Anda di halaman 1dari 15

0

LAPORAN KASUS
GASTRITIS AKUT

Pembimbing:
dr. A. A. G. Kosala Putra

Disusun Oleh:
dr. Nina Sania



RSUD SUMBAWA BESAR
Nusa Tenggara Barat
2014

1

Laporan Kasus
Gastritis Akut
1.1 Identitas Pasien
Nama : Ny. F
Usia : 22 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Brang Biji
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Status : Menikah
Agama : Islam
1.2 Anamnesis
Keluhan Utama
Nyeri ulu hati sejak 3 hari yang lalu.
Keluhan Tambahan
Pusing, mual, nafsu makan menurun, badan lemas
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan nyeri ulu hati sejak 3 hari yang lalu, nyeri seperti diremas-
remas dan terasa panas. Pasien menyangkal adanya demam (-), namun pasien mengeluh
pusing pada kepala. Pasien merasakan mual sejak 2 hari yang lalu, namun tidak sampai
muntah. Pasien merasa sejak perutnya sakit, nafsu makan menjadi menurun sejak 2 hari
yang lalu, sulit menelan (-) dan BB menurun (-). Pasien merasa badannya lemas. Pasien
menyangkal adanya pilek (-) dan batuk (-). Pasien menyangkal adanya nyeri pada bagian
dada (-), BAK dan BAB lancar.

2

Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat pasca operasi disangkal. Riwayat sakit DM , hipertensi, asma bronkial, gagal
ginjal, jantung disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang mempunyai riwayat sakit DM , hipertensi, asma bronkial, gagal
ginjal, jantung, dan keganasan.
Riwayat Pengobatan
Pasien belum pernah menjalani pengobatan dalam jangka waktu yang lama.
Riwayat Alergi
Pasien menyangkal adanya alergi debu (-), suhu (-), alergi susu (-), makanan (-), obat (-).
Riwayat Psikososial
Pasien mengaku jarang makan (satu kali sehari), mengkonsumsi makan-makanan
bersantan, asam, pedas. Jarang minum (sehari 4 gelas), rutin minum kopi tiap pagi (1
kali sehari), tidak minum-minuman bersoda. Pasien menyangkal mengkonsumsi rokok (-
), alkohol (-) dan menggunakan narkoba (-)

1.3 Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tanda Vital :
- Suhu : 36,8
o
C
- TD : 110/70 mmHg
- Nadi : 84 x/menit
- RR : 20 x/menit
Kesan Gizi : Cukup
3

Status generalis :
Kepala
Normosefal, tidak tampak adanya deformitas
Mata
Tidak terdapat ptosis pada palpebra dan tidak terdapat oedem
Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak tampak ikterik, pupil: isokor
Hidung
Bagian luar : normal, tidak terdapat deformitas
Septum : terletak ditengah dan simetris
Mukosa hidung : tidak hiperemis
Cavum nasi : tidak ada tanda perdarahan
Telinga
Daun telinga : normal
Liang telinga : lapang
Membrana timpani : intak
Serumen / sekret : tidak ada
Mulut dan Tenggorok
Bibir : tidak pucat dan tidak sianosis
Gigi geligi : lengkap, ada karies
Palatum : tidak ditemukan torus
Lidah : normoglosia
Tonsil : T1/T1 tenang
Faring : tidak hiperemis
Leher
Kelenjar tiroid : tidak teraba membesar
Kelenjar getah bening: tidak teraba membesar
Thorax
Paru-Paru : suara nafas vesikuler di kedua paru, ronkhi -/-, whezing -/-
Jantung : S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
4

Abdomen
Inspeksi : datar, tidak terdapat pelebaran vena
Auskultasi : bising usus (+) normal
Perkusi : timpani, nyeri ketok (-), shifting dullnes (-)
Palpasi : nyeri tekan epigastrium (+), nyeri lepas (-), benjolan (-)
Ekstremitas atas
Regio kanan dan kiri : akral hangat, tidak terdapat oedem
Ekstremitas Bawah
Regio kanan dan kiri : akral hangat, tidak terdapat oedem

