Anda di halaman 1dari 16

BAB IPENDAHULUAN1.

1
Latar Belakang
Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan
sekitar serasa berputar mengelilingi pasienatau
pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan
sekitar. Vertigo tidak selalu sama dengan
dizziness.
Dizziness
adalah sebuah istilah non spesifik yang dapat
dikategorikan ke dalan 4subtipe tergantung gejala
yang digambarkan oleh pasien.
1
Terdapat empat tipe
dizziness
yaitu vertigo,
lightheadedness
,
presyncope
, dan
disequilibrium. Y
ang paling sering adalah vertigo yaitu sekitar 54%
dari keluhan
dizziness
yang dilaporkan pada
primary care.
2
Diagnosis banding vertigo meliputi penyebab
perifer vestibular (berasal dari system saraf
perifer), dan sentral vestibular (berasal dari system
saraf pusat) dan kondisi lain. 93% pasienpada
Iprimary care mengalami BPPV, acute vestibular
neuronitis, atau menire disease.
2
Karena pasien dengan
dizziness
seringkali sulit menggambarkan gejala
mereka,menetukan penyebab akan menjadi sulit.
Penting untuk membuat sebuah
pendekatanmenggunakan pengetahuan dari kunci
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan temuan
radiologisakan membantu dokter unutk
menegakkan diagnosis dan member terapi yang
tepat untupasien.
3
1.2
Rumusan Masalah
1.
Apakah definisi, etiologi dan patofisiologi
vertigo?2.
Bagaimanakah klasifikasi vertigo?3.
Bagaimanakah gejala klinis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan penunjang, diagnosis,diagnosis
banding dan terapi vertigo?
1.3
Tujuan
1.
Mampu menjelaskan definisi, etiologi, dan
patofisologi dari vertigo2.
Mampu menjelaskan klasifikasi dari vertigo3.
Mampu mendiagnosis vertigo berdasarkan gejala
klinis, pemeriksaan fisik, danpemeriksaan
penunjang serta mampu menentukan terapi
dengan tepat.
BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1 Anatomi dan
Fisiologi Alat Keseimbangan Tubuh
Terdapat tiga sistem yang mengelola pengaturan
keseimbangan tubuh yaitu : sistemvestibular,
sistem proprioseptik, dan sistem optik. Sistem
vestibular meliputi labirin (aparatusvestibularis),
nervus vestibularis dan vestibular sentral. Labirin
terletak dalam pars petrosa ostemporalis dan
dibagi atas koklea (alat pendengaran) dan aparatus
vestibularis (alatkeseimbangan). Labirin yang
merupakan seri saluran, terdiri atas labirin
membran yang berisiendolimfe dan labirin tulang
berisi perilimfe, dimana kedua cairan ini
mempunyai komposisikimia berbeda dan tidak
saling berhubungan.
4
Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang
organ otolith dan tiga pasang kanalissemisirkularis.
Otolith terbagi atas sepasang kantong yang
disebut sakulus dan utrikulus.Sakulus dan utrikulus
masing-masing mempunyai suatu penebalan atau
makula sebagaimekanoreseptor khusus. Makula
terdiri dari sel-sel rambut dan sel penyokong.
Kanalissemisirkularis adalah saluran labirin tulang
yang berisi perilimfe, sedang duktussemisirkularis
adalah saluran labirin selaput berisi endolimfe.
Ketiga duktus semisirkularisterletak saling tegak
lurus.
4
Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian
vestibular nervus kranialis kedelapan(yaitu,
nervus vestibularis
, bagian nervus vestibulokokhlearis), dan
nuklei vestibularis
dibagian otak, dengan koneksi sentralnya. Labirin
terletak di dalam bagian petrosus ostempolaris
dan terdiri dari utrikulus, sakulus, dan tigan kanalis
semisirkularis. Labirinmembranosa terpisah dari
labirin tulang oleh rongga kecil yang terisi dengan
perilimf; organmembranosa itu sendiri berisi
endolimf. Urtikulus, sakulus, dan bagian kanalis
semisirkularisyang melebar (ampula) mengandung
organ reseptor yang berfungsi untuk
mempertahankankeseimbangan.
4
Gambar 1. Organ pendengaran dan keseimbangan
4
Tiga kanalis semisirkularis terletak di bidang yang
berbeda. Kanalis semisirkularislateral terletak di
bidang horizontal, dan dua kanalis semisirkularis
lainnya tegak lurusdengannya dan satu sama lain.
Kanalis semisirkularis posterior sejajar dengan
aksis ospetrosus, sedangkan kanalis semisirkularis
anterior tegak lurus dengannya. Karena aksis
ospetrosus terletak pada sudut 45
0
terhadap garis tengah, kanalis semisirkularis
anterior satutelinga pararel dengan kanalis
semisirkularis posterior telinga sisi lainnya, dan
kebalikannya.Kedua kanalis semisirkularis lateralis
terletak di bidang yang sama (bidang
horizontal).Masing-masing dari ketiga kanalis
semisirkularis berhubungan dengan
utrikulus.Setiap kanalis semisirkularis melebar
pada salah satu ujungnya untuk membentuk
ampula,yang berisi organ reseptor sistem
vestibular, krista ampularis. Rambut-rambut
sensorik kristatertanam pada salah satu ujung
massa gelatinosa yangmemanjang yang disebut
kupula, yangtidak mengandung otolit. Pergerakan
endolimf di kanalis semisirkularis menstimulasi
rambut-rambut sensorik krista, yang dengan
demikian, merupakan reseptor kinetik
(reseptorpergerakan).
4
Gambar 2. Krista ampularis
Utrikulus dan sakulus mengandung organ resptor
lainnya, makula utrikularis danmakula sakularis.
Makula utrikulus terletak di dasar utrikulus paralel
dengan dasar tengkorak,dan makula sakularis
terletak secara vertikal di dinding medial sakulus.
Sel-sel rambutmakula tertanam di membrana
gelatinosa yang mengandung kristal kalsium
karbonat, disebutstatolit. Kristal tersebut ditopang
oleh sel-sel penunjang.
4
Reseptor ini menghantarkan implus statik, yang
menunjukkan posisi kepala terhadapruangan, ke
batang otak. Struktur ini juga memberikan
pengaruh pada tonus otot. Implusyang berasal dari
reseptor labirin membentuk bagian aferen
lengkung refleks yang berfungsiuntuk
mengkoordinasikan otot ekstraokular, leher, dan
tubuh sehingga keseimbangan tetapterjaga pada
setiap posisi dan setiap jenis pergerakan kepala.
4
Stasiun berikutnya untuk transmisi implus di
sistem vestibular adalah
nervusvestibulokokhlearis. Ganglion vestibulare
terletak di kanalis auditorius internus;
mengandungsel-sel bipolar yang prosesus
perifernya menerima input dari sel resptor di
organ vestibular,dan yang proseus sentral
membentuk nervus vestibularis. Nervus ini
bergabung dengannervus kokhlearis, yang
kemudian melintasi kanalis auditorius internus,
menmbus ruangsubarakhnoid di
cerebellopontine angle
, dan masuk ke batang otak di taut
pontomedularis.Serabut-serabutnya kemudian
melanjutkan ke nukleus vestibularis, yang terletak
di dasarventrikel keempat.
4
Gambar 3. Makula StatikaKompleks nuklear
vestibularis terbentuk oleh :
4

Nukleus vestibularis superior (Bekhterev)

Nukleus vestibularis lateralis (Deiters)

Nukleus vestibularis medialis (Schwalbe)

Nukleus vestibularis inferior (Roller)
Gambar 4. Kompleks nuklear vestibularis dan
hubungan sentralnya. A. Komponennulkeus
vestibularis. B. Hubungan sentral masing-masing
komponen nukleusvestibularis.Serabut-serabut
nervus vestibularis terpisah menjadi beberapa
cabang sebelum memasukimasing-masing
kelompok sel di kompleks nuklear vestibularis,
tempat mereka membentuk
relay
sinaptik dengan neuron kedua.Anatomi hubungan
aferen dan eferen nuklei vestibularis saat ini belum
diketahui secarapasti. Teori yang berlaku saat ini
adalah sebagai berikut :

Sebagian serabut yang berasal dari nervus
vestibularis menghantarkan impulslangsung ke
lobus flokulonodularis serebeli (arkhiserebelum)
melalui traktus juxtarestiformis, yang terletak di
dekat pedunkulus serebelaris inferior.
Kemudian,lobus flokulonodularis berproyeksi ke
nukleus fastigialis dan melalui fasikulusunsinatus
(Russell), kembali ke nukleus vestibularis;
beberapa serabut kembalimelalui nervus
vstibularis ke sel-sel rambut labirin, tempat
mereka mengeluarkan efek regulasi inhibitorik
utama. Selain itu, arkhi serebelum mengandung
serabut-serabutordo kedua dari nukleus
vestibularis superior, medialis, dan inferior
danmengirimkan serabut eferen langsung kembali
ke kompleks nuklear vestibularis, sertake neuron
motorik medula spinalis, melalui jaras
serebeloretikularis danretikulospinalis.

