Anda di halaman 1dari 13

PENDAHULUAN

Rinitis didefinisikan sebagai peradangan dari membran hidung yang ditandai dengan
gejala kompleks yang terdiri dari kombinasi beberapa gejala berikut : bersin, hidung
tersumbat, hidung gatal dan rinore. Mata, telinga, sinus dan tenggorokan juga dapat
terlibat. Rinitis alergi merupakan penyebab tersering dari rinitis.
(6)
Rinitis alergi adalah peradangan pada membran mukosa hidung, reaksi peradangan
yang diperantarai IgE, ditandai dengan obstruksi hidung, sekret hidung air, bersin!
bersin, dan gatal pada hidung dan mata. Rinitis alergi me"akili permasalahan
kesehatan dunia mengenai sekitar #$ % &'( populasi dunia, dengan peningkatan
pre)alensi selama dekade terakhir. Rinitis alergi merupakan kondisi kronik tersering
pada anak dan diperkirakan mempengaruhi *$( anak!anak. +ebagai konsekuensinya,
rinitis alergi berpengaruh pada kualitas hidup, bersama!sama dengan komorbiditas
beragam dan pertimbangan beban sosial!ekonomi, rinitis alergi dianggap sebagai
gangguan pernafasan utama. ,ingkat keparahan rinitis alergi diklasifikasikan
berdasarkan pengaruh penyakit terhadap kualitas hidup seseorang. -iagnosis rinitis
alergi melibatkan anamnesa dan pemeriksaan klinis yang ermat, lokal dan sistemik
khususnya saluran nafas ba"ah.
(')
DEFINISI
Menurut ./0 1RI1 (1llergi Rhinitis and its Impat on 1sthma) tahun &$$# adalah
kelainan pada hidung dengan gejala bersin!bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat
setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.
(#)
KLASIFIKASI
-ahulu rinitis alergi dibedakan dalam & maam berdasarkan sifat berlangsungnya,
yaitu :
#. Rinitis alergi musiman (seasonal, hay fe)er, polinosis)
&. Rinitis alergi sepanjang tahun (perenial)
2ejala keduanya hampir sama, hanya berbeda dalam sifat berlangsungnya.
+aat ini digunakan klasifikasi rinitis alergi berdasarkan rekomendasi dari ./0
Iniati)e 1RI1 (1llergi Rhinitis and its Impat on 1sthma) tahun &$$$, yaitu
berdasarkan sifat berlangsungnya dibagi menjadi :
#. Intermiten (kadang!kadang) : bila gejala kurang dari * hari3minggu atau
kurang dari * minggu
&. 4ersisten3menetap bila gejala lebih dari * hari3minggu dan atau lebih dari *
minggu
+edangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rinitis alergi dibagi menjadi :
#. Ringan, bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktifitas harian,
bersantai, berolahraga, belajar, bekerja dan hal!hal lain yang mengganggu
&. +edang atau berat bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut diatas
(#,5)
ANATOMI HIDUNG
(1)
/idung terdiri dari hidung bagian luar atau piramid hidung dan rongga hidung dengan
pendarahan serta persarafannya, serta fisiologi hidung. /idung luar berbentuk piramid
dengan bagian!bagian dari atas ke ba"ah : pangkal hidung, (bridge), dorsum nasi,
punak hidung, ala nasi, kolumela, dan lubang hidung.
/idung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang ra"an yang dilapisi oleh kulit,
jaringan ikat dan beberapa otot keil yang berfungsi untuk melebarkan atau
menyempitkan lubang hidung. 6erangka tulang terdiri dari tulang hidung (os nasalis),
prosesus frontalis os maksila dan prosesus nasalis os frontal, sedangkan kerangka
tulang ra"an terdiri dari beberapa pasang tulang ra"an yang terletak di bagian ba"ah
hidung, yaitu sepasang kartilago nasalis lateralis superior, sepasang kartilago nasalis
inferior yang disebut juga sebagai kartilago ala mayor, beberapa pasang kartilago ala
minor dan tepi anterior kartilago septum.
Rongga hidung atau ka)um nasi berbentuk tero"ongan dari depan ke belakang,
dipisahkan oleh septum nasi dibagian tengahnya menjadi ka)um nasi kanan dan kiri.
4intu atau lubang masuk ka)um nasi bagian depan disebut nares anterior dan lubang
belakang disebut posterior (koana) yang menghubungkan ka)um nasi dengan
nasofaring.
7agian dari ka)um nasi yang letaknya sesuai dengan ala nasi, tepat di belakang nares
anterior, disebut )estibulum. 8estibulum ini dilapisi oleh kulit yang mempunyai
banyak kelenjar sebasea dan rambut!rambut panjang yang disebut vibrase. ,iap
ka)um nasi mempunyai * buah dinding, yaitu dinding medial, lateral, inferior dan
superior.
