1

BAB I
GLAUKOMA

1. 1 Latar Belakang
Glaukoma merupakan penyakit yang ditandai dengan neuropati saraf optik dan
defek lapangan pandang yang seringkali disebabkan karena peningkatan tekanan
intraokuler. Glaukoma dapat mengganggu fungsi penglihatan dan bahkan pada akhirnya
dapat mengakibatkan kebutaan. Para ahli mengklasifikasikan glaukoma menjadi tiga tipe,
yaitu glaukoma sudut terbuka, glaukoma tertutup dan yang terakhir adalah childhood
glaucoma.
1

Pada tahap awal penyakit, tidak ditemukan gejala-gejala yang menandakan
terjadinya peningkatan tekanan intraokuler. Hal ini biasa terjadi pada penderita glaukoma
sudut terbuka. Para ahli memperkirakan kurang lebih setengah dari penderita glaukoma
tidak menyadari bahwa proses penyakit sedang berlangsung sampai akhirnya terjadi
pengecilan lapangan pandang yang ekstensif. Lain halnya dengan glaukoma sudut
tertutup, umumnya ditemukan gejala berupa sakit kepala, rasa nyeri hebat di dalam mata
terutama pada pagi hari, susah melihat sewaktu berpindah dari tempat terang ke tempat
gelap, mual dan muntah.
2
Seseorang dapat didiagnosis sebagai penderita glaukoma dengan melakukan
serangkaian pemeriksaan, meliputi tonometri, oftalmoskopi, gonioskopi, pemeriksaan
lapang pandang. Pada keadaan dimana seseorang dicurigai menderita glaukoma
dilakukan tes provokasi, seperti tes minum air dan tes midriasis.
1,2

Penatalaksanaan yang diterapkan kepada penderita, berupa medikamentosa,
tindakan pembedahan, dan laser hanya ditujukan untuk memperlambat atau mencegah
hilangnya penglihatan (kebutaan). Namun, berkurangnya lapang pandang yang telah
terjadi tidak bisa dikembalikan.
3
Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat
dicegah, namun bila diketahui secara dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk
mencegah kerusakan lebih lanjut. Penemuan dan pengobatan sebelum terjadinya
gangguan penglihatan adalah cara terbaik untuk mengontrol glaukoma.
1
Glaukoma dapat
bersifat akut dengan gejala yang sangat nyata dan bersifat kronik yang hampir tidak

2

menunjukkan gejala, seorang dokter harus mampu mengenali gejala dan tanda glaukoma
sehingga dapat memberikan penatalaksanaan yang tepat.
3

Kebutaan menempati urutan ketiga diseluruh dunia sebagai ancaman yang
menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung koroner.
3
Sebuah penelitian di Amerika
menyebutkan sejumlah dua juta orang Amerika menderita glaukoma. Diantaranya,
889.000 orang terganggu penglihatannya yang ditandai dengan defek penglihatan yang
bersifat kronis atau permanen. Sedangkan 67.150 orang telah dinyatakan buta yang
ditandai dengan visus 20/200 atau lapangan pandang <20%. Penelitian ini juga
menyebutkan bahwa setiap tahun sekitar 50.500 orang di Amerika menjadi buta akibat
glaukoma.
4
Badan Kesehatan Dunia (WHO) mneytakan bahwa angka kebutaan di Indonesia
menduduki peringkat pertama untuk kawasan Asia Tenggara dimana angka kebutaan di
Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase itu melampaui negara Asia
lainnya seperti Bangladesh dengan 1%, India 0,7% dan Thailand 0,3%.
5
Menurut Survei
Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996, kebutaan tersebut
disebabkan oleh katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan
penyakit lain yang berhubungan dengan usia lanjut (0,38%).
6

3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Sebab Terjadinya Glaukoma
Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sendok teh humor akuos yang
menyuplai makanan dan oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa
keluar dari mata melalui anyaman trabekulum ke Canalis Schlemm. Normalnya, produk
dan drainase berjalan seimbang dengan tekanan intraokuler berkisar antara 12-22
mmHg.
3

Bola mata yang mengandung banyak humor akuos akan mengembang di daerah
yang paling lemah yaitu pada papil optik atau pada sklera tempat syaraf optik keluar.
Syaraf optik yang membawa informasi penglihatan ke otak terdiri atas jutaan sel syaraf
yang panjang. Serabut atau sel syaraf ini sangat tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000
inci. Bila tekanan bola mata naik serabut syaraf ini akan tertekan dan rusak serta mati.
Kematian sel tersebut akan mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen.
1



4





Gambar 1. Normal dan abnormal aliran humor akuos
(A). Aliran normal melalui anyaman trabekula (panah besar) dan rute
uveasklera (panah kecil) dan anatomi yang berhubungan. Kebanyakan
aliran humor akuos melewati anyaman trabekula. Setiap rute dialirkan ke
sirkulasi vena mata.
(B). Pada glaukoma sudut terbuka primer, aliran humor akuos melalui rute
ini terhalang.
(C). Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga memblok
aliran humor akuos melewati sudut bilik mata depan (iridocorneal).

Gambar dari: http://www.aafp.org/afp/20030501/1937.html

Pada glaukoma sudut terbuka maupun tertutup cairan mata yang terus
dihasilkan badan siliar selama 24 jam sehari pengeluarannya terganggu. Cairan mata
yang berlebihan dalam bola mata akan meningkatkan tekanan bola mata. Tekanan bola
mata yang tinggi akan menekan syaraf optik beserta seluruh serabut syaraf dan sel
penglihatan yang disebut sebagai glaukoma.
1

5

II.2 Faktor Risiko Terjadinya Glaukoma
Beberapa faktor risiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah:
1,3,5,6
1. Epidemiologi
- Glaukoma lebih banyak di alami oleh etnis Afrika dan Hispanics daripada orang
kulit putih, insidennya bertambah sesuai dengan peningkatan usia. Risiko kulit
hitam 7 kali dibanding orang kulit putih.
- Pada etnis Asia, glaukoma sudut tertutup lebih sering dibanding sudut terbuka.
2. Usia di atas 45 tahun
- Pada seluruh penelitian disebutkan prevalensi glaukoma sekitar 1% pada
penduduk yang berusia 40 sampai 49 tahun, sementara pada usia 70 tahun,
prevalensinya meningkat 10% pada orang kulit putih dan 20% pada etnis Afrika.
3. Keluarga dengan riwayat glaukoma (herediter)
- Seseorang yang keluarganya menderita glaukoma memiliki risiko 4 kali lebih
tinggi untuk mendapat glaukoma.
4. Penyakit sistemik lain seperti hipertensi dan diabetes
- Hipertensi memiliki 6 kali lebih sering menderita glaukoma sementara diabetes
memiliki risiko 2 kali lebih banyak dibanding orang dengan kadar gula darah
terkontrol.
5. Miopia berbakat untuk terjadi glaukoma sudut terbuka sementara hipermetropia
memiliki kecenderungan menderita glaukoma sudut tertutup.
6. Kortikosteroid inhalasi
- Pada sebuah penelitian disebutkan pengunaan kortikosteroid inhalasi pada
penderita asma atau kortikosteroid spray pada penderita rhinitis memiliki risiko
untuk mengalami peningkatan tekanan intraokuler dan glaukoma sudut terbuka.
Proses yang terjadi kemungkinan karena adanya hambatan pada drainase humor
akuos.

