PATENT DUCTUS ARTERIOSUS

PERUBAHAN SIRKULASI SETELAH LAHIR

Pada saat lahir akan terjadi perubahan sirkulasi, salah satunya ditandai
dengan penutupan duktus arteriosus. Penutupan ini terjadi akibat konstriksi otot
polos yang terdapat di dalam duktus dalam waktu 10-15 jam setelah lahir. Penutupan
ini akan lengkap saat usia 2-3 minggu, ditandai perubahan lapisan endotel dan
subintima secara permanen.
aktor-!aktor yang mempengaruhi penutupan duktus yaitu "
1. Peningkatan tekanan oksigen arteri Pa#2 pada sirkulasi sistemik postnatal $dari 25
mm%g intrauterin menjadi 50 mm%g setelah paru-paru mengembang& menyebabkan
konstriksi otot polos duktus dan penutupan duktus.
'espon otot polos terhadap #2 tergantung usia kehamilan. Pada bayi prematur,
jaringan duktus kurang berespon penuh terhadap stimuli oksigen dibandingkan bayi
cukup bulan. Penurunan respon ini akibat sensiti(itas terhadap oksigen yang
menimbulkan kontraksi berkurang.
2. Penurunan kadar prostaglandin $P)*2& berhubungan dengan penutupan duktus.
Penurunan ini terjadi akibat pengeluaran plasenta yang merupakan sumber P)*2 dan
meningkatnya aliran darah ke paru-paru. Penutupan duktus secara dini di dalam
kandungan dapat terjadi jika wanita yang sedang hamil mengkonsumsi aspirin
$menghambat sintesis P)*2& dan menimbulkan Persistent Pulmonary Hypertension in
Newborn.
3. Peningkatan kadar katekolamin $norepine!rin, epine!rin& berhubungan dengan
kostriksi duktus.

PATENT DUCTUS ARTERIOSUS
Defnisi
Patent +uctus ,rteriosus $P+,& adalah terdapatnya pembuluh darah !etal
yang menghubungkan percabangan arteri pulmonalis sebelah kiri $left pulmonary
artery& ke aorta desendens tepat di sebelah distal arteri subkla(ia kiri. P+, sering
ditemukan tanpa disertai kelainan jantung bawaan lain tetapi dapat juga ditemukan
dengan kelainan jantung bawaan lain seperti penyakit jantung bawaan jenis duct
dependent $atresia pulmonal dan atresia trikuspid&. Pada kelainan ini kehidupan
tergantung ada tidaknya duktus yang membawa aliran darah ke paru.
1
Insidensi
P+, sering ditemukan pada bayi prematur dengan berat badan lahir rendah.
P+, terdapat sekitar 5-10- dari seluruh penyakit jantung bawaan, tidak termasuk
bayi prematur. .ebanyakan dijumpai pada anak perempuan dibandingkan anak laki-
laki dengan rasio 3"1.
Patofsiologi
+uktus arteriosus terbuka selama kehidupan janin intrauterin. /ni adalah
kebocoran yang terjadi di luar jantung, yaitu antara a. Pulmonalis dengan aorta.
.edua pembuluh darah besar ini dihubungkan dengan pembuluh darah kecil, duktus
arteriosus 0otalli. 0ila bayi dilahirkan, maka duktus ini tidak lama kemudian akan
menutup. 0ila duktus ini tetap terbuka, maka kelainan ini disebut Patent +uctus
,rteriosus $P+,&. +uktus ini berukuran kecil sampai besar. +arah dari aorta akan
mengalir melalui duktus ini ke dalam a. Pulmonalis $L-R shunt&. Pada P+, yang cukup
besar, (olume darah di dalam arteria pulmonalis menjadi lebih besar. 1umlah darah di
atrium kiri bertambah dan menyebabkan dilatasi. 2entrikel kiri, disamping (olume
darahnya yang bertambah, harus bekerja lebih keras, sehingga terjadi hipertro3.
+arah yang dipompa ke dalam aorta asendens biasa, tetapi setelah melampaui
duktus arteriosus jumlah darah ini berkurang, sehingga aorta desenden menjadi lebih
kecil.
