Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN HASIL TUTORIAL

SISTEM ONKOLOGI
MODUL 1
“BENJOLAN PADA LEHER”

KELOMPOK 5B
 1102090009 SYAHRUL EL GUFRON
 1102090021 MUHAMMAD NUR
 1102090036 HILDA KUSUMA WARDHANI
 1102090052 AURORA PELANGI
 1102090066 IRSAN KURNIAWAN
 1102090081 DEWI LASIMPARA
 1102090100 DESI ANGGRAINI DINATA
 1102090076 FADLI
 1102090129 DIAN AZIZAH
 1102090141 NUR ASIA

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2012

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb.
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan
rahmat-Nya lah sehingga kami dapat menyelesaikan laporan hasil tutorial ini tepat pada
waktunya. Setelah melakukan diskusi bersama.
Kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu
sehingga laporan ini dapat terselesaikan tepat pada waktunya. Terima kasih juga kami
haturkan kepada tutor kami yang telah membimbing kami selama tutorial berlangsung
Dalam pembuatan laporan ini, kami berharap dapat memberikan informasi dan
penjelasan mengenai hasil tutorial kami.
Kami sadar bahwa masih banyak kekurangan dalam pembuatan laporan ini.
Untuk itu, kami mohon maaf, dan kami sangat mengharapkan kritik dan saran dari
semua pihak agar kami dapat lebih baik kedepannya. Terima kasih.
Wassalam.

KELOMPOK 5B

3.SKENARIO Seorang laki-laki 40 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan benjolan pada leher bagian lateral. 2. yang dirasakannya sejak 4 bulan yang lalu. yang kemudian membesar dengan cepat. 7. Jelaskan anatomi dan histologi sistem Kelenjar Getah Bening (KGB) leher! Etiologi terjadinya benjolan pada leher? Mekanisme terjadinya benjolan pada leher? Apa yang menyebabkan benjolan ini membesar dengan cepat? Apakah ada hubungan sakit kepala dengan benjolan di leher? Langkah-langkah diagnosis? Penyakit-penyakit apa saja yang menyebabkan benjolan pada leher? DD? JAWABAN : 1. 5. 6. Benjolan ini mula-mula kecil. 4. KATA KUNCI     Laki-laki 40 tahun Benjolan pada leher bagian lateral Sejak 4 bulan yang lalu Benjolan dari kecil kemudian membesar dengan cepat dan teraba keras dan tidak nyeri  Sakit kepala PERTANYAAN : 1. Jelaskan anatomi dan histologi sistem Kelenjar Getah Bening (KGB) leher! . Penderita mengeluh sakit kepala. 8. Benjolan teraba keras tetapi tidak nyeri.

Etiologi terjadinya benjolan pada leher? Ada banyak faktor yang dapat menyebabkan timbulnya benjolan pada leher. Awalnya terjadi displasia dan metaplasia pada sel matur akibat berbagai faktor sehingga diferensiasi sel tidak lagi sempurna. hormon. Hal ini berakibat pada .Gambar 1: Gambar Kelenjar Getah Bening Pada Daerah Leher Gambar 2: Histologi LimfeNodus 2. sel limfoid. infeksi. seperti trauma. 6 3. Faktor-faktor ini bekerja dengan caranya masing-masing dalam menimbulkan benjolan. neoplasma dan kelainan herediter. Mekanisme terjadinya timbulnya benjolan pada leher ? Mekanisme Terjadinya Timbulnya Benjolan Pada Leher mekanisme timbulnya benjolan akibat neoplasma entah itu di otot. tulang maupun kelenjar secara umum hampir sama. Displasia ini menimbulkan sejumlah kelainan fisiologis molekuler seperti peningkatan laju pembelahan sel dan inaktifasi mekanisme bunuh diri sel terprogram (apoptosis).

