Anda di halaman 1dari 24

DEFEKASI

PENGERTIAN
Defekasi adalah suatu tindakan atau proses makhluk hidup untuk membuang kotoran atau tinja
yang padat atau setengah-padat yang berasal dari sistem pencernaan mahkluk hidup.
FISIOLOGI BUANG AIR BESAR
Rektum biasanya kosong sampai menjelang defekasi. Seorang yang mempunyai
kebiasaan teratur akan merasa kebutuhan membung air besar kira-kira pada waktu yang
sama setiap hari. Hal ini disebabkan oleh refleks gastro-kolika yang biasanya bekerja
sesudah makan pagi. Setelah makanan ini mencapai lambung dan setelah pencernaan
dimulai maka peristaltik di dalam usus terangsang, merambat ke kolon, dan sisa makanan
dari hari kemarinnya, yang waktu malam mencapai sekum mulai bergerak. Isi kolon
pelvis masuk ke dalam rektum, serentak peristaltik keras terjadi di dalam kolon dan
terjadi perasaan di daerah perineum. Tekanan intra-abdominal bertambah dengan
penutupan glottis dan kontraksi diafragma dan otot abdominal, sfinkter anus mengendor
dan kerjanya berakhir (Pearce, 2002).
MEKANISME



Jenis gelombang peristaltik yang terlihat dalam usus halus jarang timbul pada sebagian
kolon, sebaliknya hampir semua dorongan ditimbulkan oleh pergerakan lambat kearah
anus oleh kontraksi haustrae dan gerakan massa. Dorongan di dalam sekum dan kolon
asenden dihasilkan oleh kontraksi haustrae yang lambat tetapi berlangsung persisten yang
membutuhkan waktu 8 sampai 15 jam untuk menggerakkan kimus hanya dari katup
ileosekal ke kolon transversum, sementara kimusnya sendiri menjadi berkualitas feses
dan menjadi lumpur setengah padat bukan setengah cair.
Pergerakan massa adalah jenis pristaltik yang termodifikasi yang ditandai timbulnya
sebuah cincin konstriksi pada titik yang teregang di kolon transversum, kemudian dengan
cepat kolon distal sepanjang 20 cm atau lebih hingga ke tempat konstriksi tadi akan
kehilangan haustrasinya dan berkontraksi sebagai satu unit, mendorong materi feses
dalam segmen itu untuk menuruni kolon.
Kontraksi secara progresif menimbulkan tekanan yang lebih besar selama kira-kira 30
detik, kemudian terjadi relaksasi selama 2 sampai 3 menit berikutnya sebelum terjadi
pergerakan massa yang lain dan berjalan lebih jauh sepanjang kolon. Seluruh rangkaian
pergerakan massa biasanya menetap hanya selama 10 sampai 30 menit, dan mungkin
timbul kembali setengah hari lagi atau bahkan satu hari berikutnya. Bila pergerakan
sudah mendorong massa feses ke dalam rektum, akan timbul keinginan untuk defekasi
(Guyton, 1997).
Tentang Defekasi
Sebagian besar waktu, rectum tidak berisi feses, hal ini karena adanya sfingter yang lemah 20
cm dari anus pada perbatasan antara kolon sigmoid dan rectum serta sudut tajam yang
menambah resistensi pengisian rectum. Bila terjadi pergerakan massa ke rectum, kontraksi
rectum dan relaksasi sfingter anus akan timbul keinginan defekasi. Pendorongan massa yang
terus menerus akan dicegah oleh konstriksi tonik dari 1) sfingter ani interni; 2) sfingter ani
eksternus
Refleks Defekasi. Keinginan berdefekasi muncul pertama kali saat tekanan rectum mencapai 18
mmHg dan apabila mencapai 55 mmHg, maka sfingter ani internus dan eksternus melemas dan
isi feses terdorong keluar. Satu dari refleks defekasi adalah refleks intrinsic (diperantarai sistem
saraf enteric dalam dinding rectum.
Ketika feses masuk rectum, distensi dinding rectum menimbulkan sinyal aferen menyebar
melalui pleksus mienterikus untuk menimbulkan gelombang peristaltic dalam kolon descendens,
sigmoid, rectum, mendorong feses ke arah anus. Ketika gelombang peristaltic mendekati anus,
sfingter ani interni direlaksasi oleh sinyal penghambat dari pleksus mienterikus dan sfingter ani
eksterni dalam keadaan sadar berelaksasi secara volunter sehingga terjadi defekasi. Jadi sfingter
melemas sewaktu rectum teregang
Sebelum tekanan yang melemaskan sfingter ani eksternus tercapai, defekasi volunter dapat
dicapai dengan secara volunter melemaskan sfingter eksternus dan mengontraksikan otot-otot
abdomen (mengejan). Dengan demikian defekasi merupakan suatu reflex spinal yang dengan
sadar dapat dihambat dengan menjaga agar sfingter eksternus tetap berkontraksi atau
melemaskan sfingter dan megontraksikan otot abdomen.
Sebenarnya stimulus dari pleksus mienterikus masih lemah sebagai relfeks defekasi, sehingga
diperlukan refleks lain, yaitu refleks defekasi parasimpatis (segmen sacral medulla spinalis). Bila
ujung saraf dalam rectum terangsang, sinyal akan dihantarkan ke medulla spinalis, kemudian
secara refleks kembali ke kolon descendens, sigmoid, rectum, dan anus melalui serabut
parasimpatis n. pelvikus. Sinyal parasimpatis ini sangat memperkuat gelombang peristaltic dan
merelaksasi sfingter ani internus. Sehingga mengubah refleks defekasi intrinsic menjadi proses
defekasi yang kuat
Sinyal defekasi masuk ke medula spinalis menimbulkan efek lain, seperti mengambil napas
dalam, penutupan glottis, kontraksi otot dinding abdomen mendorong isi feses dari kolon turun
ke bawah dan saat bersamaan dasar pelvis mengalami relaksasi dan menarik keluar cincin anus
mengeluarkan feses.
Refleks dalam Proses Defekasi

1. Refleks Defekasi Intrinsik
Berawal dari feses yang masuk rektum sehingga terjadi distensi rektum, yang kemudian
menyebabkan rangsangan pada fleksus mesenterika dan terjadilah gerakan perilstaltik.
Feses tiba di anus, secara sistematis spingter interna relaksasi maka terjadilah defekasi

2. Refleks Defekasi Parasimpatis
Feses yang masuk ke rektum akan merangsang saraf rektum yang kemudian diteruskan
ke spinal cord.
Dari spinal cord kemudian dikembalikan ke kolon desenden, sigmoid dan rektum yang
menyebabkan intensifnya peristaltik, relaksasi spinter internal, maka terjadilah defekasi.
Dorongan feses juga dipengaruhi oleh :
-Kontraksi otot abdomen
-Tekanan diafragma
-Kontraksi otot elevator


KONSEP DEFEKASI (BUANG AIR BESAR)

Buang Air Besar
Buang air besar atau defekasi adalah suatu tindakan atau proses makhluk hidup untuk membuang
kotoran atau tinja yang padat atau setengah-padat yang berasal dari sistem pencernaan (Dianawuri,
2009).

Fisiologi Buang Air Besar
Rektum biasanya kosong sampai menjelang defekasi. Seorang yang mempunyai kebiasaan teratur akan
merasa kebutuhan membung air besar kira-kira pada waktu yang sama setiap hari. Hal ini disebabkan
oleh refleks gastro-kolika yang biasanya bekerja sesudah makan pagi. Setelah makanan ini mencapai
lambung dan setelah pencernaan dimulai maka peristaltik di dalam usus terangsang, merambat ke
kolon, dan sisa makanan dari hari kemarinnya, yang waktu malam mencapai sekum mulai bergerak. Isi
kolon pelvis masuk ke dalam rektum, serentak peristaltik keras terjadi di dalam kolon dan terjadi
perasaan di daerah perineum. Tekanan intra-abdominal bertambah dengan penutupan glottis dan
kontraksi diafragma dan otot abdominal, sfinkter anus mengendor dan kerjanya berakhir (Pearce, 2002).

Proses Buang Air Besar
Jenis gelombang peristaltik yang terlihat dalam usus halus jarang timbul pada sebagian kolon, sebaliknya
hampir semua dorongan ditimbulkan oleh pergerakan lambat kearah anus oleh kontraksi haustrae dan
gerakan massa. Dorongan di dalam sekum dan kolon asenden dihasilkan oleh kontraksi haustrae yang
lambat tetapi berlangsung persisten yang membutuhkan waktu 8 sampai 15 jam untuk menggerakkan
kimus hanya dari katup ileosekal ke kolon transversum, sementara kimusnya sendiri menjadi berkualitas
feses dan menjadi lumpur setengah padat bukan setengah cair.

