Anda di halaman 1dari 19

DIARE AKUT

Menurut Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD RSHS (2005)
yang dimaksud dengan diare akut adalah buang air besar dengan konsistensi lebih encer/cair dari
biasanya, tiga kali atau lebih dalam satu hari, dapat/tidak disertai dengan lendir/darah yang
timbul secara mendadak dan berlangsung kurang dari 2 minggu (14 hari). Jika diare berlangsung
2 minggu atau lebih disebut dengan diare kronik.
Epidemiologi
Diare merupakan penyakit yang umum terjadi pada hampir semua kelompok usia dan merupakan
penyakit kedua tersering setelah influenza (common cold). Episode diare setiap tahun di
Indonesia sekitar 60 juta dengan angka kematian sebanyak 200.000-250.000 orang. Menurut
survei kesehatan rumah tangga yang dilakukan di Indonesia pada tahun 1986, angka kematian
karena diare merupakan 12% diantara seluruh angka kematian kasar dan merupakan angka
tertinggi diantara semua penyebab kematian. Sekitar 15% penyebab kematian bayi dan 26%
kematian anak balita disebabkan oleh diare.
Cara penularan diare pada umumnya adalah secara oro-fecal melalui 1) makanan dan minuman
yang telah terkontaminasi oleh enteropatogen, 2) kontak langsung tangan dengan penderita atau
barang-barang yang telah tercemar tinja penderita, atau tidak langsung melalui lalat. Di dalam
bahasa Inggris maka terdapat 4 F di dalam cara penularan diare ini yaitu food (makanan), feces
(tinja), finger (jari tangan), and fly (lalat).
Etiologi
Penyebab diare akut adalah sebagai berikut ini (Mansjoer, 2000 ; & Sunoto, 1991) :
1) Infeksi : virus, bakteri, dan parasit.
a) Golongan virus : Rotavirus, Adenovirus, Virus Norwalk, Astrovirus, Calicivirus, Coronavirus,
Minirotavirus.
b) Golongan bakteri : Shigella spp., Salmonella spp., Escherecia coli, Vibrio cholera, Vibrio
parahaemoliticus, Aeromonas hidrophilia, Bacillus cereus, Campylobacter jejuni, Clostridium
difficile, Clostridium perfringens, Staphylococcus aureus, Yersinia enterocolitica.
c) Golongan parasit, protozoa : Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Balantidium coli ; cacing
perut : Ascariasis, Trichuris truchiura, Strongiloides stercoralis ; jamur : Candida spp.
2) Malabsorpsi : karbohidrat (intoleransi laktosa), lemak terutama trigliserida rantai panjang, atau
protein seperti beta-laktoglobulin.
3) Makanan : makanan basi, makanan beracun. Diare karena keracunan makanan terjadi akibat dua
hal yaitu makanan mengandung zat kimia beracun atau makanan mengandung mikroorganisme
yang mengeluarkan toksin, antara lain Clostridium perfringens, Staphylococcus.
4) Alergi terhadap makanan : terutama disebabkan oleh Cows milk protein sensitive enteropathy
(CMPSE), dan juga dapat disebabkan oleh makanan lainnya.
5) Imunodefisiensi. Diare akibat imunodefisiensi ini sering terjadi pada penderita AIDS.
6) Psikologis : rasa takut dan cemas.

Dari berbagai macam penyebab diare akut tersebut diatas, maka yang paling sering menjadi
penyebab diare akut apa anak-anak adalah infeksi virus. Rotavirus dan adenovirus merupakan
penyebab tersering diare akut pada anak dibawah usia 2 tahun. Astrovirus dan calicivirus
biasanya menginfeksi anak-anak yang berusia dibawah tahun.

Berikut ini akan dibahas beberapa enteropatogen/penyebab diare akut spesifik yang dianggap
merupakan penyebab diare yang utama :

Rotavirus.
Rotavirus pertama kali ditemukan oleh Bishop (1973) di Australia pada biopsi duodenum
penderita diare dengan menggunakan mikroskop elektron. Ternyata kemudian Rotavirus
ditemukan di seluruh dunia sebagai penyebab diare akut yang paling sering, terutama pada bayi
dan anak usia 6-24 bulan. Di Indonesia, berdasarkan penelitian di beberapa Rumah Sakit di
Jakarta, Yogyakarta, dan Bandung berkisar 40-60% diare akut disebabkan oleh Rotavirus.
Akibat infeksi Rotavirus ini pada usus terjadi kerusakan sel epitel mukosa usus, infeksi
sel-sel radang pada lamina propia, pemendekan jonjot usus, pembengkakan mitokondria, dan
bentuk mikrovili (brush border) yang tidak teratur. Sebagai akibat dari semua ini adalah
terjadinya gangguan absorpsi cairan/elektrolit pada usus halus dan juga akan terjadi gangguan
pencernaan (digesti) dari makanan terutama karbohidrat karena defisiensi enzim disakaridase
akibat kerusakan epitel mukosa usus tadi.




