Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN KASUS

GLAUKOMA SEKUNDER
DAN KATARAK SENILIS IMATUR









PEMBIMBING
dr. Rosalia Septiana, Sp.M



Disusun oleh:
Diyah Herawati
01.207.5471



FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2012
2

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama lengkap : Ny. S
Umur : 46 tahun
Agama : Kristen
Alamat : Panjunan 05/02
No. RM : 634.469
Tanggal Pemeriksaan : 25 Mei 2012

II. ANAMNESIS
Anamnesis secara : Alloanamnesis pada tanggal 25 Mei 2012
Keluhan Utama : Mata kanan kemeng dan cekot-cekot

Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke poliklinik mata RSUD Kudus dengan keluhan mata kanan
kemeng dan cekot-cekot. Cekot-cekot lebih dirasakan pada malam hari. Selain itu
pasien juga mengeluh mata kanannya kabur, silau, dan mengeluarkan air terus-
menerus. Pasien mengaku keluhan ini dirasakan sudah sejak 2 minggu yang lalu.
Awalnya pasien seperti melihat adanya kunang-kunang pada mata kanan, hilang
timbul. Biasanya keluhan hilang saat dibuat tiduran, makin hari mata kanannya makin
terasa kabur. Pasien juga sering merasa kepalanya pusing sebelah pada sisi mata yang
sakit. Pernah berobat ke dokter umum namun dirasakan tidak ada perbaikan sampai
sekarang. Mata kanan blobok (-), mual (-), muntah (-).

Riwayat Penyakit Dahulu:
Riwayat HT (-)
Riwayat DM (-)
Riwayat trauma (-)
Riwayat sakit mata (-)
Riwayat operasi (+). Pada tahun 1997 pernah operasi kelenjar getah bening di
rahang bawah kanan karena adanya tumor kelenjar getah bening.
Riwayat sakit gigi (+), gigi kanan atas sakit dan goyang 1 tahun.
3

Riwayat Penyakit Keluarga:
Tidak ada keluhan serupa sebelumnya di keluarga. Ibu pasien menderita DM (+) dan
hipertensi (+)

Riwayat Sosial Ekonomi:
Pengobatan ditanggung jamkesda.

III. PEMERIKSAAN FISIK
A. VITAL SIGN
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 80 x / menit
Suhu : Afebris
Pernafasan : 20 x / menit
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Compos mentis
Status Gizi : Cukup

B. STATUS OFTALMOLOGI
Gambar:
OD OS








Keterangan:
OD
1. Pupil mid dilatasi, central
2. Injeksi siliar
3. Injeksi konjungtiva

OS
1. Pupil miosis, central


1 2 1 3
4

OCULI DEXTRA(OD) PEMERIKSAAN OCULI SINISTRA(OS)
1/300 Visus (tiduran) > 1/60
Tidak dikoreksi Koreksi Tidak dikoreksi
Gerak bola mata normal,
enoftalmus (-),
eksoftalmus (-),
strabismus (-)

Bulbus okuli
Gerak bola mata normal,
enoftalmus (-),
eksoftalmus (-),
strabismus (-)
Edema (-), hiperemis(-),
nyeri tekan (-),
blefarospasme (-),
lagoftalmus (-),
ektropion (-),
entropion (-)


Palpebra
Edema (-), hiperemis(-),
nyeri tekan (-),
blefarospasme (-),
lagoftalmus (-)
ektropion (-),
entropion (-)
Edema (-),
injeksi siliar (+),
injeksi konjungtiva (+),
infiltrat (-),
hiperemis (-)


Konjungtiva
Edema (-),
injeksi siliar (-),
injeksi konjungtiva (-),
infiltrat (-),
hiperemis (-)
putih Sklera putih
Bulat, keruh,
edema (+),
arkus senilis (-)
keratik presipitat (-),
infiltrat (-), sikatriks (-)


Kornea
Bulat, jernih
edema (-),
arkus senilis (-)
keratik presipitat (-),
infiltrat (-), sikatriks (-)
Jernih, dangkal, hipopion
(-), hifema (-)
Camera Oculi Anterior
(COA)
Jernih, dangkal
hipopion (-), hifema (-)
Kripta(N), atrofi (-)
coklat, edema(-),
synekia (-)