Pergerakan massa adalah jenis pristaltik yang termodifikasi yang ditandai timbulnya sebuah cincin
konstriksi pada titik yang teregang di kolon transversum, kemudian dengan cepat kolon distal sepanjang
20 cm atau lebih hingga ke tempat konstriksi tadi akan kehilangan haustrasinya dan berkontraksi sebagai
satu unit, mendorong materi feses dalam segmen itu untuk menuruni kolon.
Kontraksi secara progresif menimbulkan tekanan yang lebih besar selama kira-kira 30 detik, kemudian
terjadi relaksasi selama 2 sampai 3 menit berikutnya sebelum terjadi pergerakan massa yang lain dan
berjalan lebih jauh sepanjang kolon. Seluruh rangkaian pergerakan massa biasanya menetap hanya
selama 10 sampai 30 menit, dan mungkin timbul kembali setengah hari lagi atau bahkan satu hari
berikutnya. Bila pergerakan sudah mendorong massa feses ke dalam rektum, akan timbul keinginan
untuk defekasi (Guyton, 1997).

Pengertian konstipasi
Konstipasi adalah suatu penurunan defekasi yang normal pada seseorang, disertai dengan kesulitan
keluarnya feses yang tidak lengkap atau keluarnya feses yang sangat keras dan kering (Wilkinson, 2006).

Konstipasi adalah defekasi dengan frekuensi yang sedikit, tinja tidak cukup jumlahnya, berbentuk keras
dan kering (Oenzil, 1995).

Konstipasi adalah kesulitan atau kelambatan pasase feses yang menyangkut konsistensi tinja dan
frekuensi berhajat. Konstipasi dikatakan akut jika lamanya 1 sampai 4 minggu, sedangkan dikatakan
kronik jika lamanya lebih dari 1 bulan (Mansjoer, 2000).

Penyebab konstipasi
Kurang gerak.
Kurang minum.
Kurang serat.
Sering menunda buang air besar.
Kebiasaan menggunakan obat pencahar.
Efek samping obat-obatan tertentu (antasid dan opiat) sampai adanya gangguan seperti usus terbelit.

Patofisiologi konstipasi
Defekasi menjadi sulit manakala frekuensi pergerakan usus berkurang, yang akhirnya akan
memperpanjang masa transit tinja. Semakin lama tinja tertahan dalam usus, maka konsistensinya akan
semakin keras, dan akhirnya membatu sehingga susah dikeluarkan (Arisman, 2004).

Rasa takut akan nyeri sewaktu berdefekasi juga dapat menjadi stimulus psikologis bagi seseorang untuk
menahan buang air besar dan dapat menyebabkan konstipasi. Rangsangan simpatis atau saluran
gastrointestinal menurunkan motilitas dan dapat memperlambat defekasi. Aktivitas simpatis meningkat
pada individu yang mengalami stress lama. Obat-obatan tertentu misalnya antasid dan opiat juga dapat
menyebabkan konstipasi (Corwin, 2000).

Cara mengurangi resiko konstipasi
Menyarankan untuk mengkonsumsi makanan berserat tinggi setiap hari,
seperti sayuran dan buah-buahan.
Menganjurkan untuk minum paling sedikit delapan gelas cairan (air, jus, teh, kopi) setiap hari untuk
melembutkan feses.
Menganjurkan untuk tidak menggunakan laksatif secara rutin, karena bisa menyebabkan
ketergantungan (Moore, 1997).

Pemeriksaan
Pemeriksaan dimulai pada rongga mulut meliputi gigi geligi, adanya luka pada selaput lendir mulut dan
tumor yang dapat mengganggu rasa pengecap dan proses menelan.
Daerah perut diperiksa apakah ada pembesaran perut, peregangan atau tonjolan. Perabaan permukaan
perut untuk menilai kekuatan otot perut. Perabaan lebih dalam dapat mengetahui massa tinja di usus
besar, adanya tumor atau pelebaran nadi.
Pada pemeriksaan ketuk dicari pengumpulan gas berlebih, pembesaran organ, cairan dalam rongga
perut atau adanya massa tinja. Pemeriksaan dengan stetoskop digunakan untuk mendengarkan suara
gerakan usus besar serta mengetahui adanya sumbatan usus.
Pemeriksaan dubur untuk mengetahui adanya wasir, hernia, fissure (retakan) atau fistula (hubungan
abnormal pada saluran cerna), juga kemungkinan tumor di dubur yang bisa mengganggu proses buang
air besar. Colok dubur memberi informasi tentang tegangan otot, dubur, adanya timbunan tinja, atau
adanya darah.
Pemeriksaan laboratorium dikaitkan dengan upaya mendeteksi faktor resiko konstipasi seperti gula
darah, kadar hormon tiroid, elektrolit, anemia akibat keluarnya darah dari dubur. Anoskopi dianjurkan
untuk menemukan hubungan abnormal pada saluran cerna, tukak, wasir, dan tumor.
Foto polos perut harus dikerjakan pada penderita konstipasi untuk mendeteksi adanya pemadatan tinja
atau tinja keras yang menyumbat bahkan melubangi usus. Jika ada penurunan berat badan, anemia,
keluarnya darah dari dubur atau riwayat keluarga dengan kanker usus besar perlu dilakukan koloskopi
(Nri, 2004).

Terapi
Terapi diberikan sesuai penyebabnya dan pada lansia pengobatannya harus hati-hati. Untuk pengobatan
biasanya dimulai fase 1 yaitu perubahan kebiasaan hidup meliputi latihan buang air besar secara teratur,
dikombinasi olahraga, dan diet banyak cairan minimum 1500 cc/hari air/jus buah, makanan berserat
sehari 20-30 gram.
Jika belum membaik, maka terapi memasuki fase 2, yaitu penggunaan obat-obatan laksatif atau
supositoria dan enema serta terapi lainnya.
Jika fase 2 tidak efektif, maka perlu pemeriksaan radiologis, bahkan pada konstipasi tertentu perlu
dilakukan tindakan operasi (Arief, 2008).

Patofisiologi hubungan serat dengan konstipasi
Diet berserat tinggi mempertahankan kelembaban tinja dengan cara menarik air secara osmotis ke
dalam tinja dan dengan merangsang peristaltik kolon melalui peregangan. Dengan demikian, orang yang
makan makanan rendah serat atau makanan yang sangat dimurnikan beresiko lebih besar mengalami
konstipasi (Corwin, 2000).

Fisiologi pencernaan
Mengunyah
Pada umumnya otot-otot pengunyah dipersarafi oleh cabang motorik dari saraf ranial kelima, dan
proses mengunyah dikontrol oleh nukleus dalam batang otak. Perangsangan formasio retikularis dekat
pusat batang otak untuk pengecapan dan menimbulkan pergerakan mengunyah yang ritmis secara
kontinu. Demikian pula, perangsangan area di hipotalamus, amigdala, dan bahkan di korteks serebri
dekat area sensoris untuk pengecapan dan penghidu sering kali dapat menimbulkan gerakan
mengunyah.

Menelan
Tahap volunter, bila makanan sudah siap untuk ditelan secara sadar makanan ditekan atau digulung
kearah posterior ke dalam faring oleh tekanan lidah ke atas dan belakang terhadap palatum.
Tahap faringeal, sewaktu bolus makanan memasuki bagian posterior mulut dan faring, bolus
merangsang daerah reseptor menelan di seluruh pintu faring, khususnya pada tiang-tiang tonsil, dan
impuls-impuls berjalan ke batang otak untuk mencetuskan serangkaian kontraksi otot faringeal secara
otomatis.
Tahap esopageal, esopagus terutama berfungsi untuk menyalurkan makanan dari faring ke lambung,
dan gerakannya diatur secara khusus dari fungsi tersebut. Normalnya esopagus memperlihatkan dua
tipe gerakan peristaltik. Peristaltik primer hanya merupakan kelanjutan dari gelombang peristaltik yang
dimulai di faring dan menyebar ke esopagus selama tahap faringeal dan penelanan. Jika gelombang
peristaltik primer gagal mendorong semua makanan yang telah masuk esopagus ke dalam lambung,
maka terjadi gelombang peristaltik sekunder yang dihasilkan dari peregangan esopagus oleh makanan
yang tertahan, dan terus berlanjut sampai semua makanan dikosongkan ke dalam lambung (Guyton,
1997).

DAFTAR PUSTAKA

Alimul, Azis. (2003). Riset Keperawatan dan Teknik Penulisan Ilmiah. Jakarta: Salemba Medika
Almatsier, Sunita (2004). Penuntut Diet. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka Utama