Escherichia coli.
E. coli menyebabkan sekitar 25% diare di negara berkembang dan juga merupakan
penyebab diare kedua setelah Rotavirus pada bayi dan anak. Pada saat ini telah dikenal 5
golongan E.coli yang dapat menyebabkan diare, yaitu ETEC (Enterotoxic Escherichia coli),
EPEC (Enteropathogenic Eschericia coli), EIEC (Enteroinvasive Eschericia coli), EAEC
(Enteroadherent Escherichia coli), dan EHEC (Enterohemorrhagic Escherichia coli).
ETEC merupakan penyebab utama diare dehidrasi di negara berkembang. Transmisinya
melalui makanan (makanan sapihan/makanan pendamping), dan minuman yang telah
terkontaminasi. Pada ETEC dikenal 2 faktor virulen, yaitu 1) faktor kolonisasi, yang
menyebabkan ETEC dapat melekat pada sel epitel usus halus (enterosit) dan 2) enterotoksin. Gen
untuk faktor kolonisasi dan enterotoksin terdapat dalam plasmid, yang dapat ditransmisikan ke
bakteri E.coli lain. Terdapat 2 macam toksin yang dihasilkan oleh ETEC, yaitu toksin yang tidak
tahan panas (heat labile toxin = LT) dan toksin yang tahan panas (heat stable toxin = ST). Toksin
LT menyebabkan diare dengan jalan merangsang aktivitas enzim adenil siklase seperti halnya
toksin kolera sehingga akan meningkatkan akumulasi cAMP, sedangkan toksin ST melalui
enzim guanil siklase yang akan meningkatkan akumulasi cGMP. Baik cAMP maupun cGMP
akan menyebabkan perangsangan sekresi cairan ke lumen usus sehingga terjadi diare. Bakteri
ETEC dapat menghasilkan LT saja, ST saja atau kedua-duanya. ETEC tidak menyebabkan
kerusakan rambut getar (mikrovili) atau menembus mukosa usus halus (invasif). Diare biasanya
berlangsung terbatas antara 3-5 hari, tetapi dapat juga lebih lama (menetap, persisten).
EPEC dapat menyebabkan diare berair disertai muntah dan panas pada bayi dan anak
dibawah usia 2 tahun. Di dalam usus, bakteri ini membentuk koloni melekat pada mukosa usus,
akan tetapi tidak mampu menembus dinding usus. Melekatnya bakteri ini pada mukosa usus
karena adanya plasmid. Bakteri ini cepat berkembang biak dengan membentuk toksin yang
melekat erat pada mukosa usus sehingga timbul diare pada bayi dan sering menimbulkan
prolong diarrhea terutama bagi mereka yang tidak minum ASI.
EIEC biasanya apatogen, tetapi sering pula menyebabkan letusan kecil (KLB) diare
karena keracunan makanan (food borne). Secara biokimiawi dan serologis bakteri ini menyerupai
Shigella spp., dapat menembus mukosa usus halus, berkembang biak di dalam kolonosit (sel
epitel kolon) dan menyebabkan disentri basiler. Dalam tinja penderita, sering ditemukan eritrosit
dan leukosit.
EAEC merupakan golongan E.coli yang mampu melekat dengan kuat pada mukosa usus
halus dan menyebabkan perubahan morfologis. Diduga bakteri ini mengeluarkan sitotoksin,
dapat menyebabkan diare berair sampai lebih dari 7 hari (prolonged diarrhea).
EHEC merupakan E.coli serotipe 0157 : H7, yang dikenal dapat menyebabkan kolitis
hemoragik. Transmisinya melalui makanan, berupa daging yang dimasak kurang matang.
Diarenya disertai sakit perut hebat (kolik, kram) tanpa atau disertai sedikit panas, diare cair
disertai darah. EHEC menghasilkan sitotoksin yang dapat menyebabkan edem dan perdarahan
usus besar.

Shigella spp.
Infeksi Shigella pada manusia dapat asimptomatik sampai dengan disentri hebat disertai
dengan demam, kejang-kejang, toksis, tenesmus ani, dan tinja yang berlendir dan darah.
Golongan Shigella yang sering menyerang manusia di daerah tropis adalah Shigella dysentri,
Shigella flexnori, sedangkan Shigella sonnei lebih sering terjadi di daerah sub tropis.
Patogenesis terjadinya diare oleh Shigella spp. adalah karena kemampuannya
mengadakan invasi ke epitel sel mukosa usus. Shigella juga mengeluarkan leksotoksin yang
bersifat merusak sel (sitotoksin). Daerah yang sering diserang adalah bagian terminal dari ileum
dan kolon. Akibat invasi dari bakteri ini terjadi infiltrasi sel-sel PMN dan kerusakan sel epitel
mukosa sehingga timbul ulkus kecil-kecil di daerah invasi yang menyebabkan sel-sel darah
merah, plasma protein, sel darah putih, masuk ke dalam lumen usus dan akhirnya keluar bersama
tinja.

Salmonella spp.
Di dunia terdapat lebih dari 2000 spesies, namun hanya 6-10 jenis saja yang
menyebabkan diare. Di dalam klinik, golongan Salmonella yang menyebabkan diare dikenal
dengan nama Nontyphoidal Salmonellosis, yang paling sering menimbulkan diare pada anak
adalah S. Paratyphi A, B dan C. Binatang merupaka reservoir utama, oleh karena itu infeksi
Salmonella spp. ini biasanya disebabkan oleh makanan yang berasal dari binatang, seperti
daging, telur, susu, dan makanan-makanan daging dalam kaleng. Diare yang disebabkan
Salmonella spp, biasanya disertai dengan rasa mual, kram perut, dan panas.
Patogenesis Salmonella spp. ini seperti halnya dengan Shigella dapat melakukan invasi
ke dalam mukosa usus halus sehingga juga dapat dijumpai adanya lendir dan darah pada tinja.
Akan tetapi Salmonellosis ini tidak menyebabkan ulkus seperti pada Shigella.

