Anda di halaman 1dari 49

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

DATA PRIBADI
Nama : Erwinsyah
NIP : 41530006
Pangkat /Golongan : Penata / III b
Tempat/ tgl lahir : Medan, 03 Maret 1973
Agama : Islam
Alamat : Kompleks Citra Graha Blok D/13 Jl. Mesjid (Simp. Pasar VIII)
Tembung - Medan

RIWAYAT PENDIDIKAN
1. SDN 060805 Medan : Ijazah tahun 1986
2. SMP Negeri 1 Tembung : Ijazah tahun 1989
3. SMA Negeri 11 Medan : Ijazah tahun 1992
4. Fak. Kedokteran USU Medan : Ijazah tahun 2000

KEANGGOTAAN PROFESI
1. Ikatan Dokter Indonesia (IDI)
2. Persatuan Ahli Penyakit Dalam (PAPDI)

DIABETES MELLITUS
Sejarah Patofisiologi, Klasifikasi
Diagnosis, Komplikasi dan
Penanganan
dr. Erwinsyah, Sp.PD
School of Medicine North Sumatera
University & Adam Malik General
Hospital M E D A N
DIABETES

SUDAH DIKENAL SEJAK ZAMAN EBERS PAPYRUS 1550 SM

PENYAKIT DENGAN CIRI KHAS :
LEMAS
HAUS
SERING B.A.K.

WILIS : MENCATAT RASA MANIS PADA AIR SENI

MATTHEW DOBSON : RASA MANIS KARENA ADA GULA

1815 : CHEVREUL AHLI KIMIA :
MEMBUKTIKAN BAHWA GULA DALAM AIR SENI ADALAH GLUKOSA

1921 : DOKTER KANADA/DOKTER BEDAH :
FREDERIC GRANT
BANTING
CARLES BEST

MENEMUKAN INSULIN PERTAMA KALI
BERHASIL MENGONTROL DM DENGAN INSULIN
MENGEKSTRAKSI DARI PANKREAS ANJING

11-01-1922 : LEONARDO THOMSON (REMAJA) PASIEN PERTAMA MENERIMA INSULIN DI
R.S. TORONTO KANADA

1979 : GOEDDEL MENGHASILKAN INSULIN MANUSIA SINTETYS YANG SEMPURNA DENGAN
REKAYASA GENETIKA

Suatu Sindroma kelainan metabolik,
ditandai adanya hiperglikemia, akibat
defek sekresi insulin, defek kerja insulin,
atau kombinasi keduanya.
3
The Worldwide Pandemic of T2DM
(IDF Diabetes Atlas 2000)
0
50
100
150
200
250
300
350
W
o
r
l
d

W
i
d
e

D
i
a
b
e
t
e
s

P
r
e
v
a
l
e
n
c
e

(
m
i
l
l
i
o
n
s
)

150
2000
221
2010
300
2025
Not specified
Others
Tuberculosis
Accident / suicide
Gangrene
Renal insufficiency
Diabetic coma
Infections
Tumors
Stroke
Myocardial infarction
0 10 20 30 40
% deaths in diabetics 3.4
11.4
0.9
2.1
2.7
2.9
3.1
6.7
10
22
34.7
Panzram G. Diabetologia 1987; 30: 120-31
Causes of Mortality in Diabetic
Patients