Pada P+, yang mengambil peranan adalah a. pulmonalis, (ena pulmonalis,
atrium kiri, (entrikel kiri dan aorta. 4elama sirkulasi dalam paru-paru berjalan normal,
(entrikel kanan tidak mengalami perubahan. 5etapi bila P+, itu besar, maka (entrikel
kanan mengalami dilatasi.
0ila kemudian timbul hipertensi pulmonal, maka (entrikel kanan ini menjadi
hipertro3 disamping dilatasi. Peningkatan tekanan di a. Pulmonalis dapat berakibat
pembalikan dari arus kebocoran dengan tanda-tanda *isenmenger.
Manifestasi Klinis
- ,namnesis
,simptomatik jika duktus berukuran kecil
2
P+, berukuran besar dapat menyebabkan in!eksi saluran na!as bawah,
atelektasis dan gagal jantung kongesti! disertai takipnea dan berat badan sulit
naik.
- Pemeriksaan isik
5akikardi dan dispnea dapat dijumpai pada anak dengan P+, berukuran besar
Peningkatan akti(itas perikordium. 5rill pada saat sistolik dapat ditemukan pada
tepi kiri atas sternum. Bounding pada pulsasi peri!er dan tekanan nadi melebar
dengan peningkatan tekanan sistolik dan penurunan tekanan diastolik merupakan
gambaran karakteristik untuk P+,.
0unyi jantung pada umumnya normal, kadang-kadang komponen pulmonal dari
bunyi jantung ke 2 terdengar agak mengeras. Pada P+, besar dapat terdengar bunyi
jantung ke 3 akibat pengisian cepat (entrikel pada saat diastolik dan dapat terdengar
di daerah apeks.
0ising kontinyu paling baik terdengar pada area in!rakla(icular kiri atau tepi atas
kiri sternum dengan grade 1-678.
Pada bayi prematur yang menderita P+, terjadi gangguan distribusi aliran darah
sistemik sehingga terjadi penurunan aliran darah sistemik yang menyebabkan
perubahan pada organ seperti otak yang menimbulkan perdarahan intra(entrikular
dan saluran cerna yang menyebabkan necrotizing enterocolitis.
Pemeriksaan Penunjang
a. *lektrokardiogragi $*.)&
Pada tahap awal gambaran *.) pada penderita P+, tidak menunjukkan kelainan,
tetapi jika P+, cukup besar pada beberapa minggu kemudian akan tampak
gambaran hipertro3 (entrikel kiri dan dilatasi atrium kiri.
Pada P+, besar atau bila terdapat penyakit (askular paru dapat tampak gambaran
hipertro3 (entrikel kanan.
b. 'adiologi
1. Pada P+, kecil dapat menunjukkan gambaran !oto thoraks jantung dan pembuluh
darah paru yang normal.
3
2. Pada P+, yang cukup besar menunjukkan gambaran kardiomegali dengan
pembesaran atrium kiri, (entrikel kiri dan aorta asenden. 5ampak peningkatan
corakan (askular paru.
3. 1ika terdapat penyakit (askular paru, ukuran jantung nomal dengan penonjolan
segmen pulmonal dan pembuluh hilus.
c. *kokardiogra3
*kokardiogra3 dapat secara langsung memperlihatkan duktus arteriosus. +engan
teknik +oppler $continous wave dan color doppler& dapat terlihat gambaran aliran
yang khas pada P+,. 0esarnya atrium kiri dapat dinilai dengan mengukur dimensinya
dan perbandingan atrium kiri dan aorta $9,7,o&. 'asio normal 9,7,o adalah 1,3 "1.
'asio yang lebih besar dari 1,3 dapat dinterpretasikan kemungkinan besar terdapat
P+, terutama bila didukung oleh penemuan klinis lainnya.

Perjalanan Penyakit
1. 5idak seperti P+, pada bayi prematur, pada bayi cukup bulan penutupan P+,
secara spontan tidak selalu terjadi. %al ini akibat P+, pada bayi cukup bulan
disebabkan adanya kelainan struktural pada otot polos duktus, sementara pada
bayi prematur P+, disebabkan karena berkurangnya respon otot duktus terhadp
oksigen.
2. 1ika P+, besar dapat terjadi gagal jantung kongesti! dan pneumonia rekuren.
3. Pada P+, yang disertai dengan hipertensi pulmonal dapat terjadi penyakit
(askular paru obstrukti! jika tidak diobati.