MEKANISME DEFEKASI
Dengan kata lain adalah mekanisme "buang hajat". Semua diawali dengan adanya feces di colon
sigmoideum, saat jumlah feces sudah melebihi kapasitas penyimpanan di colon sigmoideum,
maka feces akan turun menuju ke rectum. Rectum biasanya kosong dan hanya terisi saat akan
memulai defekasi. Dinding rectum mempunyai reseptor regangan yang dipersarafi oleh serabut
viscero sensible parasymphatis segmen sacral 2-4. Rangsang yang diterima oleh reseptor
regangan akan menjalar di serabut saraf, kemudian masuk ke cornu posterior medulla spinalis
dan akan naik ke otak. Rangsang akan diproses di otak, apakah akan ditahan atau meneruskan
proses defekasi.
Jika kita memutuskan untuk menahan defekasi, maka impuls akan turun menuju cornu anterior
medulla spinalis segmen sacral 2-4 yaitu ke nervus pudendus yang mensarafi m. levator ani, lalu
terus menuju ke cabangnya yaitu nervus rectalis inferior yang mensarafi musculus sphincter ani
externus dan. Hal ini menyebabkan m. sphincter ani externus dan m. levator ani berkontraksi
untuk menahan defekasi.
Jika kita memutuskan untuk meneruskan proses defekasi, maka impuls akan turun menuju ke
berbagai saraf:
N. facialis (VII) untuk mengkontraksikan otot2 wajah.
N. vagus (X) untuk menutup epiglottis.
n. Phrenicus untuk memfiksasi diapraghma.
nn. Thoracales segmen yang berhubungan untuk mengkontraksikan otot-otot dinding
abdomen.
n. splanchnicus pelvicus, yang berisi pesan untuk mengurangi kontraksi m. sphincter ani
internus.
n. pudendus, yang berisi pesan untuk mengurangi kontraksi m. sphincter ani externus dan
m. levator ani.
n. ischiadicus, untuk mengkontraksikan otot-otot hamstring.
Penutupan epiglottis dan kontraksi otot-otot dinding abdomen berfungsi untuk meningkatkan
tekanan intra abdominal, sehingga mendukung pengeluaran feces. Selanjutnya feces dikeluarkan
melalui canalis analis. Tunica mucosa bagian bawah canalis analis menonjol melalui anus
mendahului massa feces. Pada akhir defekasi, tunica mucosa kembali ke canalis analis akibat
tonus serabut-serabut longitudinal dinding canalis analis serta penarikan ke atas oleh m.
puborectalis (bagian dari m. levator ani). Kemudian lumen canalis analis yang kosong ditutup
oleh kontraksi tonik m. sphincter ani.


Referensi
1. Diktat systema urogenital FK UNDIP.
2. Anatomi klinik Snell.
3. Slide kuliah faal digestive FK UNDIP
4. Saraf dalam Sistem Pencernaan
5.
A. Pengerian saraf
Saraf adalah salah satu organ yang berfungsi untuk menyelenggarakan kerja sama
yang rapih dalam organisasi dan koordinasi kegiatan tubuh. Dengan pertolongan saraf
kita dapat melakukan aktivitas sehari-hari dengan baik dan teratur. Dengan saraf pula kita
dapat menerima rangsang serta merespon rangsangan yang kita dapat. Kita berkedip dan
bernafas semua diatur oleh sistem saraf tanpa kita sadari. Kita merasakan lapar dan
kenyang juga diatur oleh sistem saraf. Absorbsi makanan dan minuman didalam sistem
pencernaan bekerja berdasarkan urutan dengan koordinasi dari sistem saraf.
Orang yang mengalami kerusakan dalam sistem persarafannya akan mengalami banyak
sekali hambatan dalam melakukan aktivitas. Contohnya orang stroke, mereka tidak dapat
berjalan, sukar untuk bergerak, bahkan utuk berbicara saja sulit. Jadi dapat kita
bayangkan betapa pentingnya sistem saraf dalam kehidupan kita.

B. Sel Saraf
Sistem saraf terdiri dari jutaan sel saraf (neuron). Dalam kegiatannya, saraf mempunyai
hubungan kerja seperti mata rantai (berurutan) antara reseptor dan efektor.
Setiap neuron terdiri dari satu badan sel yang didalamnya terdapat sitoplasma dan inti sel.
Dari badan sel keluar dua macam serabut saraf yaitu dendrite dan akson (neurit). Akson
biasanya sangat panjang dan sebaliknya dendrite biasanya lebih pendek. Setiap neuron
hanya mempunya satu akson dan minimal satu dendrite. Kedua serabut saraf ini berisi
plasma sel. Pada bagian luar akson terdapat lapisan lemak yang disebut myelin yang
merupakan kumpulan sel Schwann yang menempel pada akson. sel Schwan memiliki
membran plasma yang disebut neurilemma. Ada juga bagian akson yang tidak terbungkus
myelin disebut nodus Ranvier.
6.
7.

C. Otak dan Sistem Pencernaan
Otak manusia terbagi menjadi 3 bagian, yaitu:
1. Otak depan
2. Otak tengah
3. Otak belakang
Bagian otak yang mengatur tentang sistem pencernaan adalah otak belakang, tepatnya di
medulla oblongata. Medulla oblongata adalah bagian dari otak belakang yang
membentuk bagian bawah batang otak yang menghubungkan anatara pons varoli degan
medulla spinalis (sumsum tulang belakang)
8.
9.
10.

D. Susunan Saraf Otonom
Saraf otonom adalam saraf-saraf yang bekerjanya tidak dapat disadari dan bekerja secara
otomatis dan disebut juga saraf tak sadar. Susunan saraf otonom mempersarafi aktivitas
vital seperti pencernaan serta semua alat dalam seperti lambung, pankreas dan usus. Saraf
otonom dibagi menjadi dua bagian menurut fungsinya yaitu saraf simpatis dan saraf
parasimpatis. Saraf ini bekerja secara antagonis (berlawanan).
Saraf simpatis terdiri dari 3 bagian, yaitu:
1. Kornu Anterior
2. Trunkus Simpatikus
3. Fleksus Simpatikus
Namun bagian yang menangani masalah pencernaan adalah bagian Trunkus Simpatikus
dan Fleksus Simpatikus. Trunkus Simpatikus bagian Servikalis yang mengatur kelenjar
ludah dan esofagus. Sedangkan fleksus Simpatikus mampersarafi lambung, pankreas, dan
usus.
Saraf parasimpatis sakral yang mempersarafi kolon rectum. Nucleus salivatorius superior
mempersyarafi kelenjar ludah. Nucleus dorsalis nervus X mempersarafi pankreas dan
hati. Sakral II, III, dan IV mempersarafi kolon desenden dan rectum. Kornu lateralis
medulla spinalis bagian sakral mempersarafi bagian yang berperan dalam defekasi.
11.
12.


Berikut ini adalah organ dan sistem pengendalian ganda oleh saraf simpatik dan juga
saraf parasimpatik.
13.
14.

E. Saraf pada Sistem Pencernaan
Sistem Pencernaan dimulai dari mulut dan berakhir di anus. Banyak saraf yang bekerja
pada sistem pencernaan mulai dari mengunyah sampai defekasi. Berikut ini adalah
penjelasannya.

1. Mulut
Didalam mulut makanan dikunyah lalu dibentuk bolus-bolus kecil sehingga dapat ditelan.
Dalam mengunya diperlukan gigi untuk membuat makan menjadi lebih kecil dan juga air
liur untuk mempermudah penelanan. Gigi-gigi atas disarafi oleh Nervus Trigeminus
bagian nervus maksilaris. Sedangkan gigi-gigi bawah disarafi oleh Nervus trigeminus
bagian Nervus Mandibularis. Gerakan mengunyah juga melibatkan rahang atas dan
bawah yang disarafi sama seperti gigi. Rahang atas oleh nervus maksilaris dan rahang
bawah oleh nervus mandibularis.
Dimulut juga terjadi gerakan menelan dengan bantuan lidah serta air liur. Air liur yang
ada disekresikan oleh saraf otonom yaitu saraf parasimpatis. Sedangkan gerak lidah
mendorong lobus sehingga masuk kedalam esofagus dan terjadi proses menelam
dihantarkan melalui saraf otak ke V, IX, X, dan XII serta bebeapa nervus servikalis
Superior.

2. Esofagus
Didalam esophagus makanan yang bebentuk bolus tidak dicerna baik secara kimiawi
maupun mekanik. Didalam esophagus hanya terjadi gerakan peristaltic untuk mendorong
makanan sampai ke lambung. Gerakan peristaltic ini disarafi oleh nervus Vagus.

3. Lambung
Didalam lambung makanan yang berbentuk bolus di cerna secara kimiawi. Dengan
sekresi kelenjar-kelenjar di sistem pencernaan untuk membantu kerja lambung dalam
mencerna makanan. Sekresi itu diatur oleh saraf otonom yaitu saraf parasimpatik.
Didalam usus juga terjadi gerakan peristaltic yang juga diatur oleh saraf otonom, yaitu
saraf parasimpatik. Nervus vagus juga ikut mempersarafi kegiatan (kerja) lambung.
Selain saraf parasimpatis saraf simpatik juga mempersarafi lambung yaitu bagian fleksus
simpatis dengan serabut bernama fleksus seliaka.

4. Usus
Usus tidak jauh berbeda dengan lambung. Nervus vagus masih mempersarafi absorbsi
yang ada di usus setelah makanan di cerna didalam lambung. Usus juga disarafi oleh
saraf simpatis bagian fleksus simpatikus.

5. Pankreas dan hepar
Pankreas dan hepar disarafi oleh sistem saraf parasimpatis bagian nucleus dorsalis nervus
X juga oleh bagian fleksus simpatikus, saraf simpatis.

6. Kolon Asenden
Pusat yang mempersarafi Kolon Asenden adalah bagian sakral II, III, dan IV dari saraf
parasimpatik yang masuk didalam saraf otonom.

7. Anus
Saraf simpatis sakral adalah bagian yang memepersarafi anus (rectum). Saraf ini
termasuk dalam saraf otonom bagian saraf parasimpatis. Begitu juga defekasi. Defekasi
juga diatur oleh saraf yang sama yang memepersarafi bagian anus.