Neoplasma dapat terjadi pada semua sel yang ada di leher entah itu kelenjar tiroid-adenoma tiroid.proliferasi sel tak terkendali yang bermanifestasi pada timbulnya benjolan pada jaringan. Namun pasien juga mengalami gejala sakit kepala. yakni Inisiasi. yakni dimana terjadi amplifikasi dari DNA Namun Belum menimbulkan ekspresi gen. jaringan limfelimfoma maupun akibat dari metastase kanker dari organ di luar leher. lemak-lipoma. sehingga pada tahap ini dapat dikatakan bahwa jumlah dari gen-gen meningkat Namun belum . Apa yang menyebabkan benjolan ini membesar dengan cepat? Difrensiasi Sel Normal Sel Kanker Onkogen Radiasi Protoonkogen Proses :  Inisiasi  Promosi  Progresi Pada keadaan awal dimana sel-sel dalam keadaan normal Namun setelah ada paparan dengan bahan bahan karsinogenik seperti terlihat pada bagan yakni radiasi maka sel normal tersebut dapat berubah menjadi sel kanker. lokalisasi benjolan dan nyeri kepala serta sejumlah pemeriksaan fisik untuk membedakan asal dan organ yang mengalami benjolan . dimana sel kanker juga melalui beberapa tahap. Pada kasus dikatakan bahwa pasien mengalami benjolan pada leher yang mengalami pembesaran secara progresif namun tidak nyeri pada penekanan. Sulit untuk menentukan mekanisme pasti timbulnya gejala pada pasien ini tanpa informasi lain mengenai penyakit terdahulu pasien.5 4. kartilago-kondroma.

Apakah ada hubungan sakit kepala dengan benjolan di leher? Apabila dilihat dari skenario semakin lama semakin membesar benjolan menekan saraf III. Dan perubahan dari sel normal menjadi sel kanker perlu digarisbawahi juga bahwa disini terjadi perubahan dari protoonkogen menjadi onkogen. pada tahap ini terjadi ekspresi gen dimana sel sel telah menjadi sel abnormal Namun pada tahap ini sel sel tersebut bersifat reversible dengan kata lain apabila pada tahap ini kita dapat mengobati dengan komplit maka sel tersebut dapat kembali menjadi sel normal kembali Namun apabila tidak komplit maka dapat menjadi sel kanker. Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang Jika ditemukan pasien dengan keluhan seperti yang terdapat pada kasus maka beberapa hal yang perlu dilakukan pada pasien untuk mengarahkan diagnosis adalah sebagai berikut: . dan terjadi inaktivasi dari supresor sehingga tidak ada lagi penghambat bagi sel tersebut untuk terus memperbanyak diri.2 5. IV. 6. V.menimbulkan efek kepada sel itu sendiri. VI dan benjolan juga adanya infiltrasi sel ke dalam cavum cranii sehingga merangsang proses nosiseptor di area peka nyeri. Langkah-langkah diagnosis? Anamnesis dan pemeriksaan tambahan yang diperlukan 4 untuk menegakkan diagnosis Anamnesis. maka jadilah sel normal tersebut menjadi sel ganas. dan selanjutnya pada tahap progresi maka terjadi perubahan serta perbanyakan sel secara cepat dan tidak terkendali lagi. Namun pada proses promosi dimana pada tahap ini terpapar lagi oleh bahan bahan karsinogenik dapat serupa dengan bahan pada saat tahap inisisai Namun dapat pula berbeda.