1.4 Diagnosis
Diagnosis Kerja : Gastritis Akut
Diagnosis Banding : Ulkus Peptikum
Gastritis Kronik
1.5 Penatalaksanaan
Non Medikamentosa :
Istirahat
Hindari makanan yang pedas, bersantan, asam.
Makan makanan yang lunak terlebih dahulu.
Makan sering tapi dalam jumlah yang sedikit.
Medikamentosa :
Antasida sirup (3 x C1) sebelum makan.
PPI : Omeprazole capsul 20 mg (1x1) sebelum tidur.
Scopamin tablet (3x1) sesudah makan
5

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Gastritis berasal dari kata gaster yang artinya lambung dan itis yang berarti
inflamasi/peradangan. Gastritis berarti peradangan mukosa lambung yang bisa
disebabkan oleh faktor iritasi, infeksi, dan ketidakteraturan dalam pola
makan. Peradangan dari gastritis dapat hanya superficial atau dapat menembus secara
dalam ke dalam mukosa lambung, dan pada kasus-kasus yang berlangsung lama
menyebabkan atropi mukosa lambung yang hampir lengkap. Pada beberapa kasus,
gastritis dapat menjadi sangat akut dan berat, dengan ekskoriasi ulserativa mukosa
lambung oleh sekresi peptik lambung sendiri (Guyton, 2001).
2.2 Epidemiologi
Pada negara yang sedang berkembang infeksi diperoleh pada usia dini dan pada
negara maju sebagian besar dijumpai pada usia tua. Angka kejadian infeksi gastritis
Helicobacter pylori pada beberapa daerah di Indonesia menunjukkan data yang cukup
tinggi. Dari hasil penelitian, gastritis lebih banyak pada wanita dan dapat menyerang
sejak usia dewasa muda hingga lanjut usia. Di Inggris 6-20% menderita gastritis pada
usia 55 tahun dengan prevelensi 22% insiden total untuk segala umur pada tahun 1988
adalah 16 kasus/1000 pada kelompok umur 45-64 tahun. Insiden sepanjang usia untuk
gastritis adalah 10%.
Kejadian gastritis kronik, meningkat sesuai dengan peningkatan usia. Di negara
Barat, populasi yang usianya pada dekade ke-6 hampir 80% menderita gastritis kronik
dan menjadi 100% pada saat usia mencapai dekade ke-7.
2.3 Etiologi
a. Pola Makan
Menurut Yayuk Farida Baliwati (2004), terjadinya gastritis dapat
disebabkan oleh pola makan yang tidak baik dan tidak teratur, yaitu frekuensi
makan, jenis, dan jumlah/porsi makanan, sehingga lambung menjadi sensitif bila
asam lambung meningkat.
6

b. Kopi
Kopi mengandung kafein yang dapat menyebabkan stimulasi sistem saraf
pusat sehingga dapat meningkatkan aktivitas lambung dan sekresi hormon gastrin
pada lambung dan pepsin. Hormon gastrin yang dikeluarkan oleh lambung
mempunyai efek sekresi getah lambung yang sangat asam dari bagian fundus
lambung. Sekresi asam yang meningkat dapat menyebabkan iritasi dan inflamasi
pada mukosa lambung
c. Teh
Teh mengandung banyak antioksidan dapat membunuh bakteri dan
memiliki efek antioksidan berjenis polifenol yang mencegah atau menetralisasi
efek radikal bebas yang merusak. Namun, jika beberapa antioksidan bersatu akan
membentuk suatu zat yang disebut tannin. Tannin mudah teroksidasi dan berubah
menjadi asam tanat. Asam tanat ini berfungsi membekukan protein mukosa
lambung. Asam tanat akan mengiritasi mukosa lambung perlahan-lahan sehingga
sel-sel mukosa lambung menjadi atrofi
d. Rokok
Efek rokok pada saluran gastrointestinal antara lain melemahkan katup
esofagus dan pilorus, meningkatkan refluks, mengubah kondisi alami dalam
lambung, menghambat sekresi bikarbonat pankreas, mempercepat pengosongan
cairan lambung, dan menurunkan pH duodenum.
e. OAINS (Obat Anti Inflamasi Non Steroid)
Obat AINS adalah salah satu golongan obat besar yang secara kimia
heterogen menghambat aktivitas siklooksigenase, menyebabkan penurunan
sintesis prostaglandin dan prekursor tromboksan dari asam
arakhidonat. Siklooksigenase merupakan enzim yang penting untuk
pembentukkan prostaglandin dari asam arakhidonat. Prostaglandin mukosa
merupakan salah satu faktor defensive mukosa lambung yang amat penting, selain
menghambat produksi prostaglandin mukosa, aspirin dan obat antiinflamasi
nonsteriod tertentu dapat merusak mukosa secara topikal, kerusakan topikal
7

terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosif sehingga
dapat merusak sel-sel epitel mukosa.
f. Stress
1. Stress Psikis
2. Stress Fisik
g. Alkohol
Dalam jumlah sedikit, alkohol merangsang produksi asam lambung
berlebih, nafsu makan berkurang, dan mual, sedangkan dalam jumlah banyak,
alkohol dapat mengiritasi mukosa lambung dan duodenum. Alkohol
mengakibatkan menurunnya kesanggupan mencerna dan menyerap makanan
karena ketidakcukupan enzim pankreas dan perubahan morfologi serta fisiologi
mukosa gastrointestinal.
h. Helicobacter pylori
Helicobacter pylori adalah kuman Gram negatif, basil yang berbentuk
kurva dan batang. Helicobacter pylori adalah suatu bakteri yang menyebabkan
peradangan lapisan lambung yang kronis (gastritis) pada manusia.
i. Usia
Usia tua memiliki resiko yang lebih tinggi untuk menderita gastritis
dibandingkan dengan usia muda. Hal ini menunjukkan bahwa seiring dengan
bertambahnya usia mukosa gaster cenderung menjadi tipis sehingga lebih
cenderung memiliki infeksi Helicobacter Pylory atau gangguan autoimun
daripada orang yang lebih muda. Sebaliknya, jika mengenai usia muda biasanya
lebih berhubungan dengan pola hidup yang tidak sehat.

2.4 Klasifikasi
2.4.1 Gastritis Akut
Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya
bersifat jinak dan sembuh sempurna (Prince, 2005: 422). Gastritis akut terjadi
8

akibat respons mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal. Inflamasi akut
mukosa lambung pada sebagian besar kasus merupakan penyakit yang ringan.
2.4.1.1 Gastritis Akut Erosif
Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 127), gastritis akut erosif
adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan
kerusakan-kerusakan erosi. Disebut erosi apabila kerusakan yang terjadi
tidak lebih dalam dari pada mukosa muskularis. Penyakit ini dijumpai di
klinik, sebagai akibat efek samping dari pemakaian obat, sebagai penyulit
penyakit-penyakit lain atau karena sebab yang tidak diketahui.
Perjalanan penyakitnya biasanya ringan, walaupun demikian
kadang-kadang dapat menyebabkan kedaruratan medis, yakni perdarahan
saluran cerna bagian atas. Penderita gastritis akut erosif yang tidak
mengalami pendarahan sering diagnosisnya tidak tercapai (Suyono, 2001).
Diagnosis gastritis akut erosif, ditegakkan dengan pemeriksaan
endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi
mukosa lambung (Suyono, 2001).
2.4.1.2 Gastritis Akut Hemoragik
Ada dua penyebab utama gastritis akut hemoragik; Pertama
diperkirakan karena minum alkohol atau obat lain yang menimbulkan
iritasi pada mukosa gastrik secara berlebihan (aspirin atau NSAID
lainnya). Meskipun pendarahan mungkin cukup berat, tapi pendarahan
pada kebanyakan pasien akan berhenti sendiri secara spontan dan
mortalitas cukup rendah. Kedua adalah stress gastritis yang dialami pasien
di Rumah Sakit, stress gastritis dialami pasien yang mengalami trauma
berat berkepanjangan, sepsis terus menerus atau penyakit berat lainnya
(Suyono, 2001).
2.4.2 Gastritis Kronik
Gastritis Kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa
lambung yang menahun, hal tersebut bisa di akibatkan baik oleh ulkus lambung
jinak maupun ganas oleh bakteri helicobacter pylori.
9

Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi pada
lamina propria dan daerah intra epitelial terutama terdiri atas sel-sel radang
kronik, yaitu limfosit dan sel plasma.
Sebagian besar kasus gastritis kronis merupakan salah satu dari dua tipe,
yaitu tipe A yang merupakan gastritis autoimun yang terutama mengenai tubuh
dan berkaitan dengan anemia pernisiosa; dan tipe B yang terutama meliputi
antrum dan berkaitan dengan infeksi Helicobacter pylori. Terdapat beberapa
kasus gastritis kronis yang tidak tergolong dalam kedua tipe tersebut dan
penyebabnya tidak diketahui (Chandrasoma, 2005 : 522).