Sangat berguna untuk mendeteksi glaukoma secara dini pada penderita yang
memiliki risiko tinggi. Penemuan dan pengobatan sebelum terjadinya gangguan
penglihatan merupakan cara yang terbaik untuk mengontrol glaukoma. Bila seseorang

6

termasuk ke dalam kelompok berisiko tinggi maka pemeriksaan perlu lebih sering
dilakukan.
1

Menurut American Academy of Ophtalmology (AAO), screening penderita
glaukoma sebagai bagian dari pemeriksaan mata secara menyeluruh yang profesional
pada orang dewasa adalah cara yang paling efektif untuk mendiagnosis glaukoma.
6

Seorang dokter umum sebaiknya merujuk pasien dengan faktor risiko atau diduga
menderita glaukoma kepada spesialis mata untuk menjalani berbagai pemeriksaan,
termasuk perimetri dan funduskopi, sebab penderita glaukoma sudut terbuka seringkali
menunjukkan pengukuran tekanan intraokuler yang normal.
6

Tabel 1. Glaukoma : Indikasi klinik untuk merujuk ke ahli mata
Tujuan Merujuk Indikasi Klinik
Screening pasien dengan risiko
tinggi




Evaluasi pasien dengan tersangka
glaucoma
Orang kulit hitam yang berusia 40 tahun
Orang kulit putih yang berusia 65 tahun
Keluarga dengan riwayat glaukoma
Riwayat penyakit hipertensi, diabetes dan miopia
tinggi
Peningkatan TIO dengan tonometri
Kecurigaan peningkatan rasio C/D > 0,5 dengan
funduskopi
Abnormalitas yang nyata pada lapang pandangan
Dikutip dari: http://www.aafp.org/afp/20030501/1937.html

II.3 Jenis-Jenis Glaukoma
1,3,4,6,7
Dua tipe utama glaukoma adalah glaukoma sudut terbuka primer dan glaukoma
sudut tertutup. Glaukoma ini ditandai dengan peningkatan tekanan intraokuler atau
tekanan dalam mata. Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang disebabkan karena
penyakit lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler yang diikuti dengan
kerusakan syaraf optik dan kehilangan penglihatan. Ada juga glaukoma bertekanan
rendah dengan tekanan intraokuler tidak pernah lebih besar dari 22 mmHg. Berikut
dipaparkan mengenai jenis-jenis glaukoma.

7

II.3.1 Glaukoma Sudut Terbuka
Glaukoma sudut terbuka merupakan jenis yang paling banyak ditemui,
mengenai sekitar 3 juta orang penduduk Amerika Serikat (hampir 90% dari kasus
glaukoma di Amerika Serikat). Pada glaukoma sudut terbuka cairan mata setelah melalui
pupil masuk ke dalam bilik mata depan dan tidak dapat melalui anyaman trabekulum.
Glaukoma sudut terbuka seringkali tidak memberikan gejala. Penderita tidak
menyadari menderita glaukoma karena tidak memberikan keluhan. Pada akhir dari
penyakit biasanya pasien baru mengeluh pada dokter penglihatannya kabur. Benda yang
terletak di bagian sentral masih terlihat jelas tetapi yang di perifer tidak terlihat sama
sekali. Tekanan bola mata yang > 25 mmHg terus-menerus akan merusak syaraf optik
sehingga sering disebut maling penglihatan, tetapi walaupun tekanan bola mata sudah
teratasi, penglihatan yang telah hilang tidak dapat diperbaiki lagi.
Pada pemeriksaan dengan gonioskopi terlihat sudut bilik mata depan tempat
mengalirnya cairan mata keluar terbuka lebar, bendungan cairan mata untuk keluar
disebabkan karena rusaknya fungsi sel trabekula atau jumlahnya yang berkurang karena
bertambahnya usia. Pendapat lain juga menyebutkan adanya gangguan pada enzim
trabekula.
Glaukoma sudut terbuka primer merupakan penyakit kronik yang tidak dapat
diobati hanya dapat diperlambat progresivitasnya dengan pengobatan.


Gambar dari: Atlas Ilmu Penyakit Mata karangan Sidarta Ilyas

8

II.3.2 Glaukoma Sudut Tertutup
Terdapat dua tipe glaukoma sudut tertutup yaitu akut dan kronik. Glaukoma
sudut tertutup terjadi karena adanya aposisi iris perifer terhadap serabut mesenkim yang
mengakibatkan berkurangnya drainase humor akuos ke sudut bilik depan.

Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat:
- Herediter
- Lebih sering pada pasien rabun dekat (hipermetropia)
- Bilik mata depan dangkal sehingga makin dekat hubungan iris dengan tepi kornea
- Pada gonioskopi terlihat iris menempel pada tepi kornea
- Bila tekanan mata tinggi iris akan lebih terdorong ke depan sehingga makin menutup
jalan keluar cairan mata dan akibatnya dapat menimbulkan serangan glaukoma akut
Adapun suatu keadaan yang dinamakan Glaukoma Absolut yang merupakan
stadium terakhir suatu glaukoma dengan kebutaan total. Apabila disertai nyeri yang tidak
tertahan, dapat dilakukan suntikan alkohol retrobulber atau cyclocryotherapy.

A. Glaukoma Sudut Tertutup Akut
Pada glaukoma sudut tertutup tipe akut tekanan bola mata naik secara tiba-tiba
akibat terjadinya penutupan pengaliran keluar cairan mata secara mendadak. Tekanan
mendadak ini akan memberikan rasa sakit yang hebat terutama pada sisi mata yang
mendapat serangan akut. Beberapa gejala lain yang timbul yaitu rasa mual dan muntah,
mata menjadi merah, kornea keruh dan edematous, penglihatan kabur disertai adanya
halo. Kasus akut ini sering ditemukan dokter di ruang gawat darurat rumah sakit.
Serangan glaukoma dapat terjadi pada keadaan:
- Ruang gelap (bioskop) yang memungkinkan pupil melebar
- Memakai obat yang melebarkan pupil, atau obat-obat tertentu seperti anti depresan,
antihistamin dan anti muntah
Glaukoma akut merupakan keadaan darurat dimana penglihatan tidak akan
kembali bila tekanan tidak dapat diatasi dalam beberapa jam.