Vibrio cholera.
Vibrio cholera pertama kali ditemukan oleh Robert Koch tahun 1883 pada penderita kolera.
Terdapat dua biotipe Vibrio cholera yaitu El Tor dan classic, serta dua serotipe yaitu Ogawa dan
Inaba. El Tor terkenal menyebabkan pandemi yang dimulai dari Sulawesi dan kemudian
menyebab ke Asia, Afrika, Eropa, dan Amerika Utara.
Vibrio cholera mempunyai sifat yaitu tidak menyebabkan kerusakan mukosa usus dan
mengeluarkan toksin yang menyebabkan diare. Vibrio cholera masuk ke dalam lumen usus
melalui lambung dan peranan asam lambung akan menentukan seseorang apakah rentan terhadap
diare atau tidak. Pada orang yang kadar asam lambungnya normal maka untuk dapat
menimbulkan diare dibutuhkan jumlah kuman yang masuk sebesar 10
6
, akan tetapi jika asam
lambungnya kurang (pH menjadi lebih tinggi) maka jumlah 10
4
sudah dapat menimbulkan diare.
Setelah kuman tersebut masuk ke dalam usus maka ia akan mengeluarkan toksin. Toksin yang
dihasilkan oleh kuman kolera ini yaitu enterotoksin dan terdapat 2 jenis yaitu komponen A dan
komponen B. Komponen B ini akan menempel pada reseptor yang ada di dinding sel mukosa
usus yang disebut Gmi. Kemudian komponen A yang terlihat bersama dengan komponen B akan
melakukan penetrasi ke dalam sel dan memisahkan diri dari komponen B. Selanjutnya di dalam
sel komponen ini akan merangsang sensitifitas enzim adenil siklase dengan hasil selanjutnya
akan meningkatkan akumulasi cAMP yang akan merangsang sekresi cairan isotonis dan klorida
sehingga timbulah diare berair (Watery diarrhea).

Campylobacter jejuni.
C. jejuni merupakan penyebab 5-10% diare di dunia. Di Indonesia prevalensinya sekitar
5,3%. Selain diare yang disertai lendir dan darah, juga terdapat gejala sakit perut disekitar pusar,
yang kemudian menjalar ke kanan bawah dan rasa nyerinya menetap di tempat tersebut (seperti
pada apendisitis akut). C. jejuni mengeluarkan 2 macam toksin yaitu sitotoksin dan toksin LT.
Tempat infeksi yang paling sering dari C. jejuni ini adalah jejenum, ileum, dan colon.
Terdapat kelainan pada mukosa usus, peradangan, edema, pembesaran kelenjar limfe
mesenterium dan adanya cairan bebas di cavum peritonei. Jonjot usus halus ditemukan
memendek dan melebar tetapi tidak konsisten. Ileum mengalami nekrosis hemoragik karena
invasi bakteri ke dinding usus sehingga pada tinja dapat ditemukan adanya darah dan sel-sel
radang.

Yersinia enterokolitika
Yersinia enterokolitika merupakan bakteri baru sebagai penyebab diare dan telah banyak
dilaporkan di berbagai negara di Eropa dan Amerika Utara. Patogenesis terutama oleh strain
serotipe 03.08809 dengan melakukan invasi ke dalam mukosa usus, membentuk plasmid
perantara dan enterotoksin yang tahan panas (ST) dan dapat mengaktifkan enzim guanilat siklase
sehingga terjadi akumulasi cGMP pada sel sehingga akan terjadi diare. Pada pemeriksaan
histologis terdapat abses-abses kecil di daerah plaque Peyeri dan nodula limphatisi. Pada
beberapa penderita menyebabkan limfadenitis mesenterikum dan ileutis.

Entamoeba histolytica
Entamoeba histolytica tersebar di seluruh dunia. Insidensinya rendah dan sering terjadi
overdiagnosis sehingga pengobatannya juga sering berlebihan (misalnya penggunaan
enterovioform). Insidensi pembawa kista pada anak (carrier) sekitar 5% saja tetapi sebagian
besar (90%) asimptomatik dan hanya sebagian kecil (10%) saja yang menjadi sakit. Diare
biasanya berlendir disertai darah, terkenal dengan nama disentri amoeba. Gejalanya yang
mencolok adalah tenesmusnya. Penularan biasanya melalui makanan atau air (minuman) yang
tercemar oleh parasit Entamoeba histolytica, terkenal menyebabkan ulkus yang menggaung, dan
dapat menyebabkan abses hati.

Cryptosporodium
Cryptosporodium pada saat ini sedang populer dan dianggap sebagai penyebab diare
terbanyak yang disebabkan oleh parasit. Dahulu dikenal hanya patogen pada binatang saja.
Cryptosporodium merupakan golongan coccidium, sering menyebabkan diare pada manusia
yang menderita imunodefisiensi, misalnya pada penderita AIDS. Di negara berkembang
Cryptosporodium merupakan 4-11% penyebab diare pada anak. Penularan melalui oro-fekal dan
biasanya diare bersifat akut. Mulainya karena terjadi kerusakan mukosa usus oleh perlekatan
parasit pada mikrovilus enterosit, sehingga terjadi gangguan absorpsi makanan.

Patogenesis
Virus. Virus terbanyak penyebab diare adalah rotavirus, selain itu juga dapat disebabkan oleh
adenovirus, enterovirus, astrovirus, minirotavirus, calicivirus, dan sebagainya. Virus masuk ke
dalam traktus digestivus bersama makanan dan/atau minuman, kemudian berkembang biak di
dalam usus. Setelah itu virus masuk ke dalam epitel usus halus dan menyebabkan kerusakan
bagian apikal vili usus halus. Sel epitel usus halus bagian apikal akan diganti oleh sel dari bagian
kripta yang belum matang, berbentuk kuboid atau gepeng. Akibatnya sel-sel epitel ini tidak dapat
berfungsi untuk menyerap air dan makanan. Sebagai akibat lebih lanjut akan terjadi diare
osmotik. Vili usus kemudian akan memendek sehingga kemampuannya untuk menyerap dan
mencerna makananpun akan berkurang. Pada saat inilah biasanya diare mulai timbul. Setelah itu
sel retikulum akan melebar, dan kemudian akan terjadi infiltrasi sel limfoid dari lamina propria,
untuk mengatasi infeksi sampai terjadi penyembuhan (Sunoto, 1991).