2.5 Patofisiologi
Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebbakan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-obatan
dan alcohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami strees
akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus Vagus) yang akan meningkatkan
produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam
lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia.
Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel
kolumnar, yang berfungsi menghasilkan mucus, mengurangi produksinya. Sedangkan
mucus berfungsi untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon
mukosa lambung karena penurunan sekresi mucus bervariasi di antaranya vasodilatasi sel
mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama
daerah fundus) dan pembuluh darah.
Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat.
Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena
kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi
mucus dapat berupa eksfoliasi (pengelupasan). Eksfoliasi sel mukosa gaster akan
mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu
timbulnya perdarahan.
10

Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga
berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48
jam setelah perdarahan.
Gastritis Kronis
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang
sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan munculnya respon
radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia.
Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi yaitu
dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya sel desquamosa yang lebih kuat. Karena
sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna
makanan, lambung melakukkan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak
elastis maka akan timbul kekakuan yang pada kahirnya menimbulkan rasa nyeri.
Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga
akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh
darah ini akan menimbulkan perdarahan.
2.6 Manifestasi Klinis
a. Gastritis akut
Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah merupakan
salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula pedarahan saluran cerna berupa
hematemesis dan melena, kemudian disesuaikan dengan tanda-tanda anemia pasca
perdarahan. Ulserasi superfisial yang dapat terjadi dan dapat menimbulkan perdarahan,
ketidaknyamanan abdomen (dengan sakit kepala, mual dan anoreksia) dan dapat terjadi
muntah, serta cegukan beberapa pasien adalah asimtomatik, kolik dan diare dapat terjadi
jika makanan pengiritasi tidak dimuntahkan, tetapi mencapai usus besar, pasien biasanya
sembuh kira-kira dalam sehari meskipun nafsu makan kurang atau menurun selama 2
sampai 3 hari. Keluhannya bervariasi, mulai dari yang sangat ringan sampai asimtomatik
sampai sangat berat yang dapat membawa kematian.


11

b. Gastritis kronis
Tipe A biasanya meliputi asimtomatik kecuali untuk gejala defisiensi B 12 dan pada
Gastritis Tipe B pasien mengeluh anoreksia, sakit ulu hati setelah makan, bersendawa,
rasa pahit atau mual dan muntah.
Sebagian besar pasien tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil mengeluh
nyeri ulu hati, anoreksia, nausea dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan .
2.7 Diagnosa Gastritis
a. Gastritis Akut
Tiga cara menegakkan diagnosis, yaitu gambaran klinis, gambaran lesi, mukosa akut
di mukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan rata pada endoskopi dan
gambaran radiologi. Dengan kontras tunggal sukar untuk melihat lesi permukaan yang
superfisial karena itu sebaiknya digunakan kontras ganda. Secara umum peranan
endoskopi saluran cerna bagian atas lebih sensitif dan spesifik untuk diagnosis kelainan
akut lambung.
Gastritis akut harus selalu diwaspadai pada saat pasien pada keadaan kronis yang
berat atau penggunaan aspirin dan anti inflamasi non steroid. Diagnosis ditegakkan
dengan pemeriksaan gastroskopi. Pada pemeriksaan gastroskopi akan tampak mukosa
yang sembab, merah, mudah berdarah atau terdapat perdarahan spontan, erosi mukosa
yang bervariasi dari penyembuhan sampai tertutup oleh tekanan darah dan kadang-
kadang ulserasi. Lesi-lesi tersebut biasanya terdapat pada fundus dan korpus lambung
secara endoskopik
b. Gastritis Kronis
Diagnosa ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan
pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung, perlu pula dilakukan kultur untuk
membuktikan adanya infeksi Helicobacter pylori apalagi jika ditemukan ulkus baik pada
lambung ataupun pada duodenum.
Sebagian besar gastritis kronik tanpa gejala. Mereka yang mempunyai keluhan
biasanya keluhannya tidak jelas. Keluhan yang sering dihubungkan dengan gastritis
kronik adanya nyeri tumpul di epigastrium, disertai dengan mual atau kadang muntah-
12

