrositik, disebut sebagai anemia defisiensi besi (iron deficiency
anemia) (Bakta, 2009).

F. Penegakkan Diagnosis
Algoritma pendekatan diagnosis anemia :











Algoritma pendekatan diagnosis anemia mikrositik hipokromik (Lewis, 2006):

MCV, MCH, MCHC
ANEMIA
Hapusan darah tepi dan indeks eritrosit
(MCV, MCH, MCHC)
Anemia mikrositik
hipokromik
Anemia normositik
normokromik
Anemia makrositik
MCV, MCH, MCHC MCV, MCH, MCHC N
Algoritma pendekatan diagnosis anemia normositik normokromik (Lewis, 2006):


Algoritma pendekatan diagnosis anemia makrositik (Lewis, 2006):



G. Penatalaksanaan
1. Anemia aplastik
Terapi imunosupresif merupakan modalitas penting untuk sebagian besar pasien
anemia aplastik. Obat-obatan yang termasuk dalam terapi imunosupresif adalah yang
sering dipakai adalah (Widjarnako, 2009):
a. Anthymocyte globulin (ATG) dosis 20mg/kgBB perhari selama 4 hari.
b. Ditambah Siklosporin-A (CsA) dosis 12-15mg/kgBB umumnya selama 6 bulan.
Siklosporin bekerja menghambat aktifasi dan proliferasi prekursor limfosit
sitotoksik.
c. Metilprednisolon 5mg/kgBB selama seminggu kemudian berangsur-angsur
diturunkan selama 3 minggu.

2. Anemia defisiensi besi
Terapi terhadap anemia defisiensi besi adalah (Bakta, 2009):
a. Terapi kausal: terapi terhadap penyebab perdarahan. Misalnya pengobatan cacing
tambang, pengobatan hemoroid, pengobatan menoraghia.
b. Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh:
1) Terapi besi oral
Sulfas ferosus, dosis anjuran 3x200 mg. Setiap 200 mg sulfas ferosus
mengandung 66 mg besi elemental. Pemberian sulfas ferosus 3x200 mg
mengakibatkan absorpsi besi 50 mg perhari yang dapat meningkatkan
eritropoiesis dua sampai tiga kali normal.
2) Terapi besi parenteral
Preparat yang tersedia ialah iron dextran complex (mengandung 50 mg besi/ml),
iron sorbitol ciric acid complex dan yang terbaru iron ferric gluconate dan iron
sucrose. Besi parenteral diberikan melalui intramuskular dalam atau dapat juga
intravena pelan. Dosis yang diberikan dihitung melalui rumus:
Kebutuhan besi (mg) = (15-Hb sekarang) x BB x 2,4 + 500 atau 1000 mg
Dosis ini dapat diberikan sekaligus atau diberikan dalam beberapa kali
pemberian.
c. Pengobatan lain
1) Diet: sebaiknya diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein terutama
protein hewani.
2) Vitamin C: diberikan 3 x 100 mg perhari untuk meningkatkan absorpsi besi.

3. Anemia megaloblastik
a. Defisiensi asam folat
Asam folat oral 1 mg setiap hari, namun dosis tinggi sampai 5 mg perhari
diperlukan pada defisiensi folat yang disebabkan malabsorpsi (Soenarto, 2009).

b. Defisiensi vit B12
1) Terapi sianokobalamin oral
Sianokobalamin oral dosis anjuran 2 mg per hari selama 1 2 minggu, dilanjutkan
1 mg per hari (Soenarto, 2009).
2) Terapi sianokobalamin parenteral
Sianokobalamin parenteral 1 mg per hari selama seminggu, dilanjutkan seminggu
sekali selama sebulan, dilanjutkan kobalamin oral per hari (Soenarto, 2009).