Bakteri. Bakteri masuk ke dalam traktus digestivus, kemudian berkembang biak di dalam traktus
digestivus tersebut. Bakteri ini kemudian mengeluarkan toksin yang akan merangsang epitel usus
sehingga terjadi peningkatan aktivitas enzim adenili siklase (bila toksin bersifat tidak tahan
panas, disebut labile toxin = LT) atau enzim guanil siklase (bila toksin bersifat tahan panas atau
disebut stable toxin = ST). Sebagai akibat peningkatan aktivitas enzim-enzim ini akan terjadi
peningkatan cAMP atau cGMP, yang mempunyai kemampuan merangsang sekresi klorida,
natrium, dan air dari dalam sel ke lumen usus (sekresi cairan yang isotonis) serta menghambat
absorpsi natrium, klorida, dan air dari lumen usus ke dalam sel. Kemudian akan terjadi
hiperperistaltik usus untuk mengeluarkan cairan yang berlebihan di dalam lumen usus tersebut,
sehingga cairan dapat dialirkan dari lumen usus halus ke lumen usus besar (kolon). Dalam
keadaan normal, kolon seorang anak dapat menyerap sebanyak hingga 4400 ml cairan sehari,
karena itu produksi atau sekresi cairan sebanyak 400 ml sehari belum menyebabkan diare. Bila
kemampuan penyerapan kolon berkurang, atau sekresi cairan melebihi kapasitas penyerapan
kolon, maka akan terjadi diare. Pada kolera sekresi cairan dari usus halus ke usus besar dapat
mencapai 10 liter atau lebih sehari. Oleh karena itu diare pada kolera biasanya sangat hebat,
suatu keadaan yang disebut sebagai diare profus (Sunoto, 1991).
Secara umum golongan bakteri yang menghasilkan cAMP akan menyebabkan diare yang lebih
hebat dibandingkan dengan golongan bakteri lain yang menghasilkan cGMP. Golongan kuman
yang mengandung LT dan merangsang pembentukan cAMP, diantaranya adalah V. Cholera,
ETEC, Shigella spp., dan Aeromonas spp. Sedangkan yang mengandung ST dan merangsang
pembentukan cGMP adalah ETEC, Campylobacter sp., Yersinia sp., dan Staphylococcus sp.

Fisiologi Normal Usus
Penyerapan cairan di usus halus
Dalam keadaan normal, usus halus mampu menyerap cairan sebanyak 7-8 liter sehari,
sedangkan usus besar 1-2 liter sehari. Penyerapan air oleh usus halus ditentukan oleh perbedaan
antara tekanan osmotik di lumen usus dan didalam sel, terutama yang dipengaruhi oleh
konsentrasi natrium. Penyerapan natrium ke dalam enterosit dapat melalui tiga cara yaitu 1)
berpasangan dengan ion klorida, atau bahan non-elektrolit seperti glukosa, asam amino, peptida,
dll, 2) pertukaran dengan ion hidrogen, 3) pasif melalui ruang intraseluler (tight junction), yang
dengan cara ini hanya sebagian kecil saja yang dapat diserap.
Setelah masuk ke dalam enterosit , natrium ini akan dikeluarkan melalui enzim Na-K-
ATPase (terdapat di membran basolateral) ke dalam ruang intraseluler dan selanjutnya
diteruskan ke dalam pembuluh darah. Di dalam ileum dan kolon, cairan klorida diserap melalui
pertukaran dengan cairan bikarbonat.
Proses sekresi merupakan kebalikan dari proses absorpsi. Penyerapan pasangan NaCl
akan meningkatkan anion klorida di dalam sel kripta dan pada waktu yang bersamaan natrium
akan dikeluarkan dari sel kripta dengan bantuan enzim Na-K-ATPase. Sekresi klorida di dalam
sel kripta dapat pula ditingkatkan dengan adanya intracellular messenger (berupa cyclic
nucleotide, misalnya cAMP, cGMP, yang dapat menyebabkan peninggian permeabilitas sel
kripta) sehingga klorida dengan mudah keluar ke lumen usus.
Dalam keadaan normal usus besar dapat meningkatkan kemampuan penyerapannya
sampai 4400 ml sehari, bila terjadi sekresi cairan yang berlebihan dari usus halus (ileosekal).
Bila sekresi cairan melebihi 4400 ml maka usus besar tidak mampu menyerap seluruhnya lagi,
selebihnya akan dikeluarkan bersama tinja dan terjadilah diare. Diare dapat juga terjadi karena
terbatasnya kemampuan penyerapan usus besar pada keadaan sakit, misalnya kolitis, atau
terdapat penambahan ekskresi cairan pada penyakit usus besar, misalnya karena virus, disentri
basiler, ulkus, tumor, dsb. Dengan demikian, dapat dimengerti bahwa setiap perubahan
mekanisme normal absorpsi dan sekresi di dalam usus halus maupun usus besar (kolon), dapat
menyebabkan diare, kehilangan cairan, elektrolit, dan akhirnya dehidrasi.

Mekanisme Diare
Menurut mekanisme terjadinya diare, maka diare dapat dibagi menjadi 3 bagian besar
yaitu:
1) Diare sekretorik
2) Diare invasif/dysentriform diarrhae
3) Diare osmotik

Diare Sekretorik
Diare sekretorik adalah diare yang terjadi akibat aktifnya enzim adenil siklase. Enzim ini
selanjutnya akan mengubah ATP menjadi cAMP. Akumulasi cAMP intrasel akan menyebabkan
sekresi aktif ion klorida, yang akan diikuti secara pasif oleh air, natrium, kalium dan bikarbonat
ke dalam lumen usus sehingga terjadi diare dan muntah-muntah sehingga penderita cepat jatuh
ke dalam keadaan dehidrasi.
Pada anak, diare sekretorik ini sering disebabkan oleh toksin yang dihasilkan oleh
mikroorganisme Vibrio, ETEC, Shigella, Clostridium, Salmonella, Campylobacter. Toksin yang
dihasilkannya tersebut akan merangsang enzim adenil siklase, selanjutnya enzim tersebut akan
mengubah ATP menjadi cAMP. Diare sekretorik pada anak paling sering disebabkan oleh
kolera.
Gejala dari diare sekretorik ini adalah 1) diare yang cair dan bila disebabkan oleh vibrio
biasanya hebat dan berbau amis, 2) muntah-muntah, 3) tidak disertai dengan panas badan, dan 4)
penderita biasanya cepat jatuh ke dalam keadaan dehidrasi.