Iris
Kripta(N), atrofi (-)
coklat, edema(-),
synekia (-)
Mid-dilatasi, central
Diameter 5mm
refleks pupil L/TL: -/-

Pupil
Miosis, central
Diameter 2mm,
Refleks pupil L/TL: -/-
Sulit dinilai Lensa Sulit dinilai
5

Sulit dinilai Vitreus Sulit dinilai
Sulit dinilai Retina Sulit dinilai
Negatif Fundus Refleks Sulit dinilai
(+) Light Projection (+)
(-) Persepsi Warna (+)
Digital N+2 TIO Digital N
Lakrimasi (+) Sistem Lakrimasi Lakrimasi(-)

IV. RESUME
Subjektif:
Pasien datang dengan keluhan mata kanan kemeng, cekot-cekot, kabur, silau,
dan mengeluarkan air terus-menerus. Keluhan ini dirasakan sudah sejak 2 minggu
yang lalu. Pasien juga sering merasa kepalanya pusing sebelah pada sisi mata yang
sakit.
Objektif:


















OCULI DEXTRA(OD) PEMERIKSAAN OCULI SINISTRA(OS)
1/300 Visus (tiduran) > 1/60
Edema (-),
injeksi siliar (+),
injeksi konjungtiva (+),
infiltrat (-),
hiperemis (-)


Konjungtiva
Edema (-),
injeksi siliar (-),
injeksi konjungtiva (-),
infiltrat (-),
hiperemis (-)
Jernih, dangkal, hipopion
(-), hifema (-)
Camera Oculi
Anterior (COA)
Jernih, dangkal
hipopion (-), hifema (-)
Mid-dilatasi, central
Diameter 5mm
refleks pupil L/TL: -/-

Pupil
Miosis, central
Diameter 2mm,
Refleks pupil L/TL: -/-
Sulit dinilai Retina Sulit dinilai
Digital N+2 TIO Digital N
(+) Light Projection (+)
(-) Persepsi Warna (+)
lakrimasi (+) Sistem Lakrimasi lakrimasi(-)
6

V. DIAGNOSA DIFFERENSIAL
OD :
a. OD glaukoma primer sudut tertutup akut
b. OD glaukoma primer sudut terbuka
c. OD uveitis anterior
OS :
a. OS sudut sempit
b. OS glaukoma primer sudut terbuka

VI. DIAGNOSA KERJA
OD glaukoma primer sudut tertutup akut
OS sudut sempit

VII. DASAR DIAGNOSIS
Pemeriksaan subjektif :
Mata kanan kemeng, cekot-cekot (bertambah pada malam hari), kabur, silau, dan
mengeluarkan air terus-menerus.
Kepala sering pusing sebelah pada sisi mata yang sakit.
Objektif
OCULI DEXTRA(OD) PEMERIKSAAN OCULI SINISTRA(OS)
1/300 Visus (tiduran) > 1/60
Edema (-),
injeksi siliar (+),
injeksi konjungtiva (+),
infiltrat (-),
hiperemis (-)


Konjungtiva
Edema (-),
injeksi siliar (-),
injeksi konjungtiva (-),
infiltrat (-),
hiperemis (-)
Jernih, dangkal, hipopion (-),
hifema (-)
Camera Oculi Anterior
(COA)
Jernih, dangkal
hipopion (-), hifema (-)
Mid-dilatasi, central
Diameter 5mm
refleks pupil L/TL: -/-

Pupil
Miosis, central
Diameter 2mm,
Refleks pupil L/TL: -/-
Digital N+2 TIO Digital N
(+) Light Projection (+)
7

(-) Persepsi Warna (+)
lakrimasi (+) Sistem Lakrimasi lakrimasi(-)

VIII. TERAPI
1. Medikamentosa pre op:
- Timolol 0,5 % 3 gtt II OD
- Asetazolamid 3 dd I tab
- KCl 3 dd I tab
- Manitol 100 ml tiap 4 jam
2. Operatif:
- OD dilakukan trabekulektomi
- OS dilakukan iridektomi perifer profilaksis
3. Medikamentosa post op:
- Inmatrol 1 tetes tiap 3 jam ODS
- Methyl prednisolon 3 dd I tab
- Asam mefenamat 3 dd I tab 500 mg
- Catarlent 3 dd gtt I ODS
- Massage mata kanan setiap pagi