4. Indikasi transfusi darah
a. Transfusi sel darah merah hampir selalu diindikasikan pada kadar Hemoglobin
(Hb) <7 g/dl, terutama pada anemia akut. Transfusi dapat ditunda jika pasien
asimptomatik dan/atau penyakitnya memiliki terapi spesifik lain, maka batas kadar
Hb yang lebih rendah dapat diterima.
b. Transfusi sel darah merah dapat dilakukan pada kadar Hb 7-10 g/dl apabila
ditemukan hipoksia atau hipoksemia yang bermakna secara klinis dan
laboratorium.
c. Transfusi tidak dilakukan bila kadar Hb 10 g/dl, kecuali bila ada indikasi tertentu,
misalnya penyakit yang membutuhkan kapasitas transport oksigen lebih tinggi
(contoh: penyakit paru obstruktif kronik berat dan penyakit jantung iskemik berat).
d. Transfusi pada neonatus dengan gejala hipoksia dilakukan pada kadar Hb 11
g/dL; bila tidak ada gejala batas ini dapat diturunkan hingga 7 g/dL. Jika terdapat
penyakit jantung atau paru atau yang sedang membutuhkan suplementasi oksigen
batas untuk memberi transfusi adalah Hb 13 g/dL.

H. Prognosis
Prognosis pada anemia tergantung pada penyebab, tingkat keparahan, dan
progresifitas anemia tersebut.

I. Komplikasi
Komplikasi umum anemia meliputi gagal jantung, parestesia dan kejang. Pada
setiap tingkat anemia, pasien dengan penyakit jantung cenderung lebih besar
kemungkinannya mengalami gagal jantung kongestif daripada seseorang yang tidak
mempunyai penyakit jantung. Komplikasi dapat terjadi sehubungan dengan jenis anemia
tertentu.
BAB III
KESIMPULAN

1. Anemia adalah penurunan jumlah massa eritrosit sehingga tidak dapat memenuhi
fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke perifer.
2. Anemia gravis adalah anemia berat dengan nilai Hb di bawah 7 g/dl sehingga memerlukan
tambahan umumnya melalui transfusi.
3. Etiologi anemia diantaranya adalah gangguan pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang,
kehilangan darah keluar tubuh (perdarahan), proses penghancuran eritrosit dalam tubuh
sebelum waktunya (hemolisis).
4. Klasifikasi anemia berdasarkan morfologi dan etiologi adalah anemia normositik
normokromik, anemia makrositik, anemia mikrositik hipokromik.
5. Klasifikasi anemia berdasarkan etiopatogenesis adalah anemia karena gangguan
pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang, anemia akibat kehilangan darah keluar tubuh
(perdarahan) dan anemia hemolitik.
6. Manifestasi klinis anemia terbagi menjadi, manifestasi klinik umum, manifestasi klinik
khas masing-masing anemia, dan manifestasi klinik dari penyakit dasar.
7. Prognosis pada anemia tergantung pada penyebab, tingkat keparahan, dan progresifitas
anemia tersebut.














DAFTAR PUSTAKA

Bakta, Made I. 2009. Pendekatan Terhadap Pasien Anemia, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Edisi V Jilid II. Jakarta: EGC.
Bakta, Made I., Ketut S., Tjokorda Gde. Anemia Defisiensi Besi, dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Edisi V Jilid II. Jakarta: EGC.
Lewis SM, Bain BJ, Bates I. 2006. Dacie and Lewis Practical Haematology. 9th ed. Toronto.
Price, Sylvia.A., Wilson, L. 2006. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi
6 Volume 1. Jakarta: EGC.
Soenarto. 2009. Anemia Megaloblastik, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid
II. Jakarta: EGC.
Supandiman, I., Heri F., Lugyanti S. 2009. Anemia Pada Penyakit Kronis, dalam Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid II. Jakarta: EGC.
Widjarnako, A., Aru, W.S., Hans Salonder. 2009. Anemia Aplastik, dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Edisi V Jilid II. Jakarta: EGC.

Beri Nilai