6. :eskipun jarang, dapat dijumpai aneurisma yang dapat ruptur.
Diagnosis Diferensial
1. Coronary arterivenous stula " bising kontinyu terdengar maksimum sepanjang
tepi kanan sternum, tidak di area in!rakla(ikular kiri atau tepi kiri atas sternum.
2. !ystemic arterivenous stula " bounding pulsasi dengan tekanan nadi melebar
dan tanda-tanda gagal jantung kongesti! dapat ditemui tanpa bising kontinyu di
perikordium. 0ising kontinyu dapat terdengar di 3stula.
3. Pulmonary arteivenous stula " bising kontinyu dapat terdengar di punggung.
,danya sianosis dan clubbing dapat ditemukan tanpa disertai kardiomegali.
6. "enous hum " terdengar maksimum di in!rakla(ikular kanan dan atau kiri serta
area suprakla(ikular ketika pasien duduk dan biasanya hilang saat pasien
berbaring terlentang.
6

Penatalaksanaan
1. ;on inter(ensi
- 5idak diperlukan pembatasan akti(itas jika tidak terdapat hipertensi pulmonal.
- Pro3laksis untuk in!ekti! endokarditis.
- Pada bayi prematur dengan P+,, penurunan hemoglobin akan meningkatkan
curah jantung sebagai kompensasi untuk memenuhi oksigenasi peri!er dan transpor
oksigen ke miokardium tergantung oksigen content sehingga anemia akan
menyebabkan iskemia miokardium dan jaringan lain. #leh karena itu pada bayi
prematur dengan P+, hematokrit dipertahankan di atas 65-.
- Pada bayi prematur yang disertai gagal jantung dapat diberikan indometasin
sebelum usia 10 hari. +osis yang diberikan 0,2 mg7.g00 melalui pipa nasogastrik
atau intra(ena. Pemberian intra(ena dosis selanjutnya tergantung usia pada saat
awal terapi "
< 6= jam dilanjutkan dengan 2 dosis 0,1 mg7.g00
2-> hari dilanjutkan dengan 2 dosis 0,2 mg7.g00
? > hari dilanjutkan dengan 2 dosis ? 0,25 mg7.g00
+osis ketiga diberikan setelah 12-26 jam tergantung dari urine yang keluar. 1ika urine
yang keluar sedikit dosis dapat dikurangi dan waktu pemberian dapat diperlambat.
/ndometasin tidak diberikan bila terdapat " hiperbilirubinemia $bilirubin ? 12 mg-&,
gangguan ginjal, perdarahan, syok, ;*@ dan *.) menunjukkan gambaran iskemia
miokardium. Pemberian indometasin tidak e!ekti! pada bayi cukup bulan dengan P+,
dan tidak dianjurkan.
- 0eban (olume pada bayi prematur dengan P+, dapat menyebabkan gagal
jantung sehingga perlu dilakukan retriksi cairan dan natrium.
2. /nter(ensi bedah
- /ndikasi "
adanya P+, baik ukuran kecil maupun besar merupakan indikasi pembedahan. 1ika
terdapat penyakit (askular paru merupakan kontraindikasi.
- Aaktu "
5indakan pembedahan dilakukan saat anak usia 8 bulan B 2 tahun atau pada saat
diagnosis telah ditegakkan pada anak yang lebih besar. 0ayi dengan gagal jantung
5
kongesti!, hipertensi pulmonal atau pneumonia rekuren harus segera dilakukan
tindakan pembedahan $urgent&.
- Prosedur "
9igasi P+, melalui thoracotomy posterolateral kiri tanpa cardiopulmonary bypass
untuk prosedur standar.
- :ortalitas "
,ngka kematian < 1- dari seluruh pasien.
- .omplikasi "
.omplikasi akibat pembedahan pada P+, jarang dijumpai namun dapat terjadi
trauma pada ner(us laryngeal rekurens $hoarseness&, ner(us phrenikus kiri $paralisis
hemidia!ragma kiri& atau duktus thorasikus $chylothoraC&.