Fisiologi Sistem Pencernaan (traktus GI) I
7:39 PM fisiologi, gastrointestinal, kedokteran No comments
FISIOLOGI GASTROINTESTINAL
Makanan merupakan trigger dari sistem GI yang terintegrasi untuk homeostasis
Sistem GI secara umum dibagi 2:
1. Traktus GI : mulut, faring, lambung, usus halus, usus besar, dan rektum
2. Organ-organ kelenjar: saliva, pankreas dan liver
Sekretnya akan masuk ke traktus GI
Traktus GI memiliki banyak lapisan (dijelaskan lebih lanjut di histologi). Sebagai tambahan saja,
serosa yang merupakan lapisan terluar dari traktus GI akan membentuk mesentrium yang akan
mengikat dinding saluran cerna ke dinding bagian dalam abdomen.
Sebelum membahas lebih lanjut, ada baiknya kita mengenal sistem pengendalian (persarafan)
dari gastrointestinal.
Sistem Pengendalian Gastrointestinal
Bertujuan untuk membangun lingkungan yang optimal agar traktus GI dapat menjalankan
fungsinya dengan baik dan mengontrol kondisi lumen agar digesti dan absorpsi bisa seoptimal
mungkin. Pengendali sistem gastrointestinal terbagi menjadi dua, yaitu hormonal dan neural.
Pengaturan neural
Pengaturan GI oleh sistem saraf terdiri dari persarafan intrinsik (enterik) dan inervasi ekstrinsik.
Fungsi dari persarafan ini adalah untuk memonitor dan mengatur proses yang terjadi di GI.
Persarafan intrinsik terdiri dari dua pleksus yaitu pleksus myenterikus dan pleksus submukosa.
Pleksus myenterikus atau pleksus Auerbach sesuai namanya (myo=otot) terletak di lapisan
muskular antara otot polos sirkular dan otot polos longitudinal. Sedangakn pleksus submukosa
atau pleksus Meissner terletak di lapisan submukosa. Sistem saraf intrinsik ini terdiri dari motor
neuron, sensorik, dan interneuron. Karena motor neuron pleksus myenterikus sebagian besar
menginervasi otot polos longitudinal dan sirkular, pleksus ini sebagai pengontrol motilitas GI.
Sedangkan pada pleksus submukosa motor neuronnya kebanyakan mempersarafi sel sekret di
epitel mukosa, sehingga pleksus ini sebagai pengontrol sekresi organ traktus GI. Interneuron
persarafan intrinsik berfungsi sebagai penghubung pleksu submukosa dan myenterikus.
Sedangkan saraf sensorik yang bertugas di epitel mukosa berguna sebagai kemoreseptor, stretch
receptor (teraktivasi kalau dinding orag GI terisi makanan).

Persarafan ekstrinsik dari gastrointestinal dipersarafi oleh sistem saraf otonom. Secara singkat
bagan di atas dapat dijelaskan sebagai berikut:
Bagian parasimpatis dipersarafi oleh nervus vagus yang hampir mempersarafi traktus GI secara
keseluruhan kecuali setengah bagian akhir dari usus besar yang dipersarafi oleh serat saraf dari
medula spinalis yaitu nervus pelvis. Kontrol persarafan ekstrinsik ini baik simpatik maupun
parasimpatik membentuk hubungan dengan sistem saraf enterik dengan persambungan ke
pleksus myenterikus dan pleksus submukosa tempat sistem saraf intrinsik (enterik) terususun
rapi. Saraf otonom dapat mempengaruhi motilitas dan sekresi saluran pencernaan melalui
modifikasi aktivitas yang sedang berjalan di pleksus-pleksus sistem saraf intrinsik. Sistem saraf
simpatis dan parasimpatis yang mempersarafi jaringan tertentu menimbulkan efek yang
bertentangan di pencernaan. Sistem saraf simpatis bekerja menghambat/memperlambat kontraksi
dan sekresi saluran pencernaan. Sistem saraf parasimpatis bekerja sebaliknya yaitu
meningkatkan kerja dengan cara menaikkan motilitas dan sekresi enzim serta hormon
pencernaan meningkat.
Refleks. Ada 2 jenis refleks: short refleks dan long refleks. Perangsang agar terjadi reflek:
distensi lumen saluran GI, osmoloritas kimus, keasaman kimus dan hasil digestif (KH, lemak, P).
Reseptor yang terletak di GI merupakan: mekanoreseptor (untuk tau distensi saluran GI),
osmoreseptor (untuk tahu proses osmosis), kemoreseptor (untuk lihat pH juga kandungan2nya).
Jenis refleksnya dibagi menjadi dua, yaitu refleks panjang dan refleks pendek. Pemberian nama
sesuai panjang jalur yang dilewatinya. Refleks panjang jalurnya lewat pusat dulu contoh
peristiwa: saat mencium bau makanan memicu keluarnya kelenjar saliva. Contoh lain seperti saat
kilta baru melihat, atau memikirkan makanan, saliva sudah menetes dan tubuh menjadi merasa
lapar. Neuron pathway-nya untuk stimuli dari makanan yang kita lihat: sensoriknya berada di
mata akan terkirim ke saraf ekstrinsik ke otak lalu ke saraf simpatik / parasimpatik ke
interneuron/efferen neuron (ada yang tanpa interneuron langsung ke GI) lalu ke GI.
Kalau refleks pendek maka refleks itu berjalan dengan sensorik di GI dan motoriknya di GI juga
misal pada refleks gastrokolik. Resptor di lambung mengirim sinyal ke saraf di kolon.
Efektornya otot polos kolon, sehingga akan terjadi kontraksi di kolon. Refleks ini biasa terjadi
setelah makan. Hasilnya orang yang bersangkutan setelah makan akan langsung ke belakang.
Yang dikeluarkan di feses adalah sisa makanan yang kemari bukan yg baru masuk. Refleks in
bertugas untuk mendorong sisa2 makanan yang ada di GI sehingga makanan baru bisa
masuk.Ada juga refleks Refleks duodenocolika. Refleknya mirip gastrokolik cuman bedanya
makanan yang menstimulus ada di duodenum, efektornya sama yaitu kolon. Menurut kuliah
refleks ini paling penting. Karena refleks ini tidak melibatkan otak dalam pengorganisasian
rangsang yang diterima, maka prof Greshon menyebut bahwa di GI itu ada otak kita yang kedua
atau disebut juga otak kecil atau otak enterik. Wah jadi sekarang gak perlu malu nih kalau perut
besar kan otaknya juga besar! Haha
Elektrofisiologi otot polos GI
Motilitas gastrointestinal normal berasal dari kontraksi terkoordinasi dari otot polos yang
sebenarnya merupakan derivat dari 2 bentuk dasar aktivitas elektrik pada membran sel otot polos
yaitu gelombang lambat dan spike potentials.
Sel otot polos layakanya sel-sel lain yang bisa dibangkitkan, mengatur perbedaan potensial pada
membran selnya yang berseberangan. Potensial membran yang istirahat untuk sele otot polos
adalah -50 dan -60 mV. Perbedaan antara sel otot polos ini dengan sel otot jenis lain atau saraf
adalah potensial membrannya berfluktuasi secara spontan.
Karena sel-sel ini berpasangan secara elektrik, fluktuasi di potensial membran menyebar ke
bagian yang berdampingan pada otot, mengakibatkan terbentuknya gelompang pelan
gelombang dari depolarisasi parsial pada otot polos yang bergerak dengan cepat sepanjang
digestive tube untuk jarak yang jauh. Depolarisasi parsial ini besarnya sama dengan fluktuasi
pada membran dari 5 hingga 15 mV.
Frekuensi dari gelompang pelan tergantung pada letaknya di digestive tube di usus halus,
gelombnag pelan muncul 10 hingga 20 kali per menit dan di lambung serta usus besar 3 hingga 8
kali permenit. Aktivitas gelombang pelan terjadi pada otot polos dan tidak bergantung pada
stimulus saraf.
Perlu diperhatikan bahwa gelombang pelan bukanlah potensial aksi dan dengan adanya
gelombang pelan tidak terpicu terjadinya kontraksi. Gelombang pelan, lebih cenderung untuk
mengkoordinasi atau menyamakan kontraksi otot pada usus dengan mengontrol munculnya
depolarisasi kedua spike potential yang muncul hanya pada puncak dari gelombang pelan.
Spike potential adalah potensial aksi sebenarnya yang memunculkan kontraksi otot. mereka
muncul ketika gelombang pelan melebihi area dari otot polos yang telah dipancing dengan
paparan neurotransmitter yang dikeluarkan oleh neuron sekitar (neuron dari sistem intrinsik).
Neurotransmitter dikeluarkan sebagai respon dari stimulus lokal yang bervariasi termasuk
distensi dinding digestive tube dan berguna untuk mensensitisasi otot dengan membuat potensial
membran istirahatnya makin positif.