Traktus vestibulospinalis lateralis yang penting
berasal dari nukleus vestibularislateralis (Deiters)
dan berjalan turun pada sisi ipsilateral di dalam
fasikulus anterior kemotor neuron

dan medula spinalis, turun hingga ke level sakral.
Impuls yan
gdibawa di traktus vestibularis lateralis berfungsi
untuk memfasilitasi refleks ekstensor
dan mempertahankan tingkat tonus otot seluruh
tubuh yang diperlukan untuk keseimbangan.

Serabut nukleus vestibularis medialis memasuki
fasikulus longitudinalis medialisbilateral dan
berjalan turun di dalamnya ke sel-sel kornu
anterius medula spinalisservikalis, atau sebagai
traktus vestibulospinalis medialis ke medula
spinalis torasikabagian atas. Serabut-serabut ini
berjalan turun di bagian anterior medula
spinalisservikalis, di dekat fisura mediana anterior,
sebagai fasikulus sulkomarginalis,
danmendistribusikan dirinya ke sel-sel kornu
anterior setinggi servikal dan torakal bagianatas.
Serabut ini mempengaruhi tonus otot leher
sebagai respon terhadap posisi kepaladan
kemungkinan juga berpapartisipasi dalam refleks
yang menjaga ekuilibriumdengan gerakan lengan
untuk keseimbangan.

Semua nukleus vestibularis berproyeksi ke nuklei
yang mempersarafi otot-ototekstraokular melalui
fasikulus longitudinalis medialis.Gambar 5.
Hubungan sentral nervus vestibularis
Neurofisiologi Alat Keseimbangan Tubuh
5
Alur perjalanan informasi berkaitan dengan fungsi
AKT melewati tahapan sebagai berikut.

Tahap Transduksi.
Rangsangan gerakan diubah reseptor (R) vestibuler
(hair ceel), R. visus (rod dan conecells) dan R
proprioseptik, menjadi impuls saraf. Dari ketiga R
tersebut, R vestibulermenyumbang informasi
terbesar disbanding dua R lainnya, yaitu lebih dari
55%.Mekanisme transduksi hari cells vestibulum
berlangsung ketika rangsangan
gerakanmembangkitkan gelombang pada
endolyimf yang mengandung ion K (kalium).
Gelombangendolimf akan menekuk rambut sel
(stereocilia) yang kemudian membuka/menutup
kanal ionK bila tekukan stereocilia mengarah ke
kinocilia (rambut sel terbesar) maka timbul
influksion K dari endolymf ke dalam hari cells yang
selanjutnya akan mengembangkan potensialaksi.
Akibatnya kanal ion Ca (kalsium) akan terbuka dan
timbul ion masuk ke dalam haircells. Influks ion Ca
bersama potensial aksi merangsangn pelepasan
neurotransmitter (NT) kecelah sinaps untuk
menghantarkan (transmisi) impuls ke neuron
berikutnya, yaitu saraf aferenvestibularis dan
selanjutnya menuju ke pusat AKT.

Tahap TransmisiImpuls yang dikirim dari haircells
dihantarkan oleh saraf aferen vestibularis
menujuke otak dengan NT-nya glutamateA.
Normal synoptic transmitionB. Iduktion of longtem
potentiation

Tahap ModulasiModulasi dilakukan oleh beberapa
struktur di otak yang diduga pusat AKT, antaralain-
Inti vestibularis-
Vestibulo-serebelum-
Inti okulo motorius-
Hiptotalamus-
Formasio retikularis-
Korteks prefrontal dan imbik Struktur tersebut
mengolah informasi yang masuk dan memberi
respons yang sesuai.Manakala rangsangan yang
masuk sifatnya berbahaya maka akan disensitisasi.
Sebaliknya,bila bersifat biasa saja maka
responsnya adalah habituasi (1).

Tahap Persepsi
Tahap ini belum diketahui lokasinya
FISIOLOGI
Informasi yang berguna untuk alat keseimbangan
tubuh akan ditangkap oleh respetorvestibuler
visual dan propioseptik. Dan ketiga jenis reseptor
tersebut, reseptor vestibuler yangpunya kontribusi
paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian
reseptor visual danyang paling kecil konstibusinya
adalah propioseptik.
2
Arus informasi berlangusng intensif bila ada
gerakan atau perubahan gerakan darikepala atau
tubuh, akibat gerakan ini menimbulkan
perpindahan cairan endolimfe di labirindan
selanjutnya bulu (cilia) dari sel rambut ( hair cells)
akan menekuk. Tekukan bulumenyebabkan
permeabilitas membran sel berubah sehingga ion
Kalsium menerobos masuk kedalam sel (influx).
Influx Ca akan menyebabkan terjadinya
depolarisasi dan jugamerangsang pelepasan NT
eksitator (dalam hal ini glutamat) yang selanjutnya
akanmeneruskan impul sensoris ini lewat saraf
aferen (vestibularis) ke pusat-pusat
alatkeseimbangan tubuh di otak.
4
Pusat Integrasi alat keseimbangan tubuh pertama
diduga di inti vertibularis menerimaimpuls aferen
dari propioseptik, visual dan vestibuler.
Serebellum selain merupakan pusatintegrasi kedua
juga diduga merupakan pusat komparasi informasi
yang sedang berlangsungdengan informasi gerakan
yang sudah lewat, oleh karena memori gerakan yang
pernahdialami masa lalu diduga tersimpan di
vestibuloserebeli. Selain serebellum, informasi
tentanggerakan juga tersimpan di pusat memori
prefrontal korteks serebri.
2
2.2 Definisi
Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan
sekitar serasa berputar mengelilingipasien atau
pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan
sekitar. Vertigo tidak selalusama dengan
dizziness.
Dizziness
adalah sebuah istilah non spesifik yang
dapatdikategorikan ke dalan 4 subtipe tergantung
gejala yang digambarkan oleh pasien.
Dizziness
dapat berupa vertigo, presinkop (perasaan lemas
disebabkan oleh berkurangnya perfusicerebral),
light-headness, disequilibrium
(perasaan goyang atau tidak seimbang
ketikaberdiri).
1
sehingga mengganggu rasa keseimbangan
seseorang, umumnya disebabkanoleh gangguan
pada sistim keseimbangan.
3
2.3 Epidemiologi
Vertigo merupakan gejala yang sering didapatkan
pada individu dengan prevalensisebesar 7 %.
Beberapa studi telah mencoba untuk
menyelidikiepidemiologi
dizziness,
yangmeliputi vertigo dan
non vestibular dizziness. Dizziness
telah ditemukan menjadi keluhanyang paling
sering diutarakan oleh pasien, yaitu sebesar 20-
30% dari populasi umum. Darikeempat jenis
dizziness
vertigo merupakan yang paling sering yaitu sekitar
54%. Pada sebuahstudi mengemukakan vertigo
lebih banyak ditemukan pada wanita disbanding
pria (2:1),sekitar 88% pasien mengalami episode
rekuren.
2
Frekuensi
Di Amerika Serikat, sekitar 500.000 orang
menderita stroke setiap tahunnya. Dari strokeyang
terjadi, 85% merupakan stroke iskemik, dan 1,5%
diantaranya terjadi di serebelum.Rasio stroke
iskemik serebelum dibandingkan dengan stroke
perdarahan serebelum adalah 3-5: 1. Sebanyak
10% dari pasien infark serebelum, hanya memiliki
gejala vertigo danketidakseimbangan. Insidens
sklerosis multiple berkisar diantara 10-80/ 100.000
per tahun.Sekitar 3000 kasus neuroma akustik
didiagnosis setiap tahun di Amerika Serikat.
Jenis kelamin
Insidens penyakit cerebrovaskular sedikit lebih
tinggi pada pria dibandingkan wanita. Dalamsatu
seri pasien dengan infark serebelum, rasio antara
penderita pria dibandingkan wanitaadalah 2:1.
Sklerosis multiple dua kali lebih banyak pada
wanita dibandingkan pria.
Usia
Vertigo sentral biasanya diderita oleh populasi
berusia tua karena adanya faktor resiko
yangberkaitan, diantaranya hipetensi, diabetes
melitus,
atherosclerosis, dan stroke. Rata-ratapasien
dengan infark serebelum berusia 65 tahun, dengan
setengah dari kasus terjadi padamereka yang
berusia 60-80 tahun. Dalam satu seri, pasien
dengan hematoma serebelum rata-rata berusia 70
tahun.
Morbiditas/ Mortalitas
Cedera vaskular dan infark di sirkulasi posterior
dapat menyebabkan kerusakan yangpermanen
dan kecacatan. Pemulihan seperti yang terjadi
pada vertigo perifer akut tidak dapatdiharapkan
pada vertigo sentral.Dalam satu seri, infark
serebelum memiliki tingkat kematian sebesar 7%
dan 17%dengan distribusi arteri superior serebelar
dan arteri posterior inferior serebelar. Infark
didaerah yang disuplai oleh arteri posterior inferior
serebelar sering terkait dengan efek massadan
penekanan batang otak dan ventrikel ke empat,
oleh karena itu, membutuhkanmanajemen medis
dan bedah saraf yang agresif. Dalam satu
rangkaian 94 pasien, 20diantaranya datang dengan
Glasgow Coma Scale
(GCS) 8 yang mengindikasikan adanyapenurunan
kesadaran yang signifikan. Tingkat kematian pasien
lainnya, yaitu yang GCSnyalebih dari 8, adalah
20%Neuroma akustik memiliki tingkat kematian
yang rendah jika dapat didiagnosisdengan cepat.
Tumor dapat diangkat tanpa mengganggu N VII,
namun gangguanpendengaran unilateral dapat
terjadi.
2.4
Etiologi
Vertigo merupakan suatu gejala,sederet
penyebabnya antara lain akibatkecelakaan,stres,
gangguan pada telinga bagian dalam, obat-obatan,
terlalu sedikit ataubanyak aliran darah ke otak dan
lain-lain. Tubuh merasakan posisi dan
mengendalikankeseimbangan melalui organ
keseimbangan yang terdapat di telinga bagian
dalam. Organ inimemiliki saraf yang berhubungan
dengan area tertentu di otak. Vertigo bisa
disebabkan olehkelainan di dalam telinga, di dalam
saraf yang menghubungkan telinga dengan otak
dan didalam otaknya sendiri.
5
Keseimbangan dikendalikan oleh otak kecil yang
mendapat informasi tentang posisitubuh dari
organ keseimbangan di telinga tengah dan mata.
Penyebab umum dari vertigo:
6
1.
Keadaan lingkungan : mabuk darat, mabuk laut.2.
Obat-obatan : alkohol, gentamisin.3.
Kelainan telinga : endapan kalsium pada salah satu
kanalis semisirkularis di dalamtelinga bagian dalam
yang menyebabkan benign paroxysmal positional4.
vertigo, infeksi telinga bagian dalam karena
bakteri, labirintis, penyakit maniere,5.
peradangan saraf vestibuler, herpes zoster.
6.
Kelainan Neurologis : Tumor otak, tumor yang
menekan saraf vestibularis, sklerosismultipel, dan
patah tulang otak yang disertai cedera pada
labirin, persyarafannya ataukeduanya.7.
Kelainan sirkularis : Gangguan fungsi otak
sementara karena berkurangnya alirandarah ke
salah satu bagian otak ( transient ischemic attack )
pada arteri vertebral danarteri basiler.Penyebab
vertigo dapat berasal dari perifer yaitu dari organ
vestibuler sampai ke intinervus VIII sedangkan
kelainan sentral dari inti nervus VIII sampai ke
korteks.Berbagai penyakit atau kelainan dapat
menyebabkan vertigo. Penyebab vertigo serta
lokasilesi :
7
Labirin, telinga dalam-
vertigo posisional paroksisimal benigna-
pasca trauma-
penyakit menierre-
labirinitis (viral, bakteri)-
toksik (misalnya oleh aminoglikosid, streptomisin,
gentamisin)-
oklusi peredaran darah di labirin-
fistula labirinSaraf otak ke VIII-
neuritis iskemik (misalnya pada DM)-
infeksi, inflamasi (misalnya pada sifilis, herpes
zoster)-
neuritis vestibular-
neuroma akustikus-
tumor lain di sudut serebelo-pontinTelinga luar
dan tengah-
Otitis media-
TumorSENTRALSupratentorial-
Trauma-
EpilepsiInfratentorial-
Insufisiensi vertebrobasilerObat
Beberapa obat ototoksik dapat menyebabkan
vertigo yang disertai tinitus dan
hilangnyapendengaran.Obat-obat itu antara lain
aminoglikosid, diuretik
loop
, antiinflamasi nonsteroid,derivat kina atau
antineoplasitik yang mengandung platina.
Streptomisin lebih bersifatvestibulotoksik,
demikian juga gentamisin; sedangkan kanamisin,
amikasin dan netilmisinlebih bersifat ototoksik.
Antimikroba lain yang dikaitkan dengan gejala
vestibuler antara lainsulfonamid, asam nalidiksat,
metronidaziol dan minosiklin. Terapi berupa
penghentian obatbersangkutan dan terapi fisik,
penggunaan obat supresan vestibuler tidak
dianjurkan karena jusrtru menghambat pemulihan
fungsi vestibluer. Obat penyekat alfa adrenergik,
vasodilatordan antiparkinson dapat menimbulkan
keluhan rasa melayang yang dapat dikacaukan
denganvertigo
2.5
Klasifikasi
Vertigo dapat berasal dari kelainan di sentral
(batang otak, serebelum atau otak) atau diperifer
(telinga