3. /nter(ensi kardiologi non bedah
/nter(ensi kardiologi pada P+, dilakukan dengan cara penutupan duktus secara
transkateter menggunakan coil atau ampaltDer ductal ocluder. .euntungan inter(ensi
non bedah antara lain hasil memuaskan, tidak perlu anestesi umum, masa perawatan
di rumah sakit dan masa penyembuhan yang singkat. .omplikasi yang mungkin
terjadi berupa kebocoran residu, hemolisis, stenosis arteri pulmonal dan embolisasi
coil.
ENDOKARDITIS INFEKTIF
Epidemiologi
*ndokarditis in!ekti! paling sering ditemukan sebagai komplikasi penyakit
jantung kongenital atau penyakit rematik, tetapi dapat juga terjadi pada anak-anak
yang tidak mempunyai mal!ormasi jantung. *ndokarditis sangat jarang terjadi pada
bayi dan bila terjadi biasanya berhubungan dengan tindakan pembedahan jantung
terbuka.
8
Pre(alensi endokarditis in!ekti! sekitar 0,5 - 1 per 1000 kunjungan rumah sakit, tidak
termasuk endokarditis postoperati!. Penyakit ini tetap merupakan penyebab
morbiditas dan mortalitas yang bermakna pada anak dan remaja walaupun ada
kemajuan dalam manajemen dan pro3laksis penyakit dengan antibiotik.
.etidakmampuan memberantas endokarditis dengan pencegahan atau pengobatan
awal berpangkal dari beberapa !aktor" si!at dari organisme pengin!eksi telah berubah
selama bertahun-tahunE dokter, dokter gigi, dan masyarakat tidak cukup menyadari
ancaman endokarditis in!ekti! dan cara-cara pencegahan yang tersediaE diagnosis
mungkin sukar bila tertundaE dan kelompok risiko khusus telah muncul, yang meliputi
penambahan jumlah pengguna narkotik intra(ena, yang bertahan hisup sesudah
pembedahan jantung dan penderita dengan daya tahan rendah terhadap in!eksi yang
memerlukan kateter intra(askuler.
Patogenesis
1. +ua !aktor penting dalam patogenesis endokarditis in!ekti! " $1& abnormalitas
structural pada jantung atau arteri besar, dengan gradient tekanan signi3kan atau
turbulensi $menyebabkan kerusakan endotel dan pembentukan thrombus platelet
3brin&, dan $2& bakteremia.
2. %ampir semua penderita endokarditis in!ekti! memiliki riwayat penyakit
jantung congenital atau penyakit jantung didapat. Pecandu obat dapat menderita
endokarditis pada kasus tanpa abnormalitas jantung.
3. +e!ek jantung congenital merupakan predisposisi endokarditis in!ekti!. +e!ek
yang paling sering ditemukan adalah tetralogi allot, de!ek septum (entrikel,
penyakit katup aorta, transposisi arteri besar, dan pirau sistemik-arteri pulmonalis.
Penyakit rematik katup, biasanya insu3siensi mitral, dapat pula ditemukan.
Pengguna katup jantung prostetik atau bahan prostetik lain dalam jantung, pasien
dengan prolaps katup mitral disertai regurgitasi mitral juga berisiko tinggi
menderita endokarditis.
6. /n!eksi lokal apapun $abses, osteomielitis, pielone!ritis& dapat menyebabkan
penyebaran mikroorganisme ke sirkulasi. 0akteremia sering terjadi setelah
prosedur dental, khususnya pada anak dengan karies gigi atau penyakit gusi.
0akteremia juga timbul setelah akti(itas mengunyah atau menyikat gigi. $oleh
karena itu, hygiene gigi yang baik penting dalam pencegahan endokarditis&.
Patologi
,danya turbulensi atau aliran darah dengan kecepatan tinggi dapat
menyebabkan kerusakan atau erosi dari endotel atau endokardium. +aerah erosi
>
inilah yang kemudian menjadi tempat (egetasi mikroorganisme patogen. 2egetasi
biasanya ditemukan pada sisi de!ek dengan tekanan rendah, seperti sekeliling de!ek
atau permukaan berlawanan dari de!ek di mana kerusakan endotel disebabkan oleh
#et e$ect de!ek. 4ebagai contoh, (egetasi ditemukan di arteri pulmonalis pada duktus
arteriosus persisten atau pirau sistemik-arteri pulmonalis, di permukaan atrial katup
mitral pada regurgitasi mitral, di permukaan (entrikuler katup aorta pada regurgitasi
aorta.