-inding medial hidung ialah septum nasi. +eptum dibentuk oleh tulang dan tulang
ra"an. 7agian tulang adalah lamina perpendikularis os etmoid, )omer, krista nasalis
os maksila dan krista nasalis os palatina. 7agian tulang ra"an adalah kartilago septum
(lamina kuadrangularis) dan kolumela. +eptum dilapisi oleh perikondrium pada
bagian tulang ra"an dan periostium pada bagian tulang,sedangkan diluarnya dilapisi
pula oleh mukosa hidung.
7agian depan dinding lateral hidung liin, yang disebut ager nasi dan dibelakangnya
terdapat konka!konka yang mengisi sebagian besar dinding lateral hidung. 9ang
terbesar dan letaknya paling ba"ah ialah konka inferior, kemudian yang lebih keil
ialah konka media, lebih keil lagi ialah konka superior, sedangkan yang terkeil
disebut konka suprema ini biasanya rudimenter.
6onka inferior merupakan tulang tersendiri yang melekat pada os maksila dan labirin
etmoid, sedangkan konka media, superior dan suprema merupakan bagian dari labirin
etmoid.
-i antara konka!konka dan dinding lateral hidung terdapat ronga sempit yang disebut
meatus, ada tiga meatus yaitu meatus inferior, medius dan superior. Meatus inferior
terletak di antara konka inferior dengan dasar hidung dan dinding lateral ronga
hidung. 4ada meatus inferior terdapat muara (ostium) duktus nasolakrimalis.
Meatus medius terletak di antara konka media dan dinding lateral rongga hidung.
4ada meatus medius terdapat pula etmoid, prosesus unsinatus, hiatus semilunaris dan
infundibulum etmoid. /iatus semilunaris merupakan suatu elah sempit melengkung
dimana terdapat muara sinus frontal, sinus maksila dan sinus etmoid anterior.
4ada meatus superior yang merupakan ruang diantara konka superior dan konka
media terdapat sinus etmoid terdapat muara sinus etmoid posterior dan sinus sfenoid.
-inding inferior merupakan dasar rongga hidung dan dibentuk oleh os maksila dan os
palatum. -inding superior atau atap hidung sangat sempit dan dibentuk oleh lamina
kribriformis, yang memisahkan rongga tengkorak dari rongga hidung.
(#)

Pendarahan Hidung
7agian atas rongga hidung mendapat perdarahan dari a. etmoid anterior dan posterior
yang merupakan abang dari a. oftalmika, sedangkan a. oftalmika berasal dari a.
karotis interna.
7agian ba"ah rongga hidung mendapat perdarahan dari abang a. maksilaris interna,
diantaranya ialah ujung a. palatina mayor dan a. sfenopalatina yang keluar dari
foramen sfenopalatina bersama n. sfenopalatina dan memasuki rongga hidung di
belakang ujung posterior konka media.7agian depan hidung mendapat pendarahan
dari abang!abang a. fasialis.
4ada bagian depan septum terdapat anastomosis dari abang!abang a. sfenopalatina,
a. etmoid, a. labialis superior, a. palatina mayor, yang disebut pleksus 6iessebah
(Little’s area) letaknya superfisial dan mudah edera oleh trauma, sehingga sering
menjadi sumber epitaksis (perdarahan hidung), terutama pada anak.
8ena!)ena hidung mempunyai nama yang sama dan berjalan berdampingan dengan
arterinya. 8ena di )estibulum dan struktur luar hidung bermuara ke )estibulum dan
struktur luar hidung bermuara ke ).oftalmika yang berhubungan dengan sinus
ka)ernosus. 8ena!)ena di hidung tidak memiliki katup, sehingga merupakan faktor
predisposisi untuk mudahnya penyebaran infeksi sampai ke intrakranial.
(#)
Persarafan Hidung
7agian depan dan atas rongga hidung mendapat persarafan sensoris dari n.etmoidalis
anterior, yang merupakan abang dari n.nasosiliaris, yang berasal dari n.oftalmikus
(:.8!#). Rongga hidung lainnya, sebagian besar mendapat persarafan sensoris dari
n.maksila melalui ganglion sfenopalatina.
2anglion sfenopalatina, selain memberikan persarafan sensoris, juga memberikan
persarafan )asomotor atau otonom untuk mukosa hidung. 2anglion ini menerima
serabut!serabut sensoris dari n.maksila (n.8!&), serabut parasimpatis dari n.petrosus
superfisialis mayor dan serabut!serabut simpatis dari n.petrosus profundus. 2anglion
sfenopalatina terletak di belakang dan sedikit di atas ujung posterior konka media.