9

B. Glaukoma Sudut Tertutup Kronik
Tidak semua dengan glaukoma sudut tertutup akan mengalami serangan akut.
Glaukoma ini berjalan perlahan tanpa adanya peringatan, keluhan sering tidak jelas
sehingga penderita datang terlambat untuk mendapatkan perawatan dokter.
Pada glaukoma sudut tertutup kronik ini iris berangsur-angsur menutupi jalan
keluar tanpa gejala yang nyata. Pada keadaan ini perlahan-lahan terbentuk jaringan parut
antara iris dan jalan keluar cairan mata. Tekanan bola mata akan naik bila terjadi
gangguan jumlah cairan keluar akibat bertambahnya jaringan parut.

II.3.3 Glaukoma Sekunder
Glaukoma ini terjadi karena keadaan kesehatan lainnya, seperti:
- Katarak imatur atau hipermatur
Katarak imatur menimbulkan glaukoma karena lensa mencembung akibat menyerap
air sehinga mendorong iris ke depan yang akan menutup sudut bilik mata, sementara
pada katarak hipermatur akibat lensa yang matang, bahan lensa akan keluar dari
kapsulnya dan menutupi jalan keluar cairan pada sudut bilik mata (glaukoma
fakolitik).
- Cedera atau trauma pada mata
Cedera pada mata dapat mengakibatkan perdarahan ke dalam bilik mata depan
(hifema) yang menutupi cairan mata keluar.
- Uveitis
Uveitis dapat mengakibatkan perlengketan antara iris dengan lensa (sinekia posterior)
atau perlengketan antara pangkal iris dan tepi kornea (goniosinekia).
- Tumor di dalam mata
- Diabetes yang mengakibatkan glaukoma neovaskuler
Glaukoma neovaskuler selalu berhubungan dengan abnormalitas yang lain, terutama
diabetes, glaukoma neovaskuler tidak pernah berdiri sendiri. Terbentuk pembuluh
darah baru menghambat aliran cairan mata menuju ke jaringan trabekula. Glaukoma
tipe ini sangat sulit diterapi.



10

Tabel Diagnosis diferensial dari glaukom fakomorfik
20

Glaukoma fakomorfik Sub akut, penurunan tajam penglihatan
perlahan, bentukan katarak, konfigurasi
sudut iridokornea yang teratur, penutupan
sudut yang menetap walau telah diterapi
dengan iridotomi
Galukoma Sudut tertutup primer Nyeri akut, nasea, penurunan penglihatan
yang cepat, biasanya dapat sembuh
dengan iridotomi


Gambar dari: Atlas Ilmu Penyakit Mata karangan Sidarta Ilyas

11

II.3.4 Glaukoma Bertekanan Rendah atau Glaukoma Normotensif
Glaukoma normotensif atau dikenal juga dengan glaukoma bertekanan rendah
adalah glaukoma dengan kerusakan syaraf optik tanpa peningkatan tekanan intraokuler
mata, tekanan normal antara 10-20 mmHg. Penyebabnya sering tidak diketahui.
Penelitian labih lanjut terus dilakukan untuk mengetahui kenapa tekanan intraokuler yang
normal dapat menyebabkan kerusakan syaraf optik.
Riwayat keluarga menderita glaukoma, etnik Jepang dan memiliki penyakit
kardiovaskuler memiliki risiko lebih besar menderita glaukoma normotenif. Di Amerika
Utara diketahui prevalensi glaukoma ini lebih banyak menyerang wanita.

II.3.5 Glaukoma pada Usia Muda
Schele mengemukakan pembagian glaukoma pada usia muda yaitu:
- Glaukoma infantum: yang dapat tampak pada waktu lahir atau pada umur 1-3 tahun
dan menyebabkan pembesaran bola mata karena elastisitasnya. Bola mata membesar
mengikuti meningginya TIO.
- Glaukoma juvenil: didapatkan pada anak yang lebih besar (usia 3 tahun remaja
atau dewasa muda).
Glaukoma kongenital mulai terlihat sejak lahir dan kebanyakan didiagnosis
dalam tahun-tahun pertama kehidupan. Glaukoma kongenital dan infantil dapat tidak
disertai kelainan pada mata lain (primer) dan dapat terjadi pasca trauma, pasca operasi
ataupun karena proses radang. Glaukoma kongenital primer dapat disebabkan karena
gagal atau tidak terbentuknya anyaman trabekulum dan seringkali ditemukan adanya pola
herediter (diduga bersifat autosomal resesif). Pengobatan atau pembedahan sangat perlu
segera dilakukan.
Glaukoma juvenil biasanya bersifat herediter yang terdapat pada kromosom 1
lengan pendek, ditemukan pada usia 10-25 tahun dan cenderung pada orang-orang yang
menderita miopia tinggi.
Ada beberapa pendapat yang menerangkan patogenesis terjadinya suatu
glaukoma pada usia muda.



12

Menurut Anderson :
o Adanya jaringan mesenkim embrional yang persisten di bagian perifer bilik mata
depan, menutup trabekula
o Canalis Schlemm tidak terbentuk
Sedangkan menurut Seefelder : iris berinsersi pada garis Schwalbe (akhir dari membran
descemet) atau 1/3 anterior trabekula.
Adapun pendapat dari W.B. Clark : M. Siliaris Longitudinal berjalan ke muka dan
berinsersi pada trabekula sehingga bila serat-serat ini berkontraksi, menyebabkan Canalis
Schlemm tertutup.
Untuk menegakkan diagnosis, maka harus diperhatikan tanda-tanda dini yaitu:
fotofobi, lakrimasi, blefarospasme, kemudian timbul pengeruhan kornea, penambahan
diameter kornea, penambahan diameter bola mata dan peninggian TIO. Pada keadaan
lanjut dapat ditemukan:
- Diameter kornea yang besar, 13-15 mm (buftalmus)
- Robekan membran descemet
- Kornea keruh secara difus
Pada keadaan seperti ini harus juga dipikirkan megalokornea dan kekeruhan
kornea akibat trauma forceps atau juga keratitis. Untuk menyingkirkan diagnosis banding
ini, perlu pemeriksaan tonometri, gonioskopi, dan ophtalmoskop.