Etiologi
1.+ahulu, !treptococcus viridans, enterococci, dan !taphylococcus aureus
merupakan penyebab F0- kasus. 0eberapa tahun belakangan ini, !rekuensi
tersebut menurun menjadi 50-80-, dengan peningkatan kasus yang disebabkan
oleh !ungi dan organisme %,@*. $Haemophilus% &ctinobacillus% Cardiobacterium%
'i(enella% dan )ingella&. #rganisme %,@*. sering ditemukan pada neonatus dan
anak-anak imunokompromais.
2.-%emolytic streptococci $!* viridans& merupakan penyebab tersering endokarditis
pada pasien yang menjalani prosedur dental atau yang memiliki karies gigi atau
penyakit periodontal.
3.*nterococci adalah penyebab tersering pada penderita yang menjalani operasi atau
instrumentasi genitourinarius atau gastrointestinal.
6.Penyebab tersering endokarditis postoperati(e adalah staphylococci.
5.*ndokarditis !ungal $prognosis buruk& dapat muncul pada neonatus, pasien dengan
terapi antibiotik atau steroid jangka panjang, atau setelah operasi jantung terbuka.
8.Pseudomonas aeruginosa atau !erratia marcescens lebih sering ditemukan pada
pengguna obat intra(ena.
Manifestasi klinis
,namnesis
1.4ebagian besar pasien memiliki riwayat penyakit dasar de!ek jantung.
2.'iwayat sakit gigi atau baru menjalani prosedur dental atau tonsilektomi.
3.1arang ditemukan pada bayi, biasanya terjadi setelah operasi jantung terbuka.
6.#nset insidious, dengan demam, rasa lelah, hilang na!su makan, dan pucat.
=
Pemeriksaan 3sik
1. 0ising jantung $100-&.
2. +emam $=0-F0-&. 4uhu Guktuati! antara 3=,3
0
@ dan 3F,6
0
@.
3. 4plenomegali $>0-&.
6. :ani!estasi kulit $50-&, dapat berupa "
Petekie pada kulit, membrane mukosa, atau konjungti(a
;odus #sler $nodulus lunak intradermal sebesar kacang polong pada perut, jari
tangan dan jari kaki&
9esi 1aneway $lesi kecil hemoragik yang tidak nyeri pada telapak tangan dan kaki&
!plinter hemorrhages $pecah-pecah perdarahan linier di bawah kuku&
5. enomena emboli pada organ lain $50-&
*mboli paru pada pasien 24+, P+,, atau pirau sistemik-arteri pulmonal
*mboli pada susunan sara! pusat $20-& " kejang, hemiparese
%ematuria, gagal ginjal
Roth+s spot " o(al, perdarahan retina dengan sentral pucat, dekat diskus optikus
$<5-&
8. .aries gigi atau penyakit periodontal atau gusi.
,* Clubbing ngers
=. 5anda-tanda gagal jantung
Pemeriksaan laboratorium
1. .ultur darah positi! pada F0- pasien yang belum mendapat terapi antibiotik.
5erapi antibiotik mengurangi angka kultur positi! menjadi 50-80-.
2. Pemeriksaan darah rutin " anemia dengan kadar %b <12 g7100m9 $=0-& dan
leukositosis dengan pergeseran ke kiri.
3. 9aju endap darah meningkat.
6. %ematuria mikroskopik $30-&.
*kokardiogra3
*cho 2-dimensi atau echo transeso!ageal $5**& dapat menunjukkan (egetasi.
2egetasi dengan diameter 3 mm dapat dilihat dengan echo 2-dimensi. 5** memiliki
resolusi yang lebih baik. %asil echo negati! tidak menyingkirkan diagnosis.
Diagnosis
F
+iagnosis presumti! dibuat pada pasien dengan underlying heart lesion,
demam dengan sebab tidak jelas selama beberapa hari dan ditemukan tanda-tanda
pada pemeriksaan 3sik maupun perubahan pada pemeriksaan laboratorium.
+iagnosis de3niti! ditegakkan dengan kultur darah positi!.
+iagnosis anatomis ditegakkan dengan penemuan (egetasi pada pemeriksaan
ekokardiogra3.