dalam, atau saraf vestibular).
7
1.
Fisiologik : ketinggian, mabuk udara.Vertigo
fisiologik adalah keadaan vertigo yang ditimbulkan
oleh stimulasi dari sekitarpenderita, dimana sistem
vestibulum, mata, dan somatosensorik berfungsi
baik. Yangtermasuk dalam kelompok ini antara lain
:

Mabuk gerakan (
motion sickness
)Mabuk gerakan ini akan ditekan bila dari
pandangan sekitar (visual surround)berlawanan
dengan gerakan tubuh yang sebenarnya. Mabuk
gerakan akansangat bila sekitar individu bergerak
searah dengan gerakan badan. Keadaanyang
memperovokasi antara lain duduk di jok belakang
mobil, atau membacawaktu mobil bergerak.

Mabuk ruang angkasa (space sickness)Mabuk ruang
angkasa adalah fungsi dari keadaan tanpa berat
(weightlessness).Pada keadaan ini terdapat suatu
gangguan dari keseimbangan antara
kanalissemisirkularis dan otolit.

Vertigo ketinggian (height vertigo)Adalah uatu
instabilitas subjektif dari keseimbangan postural
dan lokomotoroleh karena induksi visual, disertai
rasa takut jatuh, dang gejala-gejalavegetatif.
2.
Patologik : - sentral- periferVertigo dapat
diklasifikasikan menjadi :
2
a.
Sentral diakibatkan oleh kelainan pada batang
batang otak atau cerebellumb.
Perifer disebabkan oleh kelainan pada telinga
dalam atau nervus cranialisvestibulocochlear (N.
VIII)c.
Medical vertigo dapat diakibatkan oleh penurunan
tekanan darah , gula darah yangrendah, atau
gangguan metabolic karena pengobatan atau
infeksi sistemik.Kata kunci untuk vertigo yang
berasal dari sentral adalah gejala atau tandabatang
otak lainnya atau tanda onset akut misalnya sakit
kepala tuli dan temuanneurologis lainnya misalnya
trigeminal sensory loss
pada infark arteri cebellar posteroinferior. Pada
pasien seperti ini perlu cepat dirujuk dan
diinvestigasi.
Red flag
padapasien dengan vertigo meliputi :
7