II.4 Pemeriksaan Mata pada Glaukoma
1,6,7
Diagnosis glaukoma hanya dapat dilihat setalah melakukan beberapa
pemeriksaan pada mata, meliputi:
1. Membuat anamnesis pribadi atau riwayat pada keluarga
2. Melakukan pemeriksaan tekanan bola mata dengan tonometer
3. Ophtalmoskopi untuk melihat kerusakan syaraf optik
4. Perimetri untuk melihat keadaan lapang pandangan
5. Gonioskopi untuk menentukan jenis glaukoma
6. Uji provokasi
Sesungguhnya sukar menentukan tekanan bola mata seseorang dengan
glaukoma karena setiap mata mempunyai ukuran dan daya tahan yang berbeda. Tekanan

13

bola mata tidak tetap dari hari ke hari ataupun dari jam ke jam. Akibat fluktuasi ini
pemeriksaan tonometri saja tidaklah cukup. Penderita glaukoma dengan sudut terbuka
seringkali menunjukkan tekanan intraokuler yang normal sehingga diperlukan
pemeriksaan lain.

II.4.1 Mengukur Tekanan Bola Mata (Tonometri)
Tekanan bola mata diukur dengan berbagai cara, seperti:
1. Cara Digital
Cara yang paling mudah, tetapi paling tidak cermat, karena bersifat subyektif.
Digunakan bila terpaksa dan tidak ada alat lain.
Caranya: Kedua jari telunjuk diletakkan di atas bola mata sambil penderita diminta
melihat ke bawah. Satu jari menekan, sedangkan jari lainnya menahan secara
bergantian. Tinggi rendahnya tekanan dicatat sbb:
TIO = N (normal)
N + 1 (agak tinggi)
N 1 (agak rendah)
N + 2 (tinggi)
2. Cara Mekanik dengan Tonometer Schiotz
Keunggulan: harga terjangkau, praktis.
Kelemahan: ketelitian dalam beberapa hal kurang dapat diandalkan.
Caranya: Penderita berbaring dan mata ditetesi pantokain 1-2 %. Penderita diminta
melihat lurus ke suatu titik di langit-langit, atau diminta melihat ke salah satu jarinya
yang diacungkan di depan hidungnya. Pemeriksa berdiri di sebelah kanan penderita.
Dengan ibu jari tangan kiri kelopak mata digeser ke atas tanpa menekan bola mata,
jari kelingking tangan kanan menahan kelopak inferior. Perlahan-lahan tonometer
diletakkan di atas kornea. Jarum tonometer akan menunjuk pada suatu angka di atas
skala. Tiap angka pada skala sesuai dengan jumlah Hg tekanan bola mata yang dapat
dibaca dari suatu tabel yang telah disediakan.
Apabila beban 5,5 gram tertera angka 3 atau kurang, perlu diukur dengan beban 7,5
atau 10 gram.
3. Tonometer Non Kontak

14

Dengan tekanan udara pada permukaan kornea. Pemeriksaan ini kurang teliti karena
alat pengukur tidak berkontak dengan bola mata.
4. Tonometer Aplanasi
Dilakukan dengan mata terlebih dahulu ditetes obat yang memberikan rasa baal
disertai zat warna fluoresein
Tekanan bola mata normal berkisar antara 15-20 mmHg. Penderita glaukoma
sebagian besar memiliki tekanan bola mata > 20 mmHg. Kadang-kadang terlihat
pengecualian dimana tekanan bola mata > 25 mmHg tapi tidak memperlihatkan kelainan
syaraf optik, keadaan ini disebabkan karena orang tersebut mempunyai daya tahan yang
lebih tinggi dibandingkan orang normal (hipertensi okuli).
Pada hipertensi okuli didapatkan tekanan intraokuler yang meninggi, tanpa
disertai suatu kelainan papil syaraf optik dan lapang pandangan. Tekanan intraokuler
antara 20-30 mmHg. Kerusakan papil baru terjadi dalam waktu yang lama. Tekanan
intraokuler yang tinggi perlu dikontrol dengan pengobatan dan secara teratur dikaji
keadaan papil dan lapang pandangan.
Sebaliknya dapat juga terjadi orang dengan tekanan bola mata < 20 mmHg
memperlihatkan kerusakan pada syaraf optik (glaukoma normotensif).

15


Gambar dari: Atlas Ilmu Penyakit Mata karangan Sidarta Ilyas
II.4.2 Ophtalmoskopi
Jika tersangka glaukoma ditemukan baik karena keluhan penderita ataupun
screening berdasarkan faktor risiko, seorang dokter bila memungkinkan sebaiknya
melakukan pemeriksaan ophtalmoskopi pada kedua mata, khusunya pada diskus optik
sebelum dirujuk.

16

Kerusakan pada syaraf optik seringkali ditemukan sebelum defisit lapang
pandangan ditemukan. Penemuan diagnostik termasuk pelebaran simetris cup and disc
(C/D) ratio lebih besar dari 0,5 dan rasio C/D asimetri antara dua mata 0,2 atau lebih.


Gambar 2. Diskus optikus
normal. Lihat batas tegas dari
diskus optikus, demarkasi yang
jelas dari cup, dan warna pink
cerah dari sisi neuroretinal.

Gambar 3. Rasio C/D pada
nervus optikus ini mendekati
0,6. Hubungan klinis dengan
riwayat dari pasien dan juga
pemeriksaan menunjukkan
bahwa nervus optikus ini
abnormal.

Gambar 4. Cup nervus optikus
yang bersifat glaukomatous.
Cup pada nervus optikus ini
membesar sampai 0,8, dan
terdapat penipisan yang khas
pada sisi inferior neuroretinal,
terbentuk suatu takik.

Gambar dari: http://www.aafp.org/afp/20030501/1937.html

II.4.3 Pemeriksaan Lapang Pandangan (Parametri)
Bila tekanan bola mata tidak normal dan terlihat kelainan pada papil syaraf
optik seharusnya dilakukan pemeriksaan lapang pandangan. Dengan melihat kerusakan
atau penyempitan lapang pandangan dapat diketahui adanya kerusakan syaraf optik
akibat glaukoma.
Pasien duduk santai dengan satu mata ditutup sedang mata yang lain menatap
sebuah titik di pusat suatu alat berbentuk parabola. Sebuah sumber cahaya kecil dipindah-
pindahkan dan bila mata melihat titik tersebut maka pasien diminta untuk menekan
tombol yang memberikan suatu bunyi. Dengan cara ini maka akan terlihat lapang
pandangan yang dapat dilihat, bercak hitam pada lapang pandangan dan bintik mata. Pada
keadaan yang parah yang terlihat hanya penglihatan sentral saja.