Diare Invasif
Diare invasif adalah diare yang terjadi akibat invasi mikroorganisme dalam mukosa usus
sehingga menimbulkan kerusakan pada mukosa usus. Diare invasif ini disebabkan oleh
Rotavirus, bakteri (Shigella, Salmonella, Campylobacter, EIEC, Yersinia), parasit (amoeba).
Diare invasif yang disebabkan oleh bakteri dan amoeba menyebabkan tinja berlendir dan sering
disebut sebgai dysentriform diarrhea.
Di dalam usus pada shigella, setelah kuman melewati barier asam lambung, kuman
masuk ke dalam usus halus dan berkembang biak sambil mengeluarkan enterotoksin. Toksin ini
akan merangsang enzim adenil siklase untuk mengubah ATP menjadi cAMP sehingga terjadi
diare sekretorik. Selanjutnya kuman ini dengan bantuan peristaltik usus sampai di usus
besar/kolon. Di kolon, kuman ini bisa keluar bersama tinja atau melakukan invasi ke dalam
mukosa kolon sehingga terjadi kerusakan mukosa berupa mikro-mikro ulkus yang disertai
dengan serbukan sel-sel radang PMN dan menimbulkan gejala tinja berlendir dan berdarah.
Gejala dysentriform diarrhea adalah 1) tinja berlendir dan berdarah biasanya b.a.b sering
tapi sedikit-sedikit dengan peningkatan panas badan, tenesmus ani, nyeri abdomen, dan kadang-
kadang prolapsus ani, 2) bila disebabkan oleh amoeba, seringkali menjadi kronis dan
meninggalkan jaringan parut pada kolon/rektum, disebut amoeboma.
Mekanisme diare oleh rotavirus berbeda dengan bakteri yang invasif dimana diare oleh
rotavirus tidak berdarah. Setelah rotavirus masuk ke dalam traktus digestivus bersama
makanan/minuman tentunya harus mengatasi barier asam lambung, kemudian berkembang biak
dan masuk ke dalam bagian apikal vili usus halus. Kemudian sel-sel bagian apikal tersebut akan
diganti dengan sel dari bagian kripta yang belum matang/imatur berbentuk kuboid atau gepeng.
Karena imatur, sel-sel ini tidak dapat berfungsi untuk menyerap air dan makanan sehingga terjadi
gangguan absorpsi dan terjadi diare. Kemudian vili usus memendek dan kemampuan absorpsi
akan bertambah terganggu lagi dan diare akan bertambah hebat. Selain itu sel-sel yang imatur
tersebut tidak dapat menghasilkan enzim disakaridase. Bila daerah usus halus yang terkena
cukup luas, maka akan terjadi defisiensi enzim disakaridase tersebut sehingga akan terjadilah
diare osmotik.
Gejala diare yang disebabkan oleh rotavirus adalah 1) paling sering pada anak usia
dibawah 2 tahun dengan tinja cair, 2) seringkali disertai dengan peningkatan panas badan dan
batuk pilek, 3) muntah.



Diare Osmotik
Diare osmotik adalah diare yang disebabkan karena tingginya tekanan osmotik pada
lumen usus sehingga akan menarik cairan dari intra sel ke dalam lumen usus, sehingga terjadi
diare berupa watery diarrhea. Paling sering terjadinya diare osmotik ini disebabkan oleh
malabsorpsi karbohidrat.
Monosakarida biasanya diabsorpsi baik oleh usus secara pasif maupun transpor aktif
dengan ion Natrium. Sedangkan disakarida harus dihidrolisa dahulu menjadi monosakarida oleh
enzim disakaridase yang dihasilkan oleh sel mukosa. Bila terjadi defisiensi enzim ini maka
disakarida tersebut tidak dapat diabsorpsi sehingga menimbulkan osmotic load dan terjadi diare.
Disakarida atau karbohidrat yang tidak dapat diabsorpsi tersebut akan difermentasikan di
flora usus sehingga akan terjadi asam laktat dan gas hidrogen. Adanya gas ini terlihat pada perut
penderita yang kembung (abdominal distention), pH tinja asam, dan pada pemeriksaan dengan
klinites terlihat positif. Perlu diingat bahwa enzim amilase pada bayi, baru akan terbentuk
sempurna setelah bayi berusia 3-4 bulan. Oleh sebab itu pemberian makanan tambahan yang
mengandung karbohidrat kompleks tidak diberikan sebelum usia 4 bulan, karena dapat
menimbulkan diare osmotik.
Gejala dari diare osmotik adalah 1) tinja cair/watery diarrhae akan tetapi biasanya tidak
seprogresif diare sekretorik, 2) tidak disertai dengan tanda klinis umum seperti panas, 3) pantat
anak sering terlihat merah karena tinja yang asam, 4) distensi abdomen, 5) pH tinja asam dan
klinitest positif. Bentuk yang paling sering dari diare osmotik ini adalah intoleransi laktosa akibat
defisiensi enzim laktase yang dapat terjadi karena adanya kerusakan mukosa usus. Dilaporkan
kurang lebih sekitar 25-30% dari diare oleh rotavirus terjadi intoleransi laktosa.

Penyulit Diare
Sebagai akibat dari diare akut tersebut diatas maka akan terjadi hal-hal sebagai berikut :
1) Dehidrasi
2) Gangguan keseimbangan elektrolit
3) Gangguan asam basa
4) Gangguan sirkulasi darah
5) Hipoglikemia
6) Gangguan gizi.

Dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa.
Sebagai akibat diare adalah tubuh akan kehilangan cairan dan elektrolit yang dikenal
dengan dehidrasi. Dehidrasi terjadi karena 1) hilangnya cairan melalui tinja atau muntah
(concomitant water losses) selama diare/muntah berlangsung. Diperkirakan jumlahnya sekitar
25-30 ml/kgBB/24 jam, 2) kehilangan cairan melalui pernafasan, keringat, dan urin (insensible
water losses), 3) besarnya jumlah kehilangan cairan (previous water losses).
Kehilangan cairan yang normal (normal water losses) adalah banyaknya kehilangan
cairan/elektrolit melalui pernafasan, keringat, urin, tergantung dari umur. Makin muda anak
makin banyak kehilangan cairan dan makin bertambah umur makin berkurang Selain itu NWL
juga dipengaruhi oleh suhu tubuh, makin tinggi suhu tubuh maka akan bertambah kehilangan
cairannya. Setiap kenaikan suhu 1C diatas normal (37C) akan menambah hilangnya cairan
sebanyak 10 ml.

Penilaian A B C
1. Lihat :
Keadaan umum
Mata
Air Mata
Mulut dan Lidah
Rasa Haus

Baik sadar
Normal
Ada
Basah
Minum biasa, tidak haus

*Gelisah rewel
Cekung
Tidak ada
Kering
*Haus ingin minum
banyak

*Lesu/lunglai/tdk sadar
Sangat cekung, kering
Tidak ada
Sangat kering
*Malas minum/tdk bisa
minum
2. Periksa Turgor Kulit Kembali cepat *Kembali lambat *Kembali sangat lambat
3. Hasil Pemeriksaan Tanpa dehidrasi Dehidrasi Ringan/ Sedang
Bila ada 1 tanda *
ditambah 1 atau lebih
tanda lain
Dehidrasi Berat
Bila ada 1 tanda *
ditambah 1 atau lebih
tanda lain
4. Terapi Rencana Terapi A Rencana Terapi B Rencana Terapi C
Gejala dan tanda dari dehidrasi tersebut diatas adalah rasa haus, menurunnya turgor kulit,
mukosa mulut kering, mata cekung, air mata tidak ada, ubun-ubun besar yang cekung pada bayi,
oliguria yang dapat berlanjut menjadi anuria, hipotensi, takikardia, dan menurunnya kesadaran.

Gangguan keseimbangan elektrolit
Tonisitas dari plasma sebagian besar ditentukan oleh natrium. Dehidrasi dapat dibagi
menjadi 3 menurut tonisitas plasma yaitu :
1) Dehidrasi isotonik/isonatremik bila kadar Na plasma 130-150 mEq/L. Dalam praktek di klinik
dehidrasi inilah yang terbanyak.
2) Dehidrasi hipotonik, bila Na plasma < 130 mEq/L.
3) Dehidrasi hipertonik, bila Na plasma > 150 mEq/L.
Selain perubahan kadar Na plasma juga kalium dapat mengalami perubahan karena
kalium banyak keluar pada tinja. Pada diare biasa sebesar 26 mEq/L dan pada kolera 96 mEq/L
sehingga dapat terjadi hipokalemia, namun penurunan kalium pada plasma ini biasanya akan
diganti dengan kalium yang terdapat pada cairan intraseluler, dengan tentunya kadar kalium
intraseluler akan menurun. Secara singkatnya maka gangguan elektrolit yang sering terjadi pada
keadaan diare adalah hiponatremia (Na < 130mEq/L), hipernatremia (Na >150mEq/L), dan
hipokalemia (K < 3 mEq/L).

Gangguan asam basa
Akibat kehilangan cairan yang banyak pada diare tersebut diatas maka akan terjadi
hemokonsentrasi/hipoksia. Akibat hipoksia maka jaringan akan terjadi metabolisme secara
anaerobik yang akan menghasilkan produk asam laktat yang selanjutnya akan menyebabkan
keadaan asidosis respiratorik/metabolik. Tanda-tanda asidosis tersebut dapat terlihat berupa
pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul).
Akibat lain dari keadaan diare adalah keluarnya bikarbonat melalui tinja, akibatnya pH
darah akan menurun bila badan tidak mengadakan koreksi dengan jalan mengeluarkan CO2
melalui paru-paru. Sebagai akibat diare yang hebat dan tubuh tidak sanggup mengadakan
kompensasi lagi, maka terjadilah asidosis metabolik, dan mungkin akan diperberat lagi bila
terjadi ketosis, oliguria atau anuria dan penimbunan asam laktat karena terjadinya hipoksia pada
jaringan tubuh.

Gangguan sirkulasi
Sebagai akibat kehilangan cairan tubuh lebih dari 10% berat badan (dehidrasi berat) akan
terjadi gangguan sirkulasi dan dapat terjadi syok. Hal ini disebabkan cairan ekstraseluler banyak
berkurang (hipovolemik) sehingga perfusi darah ke jaringan berkurang, dengan akibat hipoksia
yang akan menambah beratnya asidosis metabolik, gagal ginjal pre renal, penurunan kesadaran,
dan dapat menimbulkan kematian bila tidak segera ditangani dengan baik.

Hipoglikemia
Hipoglikemia biasanya dapat terjadi pada anak yang menderita diare dan lebih sering lagi
bila sebelumnya menderita gangguan gizi (KEP). Sebab yang pasti belum diketahui tapi
kemungkinanya adalah 1) gangguan proses glikogenolisis, 2) gangguan penyimpanan glikogen
pada hati, 3) gangguan absorpsi dan digesti karbohidrat terutama pada KEP di mana terjadi
atropi jonjor usus. Akibat dari hipoglikemia ini cairan ekstraseluler akan menjadi hipotonik
dengan kompensasi air akan masuk ke dalam cairan intraseluler sehingga terjadi edema sel-sel
otak yang dapat memberikan gejala penurunan kesadaran, kejang-kejang.

Gangguan gizi
Gangguan gizi biasanya terjadi akibat diare dimana pemberian makanan selama sakit
dihentikan. Selain itu akibat infeksi usus terjadi gangguan absorpsi terutama laktosa karena
terjadinya defisiensi enzim laktase, akibatnya pemberian susu dengan laktosa tinggi akan
menambah beratnya diare. Pada anak yang sebelumnya sudah menderita KEP akan memperberat
keadaan KEP nya, yang dalam fase selanjutnya akan memperberat pula diarenya.