Jadi ketika bolus masuk ke usus halus yang terjadi adalah:
1. Bolus mendistensi usus, memperbesar dindingnya
2. Pembesaran menstimulasi saraf di dinding usus untuk mengeluarkan neurotransmitter ke otot
polos di daerah distensi sehingga potensial membran daerah tersebut makin depolarisasi
3. Ketika gelombang pelan melebihi area otot yang tersensitisasi ini, spike potential terbentuk
dan muncullah kontraksi
4. Kontraksi berjalan di sepanjang dan sekeliling usus dengan cara yang terkoordinasi karena sel-
sel otot berpasangan secara elektrik melalui gap junction

Pengaturan hormon
Karakteristik dari sel yang menghasilkan hormon di GI:
- Sel tunggal
- Tersebar (lambung dan usus halus)
- Satu sisi distimulasi oleh lumen, sisi lainnya ahadap ke basal
- Dapat distimulasi oleh kimus
Hormon yang dihasilkan seperti biasa akan dikeluarkan ke darah. Hormon-hormon GI:
A. - gastrin
- secretin
- cholecystokinin
- somatostatin
- lain2
B. - insulin
- glucagon
Fungsi CCK untuk menyebabkan kontraksi kantung empedu dan relaksasi dari spinkter
hepatopankreas sehingga garam empedu masuk ke usus halus. Pengeluaran CCK ini karena
stimulasi dari kimus bersifat asam yang masuk ke usus halus.

perjalanan aliran darah: darah bersih dari jantung akan tersebar ke seluruh tubuh termasuk ke
sistem GI. Darah bersih masuk ke organ-organ GI dengan tiga jalan bagian liver, limpa, lambung
dengan a.seliaka; pankreas, usus halus dan kolon bagian atas dengan a.mesenterika superior;
kolon bagian bawah dengan a.mesenterika inferior. Btw, nama arterinya ini sama kayak nama
ganglion simpatik yang mempersarafi organ2 yg persis sama seperti yg dialiri arterinya.
Setelah absorpsi makanan masuk ke dalam darah maka darah akan jadi kaya nutrisi miskin
oksigen (soalnya oksigen sudah kepake buat mencerna makanan). Darah ini akan dikirim ke hati
lewat vena porta hepatika untuk detoksifikasi sekalian memberi makan hati. Setelah darah bebas
racun maka darah dikembalikan ke jantung agar jadi darah yang kaya oksigen lagi lewta vena
cava. Darah kaya O2 akan dikirim ke seluruh tubuh lagi dan begitulah siklus ini kembali
berulang.

4 proses yang ada di GI:
1. Motilitas gerakan di traktus GI
2. Sekresi pengeluaran sekret dari kelenjar
3. Digesti pemecahan molekul besar jadi molekul kecil (dgn mekanik dan enzimatik)
4. Absorbsi masuknya molekul yang sudah bisa diserap ke dalam pembuluh darah dan limfe

- Motilitas
Motilitas mengacu pada kontraksi otot yang mencampur dan mendorong isi saluran pencernaan.
Seperti otot polos vaskuler, otot polos di dinding saluran pencernaan terus berkontraksi dengan
kekuatan rendah yang dikenla dengan tonus. Tonus ini fungsinya untuk mempertahankan
tekanan pada isi saluran pencernaan tetap serta untuk mencegah dinding saluran pencernaan yang
melebar permanen setelah mengalami distensi. Pada mayat tonus usus sudah tidak ada lagi,
sehingga usus cadavert akan terlihat sangat besar (6,5 m, sedang pada orang hidup 3 meter).
Paling kuat terjadi di usus besar. Gerakan motilitas terdapat 2 jenis:
1. Gerak peristaltik
Merupakan gerak untuk mendorong bolus (sebutan makanan yag sudah menggumpal bulet
padat) atau kimus (sebutan makanan setelah melewati lambung) ke arah distal. Gerakan ini
terjadi karena adanya doronga dari otot proksimal dari bolus/kimus. Otot yang berkontraksi
adalah otot longitudinal, sedang otot sirkular berelaksasi. Sebagai pengingat, di lapisan muskular
ada 2 lapisan yaitu sirkular di sebelah dalam dan longitudinal di sebelah luar.
2. Gerak segmentasi
Kontraksi timbul di tengah-tengah bolus sehingga bolus bergerak ke proksimal dan distal
sehingga kontraksi akan memecah-mecah bolus ke partikel lebih kecil juga mencampur partikel
tersbut. Kemudian bolus ini akan dipajankan ke dinding permukaan saluran pencernaan.
Perlu diketahui bahwa pergerakan bahan melewati pencernaan sebagian besar terjadi akibat
kontraksi otot polos di dalam dinding organ pencernaan, kecuali motilitas di kedua ujung saluran
-mulut sampai bagian awal esofagus dan sfinger anus eksternus, di bagian paling akhir- yang
melibatkan otot rangka bukan polos. Jadi tindakan mengunyah, menelan, dan defekasi memiliki
komponen volunter.

- Sekresi
Melepaskan enzim-enzim pencernaan, mukus dan ion-ion. Dari dalam lumen saluran pencernaan
kurang lebih 9 liter cairan dikeluarkan. Tapi sebagian besar direabsorbsi kembali. 9 liter cairan
itu berasal dari:
Sekresi dilakukan oleh sel-sel sekretorik yang tersebar luas di saluran pencernaan. Sejumlah
besar air dan bahan-bahan mentah yang penting untuk menghasilkan produk sekretorik
dihasilkan dari plasma yang diekstrak. Sekresi memerlukan energi untuk transpor aktif bahan
mentah ke dalam sel (meski beberapa ada yang difusi pasif) dan untuk sekresi produk sekretorik
oleh retikulum endoplasma. Karena sel sekretorik butuh banyak energi maka sel ini memiliki
banyak mitokondria untuk menunjang kerjanya. Sekresi akan dikeluarkan karena adanya
rangsangan saraf atau hormon. Dalam keadaan normal, sekresi pencernaan akan direabsorpsi
dalam bentuk suatu bentuk untuk dikembalikan ke darah setelah dipakai dalam proses
pencernaan. Namun dalam keadaan tertentu kegagalan proses akan menyebabkan hilangnya
cairan yang dipinjam dari plasma tersebut.

- Digesti
Menguraikan makanan dari komplek menjadi lebih sederhana dengan mekanik ataupun
enzimatik. Konsumsi manusia akan makanan meliputi: karbohidrat, protein, dan lemak. Sebelum
dicerna molekul-molekul mereka yang besar ini tidak akan bisa menembus membran plasma
untuk diserap dari lumen ke pembuluh darah atau limfe. Sehingga fase ini penting agar makanan
bisa terabsorpsi.
KH paling sederhana adalah monosakarida, terdiri dari: glukosa, galaktosa, fruktosa.
Monosakarida ini jarang sekali ditemukan di makanan. Kebanyakan bentuk KH yang dimakan
adalah polisakarida (glukosa yang berantai dalam jumlah yang banyak). Polisakarida yang paling
banyak dikonsumsi adalah starch (kanji, dari makanan nabati) dan glikogen (dari daging).
Selulosa merupakan nutrien yang tidak dapat dicerna oleh manusia karena keberadaan rantai
glukosa dimana enzim yang dimiliki manusia hanya bisa menghidrolisis ikatan glukosa .
Namun selulosa tetap penting dalam makanan, karena keberadaannya akan memicu dinding
intestine mengeluarkan mukus sehingga makanan bisa keluar dengan lancar.
Digesti akhir dari KH: monosakarida
Digesti akhir dari lemak: asam lemak dan mono gliserida
Digesti akhir dari protein: asam amino, dan peptida kecil
Cara enzim menguraikan molekul-molekul yang besar adalah dengan menambahkan gugus H2O
pada ikatan (proses hidrolisis). Dengan cara ini makan molekul-molekuk kecil akan terbebas dari
ikatan. Enzim tertentu bersifat spesifik terhadap ikatan yang dapat diuraikan. Lebih lengkap
mengenai enzim dan proses perubahan molekul-molekulnya ada di biokim.

- Penyerapan
Proses akhir dari pencernaan yang berfungsi untuk memindahkan satuan-satuan kecil hasil
proses pencernaan dari lumen saluran pencernaan ke dalam darah atau limfe.
KH : transpor aktif untuk glukosa dan galaktosa, difusi terfasilitasi GLUT5 untuk fruktosa
Lemak : monogliserida dan asam lemak bebas penyerapan dibantu dengan garam empedum
sebagai kilomikron. Empedu membantu mengemulsifikasi lemak. Penyerapan menuju ke
pembuluh limfe.
Protein : peptida besar dengan transcyitosis*
Peptida kecil dengan H+
Asam amino dengan Na+
*transpor makromolekuk dengan vesikel dari satu sisi sel ke sisi lain sel tersebut yang memiliki
lingkungan yang berbeda. Biasanya terjadi di sel epitel (ingat sel epitel merupakan sel yang
membatasi organ dari dua lingkunagna berbeda).