17


Gambar 5. Analisa lapang pandangan secara komputerisasi menunjukkan kerusakan lapang
pandangan yang progresif pada mata kiri pasien dengan glaukoma yang tidak terkontrol. (A)
Lapang pandangan pertama normal dan menunjukkan lokasi bintik buta dari nervus optikus. (B)
abnormalitas lapang pandangan pertama pada pasien ini adalah kerusakan lapang pandangan
daerah superior dan nasal. (C) Gangguan yang progresif, kerusakan lapang pandangan meluas
melibatkan bagian superior dan inferior. (D) Akhirnya, pada keadaan lebih lanjut, kerusakan luas
pada seluruh lapang pandangan, menyisakan bagian paling sentral dari penglihatan.

Gambar dari: http://www.aafp.org/afp/20030501/1937.html

II.4.4 Pemeriksaan Sudut Bilik Mata (Gonioskopi)
Gonioskopi adalah pemeriksaan untuk menilai sudut bilik mata depan dengan
menggunakan suatu lensa kontak khusus. Gonioskopi diperlukan untuk menilai lebar
sempitnya sudut bilik mata depan. Dengan gonioskopi dapat dibedakan antara glaukoma
sudut terbuka atau sudut tertutup. Dapat pula diperiksa apakah terjadi sinekia anterior
perifer serta meramalkan apakah suatu sudut mata akan mudah tertutup dikemudian hari.

18

Pada gonioskopi terdapat 5 area spesifik yang dievaluasi di semua kuadran yang
menjadi penanda anatomi dari sudut bilik mata depan:
a. Iris perifer, khususnya insersinya ke badan siliar.
b. Pita badan siliar, biasanya tampak abu-abu atau coklat.
c. Taji sklera, biasanya tampak sebagai garis putih prominen di atas pita badan silier.
d. Trabekulum meshwork
e. Garis Schwalbe, suatu tepi putih tipis tepat di tepi trabekula Meshwork. Pembuluh
darah umumnya terlihat pada sudut normal terutama pada biru.
















Gambar dari: American Academy of Ophtalmology



19

Menurut Gori dan Posner, sudut BMD diklasifikasikan sebagai luas, sedang,
dan sempit.
Sudut luas (sekitar 40
o
) semua struktur dapat dilihat.
Sudut sedang (25
o
) hanya struktur di anterior taji sklera yang dapat dilihat.
Sudut sempit (10
o
) hanya struktur di depan trabekulum meshwork yang dapat
terlihat.

Menurut Shaffer, sudut BMD diklasifikasikan sebagai:
Grade 4 (35-45
o
)
Merupakan sudut terluas khas untuk myopia dan afakia, dimana badan siliar dapat
dilihat dengan mudah.
Grade 3 (20-35
o
)
Sudut terbuka, setidaknya taji sklera dapat diidentifikasi.
Grade 2 (20
o
)
Sempit moderat, trabekulum dapat diidentifikasi. Penutupan sudut mungkin terjadi
tetapi jarang.
Grade 1 (10
o
)
Sangat sempit hanya garis Schawlbe yang terlihat, mungkin juga bagian atas
trabekulum dapat diidentifikasi.
Celah
Suatu keadaan tidak terdapatnya kontak iridokorneal yang nyata, tetapi tidak ada
struktur sudut yang dapat diidentifikasi. Sudut sperti ini memiliki ancaman
penutupan yang paling besar.
Grade 0
Penutupan dihasilkan dari kontak iridokorneal.



20

II.4.5 Uji Provokasi
A. Untuk Glaukoma Sudut Terbuka
Uji minum air
Penderita berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Penderita minum air 1 liter
dalam 5 menit. Tekanan intraokuler diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam.
Kenaikan > 8 mmHg dianggap glaukoma.
Pressure congestion test
Pasang tensi meter pada ketinggian 50-60 mmHg selama 1 menit. Kemudian ukur
tekanan intraokuler. Kenaikan > 9 mmHg mencurigakan, bila > 11 mmHg pasti
patologis.
Kombinasi uji minum air dengan pressure congestion test
Setengah jam setelah uji minum air dilakukan pressure congestion test. Kenaikan
> 11 mmHg mencurigakan, kenaikan > 39 mmHg pasti patologis.
Uji steroid
Diteteskan larutan dexamethasone 3-4 dd gtt I, selama 2 minggu. Kenaikan TIO 8
mmHg menunjukkan glaukoma.

B. Untuk Glaukoma Sudut Tertutup
Uji kamar gelap
Penderita duduk di tempat gelap selama 1 jam, tidak boleh tidur. Terjadi midriasis
yang mengganggu aliran cairan bilik mata ke trabekulum. Kenaikan > 10 mmHg
pasti patologis, sedangkan kenaikan 8 mmHg mencurigakan.
Uji membaca
Penderita diminta membaca huruf kecil pada jarak dekat selama 45 menit.
Kenaikan tensi 10-15 mmHg patologis.
Uji midriasis
Dengan meneteskan midriatika seperti kokain 2 %, homatropin 1%. TIO diukur
setiap 15 menit selama 1 jam. Kenaikan 5 mmHg mencurigakan sedangkan > 7
mmHg pasti patologis.


21

Uji bersujud (prone position test)
Penderita disuruh besujud selama 1 jam. Kenaikan TIO 8-10 mmHg menandakan
mungkin ada sudut yang tertutup.

II.5 Pengobatan Glaukoma dan Efek Sampingnya
1,3,6,7,8,9
Pengobatan glaukoma bertujuan untuk mengontrol tekanan bola mata sehingga
tidak memberikan kerusakan pada syaraf optik dan lapang pandangan, penderita
glaukoma perlu diperiksa secara teratur dan memakai obat antiglaukoma seumur hidup.
Uraian antara pasien dan dokter perlu jelas karena akan diketahui kondisi dan pengaruh
obat terhadap pasien serta merencanakan pengobatannya, perlu diberikan penjelasan
mengenai manfaat obat dan efek samping yang dapat timbul.
Tujuan pengobatan untuk mencegah berlanjutnya gangguan penglihatan atau
lapang pandangan. Penglihatan yang telah hilang pada glaukoma tidak akan dapat
menjadi normal kembali. Tekanan yang direndahkan tidak berarti memperbaiki
penglihatan akan tetapi bertujuan untuk mempertahankan sisa penglihatan agar kebutaan
tidak terjadi.