Sakit kepala

Gejala neurologis

Tanda neurologisPenting juga untuk
mengklasifikasikan vertigo menjadi akut dan
kronik. Vertigoakut biasanya memiliki mekanisme
yang tunggal sedangkan vertigo kronik
memilikimekanisme multifaktorial. Dizziness yang
kronik lebih sering terjadi pada usia tuakarena
insiden penyakit komorbid yang lebih besar.
7
Ciri-ciri
Vertigo perifer
Vertigo sentral
Lesi Sistem vestibuler (telinga dalam,saraf
perifer)Sistem vertebrobasiler dan
gangguanvaskular (otak, batang
otak,serebelum)Penyebab Vertigo posisional
paroksismal jinak (BPPV), penyakit
maniere,neuronitis vestibuler, labirintis,neuroma
akustik, traumaiskemik batang otak,
vertebrobasilerinsufisiensi, neoplasma, migren
basilerGejala gangguanSSPTidak ada Diantaranya
:diplopia, parestesi,gangguan sensibilitas dan
fungsimotorik, disartria, gangguan serebelarMasa
laten 3-40 detik Tidak adaHabituasi Ya Tidak
Jadi cape Ya Tidak Intensitas vertigo Berat
RinganTelingaberdenging danatau tuliKadang-
kadang Tidak adaNistagmusspontan+ -
VERTIGO SENTRAL
Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada
gangguan di batang otak atau diserebelum. Untuk
menentukan gangguan di batang otak, apakah
terdapat gejala lain yangkhas bagi gangguan di
batang otak, misalnya diplopia, parestesia,
perubahan sensibilitas danfungsi motorik, rasa
lemah.
5
VERTIGO PERIFER
Lamanya vertigo berlangsung :
9
a.
Episode (serangan) vertigo yang berlangsung
beberapa detik Paling sering disebabkan oleh
vertigo posisional benigna. Dapat dicetuskan
olehperubahan posisi kepala. Berlangsung
beberapa detik dan kemudian mereda.
Palingsering penyebabnya idiopatik (tidak
diketahui), namun dapat juga diakibatkan
olehtrauma di kepala, pembedahan di telinga atau
oleh neuronitis vestibular. Prognosisumumnya
baik, gejala menghilang secara spontan.
b.
Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit
atau jamDapat dijumpai pada penyakit meniere
atau vestibulopati berulang. Penyakit
menieremempunyai trias gejala yaitu ketajaman
pendengaran menurun (tuli), vertigo dantinitus.
c.
Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari
sampai beberapa mingguNeuronitis vestibular
merupakan kelainan yang sering datang ke unit
darurat. Padapenyakit ini, mulainya vertigo dan
nausea serta muntah yang menyertainya
ialahmendadak, dan gejala ini dapat berlangsung
beberapa hari sampai beberapa minggu.Fungsi
pendengaran tidak terganggu pada neuronitis
vestibular. Pada pemeriksaanfisik mungkin
dijumpai nistagmus.
Tabel 2. klinis vertigo vestibular, perifer dan
sentral
Perifer SentralBangkitan vertigo
Mendadak Lambat
Derajat vertigo
Berat Ringan
Pengaruh gerakan kepala
(+) (-)
Gejala otonom
(++) (-)
Gangguan pendengaran
(+) (-)Selain itu kita bisa membedakan vertigo
sentral dan perifer berdasarkannystagmus.
Nystagmus adalah gerakan bola mata yang
sifatnya nvolunter, bolak balik, ritmis, dengan
frekuensi tertentu. Nystagmus merupakan bentuk
reaksi darirefleks vestibulo oculer terhadap aksi
tertentu. Nystagmus bisa bersifat fisiologis
ataupatologis dan manifes secara spontan atau
dengan rangsangan alat bantu seperti testkalori,
tabung berputar, kursi berputar, kedudukan bola
mata posisi netral ataumenyimpang atau test
posisional atau gerakan kepala.Tabel 3.
Membedakan nystagmus sentral dan perifer
adalah sebagai berikut :
No. Nystagmus Vertigo Sentral Vertigo Perifer1.
Arah Berubah-ubah Horizontal / horizontal
rotatoar
2.
Sifat Unilateral / bilateral Bilateral
3.
Test Posisional
-
Latensi
-
Durasi
-
Intensitas
-
SifatSingkatLamaSedangSusah ditimbulkanLebih
lamaSingkatLarut/sedangMudah ditimbulkan
4.
Test dengan rangsang (kursiputar, irigasi
telinga)Dominasi arah jarang ditemukanSering
ditemukan
5.
Fiksasi mata Tidak terpengaruh TerhambatVertigo
bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa
berlanjut sampai beberapa jam bahkan hari.
Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring
diam, tetapi vertigobisa terus berlanjut meskipun
penderita tidak bergerak sama sekali. Sesuai
kejadiannya,vertigo ada beberapa macam yaitu
:Vertigo spontanVertigo ini timbul tanpa
pemberian rangsangan. Rangsangan timbul dari
Penyakitnyasendiri, misalnya pada penyakit
Meniere oleh sebab tekanan Endolimfa yang
meninggi.Vertigo spontan komponen cepatnya
mengarah ke jurusan lirikan kedua bola
mata.Vertigo posisi
Vertigo ini disebabkan oleh perubahan posisi
kepala. Vertigo timbul karenaperangsangan pada
kupula kanalis semi-sirkularis oleh debris atau
pada kelainan servikal.Debris ialah kotoran yang
menempel pada kupula kanalis semi-
sirkularis.Vertigo kaloriVertigo yang dirasakan
pada saat pemeriksaan kalori. Vertigo ini penting
ditanyakanpada pasien sewaktu tes kalori, supaya
ia dapat membandingkan perasaan vertigo ini
denganserangan yang pernah dialaminya. Bila
sama, maka keluhan vertigonya adalah
betul,sedangkan bila ternyata berbeda, maka
keluhan vertigo sebelumnya patut diragukan.
7
2.6
Patofisiologi
Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat
keseimbangan tubuh yang
mengakibatkanketidakcocokan antara posisi tubuh
(informasi aferen) yang sebenarnya dengan apa
yangdipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat
kesadaran). Susunan aferen yang terpenting
dalamsistem ini adalah susunan vestibuler atau
keseimbangan, yang secara terus
menerusmenyampaikan impulsnya ke pusat
keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah
sistemoptik dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang
menghubungkan nuklei vestibularis dengan
nukleiN. III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis,
dan vestibulospinalis. Informasi yang
bergunauntuk keseimbangan tubuh akan
ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan
proprioseptik;reseptor vestibuler memberikan
kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50 %
disusulkemudian reseptor visual dan yang paling
kecil kontribusinya adalah proprioseptik.
9
Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang
tiba di pusat integrasi alatkeseimbangan tubuh
berasal dari reseptor vestibuler, visual dan
proprioseptik kanan dan kiriakan diperbandingkan,
jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar,
akan diproses lebihlanjut. Respons yang muncul
berupa penyesuaian otot-otot mata dan
penggerak tubuh dalamkeadaan bergerak. Di
samping itu orang menyadari posisi kepala dan
tubuhnya terhadaplingkungan sekitar. Jika fungsi
alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral
dalam kondisitidak normal/ tidak fisiologis, atau
ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan,
makaproses pengolahan informasi akan terganggu,
akibatnya muncul gejala vertigo dan gejalaotonom.
Di samping itu, respons penyesuaian otot menjadi
tidak adekuat sehingga munculgerakan abnormal
yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness,
ataksia saat berdiri/ berjalandan gejala lainnya.
10
Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan
kejadian ketidakseimbangan tubuh :
1.
Teori rangsang berlebihan
(overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang
berlebihan menyebabkan hiperemikanalis
semisirkularis sehingga fungsinya terganggu;
akibatnya akan timbul vertigo,nistagmus, mual dan
muntah.2.
Teori konflik sensorik Menurut teori ini terjadi
ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal
dari berbagaireseptor sensorik perifer yaitu antara
mata/visus, vestibulum dan proprioseptik,
atauketidakseimbangan/asimetri masukan
sensorik dari sisi kiri dan kanan.Ketidakcocokan
tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di
sentral sehinggatimbul respons yang dapat berupa
nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia
atausulit berjalan (gangguan vestibuler,
serebelum) atau rasa melayang, berputar
(yangberasal dari sensasi kortikal). Berbeda
dengan teori rangsang berlebihan, teori inilebih
menekankan gangguan proses pengolahan sentral
sebagai penyebab.3.
Teori
neural mismatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik
sensorik; menurut teori ini otak mempunyai
memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu;
sehingga jika pada suatusaat dirasakan gerakan
yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang
telahtersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf
otonom.
Jika pola gerakan yang barutersebut dilakukan
berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi
sehinggaberangsur-angsur tidak lagi timbul
gejala.4.
Teori otonomik Teori ini menekankan perubahan
reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha
adaptasigerakan/perubahan posisi, gejala klinis
timbul jika sistim simpatis terlalu
dominan,sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis
mulai berperan.5.
Teori neurohumoralDi antaranya teori histamin
(Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori
serotonin(Lucat) yang masing-masing menekankan
peranan neurotransmiter tertentu
dalammempengaruhi sistim saraf otonom yang
menyebabkan timbulnya gejala vertigo.
6.
Teori sinapMerupakan pengembangan teori
sebelumnya yang meninjau peranan
neurotransmisidan perubahan-perubahan
biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi,
belajar dan
daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres
yang akan memicu sekresi CRF
(corticotropin releasing factor)
, peningkatan kadar CRF selanjutnya
akanmengaktifkan susunan saraf simpatik yang
selanjutnya mencetuskan mekanismeadaptasi
berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf
parasimpatik. Teori ini dapatmenerangkan gejala
penyerta yang sering timbul berupa pucat,
berkeringat di awalserangan vertigo akibat
aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi
gejala mual,muntah dan hipersalivasi setelah
beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan
saraf parasimpatis.
2.7
Penyebab perifer Vertigo

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
merupakan penyebabutama vertigo. Onsetnya lebih
seriang terjadi pada usia rata-rata 51 tahun.
5
B
enign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
disebabkan olehpergerakan otolit dalan kanalis
semisirkularis pada telinga dalam. Hal ini
terutamaakan mempengaruhi kanalis posterior
dan menyebabkan gejala klasik tapi ini jugadapat
mengenai kanalis anterior dan horizontal.Otoli
mengandung Kristal-kristalkecil kalsium karbonat
yang berasal dari utrikulus telinga dalam .
Pergerakan dariotolit distimulasi oleh perubahan
posisi dan menimbulkan manifestasi klinik vertigo
dan nistagmus.
9
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
biasanya idiopatik tapidapat juga diikuti trauma
kepala, infeksi kronik telinga, operasi dan
neuritisvestibular sebelumny, meskipun gejala
benign Paroxysmal Positional Vertigo(BPPV)
tidak terjadi bertahun-tahun setelah episode.
8

Mnires disease
Mnires disease
ditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti
dengankeluhan pendengaran .
11
Gangguan pendengaran berupa tinnitus (nada
rendah),dan tuli sensoris pada fluktuasi frekuensi
yang rendah, dan sensasi penuh padatelinga.
10
Mnires disease
terjadi pada sekitar 15% pada kasus vertigo
otologik.
8
Mnires disease
merupakan akibat dari hipertensi endolimfatik. Hal
initerjadi karena dilatasi dari membrane labirin
bersamaan dengan kanalissemisirularis telinga
dalam dengan peningkatan volume endolimfe. Hal
ini dapatterjadi idiopatik atau sekunder akibat
infeksi virus atau bakteri telinga ataugangguan
metabolic.