Pemeriksaan Fisik
Dari hasil pemeriksaan fisik pada penderita diare maka dapat ditemukan beberapa hal,
antara lain adalah sebagai berikut ini :
1) Dehidrasi. Dehidrasi merupakan hal yang utama sebagai penyebab kesakitan dan kematian,
sehingga perlu dilakukan penilaian pada setiap pasien akan tanda, gejala, dan tingkat keparahan
dehidrasinya. Letargi, penurunan kesadaran, ubun-ubun besar yang mencekung, membran
mukosa yang mengering, mata cekung, turgor kulit yang menurun, dan terlambatnya capillary
refill perlu dijadikan suatu hal yang patut dicurigai kearah dehidrasi.
2) Gagal untuk tumbuh dan malnutrisi. Penurunan massa otot dan lemak atau terjadinya edema
periferal dapat dijadiakan petunjuk bahwa terjadi malabsorpsi dari karbohidrat, lemak dan/atau
protein. Organisme tersering yang dapat menyebabkan malabsorpsi lemak dan diare yang
intermiten adalah Giardia sp.
3) Nyeri perut. Nyeri perut yang nonspesifik dan nonfokal disertai dengan kram perut merupakan
hal yang biasa terjadi pada beberapa organisme. Nyeri biasanya tidak bertambah bila dilakukan
palpasi pada perut. Apabila terjadi nyeri perut yang fokal maka nyeri akan bertambah dengan
palpasi, bila terjadi rebound tenderness, maka kita harus curiga terjadinya komplikasi atau curiga
terhadap suatu diagnosis yang noninfeksius.
4) Borborygmi. Merupakan tanda peningkatan aktivitas peristaltik usus yang menyebabkan
auskultasi dan/atau palpasi yang meningkat dari aktivitas saluran pencernaan.
5) Eritema perianal. Defekasi yang sering dapat menyebabkan kerusakan pada kulit perianal,
terutama pada anak-anak yang kecil. Malabsorpsi karbohidrat yang sekunder seringkali
merupakan hasil dari feses yang asam. Malabsoprsi asam empedu sekunder dapat menyebabkan
dermatitis disekitar perianal yang sangat hebat yang seringkali ditandari sebagai suatu luka
bakar.

Pemeriksaan Laboratorium
Feses : PH, leukosit (>5/LPB menunjukkan disentri), kultur, ELISA (untuk etiologi virus)
Darah: Untuk memeriksa kadar elektrolit dan asam basa

Tabel 2. Medium Kultur Bakteri yang Optimum
Organism Detection Method Microbiologic Characteristics
Aeromonas species Blood agar Oxidase-positive flagellated gram-negative bacillus
(GNB)
Campylobacter species Skirrow agar Rapidly motile curved gram-negative rod (GNR);
Campylobacter jejuni 90% and Campylobacter coli 5% of
infections
C difficile Cycloserine-cefoxitin-fructose-
egg (CCFE) agar; enzyme
Anaerobic spore-forming gram-positive rod (GPR); toxin-
mediated diarrhea; produces pseudomembranous colitis
immunoassay (EIA) for toxin;
latex agglutination (LA) for
protein
C perfringens None available Anaerobic spore-forming GPR; toxin-mediated diarrhea
E coli MacConkey eosin-methylene
blue (EMB) or Sorbitol-
MacConkey (SM) agar
Lactose-producing GNR
Plesiomonas species Blood agar Oxidase-positive GNR
Salmonella species Blood, MacConkey EMB,
xylose-lysine-deoxycholate
(XLD), or Hektoen enteric (HE)
agar
Nonlactose nonH2S-producing GNR
Shigella species Blood, MacConkey EMB, XLD,
or HE agar
Nonlactose and H2S-producing GNR; verotoxin
(neurotoxin)
Vibrio species Blood or thiosulfate-citrate-bile-
salts-sucrose (TCBS) agar
Oxidase-positive motile curved GNB
Y enterocolitica Cefsulodin-ingrasan-novobiocin
(CIN) agar
Nonlactose-producing o

Penatalaksanaan
Karena kebanyakan dari diare ini adalah penyakit yang self-limiting, maka dalam
pengelolaannya adalah bersifat suportif. Rehidrasi secara oral (OR) merupakan terapi utama bagi
semua anak-anak yang menderita diare, jangan pernah untuk tidak memberikan OR bahkan bila
anak tidak berada di dalam keadaan dehidrasi, karena pemeliharaan cairan dalam tubuh
merupakan hal yang sangat penting. Neonatus dan bayi berada dalam kelompok risiko tinggi
untuk mengalami komplikasi sekunder seperti dehidrasi berat dan gangguan elektrolit sehingga
memerlukan pengawasan ketat. Jika perlu maka dapat dilakukan rehidrasi cairan secara intravena
bila pemberian cairan secara oral tidak berhasil mengatasi keadaan. Tetapi sebagai patokan
dalam pemberian cairan ini tetap mengacu kepada rencana terapi A, B, atau C. Cairan yang
diberikan untuk rehidrasi idealnya memiliki osmolaritas yang rendah (210-250 mOsm) dan
mengandung natrium sekitar 50-60 mmol/L.
Pemberian obat antimotilitas tidak memiliki indikasi untuk diare. Terapi antimikroba juga
dilakukan jika penyebab diarenya adalah non-virus, karena mengingat bahwa diare ini adalah
penyakit yang dapat sembuh dengan sendirinya. Berikut tabel dibawah ini akan memperlihatkan
terapi-terapi yang dapat diberikan untuk diare yang non-virus.