Penyakit-penyakit apa saja yang menyebabkan benjolan pada leher! 8. DD ? KARSINOMA NASOFARING 1.3 DEFINISI .7.

perbandingannya antara laki-laki dan perempuan 2.Diperkirakan kira-kira 80%-90% keganasan nasopharynx adalah berkembang dari sel epithelium.Angka kematiannya cukup tinggi. HLA-B.5-1.Terdapat 3 jenis carcinoma nasopharynx berdasarkan gambaran histopatologisnya. o Nitrosamin o Asap kayu bakar .atau squamous karsinoma sel -WHO type 2.atau undifferentiated karsinoma EPIDEMIOLOGI Karsinoma Nasofaring merupakan keganasan tertinggi didaerah leher dari bidang ilmu penyakit THT . Asal tumor adalah dari epitel sel squamos pada daerah nasofaring dan tempat predileksinya pada fossa Rossen Mulleri yang letaknya sangat tersembunyi sehingga sulit mendiagnosis penyakit ini pada stadium dini.Di Indonesia penyakit ini termasuk dalam sepuluh besar keganasan dari seluruh tubuh.atau non-keratin carcinoma -WHO type 3.Banyak menyerang pada usia 40-60 tahun.ia dibahagikan kepada: -WHO type 1. selain juga tanda dan gejalanya yang tidak khas. antara lain :  Genetik : HLA-A2.sin  Virus : Epstein Barr o DNA pada epitel sel tumor o Antibodi anti EBV  Lingkungan (paparan bahan-bahan karsinogenik) . ETIOLOGI Faktor Pencetus karsinoma nasofaring ada berbagai macam.Menurut WHO.

Diduga ikan asin ini mengandung hasil metabolisme protein yang disebut dengan nitrosmin.  Ras dan keturunan. memasak dengan kayu bakar dan ventilasi rumah juga tidak mencukupi.  Kontak dengan zat karsinogen. misalnya pekerja pabrik bahan-bahan kimia. . (karsinoma sel squamous berkeratin) o Tipe 2a: Non-Keratinizing squamous cell carcinoma.  Sosial ekonomi.Hampir 60% ditemukan pada kisaran usia 25-60 tahun.o Herbal tea o Higiene buruk o Ventilasi buruk  Ikan asin. Misalnya kebiasaan membakar didalam rumah.  Radang kronis nasofaring yang sering mengganggu proses pembersih secara alami sehingga bisa memicu virus yang dapat menyebabkan kanker. lingkungan dan kebiasaan hidup. Serta lebih sering dialami laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 2. HISTOPATOLOGI Karsinoma nasofaring adalah tumor asal epidermoid.18 :1. Kanker nasofaring paling sering ditemukan pada ras mongoloid atau keturunan cina. Begitu pula dengan makanan yang diawetkan. Kriteria WHO: o Tipe 1 : Keratinizing squamous cell carcinoma. kebiasaan mengkonsumsi ikan asin jangka panjang merupakan mediator utama yang bisa mengaktifkan virus Epstein-Barr.

untuk menilai keberkesanan terapi. (karsinoma tidak berdifferensiasi) PATOGENESIS Virus Epstein-Barr adalah berkaitan rapat dengan karsinoma nasopharynx. N :Metastasis pada kelenjar limfe NO :Tidak ada metastase kelenjar limfe . Tipe 2b: Undifferentiated carcinoma.(karsinoma sel squamousa tidak berkeratin ) 1.Titer antibodi (imunnoglobulin A) terhadap virus ini akan meningkat bagi setiap penderita karsinoma nasopharynx. STADIUM TUMOR T :Tumor pada nasofaring Tis :Tumor insitu T1 :Tumor terbatas pada satu tempat /sisi atau tumor tak tampak (hanya dengan biopsy).Maka ia di gunakan sebagai tumor maker.Menurut pemerhatian.Produk ini menyebabkan terjadinya penghalangan proses apoptosis.Ini menyebabkan perkembangan kanker tersebut.memakan ikan asin dan bahan kimia tertentu dapat memicu terjadinya kanker nasopharynx karsinoma tersebut. T2 : Tumor mengenai dua tempat T3 :Ekstensi tumor kecavum nasi dan orofaring T4 :Tumor invasi dasar tengkorak dan nervi cranialis.Menurut pemerhatian bahwa 80% penderita nasopharynx carsinoma menunjukkan adanya produk BCL2.