IX. PROGNOSIS
OKULI DEKSTRA (OD) OKULI SINISTRA (OS)
Quo Ad Visam : Ad malam Dubia ad bonam
Quo Ad Sanam : Dubia ad malam Dubia ad bonam
Quo Ad Kosmetikam : Dubia ad bonam Dubia ad bonam
Quo Ad Vitam : Dubia ad bonam Dubia ad bonam

X. USUL DAN SARAN
Usul :
- Pengawasan dan evaluasi TIO pada kedua mata
- Kontrol 1 minggu setelah pengobatan atau bila ada keluhan pada mata
Saran:
- Gunakan tetes mata secara teratur
- Konsumsi obat secara teratur dan kontrol secara teratur
8

TINJAUAN PUSTAKA

I. GLAUKOMA

A. DEFINISI
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang; biasanya
disertai peningkatan tekanan intraokular. Glaukoma berasal dari kata yunani
glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada
pupil penderita glaukoma.

B. FISIOLOGI HUMOR AQUEOUS
Humor aqueous mengalir ke dalam bilik posterior kemudian masuk diantara
permukaan posterior iris dan selanjutnya masuk ke bilik anterior. HA keluar dari bilik
anterior melalui dua jalur, yaitu jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur
uveosklera (jalur non trabekula). Jalur trabekula pada bilik anterior dibentuk oleh
dasar iris dan kornea perifer, melewati trabekular meshwork dari sklera, masuk ke
kanal schlemn (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous). Melalui kanal
kolektor, HA dibawa ke pembuluh darah sklera dimana HA bercampur dengan darah.
Pada jalur uveosklera, HA mengalir melalui korpus siliaris ke ruang supra arakhnoid
dan masuk ke dalam sirkulasi pada vena.

C. KLASIFIKASI
Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi:
a. Glaukoma primer
i. Glaukoma sudut terbuka
1. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka
kronik, glaukoma simpleks kronik)
2. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)
ii. Glaukoma sudut tertutup
1. Akut
2. Subakut
3. Kronik
4. Iris plateau
9


b. Glaukoma kongenital
i. Glaukoma kongenital primer
ii. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain
1. Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan
2. Aniridia
iii. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular
c. Glaukoma sekunder
i. Glaukoma pigmentasi
ii. Sindrom eksfoliasi
iii. Akibat kelainan lensa (fakogenik)
iv. Akibat kelainan traktus uvea
v. Sindrom iridokorneoendotelial (ICE)
vi. Trauma
vii. Pascaoperasi
viii. Glaukoma neovaskular
ix. Peningkatan tekanan vena episklera
x. Akibat steroid
d. Glaukoma absolut
Hasil akhir dari semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata yang
keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri.

Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular
a. Glaukoma sudut terbuka
Membran pratrabekular
Kelainan trabekular
Kelainan pascatrabekular
b. Glaukoma sudut tertutup
Sumbatan pupil (iris bombe)
Pergeseran lensa ke anterior
Pendesakan sudut
Sinekia anterior perifer

10


D. PATOFISIOLOGI
Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Pada
keadaan fisiologis pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata.
Berdekatan dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schlemm, sclera
spur, garis Schwalbe dan jonjot iris. Dalam keadaan normal, humor aqueus dihasilkan
di bilik posterior oleh badan siliar, lalu melewati pupil masuk ke bilik anterior
kemudian keluar dari bola mata melalui trabekula meshwork ke canalis schlemm.
Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan
aliran keluar humor aqueus akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior
(glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor aqueus ke sistem drainase
(glaukoma sudut tertutup).
Pada glaukoma sudut terbuka kelainan terjadi pada jaringan trabekular,
sedangkan sudut bilik mata terbuka lebar. Jadi tekanan intra okuler meningkat karena
adanya hambatan outflow humor aqueus akibat kelainan pada jaringan trabekular.
Pada glaukoma sudut tertutup, jaringan trabekular normal sedangkan tekanan
intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata,
sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular.
Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit (tertutup).