Vestibular Neuritis
Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual,
ataxia, dan nistagmus.Hal ini berhubungan dengan
infeksi virus pada nervus vestibularis.
Labirintisterjadi dengan komplek gejala yang sama
disertai dengan tinnitus atau
penurunanpendengaran. Keduanya terjadi pada
sekitar 15% kasus vertigo otologik.
11
2.8
Penyebab Sentral Vertigo

Migraine
Selby and Lance (1960) menemukan vertigo menjadi
gejala yang seringdilaporkan pada 27-33% pasien
dengan
migraine
.. Sebelumnya telah dikenalsebagai bagian dari
aura (selain kabur, penglihatan ganda dan
disarthria) untuk
basilar migraine
dimana juga didapatkan keluhan sakit kepala sebelah.
Verigopada
migraine
lebih lama dibandingkan aura lainnya, dan
seringkali membaik dengan terapi yang digunakan
untuk
migraine.
10

Vertebrobasilar insufficiency
Vertebrobasilar insufficiency
biasanya terjadi dengan episode rekuren darisuatu
vertigo dengan onset akut dan spontan pada
kebanyakan pasien terjadibeberapa detik sampai
beberapa menit. Lebih sering pada usia tua dan
pada paienyang memiliki factor resiko
cerebrovascular disease.
Sering juga berhungandengan gejala visual
meliputi inkoordinasi, jatuh, dan lemah.
Pemeriksaandiantara gejala biasanya normal.
9

Tumor Intrakranial
Tumor intracranial jarang member manifestasi
klinik vertigo dikarenakankebanyakan adalah
tumbuh secara lambat sehingga ada waktu untuk
kompensasisentral. Gejala yang lebih sering adalah
penurunan pendengaran atau gejalaneurologis .
Tumor pada fossa posterior yang melibatkan
ventrikel keempat atau
Chiari malformation
sering tidak terdeteksi di CT scan dan butuh MRI
untuk diagnosis. Multipel sklerosis pada batang
otak akan ditandai dengan vertigo akutdan
nistagmus walaupun biasanya didaptkan riwayat
gejala neurologia yang laindan jarang vertigo tanpa
gejala neurologia lainnya.
2.9
Gejala Klinis
Gejala klinis pasien dengan
dizziness
dan vertigo dapat berupa gejala primer,sekunder
ataupun gejala non spesifik. Gejala primer
diakibatkan oleh gangguan padasensorium. Gejala
primer berupa vertigo,
impulsion,
oscilopsia, ataxia, gejala pendengaran.Vertigo,
diartikan sebagai sensasi berputa. Vertigo dapat
horizontal, vertical atau rotasi.Vertigo horizontal
merupa tipe yang paling sering, disebabkan oleh
disfungsi dari telingadalam. Jika bersamaan
dengan nistagmus, pasien biasanya merasakan
sensasi pergerakandari sisi yang berlawanan
dengan komponen lambat. Vertigo vertical jarang
terjadi, jikasementara biasanya disebabkan oleh
BPPV. Namun jika menetap, biasanya berasal
darisentral dan disertai dengan nistagmus dengan
gerakan ke bawah atau ke atas. Vertigo
rotasimerupakan jenis yang paling jarang
ditemukan. Jika sementara biasnaya disebabakan
BPPVnamun jika menetap disebabakan oleh
sentral dan biasanya disertai dengan rotator
nistagmus.
12
Impulsi diartikan sebagai sensasi berpindah,
biasanya dideskrepsikan sebagai sensaisdidorong
atau diangkat. Sensasi impulse mengindikasi
disfungsi apparatus otolitik padatelinga dalam atau
proses sentral sinyal otolit
12
Oscilopsia
ilusi pergerakan dunia yang dirovokasi dengan
pergerakan kepala. Pasiendengan
bilateral vestibular loss
akan takut untuk membuka kedua matanya.
Sedangkanpasien dnegan
unilateral vestibular loss
akan mengeluh dunia seakan berputar ketika
pasienmenoleh pada sisi telinga yang mengalami
gangguan.
12
Ataksia
adalah ketidakstabilan berjalan, biasnaya universal
pada pasien denganvertigo otologik dan sentral.
12
Gejala pendengaran biasanya berupa tinnitus,
pengurangan pendengaran atau distorsidan
sensasi penuh di telinga.
12
Gejala sekunder meliputi mual, gejala otonom,
kelelahan, sakit kepala, dan sensiivitasvisual.
12
Gejala nonspesifik berupa
giddiness dan light headness.
Istilah ini tidak terlalumemiliki makna pada
penggunaan biasanya. Jarang dignkan pada pasien
dengan disfungsitelinga namun sering digunakan
pada pasien vertigo yang berhubungan dengan
problemmedic.
12
.Suatu informasi penting yang didapatkna dari
anamnesis dapat digunakan untuk membedakan
perifer atau sentral meliputi:
2

Karekteristk
dizziness
Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan
pasien apakah sensasiberputar, atau sensasi non
spesifik seperti
giddiness atau liht headness,
atau hanyasuatu perasaan yang berbeda
(kebingungan)

Keparahan
Keparahan dari suatu vertigo juga dapat
membantu, misalnya: pada
acute vestibular neuritis,
gejala awal biasanya parah namun berkurang
dalam beberapa hari kedepan.Pada
Mnires disease,
pada awalnya keparahan biasanya meningkat dan
kemudianberkurang setelahnya. Sedangakan
pasien mengeluh vertigo ynag menetap
dankonstan mungkin memilki penyebab psikologis.
3

onset dan durasi vertigo
Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostic yang
signifikan, semakin lamadurasi vertigo maka
kemungkinan kea rah vertigo sentral menjadi lebih
besar. Vertigoperifer umumnya memilki onset akut
dibandingkan vertigo sentral kecuali pada
cerebrovascular attack.
Perbedaan onset dan durasi maisng-masing
penyebab vertigodapat dilihat pada table 4.
2
Vertigo sentral biasanya berkembang bertahap
(kecuali pada vertigo sentralyang berasal dari
vascular misalnya CVA). Lesi sentral biasanya
menyebabkan tandaneurologis tambahan selain
vertigonya, menyebabkan ketidakseimbnagan yang
parah,nystagmus murni vertical, horizontal atau
torsional dan tidak dapat dihambat olehfiksasi
mata pada objek.Tabel 4. Perbedaan Durasi gejala
untuk berbagai Penyebab verigo
Durasi episode Kmeungkinan DiagnosisBeberapa
detikDetik sampai menitBeberapa menitsampai
satu jamBeberapa jamBeberapa hariBeberapa
minggu
Peripheral cause: unilateral loss of
vestibularfunction; late stages of acute
vestibularneuronitisBenign paroxysmal positional
vertigo;perilymphatic fistulaPosterior transient
ischemic attack;perilymphatic fistula
Mnires disease; perilymphatic fistula from
trauma or surgery; migraine; acoustic
neuromaEarly acute vestibular neuronitis*;
stroke;migraine; multiple sclerosisPsychogenic

Faktor Pencetus
Faktor pencetus dan dapat mempersempit
diagnosis banding pada vertigo vestibularperifer.
Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi,
penyebab yang palingmungkin adalah BPPV. Infeksi
virus yang baru pada saluran pernapasan
ataskemungkinan berhubungan dnegan
acute vestibular neutritis
atau
acute labyrhinti.
Faktor yang mencetuskan
migraine
dapat menyebabkan vertigo jika pasien
vertigobersamaan dengan migraine. Vertigo dapat
disebabkan oleh fistula perilimfatik Fistula
perimfatik dapat disebabkn oleh trauma baik
langsung ataupun barotraumas,mengejan. Bersin
atau gerakan yang mengakibatkan telinga ke bawah
akanmemprovokasi vertigo pada pasien dengan
fistula perilimfatik. Adanya fenomena
Tullios (
nistagmus dan vertigo yang disebabkan suara
bising pada frekuensi tertentu)mengarah kepada
penyebab perifer.