II.5.1 Medikamentosa
Terdapat variasi pengobatan glaukoma yang dapat diberikan baik tunggal
ataupun kombinasi dengan obat lain atau bersama-sama terapi operatif/laser untuk
mengontrol tekanan bola mata.
Beberapa tetas mata yang dipakai adalah:

1. Beta Bloker
- Golongan ini telah digunakan bertahun-tahun. Timolol merupakan jenis beta
bloker yang paling dikenal. Pemakaiannya 1-2 kali sehari untuk menurunkan
pembentukan cairan mata dan membantu menurunkan tekanan intraokuler.
- Beberapa efek samping yang biasa ditemukan:
Menurunkan heart rate
Menurunkan tekanan darah
Lemas

22

Sesak nafas
Menurunkan libido
Depresi
2. Analog Prostaglandin
Golongan ini merupakan jenis pengobatan terbaru glaukoma
- Termasuk Travaprost dan Latanoprost
Pertama kali diperkenalkan pada tahun 1996 dan bekerja dengan cara
meningkatkan aliran cairan mata keluar dan membantu menurunkan tekanan
intraokuler.
- Efek samping yang biasa ditemukan:
Hiperemia (merah pada mata)
Rasa menyengat
Gatal
Pandangan kabur
3. Alfa Agonis
- Golongan ini berfungsi untuk menurunkan produksi cairan mata dan
meningkatkan aliran cairan keluar dari mata sehingga menurunkan tekanan
intraokuler. Pemakaiannya 3 kali sehari. Brimonidine merupakan jenis yang
biasa digunakan.
- Efek samping yang biasa ditemukan:
Rasa menyengat pada mata
Mual, lemas
Sakit kepala
Rasa kering pada mulut dan hidung
4. Inhibitor Karbonik Anhidrase
- Golongan ini tersedia dalam bentuk tablet ataupun tetes mata seperti Brizolamide
atau Dorzolamide. Tetes mata digunakan 3 kali sehari. Golongan ini menurunkan
produksi cairan mata dan menurunkan tekanan intraokuler.
- Efek samping yang biasa ditemukan:
Rasa nyeri pada mata

23

Diare
Batu ginjal
Depresi dan pelupa
5. Miotik
- Pilokarpin adalah pengobatan yang sering digunakan dan telah lama tersedia.
Digunakan 3-4 kali sehari. Miotik meningkatkan aliran cairan mata keluar
dengan cara menurunkan ukuran pupil dan tekanan intraokuler.
- Efek samping yang biasa ditemukan:
Pandangan kabur
Penglihatan berkurang pada malam hari

Tabel 2. Pengobatan Glaukoma
Obat topikal Efek pada
mata
Efek sistemik Kontra
Indikasi
Interaksi
obat
Catatan
klinis
Beta Bloker
Nonselektif
Timolol
maleate
(Timoptic,
Timoptic-XE)












Levobunolol
(Betagan)


Rasa terbakar/
menyengat,
mata kabur
sementara
(terutama pada
gel), fotofobia,
konjunctivitis,
blepharitis,
keratitis
pungtata,
dermatitis
kontak,
eritema
kelopak mata


Meningkatkan
timolol


Menurunkan
denyut nadi/
cardiac output,
bronkospasme,
hipotensi,
depresi,
menurunkan
libido,
impotensi,
memperburuk
profil lipid,
menurunkan
respon terhadap
hipoglikemia,
pembedahan
atau anafilaksis
Sama seperti
timolol


Asma, PPOK,
gagal jantung,
sinus
bradikardia,
blok
atrioventrikul
er derajat 2/3,
hipersensitif
terhadap beta
bloker






Sama seperti
timolol, plus


Gunakan
secara hati-
hati dengan
oral beta
bloker,
kalsium
channel
bloker,
quinidine,
digitalis dan
obat penurun
katekolamin
(seperti
reserpin)


Sama seperti
timolol


Efek nokturnal
kurang,
takifilaksis













Tetesan ukuran
terbesar

24





Carteolol
(Ocupress)


Metipranolol
(Optipranolol)




Selektif
Betaxolol
(Betoptic,
Betoptic S)






Miotik
Pilocarpine
(Isoptocarpine,
Ocusert Pilo)













Sama seperti
timolol


Memiliki efek
pada mata
terbesar dari
beta bloker
pada grup ini,
uveitis anterior

Meningkatkan
timolol








Rasa terbakar,
mata kabur,
kesulitan
penglihatan
malam hari,
miosis atau
berakomodasi,
opasitas lensa
(jarang),
lepasnya retina
(jarang),
berisiko terjadi




Sama seperti
timolol


Sama seperti
timolol





Jarang, efek
samping pada
kardiopulmoner
lebih sedikit
dibandingkan
timolol




Berkeringat,
salivasi, sering
BAK, nausea,
diare,
bronkospasme,
kolik biliaris,
perubahan
status mental,
variasi respon
kardiovaskuler


hipersensitif
pada
preservatif
sulfit
Sama seperti
timolol


Sama seperti
timolol





Sinus
bradikardia,
blok
atrioventrikul
er derajat 2/3,
gagal jantung




Hipersensitif,
asma yang
tak terkontrol,
iritis akut












Sama seperti
timolol


Sama seperti
timolol





Sama seperti
timolol, plus
obat
antagonis
psikotrofik
adrenergik
seperti
thioridazine
(Mellaril)

Bisa menjadi
presipitat jika
dipakai
dengan
sodium
sulfacetamide










Memiliki
beberapa
aktivitas
simpatomimetik

















Mata kabur
meningkat pada
sediaan gel,
miosis menurun
pada Ocusert
Pilo, lepasnya
retina
meningkat pada
pasien myopia,
gunakan secara
hati-hati pada
pasien dengan

25






Inhibitor
Karbonik
Anhidrase
Dorzolamide
(Trusopt)












Brinzolamide
(Azopt)






Simpatomime
tik
Epinefrin-like
Dipivefrin
(Propine)


glaukoma
sudut tertutup
(jarang)





Rasa terbakar,
keratitis
pungtata,
alergi mata,
lebih tinggi
efeknya
dibanding
timolol






Efeknya lebih
rendah
dibandingkan
dengan
dorzolamide,
blepharitis,
sensasi seperti
benda asing



Rasa terbakar,
konjunctivitis
folikuler,
edema makula








Gangguan
pengecapan,
sakit kepala,
nausea, astenia,
batu ginjal
(jarang)








Gangguan
pengecapan,
sakit kepala,
seperti rhinitis







Meningkatkan
tekanan darah,
aritmia, tremor









Hipersensitif
pada
sulfonamide,
cedera mata
atau
pembedahan








Hipersensitif
pada
sulfonamide








Glaukoma
sudut tertutup










Tidak
dianjurkan
penggunaan
sistemik, bisa
meningkatkan
efek terapi
salisilat, bisa
meningkatkan
keasaman
obat, dan
menghambat
ginjal untuk
eksresi obat
dasar
Sama seperti
dorzolamide