:er)us olfaktorius. +araf ini turun melalui lamina kribrosa dari permukaan ba"ah
bulbus olfaktorius dan kemudian berakhir pada sel!sel reseptor penghidu pada mukosa
olfaktorius di daerah sepertiga atas hidung.
(#)
Mu!sa Hidung
Rongga hidung dilapisi oleh mukosa yang seara histologik dan fungsional dibagi atas
mukosa pernafasan (mukosa respiratori) dan mukosa penghidu (mukosa olfaktorius).
• Mu!sa "ernafasan#
,erdapat pada sebagian besar rongga hidung dan permukaannya dilapisi oleh epitel
torak berlapis semu (pseudostratified columnar epithelium) yang mempunyai silia dan
diantaranya terdapat sel!sel goblet. 4ada bagian yang lebih terkena aliran udara
mukosanya lebih tebal dan kadang!kadang terjadi metaplasia, menjadi epitel
skuamosa.
-alam keadaan normal mukosa ber"arna merah muda dan selalu basah karena
diliputi oleh palut lendir (mucous blanket) pada permukaannya. 4alut lendir ini
dihasilkan oleh kelenjar mukosa dan sel!sel goblet.
• Mu!sa "enghidu#
,erdapat pada atap rongga hidung, konka superior dan sepertiga bagian atas septum.
Mukosa dilapisi oleh epitel torak berlapis semu dan tidak bersilia (pseusostratified
columnar non ciliated epithelium). Epitelnya dibentuk oleh tiga maam sel, yaitu sel
penunjang, sel basal dan sel reseptor penghidu. -aerah mukosa penghidu ber"arna
oklat kekuningan.
(#)
ETIOLOGI
4enyebab rinitis alergi berbeda!beda bergantung pada apakah gejalanya musiman,
perenial, ataupun sporadik3episodik. 7eberapa pasien sensitif pada alergen multipel,
dan mungkin mendapat rinitis alergi perenial dengan eksaserbasi musiman. 6etika
alergi makanan dapat menyebabkan rinitis, khususnya pada anak!anak, hal tersebut
ternyata jarang menyebabkan rinitis alergi karena tidak adanya gejala kulit dan
gastrointestinal.
(6)
;ntuk rinitis alergi musiman, penetusnya biasanya serbuksari (pollen) dan spora
jamur. +edangkan untuk rinitis alergi perenial penetusnya bulu binatang, keoa,
tikus, tungau, kasur kapuk, selimut, karpet, sofa, tumpukan baju dan buku!buku.
(#,6,<)
1lergen inhalan selalu menjadi penyebab. +erbuksari dari pohon dan rumput, spora
jamur, debu rumah, debris dari serangga atau tungau rumah adalah penyebab yang
sering. 1lergi makanan jarang menjadi penyebab yang penting. 4redisposisi genetik
memainkan bagian penting. 6emungkinan berkembangnya alergi pada anak!anak
adalah masing!masing &$( dan *5(, jika satu atau kedua orang tua menderita alergi.
(=)
PATOFISIOLOGI
Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang dia"ali dengan tahap
sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari & fase yaitu :
#. Immediate Phase Allergic Reaction atau Reaksi 1lergi >ase ?epat (R1>?)
yang berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai # jam setelahnya.
Munulnya segera dalam '!=$ menit, setelah terpapar dengan alergen spesifik
dan gejalanya terdiri dari bersin!bersin, rinore karena hambatan hidung dan
atau bronkospasme. /al ini berhubungan dengan pelepasan amin )asoaktif
seperti histamin.
&. Late Phase Allergic Reaction atau Reaksi 1lergi >ase @ambat (R1>@) yang
berlangsung &!* jam dengan punak 6!< jam (fase hiperreaktifitas) setelah
pemaparan dan dapat berlangsung sampai &*!*< jam. Munul dalam &!< jam
setelah terpapar alergen tanpa pemaparan tambahan. /al ini berhubungan
dengan infiltrasi sel!sel peradangan, eosinofil, neutrofil, basofil, monosit dan
?-
*
A sel , pada tempat deposisi antigen yang menyebabkan pembengkakan,
kongesti dan sekret kental.