Penatalaksanaan
1. 5erapi empiris dengan antibiotik dilakukan sambil menunggu hasil kultur darah.
a. 'egimen yang biasanya digunakan adalah antistaphylococcal semisynthetic
penicillin $na!silin, oksasilin, metisilin& dan aminoglycoside $gentamisin&.
.ombinasi ini e!ekti! terhadap !* viridans% !* aureus% dan bakteri )ram negati!.
b. 0ila diduga methicillin-resistant !*aureus sebagai penyebab, maka (ankomisin
diberikan sebagai pengganti penisilin semisintetik.
c. 2ankomisin dapat diberikan sebagai substitusi penisilin semisintetik pada
penderita alergi penisilin.
2. Pemilihan antibiotik pada akhirnya disesuaikan dengan hasil kultur dan resistensi
antibiotik.
a. !* viridans yang sensiti(e dapat diterapi dengan penisilin i.(. selama 6 minggu.
b. #bat pilihan untuk endokarditis sta3lokokal adalah semisynthetic penicillinase-
resistant penicillins, seperti oksasilin, metisilin, atau kloksasilin i.(. selama 6-8
minggu. 2ankomisin digunakan pada penderita yang alergi penisilin.
c. *ndokarditis oleh enterokokus diterapi dengan kombinasi penisilin atau ampisili
i.(. 6 minggu dan gentamisin i.(. 2 minggu.
d. #rganisme %,@*. diterapi dengan se!alosporin generasi ketiga $se!triakson&.
e. ,mphotericin 0 digunakan pada in!eksi jamur.
3. Pasien dengan endokarditis katup prostetik diterapi selama 6-8 minggu dengan
antibiotik yang sesuai. /nter(ensi bedah mungkin diperlukan sebelum terapi
antibiotik selesai bila kondisi klinis memburuk $gagal jantung progresi!, mal!ungsi
katup jantung yang signi3kan, kultur darah positi! persisten setelah terapi
antibiotik 2 minggu. 'elaps setelah terapi yang tepat selesai juga
mengindikasikan inter(ensi bedah.
Prognosis
10
,ngka kesembuhan secara keseluruhan adalah =0-=5-. F0- atau lebih pada in!eksi
!* viridans dan enterokokus, sekitar 50- pada !taphylococcus. *ndokarditis !ungal
mempunyai prognosis buruk.
REGURGITASI MITRAL
Epidemiologi
'egurgitasi mitral $':& atau /nsu3siensi mitral merupakan penyakit katup
terbanyak pada anak yang menderita penyakit jantung rematik. Pre(alensinya lebih
banyak terdapat pada pria dibandingkan dengan wanita. 4elain disebabkan oleh
penyakit jantung rematik regurgitasi mitral juga bisa disebabkan oleh endokarditis
in!ekti!, penyakit kolagen-(askular, kardiomiopati dan penyakit iskemia jantung.
:ani!estasi klinis penyakit ini disebabkan oleh pemendekan, kekakuan , de!ormitas
dan retraksi dari satu atau lebih katup mitral dan berhubungan dengan pemendekan
dan !usi dari chorda tendinae dan m. pappilaris. 'egurgitasi :itral dibagi menjadi dua
kelompok berdasarkan awitan kejadiannya yaitu akut dan kronik. 4edangkan
berdasarkan tingkat keparahannya ': dibagi menjadi tiga yaitu ringan jika (olume
regurgitasinya <25 cc, sedang 25-50 cc, 0erat jika (olume ?50 cc.
Patofsiologi
Pada ': terjadi peningkatan pengosongan (entikel. %ampir 50 persen dari
(olume regurgitasi dipompakan ke atrium kiri sebelum katup aorta terbuka.
Peningkatan (olume ': terjadi pada keadaan hipertensi dan stenosis aorta,dan
menurun dalam keadaan syok. Pada keadaan meningkatnya preload dan a!terload
dan menurunnya kontraktilitas otot jantung terutama (entrikel kiri akan
meningkatkan ukuran dari (entrkel kiri dan memperlebar annulus mitral sehingga
lubang regurgitasi bertambah lebar.