E. GEJALA DAN TANDA
Glaukoma disebut sebagai pencuri penglihatan karena berkembang tanpa
ditandai dengan gejala yang nyata. Oleh karena itu, separuh dari penderita glaukoma
tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Biasanya diketahui di
saat penyakitnya sudah lanjut dan telah kehilangan penglihatan.
Pada fase lanjut glaukoma, gejala-gejala berikut mungkin timbul:
- Hilangnya lapang pandang perifer
- Sakit kepala
- Penglihatan kabur
- Melihat pelangi bila melihat sumber cahaya.
Pada glaukoma sudut terbuka akan terjadi penglihatan yang kabur dan
penurunan persepsi warna dan cahaya. Terjadi penurunan luas lapang pandang yang
progresif. Yang pertama hilang adalah lapang pandang perifer yang pada akhirnya
hanya akan menyisakan penglihatan yang seperti terowongan (tunnel vision).
11

Penderita biasanya tidak memperhatikan kehilangan lapang pandang perifer ini karena
lapang pandang sentralnya masih utuh.
Pada glaukoma sudut tertutup dapat terjadi gejala nyeri, sakit kepala, nausea,
mata merah, penglihatan kabur dan kehilangan penglihatan.












F. DIAGNOSIS
1. Funduskopi.
Untuk melihat gambaran dan menilai keadaan bagian dalam bola mata terutama
saraf optik.

2. Tonometri.
Pemeriksaan untuk mengukur tekanan bola mata, baik dengan alat kontak
(menyentuh bola mata) maupun non kontak.
3. Gonioskopi.
Adalah pemeriksaan untuk menilai keadaan sudut bilik mata, adakah hambatan
pengaliran humor aquous.
12

4. Perimetri.
Pemeriksaan lapang pandangan dengan komputer, untuk mendeteksi atau menilai
hilangnya lapang pandang akibat kerusakan saraf penglihatan. Pemeriksaan
lengkap ini hanya dilakukan pada penderita yang dicurigai menderita glaukoma
saja.
5. Tes provokasi
a. Untuk glaukoma sudut terbuka
i. Tes minum air
Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam.
Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan
intraokuler diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8
mmHg atau lebih dianggap mengidap glaukoma.
ii. Pressure congestion test
Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg, selama 1 menit.
Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih
mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mmHg pasti patologis.
iii. Kombinasi test minum dengan pressure congestion test
Setengah jam setelah tes minum air dilakukan pressure congestion test.
Kenaikan 11 mmHg mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg
atau lebih pasti patologis.
iv. Tes steroid
Diteteskan larutan dexamethasone 3-4 dd gt 1 selama 2 minggu.
Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.
b. Untuk glaukoma sudut tertutup
i. Tes kamar gelap
Orang sakit duduk di tempat gelap selama 1 jam, tak boleh tertidur. Di
tempat gelap ini terjadi midriasis, yang mengganggu aliran cairan bilik
mata ke trabekulum. Kenaikan tekanan lebih dari 10 mmHg pasti
patologis, sedang kenaikan 8 mmHg mencurigakan.
ii. Tes membaca
Penderita disuruh membaca huruf kecil pada jarak dekat selama 45
menit. Kenaikan tensi 10-15 mmHg patologis.

iii. Tes midriasis
13

Dengan meneteskan midriatika seperti kokain 2%, homatropin 1% atau
neosynephrine 10%. Tensi diukur setiap jam selama 1 jam.
Kenaikan 5 mmHg mencurigakan sedangkan 7 mmHg atau lebih pasti
patologis. Karena tes ini mengandung bahaya timbulnya glaukoma
akut, sekarang sudah banyak ditinggalkan.
iv. Tes bersujud (prone position test)
Penderita disuruh bersujud selama 1 jam. Kenaikan tensi 8-10 mmHg
menandakan mungkin ada sudut yang tertutup, yang perlu disusun
dengan gonioskopi. Dengan bersujud, lensa letaknya lebih ke depan
mendorong iris ke depan, menyebabkan sudut bilik depan menjadi
sempit.