Stess psikis yang berat dapat menyebabkan
vertigo, menanyakan tentang stresspsikologis atau
psikiatri terutama pada pasien yang pada
anamsesis tidak cocok dengan penyebab fisik
vertigo manapun.
3
Tabel 3. Perbandingan Faktor Pencetus dari
masing-masing penyebab Vertigo
Faktor pencetus Kemungkinan diagnosisPerubahan
posisikepalaSpontaneousepisodes(i.e., no
consistentprovoking factors)Recent
upperrespiratoryviral
illnessStressImmunosuppression(e.g.,immunosupp
ressivemedications,advancedAcute labyrinthitis;
benign positional paroxysmal
vertigo;cerebellopontineangle tumor; multiple
sclerosis; perilymphatic fistulaAcute vestibular
neuronitis; cerebrovasculardisease (stroke or
transient ischemic
attack); Mnires disease; migraine;
multiple sclerosisAcute vestibular
neuronitisPsychiatric or psychological causes;
migraineHerpes zoster oticus
age, stress)Changes in earpressure, headtrauma,
loudnoises
Perilymphatic fistula

Gejala Penyerta
Gejala penyerta berupa penurunan pendnegaran,
nyeri, mual, muntah dangejala neurologis dapat
membantu membedakan diagnosis peneybab
vertigo.Kebanyakan penyebab vertigo dengan
gangguan pendengaran berasal dari perifer,kecuali
pada penyakit serebrovaskular yang mengenai
arteri auditorius interna atauarteri anterior inferior
cebellar. Nyeri yang menyertai vertigo dapat
terjadi bersamaandengan infeksi akut telinga
tengah, penyakit invasive pada tulang temporal,
atauiritasi meningeal. Vertigo sering bersamaan
dengan muntah dan mual pada
acutevestibular neuronitis
dan pada meniere disease yang parah dan BPPV.Pada
vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu
parah. Gejala neurologisberupa kelemahan,
disarthria, gangguan penglihatan dan
pendengaran, parestesia,penurunan kesadaran,
ataksia atau perubahan lain pada fungsi sensori
dan motorislebih mengarahkan diagnosis ke
vertigo sentral misalnya penyakit
cererovascular,neoplasma, atau multiple sklerosis.
Pasien denga migraine biasanya merasakan
gejalalain yang berhubungan dengan migraine
misalnya sakit kepala yang tipikal(throbbing,
unilateral, kadnag disertai aura), mual, muntah,
fotofobia, dan fonofobia.21-35 persen pasien
dengan migraine mengeluhkan vertigo.
3
Tabel 5. Gejala penyerta untuk berbagai
penyebab vertigo
Gejala Kemungikanan diagnosisSensasi penuh
ditelingaNyeri telinga ataumastoidKelmahan
wajahTemuan deficitneurologis fokalAcoustic
neuroma;
Mnires disease
Acoustic neuroma; acute middle ear disease
(e.g.,otitis media, herpes zoster oticus)Acoustic
neuroma; herpes zoster oticusCerebellopontine
angle tumor; cerebrovasculardisease; multiple
sclerosis (especially findings notexplained by single
neurologic lesion)
Sakit
kepalaTuliImbalansNistagmusFonofobia,fotofobiati
nnitusAcoustic neuroma; migraine
Mnires disease; perilymphatic fistula; acoustic
neuroma; cholesteatoma; otosclerosis;
transientischemic attack or stroke involving
anterior inferiorcerebellar artery; herpes zoster
oticusAcute vestibular neuronitis (usually
moderate);cerebellopontine angle tumor (usually
severe)Peripheral or central vertigoMigraine
Acute labyrinthitis; acoustic neuroma; Mnires
disease

Riwayat keluarga
Adanya riwayat keluarga dengan migraine, kejang,
menire disease, atau yuli pada usiamuda perlu
ditanyakan (Chain,

Riwayat pengobatan
Beberapa obat dapat menginduksi terjadinya
vertigo melipti obat-obatab yangototoksik, obat
anti epilepsy, antihipertensi, dan sedative (Chain,
.2.6 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan
neurologis, pemeriksaan dan leher dansystem
cardiovascular.

Pemeriksaan Neurologik
Pemeriksaan neurologic meliputi :
-
pemeriksaan nervus cranialis untuk mencari tanda
paralisis nervus, tuli sensorineural,nistagmus.
2
Nistagmus vertical 80% sensitive untuk lesi nucleus
vestibular atau vermis cerebellar.Nistagmus
horizontal yang spontan dengan atau tanpa
nistagmus rotator konsistendengan
acute vestibular neuronitis.
-
Gait test
1.
Rombergs sign
Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan
keseimbangan namun masihdapat berjalan,
sedangkan pasien dengan vertigo sentral memilki
instabilitas yang
parah dan seringkali tidak dapat berjalan.
walaupun
Rombergs sign
konsisten denganmasalah vestibular atau
propioseptif, hal ini tidak dapat dgunakan
dalammendiagnosis vertigo. Pada sebuah studi,
hanya 19% sensitive untuk gangguanvestibular dan
tidak berhubungan dengan penyebab yang lebih
serius dari
dizziness(
tidak hanya erbatas pada vertigo) misalnya
drug related vertigo, seizure, arrhythmia,atau
cerebrovascular event
3
.
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan,
mula-mula dengan keduamata terbuka kemudian
tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-
30 detik.Harus dipastikan bahwa penderita tidak
dapat menentukan posisinya (misalnyadengan
bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada
kelainan vestibuler hanya padamata tertutup
badan penderita akan bergoyang menjauhi garis
tengah kemudiankembali lagi, pada mata terbuka
badan penderita tetap tegak. Sedangkan
padakelainan serebeler badan penderita akan
bergoyang baik pada mata terbuka maupunpada
mata tertutup.
Gambar 1. Uji Romberg
2.
Heel-to- toe walking test
3.
Unterberger's stepping test
1
(TPasien disuruh untuk berjalan spot dengan
matatertutup

jika pasien berputar ke salah satu sisi maka pasien
memilki lesi labirinpada sisi tersebut) .
2
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke
depan dan jalan di tempatdengan mengangkat
lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada
kelainanvestibuler posisi penderita akan
menyimpang/berputar ke arah lesi dengan
gerakanseperti orang melempar cakram; kepala
dan badan berputar ke arah lesi, kedua
lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada
sisi lesi turun dan yang lainnyanaik. Keadaan ini
disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah
lesi.Gambar Uji Unterberger
4.
Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)Dengan jari
telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan,
penderita disuruhmengangkat lengannya ke atas,
kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk
tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang
dengan mata terbuka dantertutup. Pada kelainan
vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan
penderita kearah lesi.Gambar Uji Tunjuk
BaranyPemeriksaan untuk menentukan apakah
letak lesinya di sentral atau perifer.1.
Fungsi Vestibuler
-
Dix-Hallpike manoeuvre
1
Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita
dibaring-kan ke belakangdengan cepat, sehingga
kepalanya meng-gantung 45 di bawah garis
horisontal,
kemudian kepalanya dimiringkan 45 ke kanan lalu
ke kiri. Perhatikan saat timbul danhilangnya
vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat
dibedakan apakah lesinyaperifer atau sentral.
Perifer
(benign positional vertigo) : vertigo dan nistagmus
timbul setelahperiode laten 2-10 detik, hilang
dalam waktu kurang dari 1 menit, akan
berkurangatau menghilang bila tes diulang-ulang
beberapa kali (fatigue).
Sentral
: tidak adaperiode laten, nistagmus dan vertigo
ber-langsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang
reaksi tetap seperti semula (non-fatigue) ( Allen,
2008).Gambar.
Dix hallpike mhnuever
-
Test hiperventilasi
Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan
yang lain hasilnya normal.Pasien diinstruksikan
untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali. Lalu
diperiksanistagmus dan tanyakan pasien apakah
prosedur ersebut menginduksi terjadinya
vertigo. Jika pasien merasakan vertigo tanpa
nistagmus maka didiagnosis sebagaisindrom
hiperventilasi. Jika nistagmus terjadi setelah
hiperventilais menandakanadanya tumor pada
nervus VIII.
5

Tes KaloriTes ini membutuhkan peralatan yang
sederhana. Kepala penderita diangkat kebelakang
(menengadah) sebanyak 60. (Tujuannya ialah
agar bejana lateral di labirinberada dalam posisi
vertikal, dengan demikian dapat dipengaruhi
secara maksimaloleh aliran konveksi akibat
endolimf). Tabung suntik berukuran 20 mL dengan
ujung jarum yang dilindungi oleh karet ukuran no
15 diisi dengan air bersuhu 30C (kira-kira 7 di
bawah suhu badan) air disemprotkan ke liang
telinga dengan kecepatan 1mL/detik, dengan
demikian gendang telinga tersiram air selama kira-
kira 20 detik.Bola mata penderita segera diamati
terhadap adanya nistagmus. Arah gerak nistagmus
ialah ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga
yang dialiri (karena airyang disuntikkan lebih
dingin dari suhu badan) Arah gerak dicatat,
demikian jugafrekuensinya (biasanya 3-5
kali/detik) dan lamanya nistagmus
berlangsungdicatat.Lamanya nistagmus
berlangsung berbeda pada tiap penderita.
Biasanya antara - 2 menit. Setelah istirahat 5
menit, telinga ke-2 dites.Hal yang penting
diperhatikan ialah membandingkan lamanya
nistagmus padakedua sisi, yang pada keadaan
normal hampir serupa. Pada penderita sedemikian
5mL air es diinjeksikan ke telinga, secara lambat,
sehingga lamanya injeksiberlangsung ialah 20
detik. Pada keadaan normal hal ini akan
mencetuskan nistagmusyang berlangsung 2-2,5
menit. Bila tidak timbul nistagmus, dapat
disuntikkan air es20 mL selama 30 detik. Bila ini
juga tidak menimbulkan nistagmus, maka
dapatdianggap bahwa labirin tidak berfungsi.Tes
ini memungkinkan kita menentukan apakah
keadaan labirin normalhipoaktif atau tidak
berfungsi.