G
L
U
C
O
S
E
Intestine
Absorbed
Blood Glucose
cell pancreas
Glucose Insulin
(+)
Glycogen
Non Sugar
(-)
Glucose
Glycogen
(+)
Adipose Tissue
Antilipolisis
Trigliserida
NORMAL /PHYSIOLOGIC CARBOHYDRATE METABOLISM
H A T I O T O T
Insulin
L.P.L
+
Asam Lemak
Glp-1
Glp-1
K.G.D
K.G.D
INSULIN
Glikogenesis
Lipogenesis
(+)
Glukagon
Katekolamin
Glukokortikoid
Somatotropin
Glikogenolisis
Glukoneogenesis
(+)
VLDL
Kilomikron
HATI
Usus
Tg
LPL
Gliserol
Asam Lemak
+
Jaringan
Lemak
Tg
INSULIN
(+)
LIPOGENESIS
TRIGLISERIDA
Asam Lemak
Gliserol
+
HSL
INSULIN
(-)
Glukagon
Adrenalin
Kortisol
G.H
(+)
TG
VLDL
Glukoneogenesis
ANTILIPOLISIS
Alanin
As.Laktat
GLUKOSA
KERJA FISIOLOGIK INSULIN
MEMASUKKAN GLUKOSA DARI DALAM DARAH KE:
1. Hati: Glukosa di robah jadi glikogen (Glikogenesis)
Glikogen hati menjadi cadangan gula dalam tubuh
2. Otot: Glukosa di robah jadi Glikogen (Glikogenesis)
Glikogen otot dibakar menjadi sumber kalori.
3. Adiposa: Glucosa dirobah (?) jadi trigliserida .
Mencegah pemecahan lemak (Antilipolisis)
4. Mengaktifkan Lipoprotein Lipase di sel sel endotel P.darah
5. Jaringan lain :Meningkatkan sintesa protein dari A.Amino
INSULIN MENURUNKAN KADAR GLUKOSA DARAH

GLP-1 dan GIP = Potensiator sekresi Insulin
KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS

-1.Diabetes Mellitus Tipe-1 : IDDM (Autoimun/Idiofatik)
- 2.Diabetes Mellitus Tipe-2 NIDDM (Disf.sel + R.I
. - DMT2 Obes : R.I > Disf.Sel
. - DMT2 Non Obes Disf.sel > R.I
- 3.Diabetes Tipe Lain: (Ggn Eksokrin, Genetik dll)
- 4.Diabetes Mellitus Gestasi (DM kalau hamil)

(ADA & W.H.O 1994)


Insulin Resistance
cell Dysfunction
+
Acquired Genetic
Type 2 Diabetes
RESISTENSI INSULIN
INSULIN DALAM JUMLAH YANG NOR
MAL TIDAK DAPAT BEKERJA SECARA
OPTIMAL DI JARINGAN SASARAN NYA
SEPERTI DI OTOT, HATI DAN ADIPOSA.
Sel sel pancreas mengkompensasi keadaan ini
dengan meningkatkan produksi insulin dan me
nyebabkan HIPERINSULINEMIA
Genetic
Influences
Enviromental
Influences
Insulin Resistance
Hyperinsulinaemia
Accelerated
Atherosclerosis
Glucose
Intolerance
Triglycerides HDL
Cholesterol
Blood
Pressure
Free Fatty
Acids
Small
Dense LDL
Uric Acid PAI-1
Adapted from Reaven GM. Phys Rev 1995; 75(3): 68
Proposed Relationship Between
Insulin Resistance and Accelerated
Atherosclerosis











F A S E 1 F A S E - 2
F A S E - 1
F A S E - 2
Individu normal
Penderita DM tipe-2
Insulin
plasma
waktu
Insulin
plasma
(Tumpul)
(Lebih tinggi dan lama)
(Delayed Insulin secretion)
Waktu
3-5 mnt
50-60 menit
60 ng/ml
PERJALANAN KLINIS D.M TIPE-2
Insulin
KGD pp
KGD p.
I
II
III
IV
V
GTG
DM
11
RESISTENSI INSULIN
Hiperinsulinemia & KGD Puasa Normal

- KGD 2 jam PG (OGTT) normal
Hiperinsulinemia - KGD puasa normal;
- KGD 2 jam PG 140-200 mg/dL ( = TGT )
Hiperinsulinemia - KGD puasa > 126, dan / atau -
( DM tipe-2 ) - KGD 2 jam PP > 200 mg / dL
Normoinsulinemia Hiperglikemia puasa / 2 jam pp
Hipoinsulinemia - Hiperglikemia puasa / 2 jam pp
(DM sudah lanjut)
10
Resistensi
Insulin
Diabetes
Tipe-2
Disfungsi
Sel Beta