PERFORASI GASTER
PENDAHULUAN
Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Penyebab perforasi
gastrointestinal adalah : ulkus peptik, inflamasi divertikulum kolon sigmoid, kerusakan akibat
trauma, perubahan pada kasus penyakit Crohn, kolitis ulserasi, dan tumor ganas di sistem
gastrointestinal. Perforasi paling sering adalah akibat ulkus peptik lambung dan duodenum.
Perforasi dapat terjadi di rongga abdomen (perforatio libera) atau adesi kantung buatan
(perforatio tecta).
Pada tahun 1799 gejala klinik ulkus perforasi dikenali untuk pertama kali, meskipun baru pada
tahun 1892, Ludwig Hensner, seorang Jerman, pertama kali melakukan tindaka bedah pada ulkus
peptik lambung. Pada tahun 1894, Henry Percy Dean melakukan tindakan bedah pada ulkus
perforasi usus kecil duodenum. Gastrektomi parsial, meskipun sudah dilaksanakan untuk ulkus
gaster perforasi dari awal 1892, tidak menjadi terapi populer sampai tahun 1940. Hal ini karena
dirasakan adanya rekurensi yang tinggi dari gejala-gejala setelah perbaikan sederhana. Efek
fisiologis vagotomi trunkal pada sekresi asam telah diketahui sejak awal abad 19, dan
pendekatan ini diperkenalkan sebagai terapi ulkus duodenum pada tahun 1940. Perkembangan
selanjutnya terapi ulkus peptik adalah diperkenalkannya vagotomi selektif tinggi pada akhir
1960. Namun, tidak ada satupun pencapaian ini yang terbukti berhasil, dan beberapa komplikasi
postoperatif, termasuk angka rekurensi ulkus yang tinggi, telah membatasi penggunaan teknik-
teknik ini. Akhir-akhir ini, pada pasien dengan perforasi gaster, penutupan sederhana lebih
umum dikerjakan daripada reseksi gaster.
ANATOMI LAMBUNG
Lambung merupakan bagian sistem gastrointestinal yang terletak di antara esofagus dan
duodenum. Dari hubungan anatomi topografik lambung-duodenum dengan hati, pankreas, dan
limpa, dapat diperkirakan bahwa tukak peptik akan mengalami perforasi ke rongga sekitarnya
secara bebas atau penetrasi ke dalam organ di dekatnya, bergantung pada letak tukak.
Berdasarkan faalnya, lambung dibagi dalam dua bagian. Tiga perempat proksimal yang terdiri
dari fundus dan korpus, berfungsi sebagai penampung makanan yang ditelan serta tempat
produksi asam lambung dan pepsin, sedangkan dinding korpus, apalagi antrum, tebal, dan kuat
lapisan ototnya.
Ciri yang cukup menonjol pada anatomi lambung adalah peredaran darahnya yang sangat kaya
dan berasal dari empat jurusan dengan pembuluh nadi besar di pinggir kurvatura mayor dan
minor serta dalam dinding lambung. Di belakang dan tepi madial duodenum, juga ditemukan
arteri besar (a.gastroduodenalis). Perdarahan hebat bisa terjadi karena erosi dinding arteri itu
pada tukak peptik lambung atau duodenum.
Vena dari lambung duodenum bermuara ke vena porta. Peredaran vena ini kaya sekali dengan
hubungan kolateral ke organ yang ada hubungan embrional dengan lambung dan duodenum.
Saluran limf dari lambung juga cukup rumit. Semuanya akan berakhir di kelenjar paraaorta dan
preaorta di pangkal mesenterium embrional. Antara lambung dan pangkal embrional itu terdapat
kelenjar limf yang letaknya tersebar di mana-mana akibat putaran embrional.
Persarafan simpatis lambung seperti biasa melalui serabut saraf yang menyertai arteri. Impuls
nyeri dihantarkan melalui serabut eferen saraf simpatis. Serabut parasimpatis berasal dari
n.vagus dan mengurus sel parietal di fundus dan korpus lambung. Nervus vagus anterior
(sinister) memberikan cabang ke kandung empedu, hati dan antrum sebagai saraf Laterjet
anterior, sedangkan n.vagus posterior (dekstra) memberikan cabang ke ganglion seliakus untuk
visera lain di perut kan ke antrum sebagai saraf Laterjet posterior.
FISIOLOGI LAMBUNG
Fungsi utama lambung adalah penerima makanan dan minuman, dikerjakan oleh fundus dan
korpus, dan penghancur dikerjakan oleh antrum, selain turut bekerja dalam pencernaan awal
berkat kerja kimiawi asam lambung dan pepsin.
Motilitas
Fungsi lambung yang berkaitan dengan gerakan adalah penyimpanan dan pencampuran makanan
serta pengosongan lambung. Kemampuan lambung menampung makanan mencapai 1500 ml
karena mampu menyesuaikan ukurannya dengan kenaikan tekanan intraluminal tanpa
peregangan dinding (relaksasi reseptif). Fungsi ini diatur oleh n.vagus dan hilang setelah
vagotomi. Ini antara lain yang mendasari turunnya kapasitas penampungan pada penderita tumor
lambung lanjut sehingga cepat kenyang.
Peristalsis terjadi bila lambung mengambang akibat adanya makanan dan minuman. Kontraksi
yang kuat pada antrum (dindingnya paling tebal) akan mencampur makanan dengan enzim
lambung, kemudian mengosongkannya ke duodenum secara bertahap. Daging tidak berlemak,
nasi, dan sayuran meninggalkan lambung dalam tiga jam, sedangkan makanan yang tinggi lemak
dapat bertahan di lambung 6-12 jam.
Cairan lambung
Cairan lambung yang jumlahnya bervariasi antara 500-1500 ml/hari mengandung lendir,
pepsinogen, faktor intrinsik dan elektrolit, terutama larutan HCl. Sekresi basal cairan ini selalu
ada dalam jumlah sedikit. Produksi asam merupakan hal yang kompleks, namun secara
sederhana dibagi atas tiga fase perangsangan. Ketiga fase, yaitu fase sefalik, fase gastrik, dan
fase intestinal ini saling mempengaruhi dan berhubungan.
Fase sefalik
Rangsang yang timbul akibat melihat, menghirup, merasakan, bahkan berpikir tentang makanan
akan meningkatkan produksi asam melalui aktivitas n.vagus.
Fase gastrik
Distensi lambung akibat adanya makanan atau zat kimia, seperti kalsium, asam amino, dan
peptida dalam makanan akan merangsang produksi gastrin, refleks vagus, dan reflek kolinergik
intramural. Semua itu akan merangsang sel parietal untuk memproduksi asam lambung.
Fase intestinal
Hormon enterooksintin merangsang produksi asam lambung setelah makanan sampai di usus
halus. Seperti halnya proses sekresi dalam tubuh, cairan lambung bertindak sebagai penghambat
sekresinya sendiri berdasarkan prinsip umpan balik. Keasaman yang tinggi di daerah antrum
akan menghambat produksi gastrin oleh sel G sehingga sekresi fase gastrik akan berkurang. Pada
pH di bawah 2.5 produksi gastrin mulai dihambat.
PERFORASI GASTER
Pada orang dewasa, perforasi ulkus peptik adalah penyebab umum dari morbiditas dan mortalitas
akut abdomen sampai sekitar 30 tahun lalu. Angka kejadian menurun secara paralel dengan
penurunan umum dari prevalensi ulkus peptik. Ulkus duodenum 2-3 kali lebih sering dari
perforasi ulkus gaster. Sekitar satu pertiga perforasi gaster berkaitan dengan karsinoma gaster.
Etiologi
Perforasi non-trauma, misalnya :
o akibat volvulus gaster karena overdistensi dan iskemia
o spontan pasa bayi baru lahir yang terimplikasi syok dan stress ulcer.
o Ingesti aspirin, anti inflamasi non steroid, dan steroid : terutama pada pasien usia lanjut.
o Adanya faktor predisposisi : termasuk ulkus peptik
o Perforasi oleh malignansi intraabdomen atau limfoma
o Benda asing (misalnya jarum pentul) dapat menyebabkan perforasi esofagus, gaster, atau usus
dengan infeksi intraabdomen, peritonitis, dan sepsis.
Perforasi trauma (tajam atau tumpul), misalnya :
o trauma iatrogenik setelah pemasangan pipa nasogastrik saat endoskopi.
o Luka penetrasi ke dada bagian bawah atau abdomen (misalnya tusukan pisau)
o Trauma tumpul pada gaster : trauma seperti ini lebih umum pada anak daripada dewasa dan
termasuk trauma yang berhubungan dengan pemasangan alat, cedera gagang kemudi sepeda, dan
sindrom sabuk pengaman.
Dari hasil penelitian di RS Hasan Sadikin Bandung sejak akhir tahun 2006 terhadap 38 kasus
perforasi gaster, 32 orang di antaranya adalah pengonsumsi jamu (84,2 persen) dan dari jumlah
itu, sebanyak 18 orang mengonsumsi jamu lebih dari 1 tahun (56,25 persen). Pasien yang paling
lama mengonsumsi jamu adalah sekitar 5 tahun. Frekuensi tersering mengonsumsi jamu adalah
seminggu tiga kali. Namun jamu yang mereka konsumsi adalah jamu plus obat kimia atau yang
sering dikenal dengan jamu oplosan. Dari uji laboratorium, ternyata jamu tersebut mengandung
bahan kimia. Sebagian besar zat kimia tersebut merupakan golongan obat yang bersifat
antiperadangan dan antinyeri (anti-inflamasi) nonsteroid (NSAID) di antaranya fenilbutazon,
antalgin, dan natrium diclofenac, serta golongan obat anti-inflamasi steroid di antaranya
deksametosan dan prednisone
Ruptur lambung akan melepaskan udara dan kandungan lambung ke dalam peritoneum. pasien
akan menunjukkan rasa nyeri hebat, akut, disertai peritonitis. Dari radiologis, sejumlah besar