(#,=)
4ada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau monosit
yang berperan sebagai 14? akan menangkap alergen yang menempel di permukaan
mukosa hidung. 6ompleks antigen yang telah diproses dipresentasikan pada sel ,
helper (,h
$
). 14? melepaskan sitokin seperti I@
#
yang akan mengaktifkan ,h
$
ubtuk
berproliferasi menjadi ,h
#
dan ,h
&
. ,h
&
menghasilkan berbagai sitokin seperti I@
=
, I@
*
,
I@
'
dan I@
#=
. I@
*
dan I@
#=
dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit 7,
sehingga sel limfosit 7 menjadi aktif dan akan memproduksi IgE. IgE di sirkulasi
darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit
atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. 4roses ini disebut
sensitisasi yang menghasilkan mediator yang tersensitisasi. 7ila mukosa yang sudah
tersensitisasi terpapar dengan alergen yang sama, maka kedua rantai IgE akan
mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi (peahnya dinding sel) mastosit dan
basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk terutama
histamin.
(#)
Rinitis 1lergi melibatkan membran mukosa hidung, mata, tuba eustahii, telinga
tengah, sinus dan faring. /idung selalu terlibat, dan organ!organ lain dipengaruhi
seara indi)idual. 4eradangan dari mukosa membran ditandai dengan interaksi
kompleks mediator inflamasi namun pada akhirnya dietuskan oleh IgE yang
diperantarai oleh respon protein ekstrinsik.
(6)
6eenderungan munulnya alergi, atau diperantarai IgE, reaksi!reaksi pada alergen
ekstrinsik (protein yang mampu menimbulkan reaksi alergi) memiliki komponen
genetik. 4ada indi)idu yang rentan, terpapar pada protein asing tertentu mengarah
pada sensitisasi alergi, yang ditandai dengan pembentukan IgE spesifik untuk
mela"an protein!protein tersebut. IgE khusus ini menyelubungi permukaan sel mast,
yang munul pada mukosa hidung. 6etika protein spesifik (misal biji serbuksari
khusus) terhirup ke dalam hidung, protein dapat berikatan dengan IgE pada sel mast,
yang menyebabkan pelepasan segera dan lambat dari sejumlah mediator. Mediator!
mediator yang dilepaskan segera termasuk histamin, triptase, kimase, kinin dan
heparin. +el mast dengan epat mensitesis mediator!mediator lain, termasuk
leukotrien dan prostaglandin -
&
. Mediator!mediator ini, melalui interaksi beragam,
pada akhirnya menimbulkan gejala rinore (termasuk hidung tersumbat, bersin!bersin,
gatal, kemerahan, menangis, pembengkakan, tekanan telinga dan post nasal drip).
6elenjar mukosa dirangsang, menyebabkan peningkatan sekresi. 4ermeabilitas
)askuler meningkat, menimbulkan eksudasi plasma. ,erjadi )asodilatasi yang
menyebabkan kongesti dan tekanan. 4ersarafan sensoris terangsang yang
menyebabkan bersin dan gatal. +emua hal tersebut dapat munul dalam hitungan
menitB karenanya reaksi ini dikenal dengan fase reaksi a"al atau segera.
(6)
+etelah *!< jam, mediator!mediator ini, melalui kompetisi interaksi kompleks,
menyebabkan pengambilan sel!sel peradangan lain ke mukosa, seperti neutrofil,
eosinofil, limfosit dan makrofag. /asil pada peradangan lanjut, disebut respon fase
lambat. 2ejala!gejala pada respon fase lambat mirip dengan gejala pada respon fase
a"al, namun bersin dan gatal berkurang, rasa tersumbat bertambah dan produksi
mukus mulai munul. Respon fase lambat ini dapat bertahan selama beberapa jam
sampai beberapa hari.
(6)
+ebagai ringkasan, pada rinitis alergi, antigen merangsang epitel respirasi hidung
yang sensitif, dan merangsang produksi antibodi yaitu IgE. +intesis IgE terjadi dalam
jaringan limfoid dan dihasilkan oleh sel plasma. Interaksi antibodi IgE dan antigen ini
terjadi pada sel mast dan menyebabkan pelepasan mediator farmakologi yang
menimbulkan dilatasi )askular, sekresi kelenjar dan kontraksi otot polos.
(&)
Efek sistemik, termasuk lelah, mengantuk, dan lesu, dapat munul dari respon
peradangan. 2ejala!gejala ini sering menambah perburukan kualitas hidup.
(6)
7erdasarkan ara masuknya, allergen dibagi atas :
(#)
#. 1lergen inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernafasan, misalnya
debu rumah, tungau, serpihan epitel, bulu binatang.
&. 1lergen ingestan yang masuk ke saluran erna, berupa makanan misalnya
susu, telur, oklat, ikan, udang.
=. 1lergen injektan, yang masuk melalui kontak kulit atau jaringan mukosa.
*. 1lergen kontaktan, yang masuk melalui kontak kulit atau jaringan mukosa,
misalnya bahan kosmetik, perhiasan.