Insulin
Resistance
Insulin
Concentration
Euglycaemia
b-cell Failure
Normal IGT Obesity Diagnosis of
type 2 diabetes
Progression of
type 2 diabetes
DEFEK GANDA PADA DIABETES TIPE-2
PENANGAN SASARAN YANG JELAS
DeFronzo et al. Diabetes Care 1992;15:318-68
RESISTENSI INSULIN
Faal sel menurun
Diabetes Tipe-2
Hiperinsulinemia
+
Faal sel bagus +
Makroangiopati
P.Jntg Koroner
S t r o k e
P.Vasc.Periph
Hiperglikemia
Mikroangiopati
Bila insulin tidak ada sama sekali (DM tipe 1) atau :
Insulin tidak cukup atau efisiensi kerjanya rendah (DM tipe 2)
-PEMASUKAN GLUKOSA KE, HATI,OTOT,ADIIPOSA
AKAN TERGANGGU HI PERGLI KEMI A
GLIKOGENOLISIS &
GLUKONEOGENESIS GLUKOSURI A
TIDAK DIHAMBAT.
GANGGUAN SINT.PROTEIN
LIPOLISIS TAK DIHAMBAT POLIURI POLIDIPSI
LEMAS /MUDAH LELAH
BERAT MAKIN MENURUN
Autoimun
Idiofatik










Destruksi sel DM tipe -1
Insulinopenia
DM tipe- 2 Delayed Insulin secretion
+ Insulin Resistance
HIPERGLIKEMIA
GLUKOSURIA
Diuresis
Osmotik
KENCING
HAUS
Lemas / Mudah lelah
Semakin kurus
BANYAK MAKAN
Komplikasi akut
(DKA &
HONK)
Kompl.Kronis
(GLIKASI)
Mikroangiopati
Makroangiopati
Neuropati dst
Pe HbA1c
dan lain lain
GEJALA KHAS DM GEJALA TIDAK KHAS
DM
Poliuria Kesemutan (Parestesi)
Polidipsia Gatal didaerah kemaluan
Polifagia * K e p u t i h a n
Penurunan BB yang (?) Infeksi yang sukar sembuh
Lemas dan mudah lelah* Bisul yang hilang timbul
Penglihatan kabur.
Lemas dan mudah lelah*
Mudah mengantuk

KELUHAN KHAS + KGD SEWAKTU > 200 = D.M
ALGORITMA PENEGAKAN DIAGNOSA DM tipe 2
Keluhan Khas (+)

KGD sewaktu
> 200 < 200

Ulangi KGDs

> 200 < 200

JELAS = D.M LAKUKAN TTGO


Keluhan Khas (+)

KGD PUASA
> 126 < 126

Ulangi KGD puasa

> 126 < 126

JELAS = D.M LAKUKAN TTGO
KELUHAN KHAS DM (-)
KGD sewaktu

>200 110-199 < 200

Ulangi KGDS

> 200 < 200 TTGO

>200 140-199 <140

DM (+) TGT GDPT* NORMAL

KELUHAN KHAS DM (-)
KGD Puasa

> 126 110-125 < 110

Ulangi KGDP

> 126 < 126 TTGO

>200 140-199 <140

DM (+) TGT GDPT* NORMAL

TEST TOLERANSI GLUKOSA ORAL (T.T.G.O)
1.Makan minum seperti biasa 3 hari sebelum pemeriksaan
2.Kegiatan jasmani dilakukan seperti biasa
3.Berpuasa 10-12 jam sebelum pemeriksaan
4.Pagi diperiksa KGD puasa
5. Minum larutan 75 gr glukosa dalam 250cc air (5 menit)
6.Pasien menunggu selama 2 jam dan tidak merokok
7.Diperiksa KGD 2 jam sesudah minum larutan glukosa