Manifestasi Klinis
)ejala biasanya asimptomatik dan pasien datang berobat ketika telah terjadi
gagal jantung kiri. %al ini dikarenakan rentang waktu antara serangan demam
rematik pertama dan timbulnya gejala cukup panjang, bahkan bisa melebihi dua
dekade. .eluhan yang paling umum timbul pada ': adalah kelemahan kronis dan
keletihan yang timbul akibat dari curah jantung yang menurun. Pada pasien dengan
11
': kronik dan berat yang telah mengalami pembesaran atrium kiri dan hipertensi
atrium kiri yang relati! ringan, tahanan (askular paru biasanya tidak naik secara
bermakna. ,kan tetapi gejala utama yang terjadi, kelelahan dan keletihan
berhubungan dengan menurunnya curah jantung. )agal jantung kanan yang ditandai
dengan hepatomegali, edema, ascites lebih sering pada pasien dengan ': akut.
Pemeriksaan Fisik
Palpasi
Palpasi pada denyut nadi arteri sangat membantu dalam membedakan
stenosis aorta dengan ':, kedua kelainan tersebut menghasilkan bising sistolik
pada basis jantung. Pada ': berat upstro(e arteri karotis terkesan tajam dan pada
stenosis aorta tedapat penundaan.
,uskultasi
Pada ': kronis dan berat karena kelainan pada katup, bunyi 41 yang terjadi
akibat penutupan katup mitral biasanya berkurang. 4plitting yang lebar pada 42
umumnya terjadi diakibatkan terjadinya pemendekan periode ejeksi dari (entrikel kiri
dan terdengarnya ,2 dini akibat penurunan tahanan pada curah jantung kiri. Pada
pasien ': yang mengalami hipertensi pulmonal berat, P2 lebih keras dari ,2. 0unyi
jantung 43 juga dapat terdengar pada pasien ini karena terjadinya kenaikan abnormal
airan darah melewati katup mitral selama !ase pengisisan cepat dan tidak dapat
dianggap sebagai tanda dari kegagalan jantung.
0ising sistolik merupakan tanda yang paling sering ditemukan. Pada pasien ':
bising sistoliknya timbul segera sesudah setelah 41 dan berlangsung terus dan dapat
mengacaukan ,2. 0ising holosistolik pada ': kronis intensitasnya konstan, bernada
tinggi dan pada apeC jantung dan mengalami penjalaran kedaerah aCilla dan
interskapula.
Pemeriksaan Penunjang
*kokardiogra3
Pada pemeriksaan dengan ekokardiogra3 dua dimensi akan didapatkan
pembesaran dari atrium dan (entrikel kiri dengan peningkatan gerakan sistolik pada
kedua ruang. Penyebab dari ': semisal prolaps katup mitral, dilatasi (entrikel kiri,
(egetasi kadang bisa ditentukan dengan ekokardiogram transtoraksik.
*kokardiogram juga berguna untuk memperkirakan gangguan hemodinamik pada
12
':. Pada pasien dengan gangguan (entrikel kiri, (olume akhir sistolik dan diastolik
meningkat dan !raksi ejeksi dan shortening rate menurun.
*kokardiogra3 +oppler
Pada ': terdapat gambaran karakteristik yang berupa semburan cepat $high
velocity #et& pada atrium kiri selama !ase sistol. 5ingkat keparahan dari regurgitasi
digambarkan sebagai seberapa jauh jarak semburan tersebut terhadap katup yang
masih dapat dideteksi.
*kokardiogra3 5ranseso!ageal
Pemeriksaan ini lebih unggul jika dibandingkan dengan ekokardiogra3 +oppler dalam
mengambarkan katup mitral secara anatomis, sehingga tehnik ini paling berguna
untuk menentukan apakah kelainan katup dapat diperbaiki atau diperlukan
pengantian dari katup mitral.
,ngiogra3 'adionuklida
Pecitraan nuklir gated blood pool atau rst pass angiography dapat menunjukkan
peningkatan dari (olume akhir diastolikE !raksi regurgitasi dapat dinilai dari rasio
curah jantung kiri dengan curah jantung kanan. Pada pasien dengan ': dan
gangguan !ungsi (entrikel kiri, !raksi ejeksi gagal untuk mencapai nilai normal dalam
keadaan terbebani $e-ercise&.
Penatalaksanaan
5erutama dilakukan untuk penanganan dari gangguan !ungsi jantungnya.
Penurunan curah jantung sangat berguna baik bagi ': akut maupun kronis. +engan
mengurangi impedansi dari curah jantung menuju aorta aliran balik darah menuju
atrium kiri dapat berkurang, dengan berkurangnya curah jantung kiri akan
mengurangi lubang regurgitasi.