maka ia dapat meluas kerongga hidung bagian belakang ( koana ) dengan keluhan adanya hidung tersumbat ataupun . adanya radang pada telinga tengah ( conge”an ) sampai dengan terjadinya robekan gendang telingan tanpa sebab yang jelas. Apabila perluasannya ke arah lateral. N3 :Metastase pada nodus Ǿ ≤ cm M :Metastasis M0 :Tidak ada metastasis M1 :Ada metastasis jauh GEJALA KLINIK Asal tumor adalah dari epitel sel squamos pada daerah nasofaring dan tempat predileksinya pada fossa Rossen Mulleri yang letaknya sangat tersembunyi sehingga sulit mendiagnosis penyakit ini pada stadium dini. dan tidak sembuh dengan pengobatan serta terjadi berulang-ulang.Ǿ ≤ 6 cm. Sebelumnya penderita merasakan adanya lendir dibelakang hidung terus menerus yang tidak bisa dikeluarkan.Ǿ ≤ 3-6 cm. telinga berdenging/gembrebeg (tinnitus). penderita akan merasakan diplopia. N2b :Multipel ipsilateral. Apabila perluasannya ke arah atas.Ǿ ≤ 6 cm.N1 :Tunggal. otalgia.Ǿ ≤ 3 cm N2a :Tunggal ipsilateral. rasa penuh ditelinga. Adapun tanda ataupun gejala yang timbul tergantung dimana perluasan tumor. Bila tumor sudah membesar (stadium lanjut).ipsilateral. selain juga tanda dan gejalanya yang tidak khas. N2c :Bilateral. Hal ini Karena adanya tumor pada daerah tenggorok bagian atas ( nasofaring ) menutupi saluran yang menuju keliang telinga tengah (oklusib Tuba eustachi ).

kemoterapi. bleomycin.mimisan bercampur dengan ingus dalam jumlah yang bervariasi . sedangkan kemoterapi masih tetap terbaik sebagai terapi adjuvant (tambahan). karena tumor sudah meluas kedasar tengkorak sehingga mengakibatkan kelumpuhan pada syaraf-syaraf otot penggerak bola mata. glossofaringeus. vaksin dan anti virus. Semua pengobatan tambahan ini masih dalam pengembangan. . vagus. interferon. faktor transfer. Demikian pula telah dilakukan penelitian pemberian kemoterapi praradiasi dengan epirubicin dan cis platinum. Adanya gejala neurology pada syaraf cranial seperti nyeri kepala dan nyeri disekitar wajah juga sering dijumpai pada penderita kanker tenggorok akibat dari penekanan tumor pada syaraf disekitar kepala yakni nervus trigeminus. meskipun ada efek samping yang cukup berat. karsinomanya mengalami metastasis ke kelenjar getah bening bermanifestasi sebagai benjolan yang teraba keras umumnya pada rantai kelenjar limfe jugularis profunda superior PENATALAKSANAAN Radioterapi masih merupakan pengobatan utama dan ditekankan pada penggunaan megavoltage dan pengaturan dengan computer. Pemberian adjuvant kemoterapi cis – platinum. seroterapi. dan 5 –fluorouracil sedang dikembangkan di bagaian THT FKUI dengan hasil sementara cukup memuaskan. dan mata menjadi juling yakni nervus okulomotorius dan abdusen.Keluhan pada tenggorok merupakan gangguan bicara. pemberian tetrasiklin. Stadium lanjut. tetapi memberikan harapan kehidupan yang cukup baik. Berbagai macam kombinasi dikembangkan.bernafas dan menelan dapat dijumpai bila tumor sudah membesar karena mendesak kerongga tenggorok. Sementara keluhan penglihatan dobel. yang terbaik sampai saat ini adalah kombinasi dengan cis – platinum sebagai inti. assesorius . Pengobatan tambahan yang diberikan dapat berupa diseksi leher.