Terapi yang digunakan di bagian Ilmu Kesehatan Anak RSHS :
Antidiare tidak diberikan dan Antibiotik digunakan hanya untuk :
Diare invasif : Kotrimoksasol 50 mg/kgBB/hari, dibagi dalam 2 dosis selama hari.
Kolera : Tetrasiklin 50 mg/kgBB/hari, dibagi dalam 4 dosis selama 2-3 hari.
Amoeba, Giardia, Kriptosporodium : Metronidazol 30-50 mg/kgBB/hari, dibagi 3 dosis selama
5 hari (10 hari untuk kasus berat)

Diet : Sesuai dengan penyebab diare
Intoleransi karbohidrat : susu rendah sampai bebas laktosa
Alergi protein susu sapi : susu kedelai
Malabsorpsi lemak : susu yang mengandung medium chain trigliserid (MCT)
Apabila dengan terapi dietetik diatas tidak ada respons, gunakan susu protein hidroksilat.

Penyulit :
Dehidrasi
- Tanpa dehidrasi : Rencana Terapi A
- Dehidrasi ringan-sedang : Rencana Terapi B
- Dehidrasi berat : Rencana Terapi C
Gangguan elektrolit
- Hiponatremia
Dapat diberikan larutan NaCl hipertonis 3 (13mEq/L) atau % (855mEq/L). Tetapi untuk
mencapai kadar Na yang aman (125 mEq/L) maka Na yang dibutuhkan menurut rumus sebagai
berikut ini : mEq Na = 12 Na darah x 0.6 x BB(kg) diberikan dalam 4 jam.
- Hipernatremia
Bila terjadi dehidrasi berat disertai syok/presyok maka berikan NaCl 0.9% atau RL atau Albumin
5%. Setelah syok teratasi lalu berikan larutan yang mengandung Na : 75-80 mEq/L, misalnya
NaCl-dekstrosa (2A) atau DG half strength sampai ada diuresis kemudian berikan K 40 mEq/L.
- Hipokalemia :
Bila kadar K darah < 2.5 mEq/L (dengan atau tanpa gejala) larutan KCl 3.75% i.v. dengan
dosis 3- mEq/kgBB, maksimal 40 mEq/L.
Bila kadar K 2.5 3.5 mEq/L (dengan atau tanpa gejala), cukup diberikan K : 75 mg/kgBB/hari
p.o. dibagi dalam 3 dosis.
- Hiperkalemia :
Kadar K darah Terapi
< 6 mEq/L Kayeksalat 1 g/kgBB p.o., dilarutkan dalam 2 ml/kgBB
larutan sorbitol 70%.
Kayeksalat 1 g/kgBB enema, dilarutkan dalam 10 ml/kgBB larutan sorbitol 70% diberikan
melalui kateter folley, diklem selama 30-60 menit.
6-7 mEq/L NaHCO3 7.5% dosis 3 mEq/kgBB secara i.v. atau 1 unit insulin/5 g glukosa
> 7 mEq/L Ca glukonas 10%, dosis 0.1-0.5 ml/kgBB i.v. dengan kecepatan 2 ml/menit
Gangguan keseimbangan asam-basa
- Asidosis metabolik
Apabila kadar bikarbonat <22mEq/L dan kadar base excess (BE) tidak diketahui larutan
bikarbonat 8.4% (1mEq = 1 ml) atau 7.5% (0.9 mEq = 1ml) sebanyak 2-4 mEq/kgBB.
Bila BE diketahui : mEq NaHCO3 = BE x BB x 0.3
- Alkalosis metabolik
Tergantung derajat dehidrasi berikan NaCl 0.9%, 10-20ml/kgBB dalam 1 jam. Bila telah
diuresis, dilanjutkan dengan cairan 0.45 NaCl atau 2,5% dekstrosa (2A) 40-80ml/kgBB + KCl 38
mEq/L dalam 8 jam.

Penggunaan Probiotik
Probiotik merupakan istilah yang digunakan untuk bakteri yang hidup di usus. Dalam
pemberiannya, probiotik sering disertai dengan nutrisi yang dapat meningkatkan pertumbuhan
bakteri tersebut, yang disebut prebiotik. Kompleks karbohidrat, lipid surfaktan dan glutamin
sangat penting untuk pertumbuhan flora probiotik. Salah satu bahan makanan yang mengandung
nutrisi tersebut adalah biji gandum.
Probiotik sering digunakan dalam pencegahan maupun pengobatan diare akut pada anak
serta infeksi Clostridium difficile, juga berguna dalam pengobatan ulkus peptikum yang
disebabkan oleh Helicobacter pylorii. Bakteri tersebut (biasanya lactobacillus sp. dan
bifidobacterium sp.) akan bermultiplikasi di dalam saluran pencernaan dan menghambat
pertumbuhan bakteri yang patogen.
Saluran pencernaan bagian bawah sangat membutuhkan probiotik dalam metabolisme
nutrien-nutrien tertentu, antara lain asam lemak rantai pendek. Probiotik juga dapat
meningkatkan imunitas dan mencegah kerusakan usus akibat bakteri patogen.
Namun probiotik (lactobacillus sp.) juga mempunyai efek yang patogenik antara lain
dapat menyebabkan karies dentis, sepsis, rheumatic vascular disease dan endokarditis. Pasien
imunodefisiensi atau pasien yang tua dan mendapatkan terapi antibiotik spektrum yang luas
sangat rentan terhadap komplikasi ini. Namun secara umum efek patogen dari probiotik cukup
rendah.

Prognosis
Baik di negara maju maupun di negara berkembang, dengan penanganan diare yang baik
maka prognosis akan sangat baik. Kematian biasanya terjadi akibat dari dehidrasi dan malnutrisi
yang terjadi secara sekunder akibat dari diarenya itu sendiri. Apabila terjadi dehidrasi yang berat
maka perlu dilakukan pemberian cairan secara parenteral. Bila terjadi keadaan malnutrisi akibat
gangguan absorpsi makanan maka pemberian nutrisi secara parenteral pun perlu dilakukan
karena bila terjadi gangguan dari absorpsi makanan (malabsorpsi) maka kemungkinan untuk
jatuh kedalam keadaan dehidrasi yang lebih berat lagi akan semakin lebih besar.