5indakan bedah harus dipertimbangkan untuk pasien dengan gangguan
!ungsional walaupun penatalaksaan medis telah dilakukan secara optimal dan atau
pasien dengan gejala minimal namun penurunan !ungsi (entrikel kiri yang terus
memburuk yang diketahui melalui pemeriksaan non in(asi!.
13
TRIKUSPIDAL INSUFISIENSI
.elainan pada katup trikuspidal sebagian merupakan kelainan bawaan. +i
samping kelainan bawaan ini trikuspidal sebagai katup lainnya, masih dapat diserang
oleh penyakit radang maupun penyakit rematik. 5rikuspidal insu3siensi $5/& lebih
sering ditemukan daripada trikuspidal stenosis. 4elain karena peradangan, trikuspidal
insu3siensi dapat terjadi karena pembesaran dari (entrikel kanan. +ilatasi (entrikel
kanan menyebabkan kontraksi (entrikel kanan tidak baik, dan terjadi pelebaran dari
cincin katup trikuspidal. /nsu3siensi yang timbul karena pembesaran (entrikel kanan
ini disebut trikuspidal insu3siensi yang relati! atau sekunder.
/nsu3siensi trikuspidalis yang murni biasanya disebabkan gagal jantung kiri
yang sudah lanjut atau hipertensi pulmonal yang berat, sehingga terjadi kemunduran
!ungsi (entrikel kanan. 4ewaktu (entrikel kanan gagal dan membesar, terjadilah
insu3siensi !ungsional dari katup trikuspidalis. /nsu3siensi tikuspidalis berkaitan
dengan gagal jantung kanan.
Manifestasi Klinis
,namnesis
'iwayat sesak na!as pada latihan yang progresi!, mudah lelah dan
paro-sysmal nocturnal dyspnea, dapat juga timbul batuk darah. 0ila keadaan lebih
berat dan timbul keluhan bengkak tungkai, perut membesar, maka kelelahan dan
anoreksia merupakan keluhan yang mencolok. ,danya ascites dan hepatomegali
akan menimbulkan keluhan kurang enak pada perut kanan atas dan timbul pulsasi
pada leher, akibat pulsasi regurgitasi pada (ena.
Pemeriksaan isik
Pada in!eksi dapat terlihat adanya gambaran penurunan berat badan,
kaheksia.
Pada auskultasi dapat terdengar bising pansistolik dengan nada tinggi
terdengar paling keras di sela iga 6 garis parasternal kiri.
Pemeriksaan Penunjang
)ambaran radiologis
16
Pembesaran (entrikel dan atrium kanan. ,trium kanan yang membesar
nampak sebagai pelebaran jantung kanan. Pembuluh darah paru-paru ada tendensi
berkurang, lebih-lebih bila 5/ itu cukup parah. %al ini disebabkan karena darah yang
mengalir ke dalam paru pada tiap-tiap sistoli berkurang akibat regurgitasi.
*lektrokardiogram
Pembesaran atrium kanan $gelombang P tinggi dan sempit dikenal sebagai P
pulmonale& bila irama sinus normalE 3brilasi atriumE hipertro3 (entrikel kanan.

DAFTAR PUSTAKA
1. H.. .ardiologi /katan +okter ,nak /ndonesia. Penanganan Penya(it .antung
Pada Bayi / &na(. 0alai Penerbit .H/. 1akarta " 2005.
2. Park, :yung .., Pediatric Cardiology 0or Practitioners 1th 'd. :osby. Hnited
4tates o! ,merika " 2002.
3. Pedoman 2iagnosis dan 3erapi edisi (e-4. 0agian /lmu .esehatan ,nak .HP
'4%4. 0andung " 2005.
6. Purwohudoyo, 4udarmo 4., Pemeri(saan )elainan-(elainan )ardiovas(ular
2engan Radiogra Polos. Penerbit Hni(ersitas /ndonesia. 1akarta " 1F=6.
5. 0raunwald, *ugene., "alvular Heart 2isease dalam 3e-t Boo( of
Cardiovascular 5edicine. 0rauwald-Iipes-9iby. 8
th
*d 9ippincot Aiiliam Ailkins
2001.
15
18