kehilangan nafsu makan dan kadang kadang muntah dan rasa mual. Mulut rasa kering disebabkan oleh kerusakan kelenjar liur mayor maupun minor sewaktu penyinaran. paru. PERAWATAN PALIATIF Perhatian pertama harus diberikan pada pasien dengan pengobatan radiasi. Kesulitan yang timbul pada perawatan pasien pasca pengobatan lengkap dimana tumor tetap ada atau kambuh kembali. Gangguan lain adalah mukositis rongga mulut karena jamur. Pada kedua keadaan tersebut diatas tidak banyak tindakan medis yang dapat diberikan selain pengobatan simptomatis untuk meningkatan kualitas hidup. hati. Pengobatan pembedahan diseksi leher radikal dilakukan terhadapa benjolan dileher yang tidak menghilang pada penyinaran (residu) atau timbul kembali setelah penyinaran selesai. tetapi dengan syarat tumor induknya sudah hilang yang dibuktikan dengan pemeriksaan radiologik dan serologik. Tidak banyak yang dapat dilakukan selain menasihatkan pasien untuk makan dengan banyak kuah. tetapi sering timbul komplikasi yang berat akibat operasi. Operasi tumor induk sisa (residu) atau kambuh (residif) diindikasikan. Dapat pula timbul metastasis jauh pasca pengobatan seperti ketulang. Memindahkan (migrasi) penduduk dari daerah dengan resiko tinggi . otak. PENCEGAHAN Pemberian vaksinasi pada penduduk yang bertempat tinggal didaerah dengan resiko tinggi.Kombinasi kemo-radioterapi dengan mitomycin C dan 5-fluorouracil oral setiap hari sebelum diberikan radiasi yang bersifat *radio sensitizer* memperlihatkan hasil yang memberi harapan akan kesembuhan total pasien karsinoma nasopharing. membawa minuman kemana pun pergi dan mencoba memakan dan mengunyah bahan yang rasa asam sehingga merangsang keluarnya aar liur. rasa kaku didaerah leher karena fibrosis jaringan akibat penyinaran. sakit kepala.

Human T-cell leukemia virus type 1 (HTLV-1). Melakukan tes serologik IgA anti VCA dan IgA anti EA secara massal yang akan mendatangkan manfaat dalam menemukan karsinoma nasopharing secara dini  Limfoma Non-Hodgkin3.5 Limfoma non hodgkin merupakan salah satu jenis limfoma maligna atau keganasan sel limfoid. meningkatkan keadaan sosial-ekonomi dahn berbagai hal yang berkaitan dengan kemungkinan kemungkinan faktor penyebab. mengubah cara masak makanan untuk mencegah akibat yang timbul dari bahan bahan yang berbahaya. Secara garis besar berdasarkan gradenya Limfoma Non Hodgkin dibedakan atas low-grade. Keganasan ini dapat berasal dari sel limfosit B. intermediate–grade dan high-grade. Limfosit T atau berasal dari sel Natural Killer. herbisida).  Inflamasi kronik seperti Sjögren syndrome dan Hashimoto thyroiditis  Infeksi Helycobacter pylori  Epidemiologi . Hepatitis C virus (HCV) dan Kaposi sarcoma–associated herpesvirus (KSHV). kemoterapi dan radiasi.  Virus antara lain Epstein-Barr Virus (EBV). Kemajuan ilmu pengetahuan dalam bidang imunologi dan fisiologi limfosit. Penerangan akan kebiasaan hidup yang salah.ketempat lainnya.  Faktor lingkungan antara lain akibat zat kimia (pestisida.  Etiologi  Translokasi kromosom memegang peranan penting penyebab terjadinya limfoma maligna. Limfoma Non Hodgkin yang berasal dari Limfosit B adalah yang paling sering (85 %) sedangkan yang berasal dari Limfosit T dan NK berjumlah 15 %. Penyuluhan mengenai lingkungan hidup yang tidak sehat. seperti membedakan limfosit dalam jenis sel B atau sel T memberikan klasifikasi yang lebih pasti dari limfoma non Hodgkin.