GE$ALA KLINIK
2ejala rinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang. +ebetulnya
bersin merupakan gejala yang normal, terutama pada pagi hari atau bila terdapat
kontak dengan sejumlah besar debu. /al ini merupakan mekanisme fisiologik, yaitu
proses membersihkan sendiri (self cleaning process). 7ersin dianggap patologik, bila
terjadinya lebih dari ' kali setiap serangan, sebagai akibat dilepaskannya histamin.
-isebut juga sebagai bersin patologis.
(#)
2ejala lain ialah keluar ingus (rinore) yang ener dan banyak, hidung tersumbat,
hidung dan mata gatal, yang kadang!kadang disertai dengan banyak air mata keluar
(lakrimasi).
(#,=,5)
,anda!tanda alergi juga terlihat di hidung, mata, telinga, faring atau laring. Tanda
hidung termasuk lipatan hidung melintang % garis hitam melintang pada tengah
punggung hidung akibat sering menggosok hidung ke atas menirukan pemberian
hormat (allergic salute), puat dan edema mukosa hidung yang dapat munul
kebiruan. @ubang hidung bengkak. -isertai dengan sekret mukoid atau air. Tanda di
mata termasuk edema kelopak mata, kongesti konjungti)a, lingkar hitam diba"ah
mata (allergic shiner). Tanda pada telinga termasuk retraksi membran timpani atau
otitis media serosa sebagai hasil dari hambatan tuba eustahii. Tanda faringeal
termasuk faringitis granuler akibat hiperplasia submukosa jaringan limfoid. +eorang
anak dengan rinitis alergi perenial dapat memperlihatkan semua iri!iri bernafas
mellaui mulut yang lama yang terlihat sebagai hiperplasia adenoid. Tanda laringeal
termasuk suara serak dan edema pita suara.
(#,=,5)
2ejala lain yang tidak khas dapat berupa: batuk, sakit kepala, masalah peniuman,
mengi, penekanan pada sinus dan nyeri "ajah, post nasal drip. 7eberapa orang juga
mengalami lemah dan lesu, mudah marah, kehilangan nafsu makan dan sulit tidur.
(6,<,C,#$)
DIAGNOSIS
(1%&)
-iagnosis rinitis alergi ditegakkan berdasarkan :
• 1namnesis
1namnesis sangat penting, karena seringkali serangan tidak terjadi di hadapan
pemeriksa. /ampir '$( diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis saja.
• 4emeriksaan rinoskopi anterior
4ada rinoskopi anterior tampak mukosa edema, basah, ber"arna puat atau li)id
disertai adanya sekret ener yang banyak.
#. 4emeriksaan naso endoskopi
&. 4emeriksaan sitologi hidung
.alaupun tidak dapat memastikan diagnosis, tetap berguna sebagai pemeriksaan
pelengkap. -itemukannya eosinofil dalam jumlah banyak menunjukkan kemungkinan
alergi inhalan. Dika basofil ' sel3lap mungkin disebabkan alergi makanan, sedangkan
jika ditemukan sel 4M: menunjukkan adanya infeksi bakteri.
• /itung eosinofil dalam darah tepi
-apat normal atau meningkat. -emikian pula pemeriksaan IgE total (prist-paper
radio immunosorbent test) seringkali menunjukkan nilai normal, keuali bila tanda
alergi pada pasien lebih dari satu maam penyakit, misalnya selain rinitis alergi juga
menderita asma bronkial atau urtikaria. 4emeriksaan ini berguna untuk prediksi
kemungkinan alergi pada bayi atau anak keil dari suatu keluarga dengan derajat
alergi yang tinggi. @ebih bermakna adalah pemeriksaan IgE spesifik dengan R1+,
(Radio Immuno Sorbent Test) atau E@I+1 (n!"m Linked Immuno Sorbent Assa")
• ;ji kulit
;ntuk menari alergen penyebab seara in)i)o. Denisnya skin end-point tetration3+E,
(uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri), prick test (uji ukit),
scratch test (uji gores), challenge test (diet eliminasi dan pro)okasi) khusus untuk
alergi makanan (ingestan alergen) dan provocative neutrali!ation test atau
intracutaneus provocative food test (I4>,) untuk alergi makanan (ingestan alergen)
PENATALAKSANAAN
(1%'%&)
#. /indari kontak dengan alergen penyebabnya (a)oidane) dan eliminasi.
6eduanya merupakan terapi paling ideal. Eliminasi untuk alergen ingestan
(alergi makanan)
&. +imtomatis. ,erapi medikamentosa yaitu antihistamin, obat!obatan
simpatomimetik, kortikosteroid dan sodium kromoglikat.
=. 0peratif. 6onkotomi merupakan tindakan memotong konka nasi inferior yang
mengalami hipertrofi berat. @akukan setelah kita gagal mengeilkan konka
nasi inferior menggunakan kauterisasi yang memakai 1g:0
=
&'( atau triklor
asetat.