Gunakan
secara hati-
hati dengan
obat kardio
katarak,
hipertiroid,
parkinson atau
obstruksi
saluran kemih



Lensa kontak
harus dilepas,
boleh dipakai
lagi setelah 15
menit setelah
pengobatan,
tidak dianjurkan
pada pasien
dengan
disfungsi hepar
atau renal



Sama seperti
dorzolamide









Lebih rendah
efeknya pada
mata dan
sistemik

26








Clonidin-like
Brimodine
(Alphagan)







Apraclonidine
(Iopidine)




Analog
Prostaglandin
Latanoprost
(Xalatan)









Gangguan
konjunctiva,
alergi mata
(kurang dari
apraclonidine,
lebih dari
timolol)


Alergi/reaksi
lokal,
perubahan
aktivitas visual
sementara



Rasa terbakar/
menyengat,
pigmentasi
iris, keratitis
pungtata








Sakit kepala,
mengantuk,
lelah, variasi
respon tekanan
darah




Meningkatkan
efek dari SSP,
perubahan
aktivitas visual




Sakit kepala,
gejala ISPA,
nyeri dada
(jarang),
mialgia (jarang)








Krisis
hipertensi,
terapi dengan
inhibitor
monoamine
oksidase,
hipersensitif
pada clonodin
(Catapres)
Sama seperti
Brimonidine






Hipersensitif,
glaukoma
sudut
tertutup,
infeksi mata
atau inflamasi
vaskuler atau
stimulansia






Gunakan
secara hati-
hati dengan
pengobatan
antihipertensi
dan digitalis



Sama seperti
Brimonidine






Bisa menjadi
presipitat
dengan tetes
mata yang
berisi
thimerosol
(antiseptik)
dibandingkan
epinefrin,
gunakan hati-
hati pada pasien
dengan
penyakit
kardiovaskuler

Takifilaksis
(jarang), tidak
dianjurkan pada
pasien dengan
disfungsi hepar
atau renal



Takifilaksis
(sering), obat
adjunctif jangka
pendek, bukan
terapi lini
pertama


Prodrug,
menurunkan
tekanan
intraokuler
diurnal, tidak
dianjurkan pada
pasien dengan
disfungsi hepar
atau renal
Dikutip dari: http://www.aafp.org/afp/990401ap/1871.html


27

Kegagalan hasil pengobatan dapat disebabkan oleh kesalahan dalam tehnik
pemakaian obat, walaupun pasien memakai semua obat sesuai resep. Menutup saluran
nasolakrimal berguna karena bila obat diteteskan pada mata, obat akan masuk ke rongga
hidung. Obat yang masuk hidung akan masuk ke dalam peredaran darah dan memberikan
efek samping. Untuk mencegah hal ini maka pada saat meneteskan obat ke mata maka
tempat pengaliran obat masuk hidung (pungtum lakrimal) ditutup dengan jari selama 1-2
menit.

Gambar 6. Absorbsi sistemik obat topikal antiglaukoma terjadi secara primer melalui duktus
nasolakrimal

Gambar dari: http://www.aafp.org/afp/990401ap/1871.html

II.5.2 Laser pada Glaukoma
Bedah laser dilakukan pada berbagai jenis glaukoma dan dapat dilakukan
sebagai tambahan pengobatan media. Susunan mata yang terdiri atas kornea yang jernih
mengakibatkan mudahnya sinar laser diarahkan pada jaringan yang akan diperbaiki di
dalam mata. Bedah laser memberikan hasil cepat, sederhana, yang biasanya tidak sakit.

28

Beberapa tahun terakhir ini terdapat pendapat yang menyatakan bahwa bedah
laser merupakan bedah alternatif yang aman dibanding pengobatan pada pasien
glaukoma.

A. Bedah Laser Pada Glaukoma Sudut Terbuka
Tehnik laser yang digunakan adalah dengan trabekuloplasti laser.
Trabekuloplasti laser dilakukan dengan membakar daerah anyaman trabekulum yang
akan mempercepat pengaliran cairan mata keluar. Tindakan ini dilakukan dengan berobat
jalan dimana tindakan laser memakan waktu tidak lebih dari 1 jam, tanpa memberikan
rasa sakit.
Hasil trabekuloplasti laser akan lebih baik pada keadaan berikut:
- Pasien usia lanjut
- Belum pernah mendapat pembedahan
- Glaukoma bertekanan rendah
- Tidak ada peradangan
Tindakan laser akan menurunkan tekanan pada 80% pasien dengan glaukoma
sudut terbuka. Pada pasien yang tidak berhasil laser tidak akan memberikan kesulitan
baru.

B. Bedah Laser Pada Glaukoma Sudut Tertutup
Tehnik laser yang digunakan adalah dengan iridotomi laser. Iridotomi laser ini
dilakukan untuk mendapatkan lubang pada bagian iris yang berwarna. Pada keadaan ini
dibuat sebuah lubang kecil pada selaput pelangi perifer.
Iridotomi laser adalah prosedur yang terbaik dilakukan pada glaukoma sudut
tertutup. Pada glaukoma sudut tertutup secara rutin tidak dipakai tetes mata kecuali bila
tekanan tinggi. Pada keadaan kemungkinan terjadinya glaukoma sudut tertutup maka
dilakukan iridotomi perifer.

II.5.3 Tindakan Bedah pada Glaukoma
Beberapa penderita glaukoma tidak dapat diatasi dengan pengobatan tetes mata,
tablet dan laser untuk menurunkan tekanan bola mata. Keadaan ini dapat ditolong dengan

29

tindakan bedah yang mempergunakan mikroskop untuk menurunkan tekanan bola mata.
Tujuan pembedahan pada glaukoma adalah membuat filtrasi jalan keluar cairan mata.
Terdapat berbagai tehnik bedah glaukoma dalam upaya agar pasien tidak
memakai obat untuk glaukoma yang dideritanya. Seperti setiap tindakan bedah, maka
operasi glaukoma dapat saja memberikan beberapa penyulit atau komplikasi seperti
infeksi, perdarahan, perubahan tekanan bola mata yang diharapkan dan hilangnya
penglihatan.
Pemilihan jenis operasi yang baik untuk setiap pasien tegantung banyak faktor
seperti tipe dan beratnya glaukoma.