G. DIAGNOSA BANDING
Glaukoma primer sudut terbuka:
Glaukoma bertekanan rendah
Glaukoma sudut tertutup kronik
Glaukoma sekunder dengan sudut terbuka









14

Glaukoma primer sudut tertutup:

H. PENATALAKSANAAN
1. Medikamentosa
a. Supresi pembentukan humor aqueous

1) Penghambat adrenergic beta adalah obat yang paling luas digunakan untuk
terapi glaukoma. Obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasikan
dengan obat lain. Preparat yang tersedia sekarang yaitu timolol maleat 0,25%
dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan
metipranolol 0,3%.
2) Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik
2
baru yang menurunkan
pembentukan humor akuos tanpa efek pada aliran keluar.
3) Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling
banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif lain yaitu diklorfenamid dan
metazolamid. Digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak
memberi hasil memuaskan dan glaukoma akut dimana tekanan intraokular
yang sangat tinggi yang perlu segera di kontrol. Obat ini mampu menekan
pembentukan HA sebesar 40-60%.

15

b. Fasilitasi aliran keluar humor aqueous.
1) Kolinergik/ Parasimpatomimetik, yakni pilokarpin, larutan 0,5-6% yang
diteteskan beberapa kali sehari, atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur.
Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif.
2) Antikolinesterase ireversibel, merupakan obat parasimpatomimetik yang
bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah Demekarium Bromida 0,125%
yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena
mempunyai potensi kataraktogenik. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis
kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut
sempit. Pasien juga harus diberitahu mengenai kemungkinan ablasio retina.
3) Epinefrin 0,25-2%, diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan
aliran keluar humor akueus dansedikit banyak disertai penurunan
pembentukan humor akeus. Terdapat sejumlah efek samping okular
eksternal, termasuk vasodilatasi relek konjungtiva , endapan adrenokrom,
konjungtivitis folikularis, dan reaksi alergi. Efek samping intraokular yang
dapat terjadi adalah edema makula sistoid pada afakia dan vasokonstriksi
ujung saraf optikus.
4) Dipivefrin, adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara
intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin tidak dapat
digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit.
c. Miotik, midriatik, dan sikloplegik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut
tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau.Dilatasi pupil
penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinemia
posterior. Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke
anterior, sikloplegik (siklopentolat dan atropin) dapat digunakan untuk
melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam
usaha untuk menarik lensa ke belakang.


2. Operasi
a. Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi
langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara
keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau
16

aragon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer.
Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut
sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.

b. Trabekuloplasti laser

Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu
goniolensa kejalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar HA karena
efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta
terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular.
Teknik ini dapat diterapkan untuk bermacam-macam bentuk glaukoma sudut
terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari.
Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan
penundaan tindakan bedah glaukoma.

c. Bedah drainase glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase
normal, sehingga terbentuk akses langsung HA dari kamera anterior ke jaringan
subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi
selang drainase.Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat
fibrosis jaringan episklera. Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat
untuk mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi
sumbatan drainase humor akuos dibagian dalam jalinan trabekular.

d. Tindakan siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk
mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah
untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi
frekuensi tinggi, dan yang paling mutakhir terapi laser neodinium : YAG
thermal mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata di sebelah posterior
limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya.


I. PROGNOSIS
Meskipun tidak ada obat yang dapat menyembuhkan glaukoma, pada kebanyakan
kasus glaukoma dapat dikendalikan.Glaukoma dapat dirawat dengan obat tetes mata,
tablet, operasi laser atau operasi mata.Menurunkan tekanan pada mata dapat
mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Oleh karena itu semakin dini deteksi
glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan mata.
17

DAFTAR PUSTAKA

Ilyas, H.S., 2009,Ilmu Penyakit Mata, Edisi 3, Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia: Jakarta.
PERDAMI, 2009, Ilmu Penyakit Mata, Edisi 2, Sagung Seto: Jakarta.
Vaughan, D.G., 2009, Oftalmologi Umum, Widya Medika: Jakarta
Wijana, N., 1993, Ilmu Penyakit Mata, Jakarta