*. Imunoterapi. Imunoterapi atau hiposensitisasi digunakan ketika pengobatan
medikamentosa gagal mengontrol gejala atau menghasilkan efek samping
yang tidak dapat dikompromi. Imunoterapi menekan pembentukan IgE.
Imunoterapi juga meningkatkan titer antibodi Ig2 spesifik. Denisnya ada
desensitisasi, hiposensitisasi E netralisasi. -esensitisasi dan hiposensitisasi
membentuk blocking antibod". 6eduanya untuk alergi inhalan yang gejalanya
berat, berlangsung lama dan hasil pengobatan lain belum memuaskan.
:etralisasi tidak membentuk blocking antibod" dan untuk alergi inhalan.
(#,=,5)
KOMPLIKASI
#. 4olip hidung. Rinitis alergi dapat menyebabkan atau menimbulkan
kekambuhan polip hidung.
&. 0titis media yang sering residif, terutama pada anak!anak.
=. +inusitis paranasal.
*. Masalah ortodonti dan efek penyakit lain dari pernafasan mulut yang lama
khususnya pada anak!anak.
'. 1sma bronkial. 4asien alergi hidung memiliki resiko * kali lebih besar
mendapat asma bronkial.
(#,=,5,<)
P(OGNOSIS
7anyak gejala rinitis alergi dapat dengan mudah diobati. 4ada beberapa kasus
(khususnya pada anak!anak), orang mungkin memperoleh alergi seiring dengan
sistem imun yang menjadi kurang sensitif pada alergen.
(C)
Pa)!genesis dan Pa)!fisi!*!gi Terini A*ergi (ini)is
4osted on 1pril C, &$#& by Indonesia Resoures
Manifes)asi a*ergi "ada hidung "a*ing sering )er+adi di,andingan dengan !rgan
*ain% arena fungsi hidung se,agai "en-aring "ar)ie* dan a*ergen hiru" un)u
.e*indungi sa*uran "erna"asan ,agian ,a/ah# Par)ie* -ang )er+aring di hidung
aan di,ersihan !*eh sis)e. .u!si*ia#
/istamin merupakan mediator penting pada gejala alergi di hidung. /al ini berbeda
dengan alergi saluran napas bagian ba"ah. /istamin bekerja langsung pada reseptor
histamin selular, dan seara tidak langsung melalui refleks yang berperan pada bersin
dan hipersekresi. Melalui sistem saraf otonom, histamin menimbulkan gejala bersin
dan gatal, serta )asodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler yang menimbulkan
gejala beringus ener (#ater" rhinorrhoe) dan edema lokal. Reaksi ini timbul segera
setelah beberapa menit pasa pajanan alergen.
Meskipun seara semantik, istilah rinitis menyiratkan radang selaput lendir hidung,
infiltrat sel inflamasi tidak kas dari semua gangguan dianggap rhinitis. +ebagai istilah
klinis, rhinitis mengau pada sekelompok heterogen gangguan hidung ditandai dengan
# atau lebih gejala berikut: bersin, gatal hidung, rinorea dan hidung buntu dapat
disebabkan oleh alergi, nonallergi, infeksi, hormonal, pekerjaan , dan faktor lain.
Rinitis alergi adalah jenis yang paling umum dari rhinitis kronis, tetapi =$( sampai
'$( pasien dengan rhinitis memiliki pemiu alergi. -ata a"al menunjukkan bah"a
**( menjadi <5( pasien dengan rinitis mungkin memiliki rinitis ampuran,
kombinasi rhinitis alergi dan nonallergi,
-i seluruh dunia, pre)alensi rinitis alergi terus meningkat. +tudi menunjukkan bah"a
rinitis alergi musiman (hay fe)er) ditemukan pada sekitar #$( sampai &$( dari
populasi umum, #, & dengan pre)alensi yang lebih besar pada anak. +eara
keseluruhan, rinitis alergi mempengaruhi =$!6$$$$$$$ mata pelajaran di 1merika
+erikat annually.#, 6 rinitis alergi berat telah dikaitkan dengan kualitas berkurang
hidup, tidur teratur (dalam sebanyak 56( dari pasien), apnea tidur obstruktif, dan
gangguan dalam pekerjaan performane. +elain itu, rinitis dapat berkontribusi pada
sinusitis dan sering dikaitkan dengan asma.