ElektronistagmogramPemeriksaan ini hanya
dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan
demikian nistagmus tersebut dapatdianalisis
secara kuantitatif.

Posturografi
Dalam mempertahankan keseimbangan terdapat 3
unsur yang mempunyaiperanan penting : sistem
visual, vestibular, dan somatosensorik. Tes ini
dilakukandengan 6 tahap :a.
Pada tahap ini tempat berdiri penderita terfiksasi
dan pandangan pun dalamkeadaan biasa
(normal)b.
pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat
berdiri terfiksasi (serupadengan tes romberg)c.
pandangan melihat pemandangan yang bergoyang,
dan ia berdiri pada tempatyang terfiksasi. Dengan
bergeraknya yang dipandang, maka input visus
tidak dapat digunakan sebagai patokan untuk
orientasi ruangan.d.
pandangan yang dilihat biasa, namun tumpuan
untuk berdiri digoyang.Dengan bergoyangnya
tempat berpijak, maka input somatosensorik dari
badanbagian bawah dapat diganggu.e.
mata ditutup dan tempat berpijak digayang.f.
pandangan melihat pemandangan yang bergoyang
dan tumpuan berpijak digoyang.Dengan
menggoyang maka informasi sensorik menjadi
rancu (kacau;tidak akurat) sehingga penderita
harus menggunakan sistem sensorik lainnya untuk
input(informasi)2. Fungsi Pendengarana. Tes garpu
tala : Rinne, Weber, Swabach. Untuk membedakan
tuli konduktif dan tuli perseptif b. Audiometri :
Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry,
ToneDecay.

Pemeriksaan Kepala dan Leher
Pemeriksaan kepala dan leher meliputi :
-
pemeriksaan membrane timpani untuk
menemukan vesikel (misalnya
herpes zoster auticus (Ramsay Hunt Syndrome))
atau kolesteaatoma (Sura
et
Newell, 2010).
-
Hennebert sign (
vertigo atau nistagmus yangterjadi ketika
mendorong tragus danmeatus akustikus eksternus
pada siis yang bermasalah) mengindikasikan
fistulaperikimfatik .
2
-
Valsava maneuver
(exhalasi dengan mulut dan hidung ditutup untuk
meningkattekanan melawan tuba eusthacius dan
telinga dalam) dapat menyebabkan vertigo pada
pasien dengan fistula perilimfatik atau dehiscence
kanalis semisirkularis anterior.Namun nilai
diagnostic berdasarkan klinis ini masih terbatas.
3
-
Head impulses test
Pasien duduk tegak dengan mata terfiksasi pada
objek sejauh 3 m dan diinstruksikanuntuk tetap
melihat objek ketika pemeriksa menolehkan
kepala pasien. Dimulai denganpemeriksa
menolehkan kepala pasien ke salah satu sisi pelan-
pelan setelah itu pemeriksamenolehkan kepala
pasien sisi lainnya horizontal 20
o
dengan cepat. Pada orang yang normaltidak ada
saccades mengindikasikan pandangan mereka
terfiksasi di objek. Jika ada sakadesetelahnya maka
mengindikasikan bahwa terdapat lesi pada
vestibular perifer pada siis itu(Allen, 2008).Gambar
2.
Head impulses test

Pemeriksaan Cardiovascular
Perubahan orthostatic pada tekanan darah sistolik
(misalnya turun 20 mmHg ataulebih) dan nadi
(misalnya meningkat 10 denyutan per menit) pada
pasien denganvertigo dapat menentukan masalah
dehidrasi dan disfungsi otonom.
2.7
Diagnosis Penunjang
Pemeriksaan penunjang pada vertigo meliputi tes
audiometric, vestibular testing,evalusi laboratories
dan evalusi radiologis,Tes audiologik tidak selalu
diperlukan. Tes ini diperlukan jika pasien
mengeluhkangangguan pendengaran. Namun jika
diagnosis tidak jelas maka dapat dilakukan
audiometricpada semua pasien meskipun tidak
mengelhkan gangguan pendengaran
(Chain.Vestibular testing tidak dilakukan pada
semau pasieen dengan keluhan
dizziness
.Vestibular testing membantu jika tidak ditemukan
sebab yang jelas.
Pemeriksaan laboratories meliputi pemeriksaan
elekrolit, gula darah, funsi thyroiddapat
menentukan etiologi vertigo pada kurang dari 1
persen pasien.
11
Pemeriksaan radiologi sebaiknya dilakukan pada
pasien dengan vertigo yangmemiliki tanda dan
gejala neurologis, ada factor resiko untuk
terjadinya CVA, tuli unilateralyang progresif. MRI
kepala mengevaluasi struktur dan integritas
batang otak, cerebellum, dan
periventrikular white matter,
dan kompleks nervus VIII.
11
2.8
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan
pemeriksaan fisik. Sekitar 20 sampai40% pasien
dapat didiagnosis segera setelah anamnesis dan
pemeriksaan fisik. Diagnosis jugadapat ditentukan
berdasarkan komplek gejala yang terdapat pada
pasien (table . dan durasigejala (table )
2.9
Diagnosis Banding
Dianosis banding dari vertigo dapat dilihat pada
table berikut ini:Table 1 Penyebab vertigoVertigo
dengan tuli Vertigo tanpa tuli Vertigo dengan
tandaintracranial
Mnires disease
Vestibular neuritis
TumorCerebellopontineangleLabyrinthitis Benign
positionalvertigoVertebrobasilarinsufficiency
danthromboembolismLabyrinthine trauma Acute
vestiblardysfunctionTumor otak
-
Misalnya,epyndimoma ataumetastasis padaventrikel
keempatAcoustic neuroma Medication
inducedvertigo e.gaminoglycosidesMigraine
Acute cochleo-vestibulardysfunctionCervical
spondylosis Multiple sklerosisSyphilis (rare)
Following flexion-extension injuryAura epileptic
attack-terutama temporallobe epilepsyObat-
obatan- misalnya,phenytoin,
barbiturateSyringobulosa
2.10
Terapi2.10.1
Prinsip umum terapi Vertigo

Medikasi
Karena penyebab vertigo beragam, sementara
penderita seringkali merasa sangatterganggu
dengan keluhan vertigo tersebut, seringkali
menggunakan pengobatansimptomatik. Lamanya
pengobatan bervariasi. Sebagian besar kasus
terapi dapatdihentikan setelah beberapa minggu.
Beberapa golongan yang sering digunakan :
ANTIHISTAMIN
Tidak semua obat antihistamin mempunyai sifat
anti vertigo. Antihistaminyang dapat meredakan
vertigo seperti obat dimenhidrinat, difenhidramin,
meksilin,siklisin. Antihistamin yang mempunyai
anti vertigo juga memiliki aktivitas anti-kholinergik
di susunan saraf pusat. Mungkin sifat anti-
kholinergik ini ada kaitannyadengan
kemampuannya sebagai obat antivertigo. Efek
samping yang umumdijumpai ialah sedasi
(mengantuk). Pada penderita vertigo yang berat
efek sampingini memberikan dampak yang positif.-
BetahistinSenyawa Betahistin (suatu analog
histamin) yang dapat meningkatkan sirkulasi
ditelinga dalam, dapat diberikan untuk mengatasi
gejala vertigo. Efek samping
Betahistin ialah gangguan di lambung, rasa enek,
dan sesekali rash di kulit.

Betahistin Mesylate (Merislon)Dengan dosis 6 mg
(1 tablet)

12 mg, 3 kali sehari per oral.