muntah, cepat kenyang. Keluhan-keluhan ini tidak dapat digunakan untuk evaluasi
keberhasilan pengobatan, pemeriksaan fisik tidak memberikan informasi apapun juga.
Diagnosa ditegakkan berdasarkan endoskopi dan histopatologi untuk pemeriksaan
histopatologi sebaiknya dilakukan biopsi dari semua segmen lambung.
2.8 Pemeriksaan Diagnostik
1.EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI atas,
dilakukan untuk melihat sisi perdarahan/derajat ulkus jaringan/cedera.
2.Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa
penyebab/sisi lesi.
3.Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji
aktivitas sekretori mukosa gaster.
4.Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan atau
tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolateral dan kemungkinan isi perdarahan.
5.Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis
2.9 Penatalaksanaan
a. Gastritis akut
Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya, diet lambung dengan
porsi kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung
berupa antagonis reseptor H2, Proton Pump Inhibitor (PPI), antikolinergik dan antasid
juga ditujukan sebagai sito protektor berupa sukralfat dan prostaglandin.
Pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan keadaan
klinis yang berat. Untuk pengguna aspirin atau anti inflamasi non steroid pencegahan
yang terbaik adalah dengan Misoprostol, atau Derivat Prostaglandin Mukosa.
b. Gastritis kronis
Faktor utama adalah ditandai oleh progesif epitel kelenjar disertai sel parietal dan
chief cell. Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata,
Gastritis kronis ini digolongkan menjadi dua kategori Tipe A (Atrofik atau Fundal) dan
tipe B (Antral).
13

Pengobatan Gastritis kronis bervariasi, tergantung pada penyakit yang dicurigai.
Bila terdapat ulkus duodenum, dapat diberikan antibiotik untuk membatasi Helicobacter
pylori. Namun demikian lesi tidak selalu muncul dengan gastritis kronis. Alkohol dan
obat yang diketahui mengiritasi lambung harus dihindari. Bila terjadi anemia defisiensi
besi (yang disebabkan oleh perdarahan kronis), maka penyakit ini harus diobati, pada
anemia pernisiosa harus diberi pengobatan vitamin B 12 dan terapi yang sesuai. Gastritis
kronis diatasi dengan memodifikasi diet pasien, meningkatkan istirahat mengurangi dan
memulai farmakoterapi. Helicobacter pylori dapat diatasi dengan antibiotik (seperti
Tetrasiklin atau Amoxicillin) dan garam bismut (Pepto bismol). Pasien dengan Gastritis
Tipe A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B 12.
2.10 Komplikasi
1. Gastritis Akut
a. Perdarahan saluran cerna atas, hingga anemia dan kematian.
b. Ulkus pada lambung.
c. Perforasi lambung.

2. Gastritis Kronis.
a. Gangguan penyerapan Vitamin B12 karena atrofi lambung dan akan terjadi anemia
pernisiosa.
b. Gangguan penyerapan zat besi.
c. Penyempitan daearah pilorus.
d. Kanker lambung.

2.11 Prognosis
Prognosis sesuai dengan penanganan yang diberikan ketika telah teridentifikasi
penyebab gastritis dan pengobatan dimulai prospek untuk pemulihan penuh sangat baik.
Namun, jika gastritis berhubungan dengan alkohol atau tembakau, harus siap untuk
mengubah gaya hidup untuk menghilangkan iritasi ini.


14

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton, Arthur C., John E. Hall. 2001. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC
2. Prince, Sylvia A., Lorraine McCarty Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit. Jakarta: EGC
3. Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai Penerbitan FKUI
4. Chandrasoma, Parakrama. 2005. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi 2. Jakarta: EGC