Refleks bersin dan hipersekresi sebetulnya adalah refleks fisiologik yang berfungsi
protektif terhadap antigen yang masuk melalui hidung. Iritasi sedikit saja pada daerah
mukosa dapat seketika menimbulkan respons hebat di seluruh mukosa hidung. $e#l"
formed mediator adalah mediator yang dilepas setelah terlepasnya histamin, misalnya
leukotrien (@,7*, @,?*), prostaglandin (42-&), dan 41>. Efek mediator ini
menyebabkan )asodilatasi dan meningkatnya permeabilitas )askular sehingga
menyebabkan gejala hidung tersumbat (nasal blockage), meningkatnya sekresi
kelenjar sehingga menimbulkan gejala beringus kental (mucous rhinorrhoe).
6urang lebih '$( rinitis alergik merupakan manifestasi reaksi hipersensiti)itas tipe I
fase lambat. 2ejala baru timbul setelah *!6 jam pasa pajanan alergen akibat reaksi
inflamasi jaringan yang berkepanjangan. 4rostaglandin (42-&) banyak terdapat di
sekret hidung ketika terjadi fase epat, tetapi tidak terdapat pada fase lambat, karena
mediator ini banyak dihasilkan oleh sel mast. >ase epat diperankan oleh sel mast dan
basofil, sedangkan fase lambat lebih diperankan oleh basofil.
Pa)!genesis
Rongga hidung dibagi oleh septum hidung, yang terdiri dari tulang ra"an lebih distal
dan tulang lebih proksimal. 4ara turbinat rendah, tengah, dan unggul dalam rongga
hidung berfungsi menjadi filtrasi udara, humidifikasi, dan pengaturan suhu. Rongga
hidung dan turbinat dilapisi dengan mukosa terdiri dari epitel kolumnar semu bersilia
yang ignimbrit sebuah membran basal dan submukosa (lamina propria). +ubmukosa
ini terdiri dari kelenjar serosa dan hidung seromuous, saraf, pembuluh darah yang
luas, dan elemen seluler. @apisan epitel hidung adalah lapisan tipis lendir yang
dinamis bergerak melalui aksi iliary ke nasofaring posterior. Infeksi )irus, bakteri
dan peradangan alergi mengganggu pembersihan mukosiliar 6arena bersifat sangat
)askular dari jaringan hidung, perubahan pembuluh darah dapat menyebabkan hidung
buntu. 8asokonstriksi dan konsekuen penurunan hasil resistensi jalan napas dari
hidung stimulasi saraf simpatik. +timulasi saraf parasimpatis mendorong sekresi
kelenjar saluran napas dari hidung dan hidung tersumbat. Mukosa hidung juga berisi
saraf dari sistem non!adrenergik, non!kolinergik (:1:?). :europeptida dari saraf
yang terakhir (substansi 4, neurokinin 1 dan 6, dan kalsitonin gen!related peptide)
yang diduga berperan dalam )asodilatasi, sekresi lendir, ekstra)asasi plasma,
peradangan neurogenik, dan interaksi sel mast saraf, tetapi besarnya mereka berperan
unertain.
4atofisiologi
2ejala rinitis alergik fase lambat seperti hidung tersumbat, kurangnya peniuman, dan
hiperreakti)itas lebih diperankan oleh eosinofil. Mekanisme eosinofilia lokal pada
hidung masih belum sepenuhnya dimengerti. 7eberapa teori mekanisme terjadinya
eosinofilia antara lain teori meningkatnya kemotaksis, ekspresi molekul adhesi atau
bertambah lamanya hidup eosinofil dalam jaringan.
+ejumlah mediator peptida (sitokin) berperan dalam proses terjadinya eosinofilia.
+itokin biasanya diproduksi oleh limfosit ,, tapi dapat juga oleh sel mast, basofil,
makrofag, dan epitel. I@!* berperan merangsang sel limfosit 7 melakukan isot"pe
s#itch untuk memproduksi IgE, di samping berperan juga meningkatkan ekspresi
molekul adhesi pada epitel )askuler (8?1M!#) yang seara selektif mendatangkan
eosinofil ke jaringan. I@!= berperan merangsang pematangan sel mast. I@!' berperan
seara selektif untuk diferensiasi dan pematangan eosinofil dalam sumsum tulang,
mengaktifkan eosinofil untuk melepaskan mediator, dan memperlama hidup eosinofil
dalam jaringan. 1kibat meningkatnya eosinofil dalam jaringan maka terjadilah proses
yang berkepanjangan dengan keluhan hidung tersumbat, hilangnya peniuman, dan
hiperreakti)itas hidung.