A. Bedah Filtrasi
Bedah filtrasi dilakukan dengan anestesi lokal dan kadang-kadang sedikit obat
tidur, tanpa perlu pasien dirawat.
Dengan memakai alat sangat halus diangkat sebagian kecil sklera sehingga
terbentuk satu lubang. Melalui celah sklera yang dibentuk, cairan mata akan keluar
sehingga tekanan bola mata berkurang, yang kemudian diserap di bawah konjuctiva.
Pasca bedah pasien harus memakai penutup mata dan mata yang di bedah tidak
boleh kena air. Untuk sementara pasien pasca bedah glaukoma dilarang bekerja berat.

B. Trabekulektomi
Bedah trabekulektomi merupakan tehnik bedah untuk mengalirkan cairan
melalui saluran yang ada. Pada trabekulektomi ini cairan mata tetap terbentuk normal
akan tetapi pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas.
Bedah trabekulektomi membuat katup sklera sehingga cairan mata keluar dan
masuk di bawah konjunctiva. Untuk mencegah jaringan parut yang terbentuk diberikan 5
fluorouracil atau mitomisin. Dapat dibuat lubang filtrasi yang besar sehingga tekanan
bola mata sangat menurun.
Pembedahan ini memakan waktu tidak lebih dari 30 menit. Setelah pembedahan
perlu diamati pada 4-6 minggu pertama. Untuk melihat keadaan tekanan mata setelah
pembedahan. Biasanya pengobatan akan dikurangi secara perlahan-lahan.


30

C. Bedah Filtrasi Dengan Implan
Pada keadaan tertentu adalah tidak mungkin untuk membuat filtrasi secara
umum sehingga perlu dibuatkan saluran buatan (artifisial) yang ditanamkan ke dalam
mata untuk drainase cairan mata keluar.
Beberapa ahli berusaha membuat alat yang dapat mempercepat keluarnya cairan
bilik mata depan. Upaya di dalam membuat alat ini adalah:
- Dapat mengeluarkan cairan mata yang berlebihan
- Keluarnya tidak hanya dalam jumlah dan persentase
- Mengatur tekanan maksimum, minimum optimal, seperti hidrostat
- Tahan tehadap kemungkinan penutupan
- Minimal terjadinya hipotensi
- Desain yang menghindarkan migrasi dan infeksi
- Bersifat atraumatik

D. Siklodestruksi
Tindakan lain yang dapat dilakukan adalah mengurangkan produksi cairan mata
oleh badan siliar yang masuk ke dalam bola mata. Diketahui bahwa cairan mata ini
dikeluarkan terutama oleh pembuluh darah di badan siliar dalam bola mata. Pada
siklodestruksi dilakukan perusakan sebagian badan siliar sehingga pembentukan cairan
mata berkurang. Tindakan ini jarang dilakukan karena biasanya tindakan bedah utama
adalah bedah filtrasi.

II.6 Prognosis
1,8
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan yang ketiga di Indonesia, terdapat
sekitar 0,40% penderita glaukoma di Indonesia yang mengakibatkan kebutaan pada
0,16% penduduk. Glaukoma sering terdapat pada usia lanjut walaupun dapat mengenai
semua umur.
Glaukoma disebut juga sebagai maling penglihatan, karena sering tidak
menunjukka gejala atau keluhan pada penderitanya sampai terjadinya kerusakan syaraf
optik yang mengakibatkan gangguan lapang pandangan sehingga terjadi kebutaan.
Kerusakan syaraf mata pada glaukoma merupakan kelainan syaraf yang tidak dapat

31

normal kembali. Apabila diagnosis glaukoma sudah ditegakkan maka usaha yang
dilakukan mempertahankan agar tidak terjadi kerusakan saraf optik selanjutnya.
Pengobatan yang tepat akan mencegah terjadi kerusakan lapang pandangan dan
penglihatan.
Yang terpenting dalam pengobatan glaukoma adalah untuk menjalani
pengobatan, pasien glaukoma perlu diperiksa secara teratur dan memakai obat
antiglaukoma seumur hidupnya. Gangguan yang telah berat masih perlu mendapat
pengobatan untuk mencegah kerusakan lanjut. Sebagai seorang dokter, perlu untuk
menjelaskan manfaat dan efek samping dari pengobatan yang diberikan, selain itu pasien
juga harus mendapatkan informasi mengenai tehnik pemakaian obat.
Pada glaukoma akut tindakan operatif merupakan pilihan utama, terapi dengan
pengobatan hanya merupakan pendahuluan sebelum operasi dilakukan. Pengobatan harus
diberikan secara cepat karena jika lebih dari 2 hari maka sinekia anterior perifer sudah
kuat dan pengobatan yang diberikan tidak berguna lagi. Tindakan operatif juga dilakukan
apabila penderita menjalani pengobatan tidak teratur. Pada glaukoma anak yang
asimptomatik saat lahir dan onset timbul pada usia kurang dari 24 bulan memiliki
prognosis lebih baik terutama bila segera dilakukan tindakan operatif.
Tanpa pengobatan, glaukoma dapat berkembang secara perlahan sehingga
akhirnya menimbulkan kebutaan. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol
tekanan intraokuler pada mata yang belum mengalami kerusakan luas prognosis akan
baik. Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien glaukoma
dapat ditangani dengan baik secara medis.


32

BAB IV
DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2001. hal : 172-
9,220-4.
2. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika.
Jakarta. 2000.hal : 220-38.
3. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.
hal : 97-100.
4. Ilyas S, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit
FKUI. Jakarta. 2000. hal : 155-72.
5. Ilyas S. Dasar Teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit
FKUI. Jakarta. 2000. hal : 117-37.
6. http://www.indosiar.com/v2/news/newsread.htm
7. Kanski J J. Atlas Bantu Oftalmologi. Hipokrates. Jakarta 1992. hal : 51-7.
8. Ilyas S. et all. Ilmu Penyakit Mata untuk dokter umum dan mahasiswa
kedokteran. Edisi 2. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 254-9.
9. Ilyas S. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 54-7.
10. http://www.jakarta-eye-center.com/indonesia/tanyajawab.asp?id=1974&cat
11. http://www.ahaf.org/glaucoma/index.html
12. http://www.ahaf.org/glaucoma/about/gwhtnew.htm
13. http://www.ahaf.org/glaucoma/about/AqueousHumor.htm










33

REFERAT
GLAUKOMA

Penguji:
Dr. Rastri Paramita Sp.M

Penyusun:
Mohd Rizal B Abd Rahman (11-2010-060)
Nur Raihan Bt Mohd Hata (11-2010-219)


Kepaniteraan Klinik Opthalmology
Rumah Sakit Mata Dr. Yap, Jogjakarta
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Periode 2 Januari 4 Febuari 2012