tulang. traktus urinarius. berkeringat pada malam hari o Apabila menginfiltrasi atau menginvasi sumsum tulang belakang akan menyebabkan cytopenia. penurunan berat badan. tiroid dan susunan saraf pusat  Pemeriksaan tambahan . Low-grade limfoma insidensnya dalam masyarakat sekitar 37 % dengan usia diantara 35-64 tahun  Gejala klinik Berdasarkan gradenya manifestasi klinik yang timbul pada penderita Limfoma ini antara lain sebagai berikut :  Low-grade lymphomas o Limfadenopati difus tanpa rasa sakit dan dapat menyerang satu atau seluruh kelenjar limfe perifer o Regresi spontan kelenjar limfe yang membesar o Gejala konstitusional berupa demam (>38°C). high-grade lymphoma. menunjukkan adanya massa mediastinum anterior dan posterior o Pasien dengan limfoma burkitt menunjukkan adanya massa abdomen yang besar dan adanya gejala obstruksi dari saluran pencernaan o Hidronefrosis obstruksi terjadi pada penderita limfoma burkitt akibat obstruksi dari ureter o Gejala-gejala lain pada saluran pencernaan. o Lemah dan lesu  Intermediate-grade lymphomas & High-grade lymphomas o Adenopathy o Gejala konstitusional o Lymphoblastic lymphoma. kulit.Median umur penderita limfoma non hodgkin adalah usia > 50 tahun kecuali untuk jenis Limfoma Non Hodgkin yang high-grade utamanya terjadi pada anak-anak dan usia dewasa muda.

o Lymphositosis dan trombositosis Peningkatan kadar Laktat Dehirogenase (LDH) dan gangguan  fungsi hati   Peningkatan beta 2-mikroglobulin Penatalaksanaan . perdarahan dan akibat inflamasi kronik. Laboratorium  Pemeriksaan darah rutin menunjukkan : o Anemia akibat autoimun hemolysis.and high-grade lymphomas o Limphadenopathi o Splenomegali o Hepatomegali o Massa abdomen yang besar. o Trombositopenia. dan angioimmunoblastic lymphoma o Foto dada menunjukkan massa mediastinum bulky.a. Fisik   Low-grade lymphomas o Adenopathy perifeer o Splenomegali o Hepatomegali Intermediate. yang berhubungan dengan primary mediastinal large B-cell lymphoma atau lymphoblastic lymphoma b. anaplastic large cell lymphoma. leucopenia hingga pansitopenia akibat infiltrasi pada sumsum tulang. o Massa testis o Lesi pada kulit berupa lesi yang berhubungan dengan limfoma sel T kutaneus (mycosis fungoides).

Ib.Prednison  Regimen CHOP + Rituximad  Transplantasi stem sel autolog  Prognosis Faktor prognosis buruk :  Usia > 60 tahun  Kadar Laktik Dehidrogenase meningkat  Stage III/IV  Tampilan klinis atau performance status jelek Untuk limfoma high grade prognosisnya tergantung respon terhadap kemoterapi .Doxorubicin . IIa : Radioterapi b. Stage IIb dan seterusnya : Kemoterapi Karena pada Limfoma Non Hodkin dibagi atas tipe low grade dan high grade maka terapinya juga berdasarkan grade tersebut.Vincristin .Cyclopospamid .Prednison  Fludarabin  Rituximad High Grade  Regimen CHOP .Cyclopospamid .Vincristin .Terapi pada limfoma milignat non hodkin diberikan berdasarkan staging : a. Stage Ia. Low Grade  Regimen CVP .