udara bebas akan tampak di peritoneum dan ligamentum falsiparum tampak dikelilingi udara.
Patofisiologi
Dalam keadaan normal, lambung relatif bersih dari bakteri dan mikroorganisme lain karena
kadar asam intraluminalnya yang tinggi. Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal
memiliki fungsi gaster normal dan tidak berada dalam resiko kontaminasi bakteri setelah
perforasi gaster. Namun, mereka yang sebelumnya sudah memiliki masalah gaster beresiko
terhadap kontaminasi peritoneal dengan perforasi gaster. Kebocoran cairan asam lambung ke
rongga peritoneal sering berakibat peritonitis kimia yang dalam. Jika kebocoran tidak ditutup dan
partikel makanan mencapai rongga peritoneal, peritonitis kimia bertahap menjadi peritonitis
bakterial. Pasien mungkin bebas gejala untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal sampai
peritonitis bakterial kemudian.
Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang influks sel-sel inflamasi akut. Omentum dan
organ dalam cenderung untuk melokalisasi tempat inflamasi, membentuk flegmon (ini biasanya
terjadi pada perforasi usus besar). Hipoksia yang diakibatkan di area memfasilitasi pertumbuhan
bakteri anaerob dan menyebabkan pelemahan aktivitas bakterisid dari granulosit, yang mengarah
pada peningkatan aktivitas fagosit granulosit, degradasi sel, hipertonisitas cairan membentuk
abses, efek osmotik, mengalirnya lebih banyak cairan ke area abses, dan pembesaran abses
abdomen. Jika tidak diterapi, bakteremia, sepsis general, kegagalan multi organ, dan syok dapat
terjadi.
Tanda dan Gejala
Perforasi gaster akan menyebabkan peritonitis akut. Penderita yang mengalami perforasi akan
tampak kesakitan hebat, seperti ditikam di perut. Nyeri ini timbul mendadak, terutama dirasakan
di daerah epigastrium karena rangsang peritoneum oleh asam lambung, empedu dan/atau enzim
pankreas. Cairan lambung akan mengalir ke kelok parakolika kanan, menimbulkan nyeri perut
kanan bawah, kemudian menyebar ke seluruh perut menimbulkan nyeri seluruh perut. Pada awal
perforasi, belum ada infeksi bakteria, fase ini disebut fase peritonitis kimia. Adanya nyeri di
bahu menunjukkan adanya rangsangan peritoneum di permukaan bawah diafragma. Reaksi
peritoneum berupa pengenceran zat asam yang merangsang itu akan mengurangi keluhan untuk
sementara sampai kemudian terjadi peritonitis bakteria.
Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri tekan dan defans muskuler. Pekak hati bisa hilang
karena adanya udara bebas di bawah diafragma. Peristaltis usus menurun sampai menghilang
akibat kelumpuhan sementara usus. Bila telah terjadi peritonitis bakteria, suhu badan penderita
akan naik dan terjadi takikardia, hipotensi, dan penderita tampak letargik karena syok toksik.
Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran
peritoneum dengan peritoneum. Nyeri subjektif dirasakan waktu penderita bergerak, seperti
berjalan, bernapas, menggerakkan badan, batuk, dan mengejan. Nyeri objektif berupa nyeri
ketika digerakkan seperti pada saat palpasi, tekanan dilepaskan, colok dubur, tes psoas, dan tes
obturator.
Pemeriksaan Penunjang
Sejalan dengan penemuan klinis, metode tambahan yang dapat dilakukan adalah : foto polos
abdomen pada posisi berdiri, ultrasonografi dengan vesika urinaria penuh, CT-scan murni dan
CT-scan dengan kontras. Jika temuan foto Rontgen dan ultrasonografi tidak jelas, sebaiknya
jangan ragu untuk menggunakan CT-scan, dengan pertimbangan metode ini dapat mendeteksi
cairan dan jumlah udara yang sangat sedikit sekali pun yang tidak terdeteksi oleh metode yang
disebutkan sebelumnya.
Radiologi
Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Isi yang keluar dari
perforasi dapat mengandung udara, cairan lambung dan duodenum, empedu, makanan, dan
bakteri. Udara bebas atau pneumoperitoneum terbentuk jika udara keluar dari sistem
gastrointestinal. Hal ini terjadi setelah perforasi lambung, bagian oral duodenum, dan usus besar.
Pada kasus perforasi usus kecil, yang dalam keadaan normal tidak mengandung udara, jumlah
udara yang sangat kecil dilepaskan. Udara bebas terjadi di rongga peritoneum 20 menit setelah
perforasi.
Manfaat penemuan dini dan pasti dari perforasi gaster sangat penting, karena keadaan ini
biasanya memerlukan intervensi bedah. Radiologis memiliki peran nyata dalam menolong ahli
bedah dalam memilih prosedur diagnostik dan untuk memutuskan apakah pasien perlu dioperasi.
Deteksi pneumoperitoneum minimal pada pasien dengan nyeri akut abdomen karena perforasi
gaster adalah tugas diagnostik yang paling penting dalam status kegawatdaruratan abdomen.
Seorang dokter yang berpengalaman, dengan menggunakan teknik radiologi, dapat mendeteksi
jumlah udara sebanyak 1 ml. dalam melakukannya, ia menggunakan teknik foto abdomen klasik
dalam posisi berdiri dan posisi lateral decubitus kiri.
Untuk melihat udara bebas dan membuat interpretasi radiologi dapat dipercaya, kualitas film
pajanan dan posisi yang benar sangat penting. Setiap pasien harus mengambil posisi adekuat 10
menit sebelum pengambilan foto, maka, pada saat pengambilan udara bebas dapat mencapai titik
tertinggi di abdomen. Banyak peneliti menunjukkan kehadiran udara bebas dapat terlihat pada
75-80% kasus. Udara bebas tampak pada posisi berdiri atau posisi decubitus lateral kiri.
Pada kasus perforasi karena trauma, perforasi dapat tersembunyi dan tertutup oleh kondisi bedah
patologis lain. Posisi supine menunjukkan pneumoperitoneum pada hanya 56% kasus. Sekitar
50% pasien menunjukkan kumpulan udara di abdomen atas kanan, lainnya adalah subhepatika
atau di ruang hepatorenal. Di sini dapat terlihat gambaran oval kecil atau linear. Gambaran udara
bentuk segitiga kecil juga dapat tampak di antara lekukan usus. Meskipun, paling sering terlihat
dalam bentuk seperti kubah atau bentuk bulan setengah di bawah diafragma pada posisi berdiri.
Football sign menggambarkan adanya udara bebas di atas kumpulan cairan di bagian tengah
abdomen.
Ultrasonografi
Ultrasonografi adalah metode awal untuk kebanyakan kondisi akut abdomen. Pemeriksaan ini
berguna untuk mendeteksi cairan bebas dengan berbagai densitas, yang pada kasus ini adalah
sangat tidak homogen karena terdapat kandungan lambung. Pemeriksaan ini khususnya berharga
untuk mendeteksi cairan bebas di pelvik kecil menggunakan teknik kandung kemih penuh.
Kebanyakan, ultrasonografi tidak dapat mendeteksi udara bebas.
CT scan
CT scan abdomen adalah metode yang jauh lebih sensitif untuk mendeteksi udara setelah
perforasi, bahkan jika udara tampak seperti gelembung dan saat pada foto rontgen murni
dinyatakan negatif. Oleh karena itu, CT scan sangat efisien untuk deteksi dini perforasi gaster.
Ketika melakukan pemeriksaan, kita perlu menyetel jendelanya agar dapat membedakan antara
lemak dengan udara, karena keduanya tampak sebagai area hipodens dengan densitas negatif.
Jendela untuk parenkim paru adalah yang terbaik untuk mengatasi masalah ini. Saat CT scan
dilakukan dalam posisi supine, gelembung udara pada CT scan terutama berlokasi di depan
bagian abdomen. Kita dapat melihat gelembung udara bergerak jika pasien setelah itu
mengambil posisi decubitus kiri. CT scan juga jauh lebih baik dalam mendeteksi kumpulan
cairan di bursa omentalis dan retroperitoneal. Walaupun sensitivitasnya tinggi, CT scan tidak
selalu diperlukan berkaitan dengan biaya yang tinggi dan efek radiasinya.
Jika kita menduga seseorang mengalami perforasi, dan udara bebas tidak terlihat pada scan
murni klasik, kita dapat menggunakan substansi kontras nonionik untuk membuktikan keraguan
kita. Salah satu caranya adalah dengan menggunakan udara melalui pipa nasogastrik 10 menit
sebelum scanning. Cara kedua adalah dengan memberikan kontras yang dapat larut secara oral
minimal 250 ml 5 menit sebelum scanning, yang membantu untuk menunjukkan kontras tapi
bukan udara. Komponen barium tidak dapat diberikan pada keadaan ini karena mereka dapat
menyebabkan pembentukkan granuloma dan adesi peritoneum. Beberapa penulis menyatakan
bahwa CT scan dapat memberi ketepatan sampai 95%.
Prognosis
Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat dilakukan maka
prognosisnya dubia ad bonam. Sedangkan bila diagnosis, tindakan, dan pemberian antibiotik
terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad malam.
Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini. Faktor-faktor berikut akan
meningkatkan resiko kematian :
Usia lanjut
Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya
Malnutrisi
Timbulnya komplikasi
Penatalaksanaan
Penderita yang lambungnya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan umumnya sebelum
operasi. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit, pemasangan pipa nasogastrik, dan pemberian
antibiotik mutlak diberikan. Jika gejala dan tanda-tanda peritonitis umum tidak ada, kebijakan
nonoperatif mungkin digunakan dengan terapi antibiotik langsung terhadap bakteri gram-negatif
dan anaerob.
Tujuan dari terapi bedah adalah :
Koreksi masalah anatomi yang mendasari
Koreksi penyebab peritonitis
Membuang setiap material asing di rongga peritoneum yang dapat menghambat fungsi leukosit
dan mendorong pertumbuhan bakteri (seperti darah, makanan, sekresi lambung)
Laparotomi dilakukan segera setelah upaya suportif dikerjakan. Jahitan saja setelah eksisi tukak
yang perforasi belum mengatasi penyakit primernya, tetapi tindakan ini dianjurkan bila keadaan
umum kurang baik, penderita usia lanjut, dan terdapat peritonitis purulenta. Bila keadaan
memungkinkan, tambahan tindakan vagotomi dan antrektomi dianjurkan untuk mencegah
kekambuhan.
Perforasi gaster pada periode neonatal
Meskipun perforasi gaster jarang terjadi, penyakit ini lebih sering terjadi pada anak daripada
dewasa, dan biasanya terjadi di ICU neonatal.
Tiga mekanisme telah diajukan untuk perforasi gaster pada neonatal : traumatik, iskemik, dan
spontan. Etiologi spesifik dapat sulit ditentukan karena bayi biasanya sakit dan patologi aktual
menyediakan hanya sedikit petunjuk. Kebanyakan perforasi gaster adalah akibat trauma
iatrogenik.
Cedera paling umum adalah akibat pemasangan pipa orogastrik atau nasogastrik yang terlalu
bertenaga. Perforasi biasanya di sepanjang kurvatura mayor dan tampak sebagai luka tusuk atau
laserasi pendek. Perforasi gaster traumatik dapat muncul sebagai akibat distensi gaster yang
hebat selama ventilasi tekanan positif selama resusitasi bag-mask atau ventilasi mekanik untuk
gagal napas.
Mekanisme perforasi iskemik sulit diterangkan karena kasus ini dihubungkan dengan kondisi
stress fisiologis berat seperti prematuritas hebat, sepsis, dan asfiksia neonatal. Perforasi gastrik
iskemik telah dilaporkan dalam hubungan dengan enterokolitis nekrotikans. Karena stress ulcer
gaster telah dilaporkan pada berbagai bayi yang sakit kritis, telah diajukan bahwa perforasi gaster
sebagai akibat dari nekrosis transmural.
Perforasi gaster spontan pernah dilaporkan terjadi pada bayi yang sehat, biasanya dalam minggu
pertama kehidupan terutama antara hari ke 2 sampai ke 7. Istilah spontan menyatakan penyebab
yang bukan akibat enterokolitis nekrotikan atau iskemia, trauma dari intubasi gastrik, obstruksi
intestinal atau insuflasi aksidental selama bantuan ventilasi. Meskipun stress perinatal dan
prematuritas tidak umum dihubungkan, tidak ada faktor predisposisi yang dapat diidentifikasi
pada setidaknya 20% kasus.
Satu hipotesis adalah bahwa perforasi spontan berkaitan dengan defek kongenital dinding
muskuler gaster. Namun penemuan patologis yang sama belum pernah dilaporkan.
Perforasi gastroduodenal telah dihubungkan dengan terapi steroid postnatal untuk mencegah atau
terapi BPD. Kebanyakan bayi diberi makan secara normal sampai saat terjadi perforasi.
Gambaran patologis dan klinis konsisten dengan overdistensi mekanik daripada iskemia sebagai
penyebab perforasi. Tanda dan gejala perforasi gaster biasanya mereka dengan gejala akut
abdomen disertai sepsis dan gagal napas. Pemeriksaan abdominal adanya distensi abdominal
yang signifikan. Vomitus adalah gejala yang tidak konsisten. Konfirmasi radiografi akan
pneumoperitoneum masif adalah sugestif dan studi kontras untuk mengkonfirmasi diagnosis
tidak diindikasikan. Tanda-tanda syok hipovolemik dan sepsis melengkapi gambaran klinik.
Perforasi pada bayi baru lahir merupakan kegawatdaruratan bedah. Karena ukuran yang besar
dan tempat perforasi yang proksimal, bayi-bayi ini dapat mendapat pneumoperitoneum dengan
progresifitas cepat yang dihubungkan dengan bahaya kardiopulmoner.
Sebelum intervensi bedah, selama evaluasi dan resusitasi bayi, dekompresi jarum abdomen
dengan kateter intravena besar mungkin diperlukan. Pipa nasogastrik sebaiknya dipasang ketika
resusitasi cepat dikerjakan. Pada bayi dengan berat lahir yang sangat rendah yang mengalami
perforasi terisolasi, drainse peritonel saja dapat encukupi. Udara bebas persisten atau asidosis
berkelanjutan dan bukti peritonitis mengamanatkan eksplorasi bedah. Perbaikan bedah
kebanyakan perforasi terdiri dari debrideman dan penutupan dua lapis gaster. Suatu gastrostomi
mungkin menjamin. Reseksi lambung signifikan sebaiknya dihindari. kerusakan sering
melibatkan dinding posterior lambung sepanjang kurvatura mayor membuat pembagian
omentum gastrokolik dan eksplorasi dinding lambung posterior diperlukan bahkan jika gangguan
ditemukan juga di dinding anterior. Area multipel dari cedera harus dikecualikan. Terapi suportif
yang giat post operatif bersama dengan penggunaan antibiotik spektrum luas secara intravena
diperlukan.
Faktor yang paling penting yang mempengaruhi angka ketahanan hidup tampaknya adalah
interval antara onset gejala dan dimulainya terapi definitif, luas kontaminasi peritonel, derajat
prematuritas dan keparahan konsekuensi asfiksia. Berkaitan dengan masalah-masalah yang
berhubungan dengan sepsis dan gagal napas sering ditemukan pada bayi prematur, angka
mortalitas perforasi gaster menjadi tinggi, berkisar antara 45% sampai 58%.
Komplikasi
Infeksi Luka, angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri pada gaster
Kegagalan luka operasi
o Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan luka operasi) dapat
terjadi segera atau lambat
o Faktor-faktor berikut ini dihubungkan dengan kegagalan luka operasi :
Malnutrisi
Sepsis
Uremia
Diabetes mellitus
Terapi kortikosteroid
Obesitas
Batuk yang berat
Hematoma (dengan atau tanpa infeksi)
Abses abdominal terlokalisasi
Kegagalan multiorgan dan syok septik
o Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan manifestasi sistemik,
seperti kekakuan, demam, hipotermi (pada septikemia gram negatif dengan endotoksemia),
leukositosis atau leukopenia (pada septikemia berat), takikardi, dan kolaps sirkuler.
o Syok septik dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut :
Hilangnya tonus vasomotor
Peningkatan permeabilitas kapiler
Depresi myokardial
Pemakaian leukosit dan trombosit
Penyebaran substansi vasoaktif kuat, seperti histamin, serotonin, dan prostaglandin,
menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler
Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler
o Infeksi gram-negatif dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk dari gram-positif,
mungkin karena hubungan dengan endotoksemia.
Gagal ginjal dan ketidakseimbangan cairan, elektrolit, dan pH
Perdarahan mukosa gaster. Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengan kegagalan sistem
multipel organ dan mungkin berhubungan dengan defek proteksi oleh mukosa gaster
Obstruksi mekanik, sering disebabkan karena adesi postoperatif
Delirium post-operatif. Faktor berikut dapat menyebabkan predisposisi delirium postoperatif:
o Usia lanjut
o Ketergantungan obat
o Demensia
o Abnormalitan metabolik
o Infeksi
o Riwayat delirium sebelumnya
o Hipoksia
o Hipotensi Intraoperatif/postoperatif
DAFTAR RUJUKAN
Pieter, John, editor : Sjamsuhidajat,R. dan De Jong, Wim, Bab 31 : Lambung dan Duodenum,
Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2, EGC : Jakarta, 2004. Hal. 541-59.
Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 2, editor : Mansjoer, Arif., Suprohalta.,
Wardhani, Wahyu Ika., Setiowulan, Wiwiek., Fakultas Kedokteran UI, Media Aesculapius,
Jakarta : 2000
Azer, Samy A., Intestinal Perforation emedicine available from,
http://www.emedicine.com/med/topic2822.htm
Medcyclopaedia Gastric rupture, available from
http://www.medcyclopaedia.com/library/topics/volume_vii/g/gastric_rupture
Gharehbaghy, Manizheh M., Rafeey, Mandana., Acute Gastric Perforation in Neonatal Period,
available from http://www.medicaljournal-ias.org/14_2/Gharehbaghy.pdf
Sofi, Amela., Beli, erif., Linceder, Lidija., Vrci, Dunja., Early radiological diagnostics of
gastrointestinal perforation, available from http://www.onko-
i.si/uploads/articles/Radiology_40_2_2.pdf
Hermana, Asep., Awas, Bahaya Jamu Oplosan! Available from

Anda mungkin juga menyukai