Betahistin di Hcl (Betaserc)Dengan dosis 8 mg (1
tablet), 3 kali sehari. Maksimum 6 tablet
dibagidalam beberapa dosis.- Dimenhidrinat
(Dramamine)Lama kerja obat ini ialah 4

6 jam. Dapat diberi per oral atau
parenteral(suntikan intramuscular dan intravena).
Dapat diberikan dengan dosis 25 mg

50mg (1 tablet), 4 kali sehari. Efek samping ialah
mengantuk.- Difhenhidramin Hcl (Benadryl)Lama
aktivitas obat ini ialah 4

6 jam, diberikan dengan dosis 25 mg (1 kapsul)

50 mg, 4 kali sehari per oral. Obat ini dapat juga
diberikan parenteral. Efek samping mengantuk.
ANTAGONIS KALSIUM
Dapat juga berkhasiat dalam mengobati vertigo.
Obat antagonis kalsiumCinnarizine (Stugeron) dan
Flunarizine (Sibelium) sering digunakan.
Merupakanobat supresan vestibular karena sel
rambut vestibular mengandung banyak
terowongan kalsium. Namun, antagonis kalsium
sering mempunyai khasiat lainseperti anti
kholinergik dan antihistamin. Sampai dimana sifat
yang lain ini berperandalam mengatasi vertigo
belum diketahui.- Cinnarizine
(Stugerone)Mempunyai khasiat menekan fungsi
vestibular. Dapat mengurangi responsterhadap
akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya ialah
15

30 mg, 3 kalisehari atau 1 x 75 mg sehari. Efek
samping ialah rasa mengantuk (sedasi), rasa
cape, diare atau konstipasi, mulut rasa kering dan
rash di kulit.
FENOTIAZINE
Kelompok obat ini banyak mempunyai sifat anti
emetik (anti muntah). Namuntidak semua
mempunyai sifat anti vertigo. Khlorpromazine
(Largactil) danProkhlorperazine (Stemetil) sangat
efektif untuk nausea yang diakibatkan olehbahan
kimiawi namun kurang berkhasiat terhadap
vertigo.
- Promethazine (Phenergan)Merupakan golongan
Fenotiazine yang paling efektif mengobati vertigo.
Lamaaktivitas obat ini ialah 4

6 jam. Diberikan dengan dosis 12,5 mg

25 mg (1draze), 4 kali sehari per oral atau
parenteral (suntikan intramuscular atauintravena).
Efek samping yang sering dijumpai ialah sedasi
(mengantuk),sedangkan efek samping
ekstrapiramidal lebih sedikit disbanding obat
Fenotiazinelainnya.- Khlorpromazine
(Largactil)Dapat diberikan pada penderita dengan
serangan vertigo yang berat dan akut.Obat ini
dapat diberikan per oral atau parenteral (suntikan
intramuscular atauintravena). Dosis yang lazim
ialah 25 mg (1 tablet)

50 mg, 3

4 kali sehari.Efek samping ialah sedasi
(mengantuk).
OBAT SIMPATOMIMETIK
Obat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo.
Salah satunya obatsimpatomimetik yang dapat
digunakan untuk menekan vertigo ialah efedrin.-
EfedrinLama aktivitas ialah 4

6 jam. Dosis dapat diberikan 10 -25 mg, 4 kali
sehari.Khasiat obat ini dapat sinergistik bila
dikombinasi dengan obat anti vertigolainnya. Efek
samping ialah insomnia, jantung berdebar
(palpitasi) dan menjadigelisah

gugup.
OBAT PENENANG MINOR
Dapat diberikan kepada penderita vertigo untuk
mengurangi kecemasan yangdiderita yang sering
menyertai gejala vertigo.efek samping seperti
mulut kering danpenglihatan menjadi kabur.-
LorazepamDosis dapat diberikan 0,5 mg

1 mg
- DiazepamDosis dapat diberikan 2 mg

5 mg.
OBAT ANTI KHOLINERGIK
Obat antikolinergik yang aktif di sentral dapat
menekan aktivitas sistemvestibular dan dapat
mengurangi gejala vertigo.-
SkopolaminSkopolamin dapat pula dikombinasi
dengan fenotiazine atau efedrin danmempunyai
khasiat sinergistik. Dosis skopolamin ialah 0,3 mg

0,6 mg, 3

4kali sehari.

Terapi fisik Susunan saraf pusat mempunyai
kemampuan untuk mengkompensasi
gangguankeseimbangan. Namun kadang-kadang
dijumpai beberapa penderita yang
kemampuanadaptasinya kurang atau tidak baik.
Hal ini mungkin disebabkan oleh adanyagangguan
lain di susunan saraf pusat atau didapatkan deficit
di sistem visual atauproprioseptifnya. Kadang-
kadang obat tidak banyak membantu, sehingga
perlu latihanfisik vestibular. Latihan bertujuan
untuk mengatasi gangguan
vestibular,membiasakan atau mengadaptasi diri
terhadap gangguan keseimbangan. Tujuanlatihan
ialah :1.
Melatih gerakan kepala yang mencetuskan vertigo
atau disekuilibrium untuk meningkatkan
kemampuan mengatasinya secara lambat laun.2.
Melatih gerakan bola mata, latihan fiksasi
pandangan mata.3.
Melatih meningkatkan kemampuan
keseimbanganContoh latihan :1.
Berdiri tegak dengan mata dibuka, kemudian
dengan mata ditutup.2.
Olahraga yang menggerakkan kepala (gerakan
rotasi, fleksi, ekstensi, gerak miring).3.
Dari sikap duduk disuruh berdiri dengan mata
terbuka, kemudian dengan matatertutup.4.
Jalan di kamar atau ruangan dengan mata terbuka
kemudian dengan mata tertutup.5.
Berjalan tandem (kaki dalam posisi garis lurus,
tumit kaki yang satu menyentuh
jari kaki lainnya dalam melangkah).6.
Jalan menaiki dan menuruni lereng.7.
Melirikkan mata kearah horizontal dan vertikal.8.
Melatih gerakan mata dengan mengikuti objek
yang bergerak dan juga memfiksasipada objek yang
diam.
Terapi Fisik Brand-Darrof
Ada berbagai macam latihan fisik, salah satunya
adalah latihan Brand-Darrof.
Keterangan Gambar:

Ambil posisi duduk.

Arahkan kepala ke kiri, jatuhkan badan ke posisi
kanan, kemudian balik posisi duduk.

Arahkan kepala ke kanan lalu jatuhkan badan ke
sisi kiri. Masing-masing gerakanlamanya sekitar
satu menit, dapat dilakukan berulang kali.

Untuk awal cukup 1-2 kali kiri kanan, makin lama
makin bertambah.
2.10.2
Terapi Spesifik

BPPV
Pada kondisi ini tidak direkomendasikan terapi
bat-obatan. Vertigo dapatmembaik dengan
maneuver rotasi kepala hal ini akan
mmemindahkan deposit kalsiumyang bebas ke
belakang vestibule,. Manuver ini meliputi reposisi
kanalit berupamaneuver epley, modifikasi
maneuver epley. Pasien perlu tetap tegak selama
24 jamsetelah reposisi kanalit utnuk mencegah
deposit kalsium kembali ke kanalissemisirkularis,

Vestibular neuronitis dan Labirynthis
Terapi focus pada gejala menggunakan terapi
obat-obatan yang mensipresivestibular yang diikuti
dengan latihan vestibular. Kompensasi vestibular
terjasi lebihcepat dan lebih sempurna jika pasien
mulai 2 kali sehari latihan vestibular
sesegeramungkin setelah vertigo berkurang
dengan obat-obatan.


Meniere disease
Terapi dengan menurunkan tekanan endolimfatik.
Walaupun diet rendahgaram dan diuretic
seringkali mengurangi vertigo, hal ini kurang
efektif dalammengobati ketulian dan tinnitus.
Pada kasus yang jarang intervensi bedah seperti
dekompresi dengan shuntendolimfatik atau
cochleosacculoctomy dibutuhkan jika penyakit ini
resisten terhadappengobatan diuretic dan diet.

Iskemik Vascular
Terap TIA dan stroke meliputi mencegah
terjadinya ulangan kejadian melaluicontrol
tekanan darah, menurunkan level kolesterol,
mengurangi merokok,menginhibisi fungsi platelet
(misalnya aspirin, clopidogrel) dan
terkadangantikoagulasi (warfarin).Vertigo akut
yang disebabkan oleh stroke pada batang otak
atau cerebellumdiobati dengan obat-oabat yang
mensupresi vestibular dan meminimalisrir
pergerakankepala pada hari pertama. Sesegera
mungkin jika keluhan dapat ditoleransi obat-
oabatan harus di tapper off dan latihan rehabilitasi
vestibular harus se
segera dimulai.Penempatan stent vertebrobasilar
diperlukan pada pasien dengan stenosisarteri
vertebralis dan refrakter terhadap penaganan
medis.Perdarahan pada cerebellum dan batang
otak member risiko kompresisehingga diperlukan
dekompresi mellau neurosurgery.