TGT : KGD puasa normal. KGD 2 jam paska
pembebanan
75 gram glukosa antara 140-200 mg%
GDPT: KGD Puasa 110-126 mg%,KGD 2jPG Normal.
PILAR UTAMA PENANGGULANGAN D.M tipe 2
1. E DU K A S I
2. PERENCANAAN MAKAN (Diit)
3. LATIHAN JASMANI (OLAHRAGA) TERATUR
4. OBAT PENORMAL GULA DARAH (bila diperlukan)
(pencegah kenaikan kkadar glukosa darah) yaitu :
Insulin Secretagouge (Sulfonilurea, Repag / Nateglinide)
Penekan produksi glukosa hati (Metformin)
Penunda penyerapan glukosa usus (Acarbose,Miglitol)
Peningkat kepekaan thd insulin (Glitazone)
INSULIN (R.I, NPH, Campuran RI & NPH)


EDUKASI PADA PENDERITA / CALON PENDERITA

Pencegahan Primer Kel.RT & Pet.Kesehatan
Pencegahan Sekunder Penderita DM baru
Pencegahan Tertier Pend.DM + Komplikasi

MATERI POKOK : Apa itu DM (Diagnosa / Pengenalan)
(TAHAP AWAL): Penatalaksanaan Umum
Perencanaan Makan
Latihan Olahraga teratur
O.A.D & Insulin

PERENCANAAN MAKAN PENDERITA DM tipe2:
1. Timbang berat badan dan ukur tinggi badan
BBR = [BB(kg) / TB (cm) 100] x 100%
UW < 90% ; NW 90-110% OW > 110%
IMT = BB(kg) / [TB(M)]
2
: Lk = 22.5-25; Pr = 18.5-23,5
BBI = (TB-100) 10%
BBI = (TB-100) untuk TB < 160 (Lk) atau TB<150 (Pr)

2. KKB = BBI x 30 (Lk) atau BBI X 25 (Pr) Kkal /kg /hari

3. Kebutuhan Kalori / Hari = KKB Faktor Koreksi
FAKTOR KOREKSI KEBUTUHAN KALORI / HARI
Umur > 40 tahun : Kurangi 5% KKB
Aktifitas ringan (Bedrest) Tambah 10% KKB
Aktifitas sedang Tambah 20% KKB
Aktifitas berat Tambah 30% KKB
Gemuk (BBR > 120%) Kurangi 20% KKB
Overweight (BBR 110-120%) Kurangi 10% KKB
Underweight Tambah 20% KKB
Stress Metabolik Tambah (10-30)% KKB
Hamil Triwulan I & II Tambah 300 kkal
Hamil Triwulan III & Laktasi Tambah 500 kkal
PRINSIP PEMBAHAGIAN /DISTRIBUSI KALORI
Sarapan pagi : 20% Kalori / hari
Jam 09-10.00 :Buah / Snack 10% Kalori / hari
Makan Siang 25% Kalori /hari
Jam 16-17.00: Buah / Snack 10% Kalori /hari
Makan Malam 25% Kalori /hari
Jam 21-22.00: Buah / Snack 10% Kalori /hari.

3 PORSI BESAR + 3 PORSI RINGAN (KECIL)
LATIHAN JASMANI /OLAHRAGA PADA D.M tipe 2
PRINSIP: Continuous :Berkesinambungan tanpa berhenti
(CRIPE) Rythmic : Otot otot berkontraksi secara teratur
Interval : Selang slg antara grk cepat & lambat
Progressive:Bertahap,ringan hingga sedang dst.
Endurance : Olahraga santai / aerobik.
WARMING UP (5) LATIHAN (20)-COOLING (5)
Sesuaikan jenis OR dengan tingkat penyakit & Komplik.
KGD > 250 Olahraga berat : Jangan !
Gejala Hipoglikemi (+) Stopsegera OR !
Pakai sepatu /alas kaki yang sesuai,enak dan aman !