ditemukan pada usia 20-40 tahun. Pada pemeriksaan mikroskopis dapat ditemukan DNA virus ebstein barr pada sel Reed Stenberg.Limfoma Hodgkin3. Beberapa penderita mengalami demam Pel. jarang ditemukan pada usia dibawah 10 tahun. keringat malam.5  Definisi Limfoma hodgkin adalah suatu penyakit keganasan yang melibatkan kelenjar getah bening yang ditandai dengan adanya sel Ree Stenberg. paling sering di leher.Ebstein dimana suhu tubuh meninggi selama beberapa hari yang diselingi dengan suhu normal atau di bawah normal selama beberapa hari atau beberapa minggu. Penyakit Hodgkin bia muncul pada berbagai usia. dan diatas 60 tahun. pembesaran tersebut bisa menimbulkan nyeri dalam beberapa jam setelah penderita meminum alkohol dalam jumlah yang banyak. tetapi bukti menunjukkan adanya hubungan dengan virus seperti virus Ebstein Barr.  Gejala Klinis Penyakit Hodgkin biasanya ditemukan jika seseorang mengalami pembesaran kelenjar getah bening yang tidak nyeri. dan penurunan berat badan.  Etiologi Penyebabnya belum diketahui.tapi kadang-kadang penyebarannya sistemik. Gejala lainnya adalah symtom B yaitu demam. Stadium Limfoma Hodgkin Stadium Penebaran Penyakit I II Mengenai kelenjar getah bening pada satu bagian tubuh Mengenai dua atau lebih kelenjar getah bening pada sisi yang III sama Mengenai kelenjar getah bening diatas dan dibawah diafragma . Walaupun biasanya tidak nyeri.

Pengobatan ditujukan pada kelenjar getah bening . Pengobatan dilakukan 4-5 minggu. jika pembesaran ini berlangsung lebih ari 1 minggu maka dapat dicurigai penyakit Hodgkin. berkeringat malam dan disertai penurunan berat badan. Untuk mengetahui secara pasti penyakit Hodgkin dilakukan biopsi kelenjar getah bening yang hasilnya positif jika ditemukan sel Reed Stenberg. CT scann 4. Penurunan berat badan  Diagnosis Pada penyakit hodgkin kelenjar getah bening membesar dan tidak menimbulkan nyeri.IV Mengenai kelenjar getah bening di bagian tubuh lainnya misalnya sum sum tulang. Terapi penyinaran menyembuhkan 90 % Hodgkin stadium I dan II.8 C 2. Rontgen dada 2. terutama jika demam. paru paru. Keringat malam 3. tanpa adanya infeksi. Pemeriksaan Penunjang Untuk mengetahui stadium dari limfoma Hodgkindapat dilakukan pemeriksaan : 1. Demam dengan suhu 37. hati Keempat stadium dikelompokkan lagi menjadi A (tidak adanya) atau B (adanya) salah satu atau lebih dari gejala berikut : 1. Skenning galium 5. Laparatomi  Penatalaksanaan Dua jenis pengobatan limfoma Hodgkin yang efektif adalah dengan radioterapi dan kemoterapi. Limfangiogram 3.

yang terkena dan sekitarnya.emedicine. Patofisiologi 3. Efiaty Arsyad dkk. Buku Ajar THT Edisi 6. Aru Sudoyo dkk. Untuk stadium III dengan gejala dilakukan radioterapi sedangkan yang tanpa gejala dilakukan kemoterapi dengan atau tanpa radioterapi. 2008.medscape. 2008. Pada stadium IV dilakukan kombinasi dengan obat obat kemoterapi. Jakarta: UI Press . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 Edisi IV. Jakarta: UI Press 2. Jakarta: IPD Press 5. Buku Ajar Onkologi.com/oncology/ 4. 2007. Wan Desen. http://www.  Prognosis Stadium I  lebih dari 90 % Stadium II  90 % Stadium III  80 % Stadium IV  60-70 % DAFTAR PUSTAKA 1.

Surabaya : Airlangga University Press .6. I Dewa Gede Sukardja.2000.Onkologi Klinik Edisi 2.