+eara umum alergen yang menyebabkan alergi rhinitis termasuk protein dan
glikoprotein pada partikel kotoran tungau debu di udara, residu keoa, danders he"an,
jamur, dan serbuk sari. +etelah terhirup, partikel alergen disimpan dalam lendir
hidung, dengan elusi berikutnya dan difusi ke jaringan!jaringan hidung. +elain itu,
respon alergi dapat disebabkan oleh bahan kimia berat molekul keil di agen
pekerjaan atau obat yang bertindak sebagai haptens yang bereaksi dengan protein diri
pada saluran udara untuk membentuk allergens.= lengkap 4ada hidung, proses
sensitisasi dimulai ketika antigen!presenting sel (sel dendritik, terutama ?-# A
@angerhans!seperti sel, dan makrofag) yang ada alergen untuk ?-* A ,
lymphoytes.< ?-* Merangsang A ,/& sel pelepasan I@!=, I@!*, I@!', I@!#= dan
sitokin lain yang menyebabkan kaskade peristi"a yang mempromosikan produksi
lokal dan sistemik IgE oleh sel plasma serta hemotaFis, dan perekrutan sel inflamasi,
lokalisasi, proliferasi, akti)asi, dan kelangsungan hidup berkepanjangan dalam
saluran napas muosa.=
• (easi a/a* a)au reasi segera -alam beberapa menit menghirup alergen
pada indi)idu yang tersensitisasi, alergen diakui oleh IgE tetap ke sel mast dan
basofil, menyebabkan degranulasi dan pelepasan mediator preformed seperti
histamin dan tryptase, dan generasi mediator de no)o epat, termasuk
sisteinil!leukotrien (@,?* , @,-*, dan @,E*) dan -& prostaglandin (42-&).
4ara mediator menyebabkan kebooran plasma dari pembuluh darah dan
pelebaran 18 )enula anastomoses arteriola dengan edema konsekuen,
penyatuan darah di sinusoid ka)ernosa (penyebab besar dari kemaetan rinitis
alergi), dan oklusi saluran hidung. 4ara mediator juga merangsang sekresi
aktif lendir dari sel glandular dan piala. /istamin menimbulkan gatal,
Rhinorrhea, dan bersin sedangkan mediator lain seperti leukotrien dan 42-&
mungkin memiliki peran lebih penting dalam pengembangan hidung
ongestion.=, C +timulasi saraf sensoris menyebabkan persepsi hidung gatal
dan kemaetan, dan refleks sistemik yang menyebabkan bersin paroFysms
• (easi La.,a) 4ara mediator dan sitokin dilepaskan selama fase a"al
memiu kaskade kejadian selama *!< jam berikutnya yang menyebabkan
respon inflamasi disebut respon terlambat. .alaupun reaksi ini mungkin
seara klinis mirip dengan reaksi langsung, hidung tersumbat lebih
prominent.C mediator dan sitokin dilepaskan selama tindakan respon a"al
pada pasa!kapiler sel endotel untuk mempromosikan molekul adhesi sel
)askuler (8?1M) dan E!selektin ekspresi yang mempromosikan kepatuhan
leukosit yang beredar, seperti eosinofil, sel!sel endotel. >aktor!faktor dengan
sifat hemoattratant, seperti I@!' untuk eosinofil, mempromosikan infiltrasi
lamina propria dangkal dari mukosa dengan eosinofil banyak, beberapa
neutrofil dan basofil, dan akhirnya ?-* A (,/&) limfosit dan marophages.=,
C +el!sel ini menjadi aktif dan melepaskan mediator lebih, yang pada
gilirannya mengaktifkan banyak reaksi pro inflamasi terlihat pada tanggapan
segera. Meskipun mendominasi di eosinofil sekret hidung, ?-* A (,/)
limfosit mendominasi di hidung biopsi speimens.
2angguan tidur dari hidung tersumbat, dan sitokin inflamasi yang dilepaskan
dari sel!sel inflamasi yang beredar ke sistem saraf pusat, dapat menimbulkan
rasa tidak enak badan, kelelahan, lekas marah, dan defisit neurokognitif yang
sering menyertai alergi rhinitis.
• Pri.ing efe
Dumlah alergen yang diperlukan untuk mendapatkan respon langsung menjadi
kurang ketika tantangan alergen diberikan berulang kali, fenomena yang
disebut priming effet. -iperkirakan bah"a selama yang sedang berlangsung,
paparan alergen yang berkepanjangan dan berulang fase akhir 3 respon
inflamasi bah"a mukosa hidung menjadi semakin lebih meradang dan
responsif terhadap alergen. +eara klinis, hal ini dapat menjelaskan mengapa
pasien mungkin telah meningkatkan gejala meskipun penurunan tingkat
aeroallergen sebagai kemajuan musim. +elain itu, efek priming dari alergen ini
juga terkait dengan hyperresponsi)eness mukosa non!antigenik pemiu seperti
bau yang menyengat dan asap rokok.
6lasifikasi dan ,ipe Rinitis
I. Rinitis 1lergi