SASARAN OLAH RAGA : H.R = 75-85% D.N.M
Denyut Nadi Maksimum = 220-umur.

Periksa FDN sebelum dan sesudah pemanasan

Ulangi lagi tiap 5 menit Latihan Inti


DNM tercapai PERTAHANKAN !


ALGORITME PENGGUNAAN OBAT PENORMAL GD
DM tipe-2
- Dekompensasi Metabolik berat +
Indikasi Insulin
+ INSULIN
-


GEMUK ? TAK GEMUK ?

ALGORITME PENGELOLAAN DM tipe 2 GEMUK:
1. Penyuluhan Diit & Olah raga : Evaluasi 4-6 minggu
2. S.T.T: Ulangi penyuluhan : Evaluasi 2-4 mgg
3. S.T.T: Pilih: Metf./Ac./Glitazon (sd dos maks) : 2-4 mgg
4. S.T.T: Gabung 2 dari 3 obt diatas sd dos.maks. : 2-4 mgg
5. S.T.T: Gabung ke-3 obt diatas (sd dos maks): 2-4 mgg
(Atau mulai saja T.K.O.I : 2-4 minggu)
6. S.T.T: Gabung Metf.+ Ac + Glit.+ Secret. Sd 2-4 mgg
(atau mulai dengan T.K.O.I)
7. S.T.T : Mulai dengan INSULIN !


ALGORITME PENGELOLAAN DM tipe 2 TAK GEMUK
1. Penyuluhan diit dan olahraga : 2-4 minggu
2. STT: Diit + OR + salah satu secretagogue : 2-4 mgg
(Glucotrol XL 5 mg- 10 mg - 15 mg - 20 mg)
1. STT: D + OR + Secr.+ salah satu M /A / T : 2-4 mgg
2. STT: D + OR + Secr + 2 dari M / A / T : 2-4 mgg
(boleh dicoba T.K.O.I)
5. STT: D + OR + Secr. + M + A + T: 2-4 mgg
(atau T.K.O.I)
6. STT: D + OR + INSULIN !
TKOI : Kalau STT Boleh langsung INSULIN !

SASARAN (TARGET) PENGENDALIAN D.M
BAIK LUMAYAN BURUK
KGD Puasa 80-109 110-139 > 140
KGD 2 jam pp (s) 110-159 160-200 > 200
HbA1c 4-5,9% 6-7% > 7%
Kholesterol total < 200 200-239 > 240
Khol.LDL < 130 130-159 > 160
Khol.LDL (+ PJK) < 100 100-129 > 130
Khol.HDL > 45 35-45 < 35
Trigliserida < 200 200-249 > 250
Trigliserida (PJK) < 150 150-199 > 200

SASARAN PENGENDALIAN

BAIK LUMAYAN BURUK
IMT (Pria) 20-24,9 25-27 > 27 / < 20
IMT (wanita) 18,5-22,9 23-25 > 25 / < 18,5
Tekanan Darah < 130/<85 140 /90 > 160 / > 95
160/95

TIAP KUNJUNGAN DI PANTAU :
- Keluhan : Terutama sehub. Hipoglikemi & lain lain
Tekanan Darah
Berat Badan INDEKS MASSA TUBUH
DEKOMPENSASI METABOLIK BERAT :
1.Krisis Hiperglikemia : KAD , HONK, AL.
2. BB turun sangat cepat (drastis) tanpa kausa lain yg jelas
3. Stress berat: Infeksi sistemik, Pembedahan (> 3 jam)

INDIKASI INSULIN SELAIN DEKOMP.MET.BERAT
1. Kontrol glikemik tak tercapai dengan OAD dosis maks.
2. Penggunaan OAD kontraindikasi
3. Hamil./DM gestasi tak terkontrol dengan diit.

DIABETES TERKENDALI ? : Berdasarkan HbA1c
GULA DARAH TERKENDALI ? : Berdasarkan KGD
KOMPLIKASI AKUT DAN KRONIS PADA D.M
Ke KGD tiba2 Krisis Hiperglikemia
K.D.A H.O.N.K
Pe KGD tiba2
HIPOGLIKEMIA
DM tipe-1
DM tipe-2 yg bth insulin
Def.Insulin Hiperglikemia Poliuria
Dehidrasi Lipolisis
Asam Lemak bebas
(diangkut ke hati)
Pembakaran as.lemak
(oksidasi di hati)
Tenaga / Kalori
+
Hasil Metab.Antara
(Badan2 keton)
ASIDOSIS
Def.Insulin pd DMT2 Hiperglikemia hebat
Poliuria berat
DEHIDRASI
Lipolisis masih dpt
di atasi oleh sdkt
Insulin
Ketogenesis (-)
Osmolalitas serum
Cerebral blood flow
KOMA
Osm.= 2(Na) + Glucose / 18
Na (mEq/L), Glucose (mg/dL)
Normal = 280-295 mOsm/kg
Pd HONK = > 330 mOsm/kg.
KGD bisa > 800 mg/dL
PENANGGGULANGAN KDA / H.O.N.K
-Rehidrasi (2 L / 2 jam I) 300ml/ jam 3 L / 8 jam
...atau 4.5 L terpenuhi selama 24 jam .
Mula mula diberi NaCl 0.9% NaCl 0,45%
-Insulinisasi : RI dosis awalbolus 0.3 U / kg BB
..diteruskan dengan 0,1 U / kgBB / jam. i.v drips / i.m.
-Koreksi gangguan elektrolit (hipokalemia) dan koreksi
..gangguan asam basa (asidosis)
-Kalau KGD < 250mg/dL : Caiuran diganti dgn Lrtn 2a
..Insulinisasi diperjarang (per-4jam) kalauKGD sudah
..turun dan pH darah sudah normal.
KOMPLIKASI KRONIS PD D.M
MAKROANGIOPATI
P.J.Koroner (EKG dll)
- STROKE (Scanning)
- P.Vaskular tungkai
(Doppler dsb)
MIKROANGIOPATI
- Nefropati (Mikroalb.)
- Neuropati (Pem.Neurol)
- Retimopati (Funduskopi)
Pemeriksaan dini nefropati:
- Mikroalbuminuria (Micral Test)
..Normal Mikroalbumin/Creatinine rasio : < 30
Penanggulangan /Pencegahan komplikasi
kronis DM:
Makroangiopati ?- Atasi resistensi insulin
(Olahraga , gaya hidup)
- Normalkan KGD
Mikroangiopati ? : Normalkan KGD .
Atasi dislipidemia dengan obat antilipid
Kurangi intake protein pd Nefropati
Cegah kerusakan lanjutp.drh :Stop rokok !

K E S I M P U L A N
PRAKTIS KLINIS DIKENAL DM TIPE-1 DAN TIPE-2
DM TIPE LAIN RELATIF LEBIH JARANG DAN
YANG TERSERING ADALAH DM TIPE-2.
DM TIPE-1 DISEBABKAN KERUSAKAN SEL ,
BISA AKIBAT AUTOIMUN ATAUPUN IDIOFATIK
RESISTENSI INSULIN DAN DISFUNGSI SEL
MERUPAKAN DUA FAKTOR YANG BERPERAN
BAGI TERJADINYA DIABETES MELLITUS TIPE-2
RESISTENSI INSULIN BERTANGGUNG JAWAB
BAGI TERJADINYA KOMPLIKASI MAKROANGIO
PATI, SEDANGKAN KOMPLIKASI MIKROANGIOPA
TI LEBIH TERKAIT DENGAN HIPERGLIKEMIA.

------