Anda di halaman 1dari 14

Tugas Makalah Ujian

Disusun Oleh :
Widi Maretha 160110070084
Astia Dwiputri Lestari 160110070085
Ayu Puspita 160110070086
Swastika Wahyu Pratama 160110070087



Pembimbing:
Erna Herawati, drg













BAGIAN ILMU PENYAKIT MULUT
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS PADJADJARAN
BANDUNG
2011
Obat Immunosupresif
- Siklofosfamid
Merupakan obat utama pada gangguan sistem organ yang berat, terutama nefropati lupus.
Pengobatan dengan kortikosterod dan siklofosfamid (bolus iv 0,5-1 gram/m2) lebih efektif
dibanding hanya kortikosteroid saja, dalam pencegahan sequele ginjal, mempertahankan fungsi
ginjal dan menginduksi remisi ginjal. Manifestasi non renal yang efektif dengan siklofosfamid
adalah sitopenia, kelainan sistem saraf pusat, perdarahan paru dan vaskulitis. Pemberian per oral
dengan dosis 1-1,5 mg/kgBB dapat ditingkatkan sampai 2,5-3 mg/kgBB dengan kondisi neutrofil
> 1000/mm3 dan leukosit > 3500/mm3. Monitoring jumlah leukosit dievaluasi tiap 2 minggu dan
terapi intravena dengan dosis 0,5-1 gram/m2 setiap 1-3 bulan.
Efek samping yang sering terjadi adalah mual, muntah, kadang dapat ditemukan rambut
rontok namun hilang bila obat dihentikan. Leukopenia dose-dependent biasanya timbul setelah
12 hari pengobatan sehingga diperlukan penyesuaian dosis dengan leukosit.Risiko terjadi infeksi
bakteri, jamur dan virus terutama Herpes zoster meningkat. Efek samping pada gonad yaitu
menyebabkan kegagalan fungsi ovarium dan azospermia.Pemberian hormon Gonadotropin
releasing hormone atau kontrasepsi oral belum terbukti efektif. Pada penderita SLE dengan
nefropati lupus yang mengalami kehamilan obat golongan ini sebaiknya dihindarkan.
- Azathioprine
Azathioprine adalah analog purin yang menghambat sintesis asam nukleat dan
mempengaruhi fungsi imun seluler dan humoral. Pada SLE obat ini digunakan sebagai alternatif
siklofosfamid untuk pengobatan lupus nefritis atau sebagai steroid sparing agent untuk
manifestasi non renal seperti miositis dan sinovitis yang refrakter. Pemberian mulai dengan dosis
1,5 mg/kgBB/hari, jika perlu dapat dinaikkan dengan interval waktu 8-12 minggu menjadi 2,5-3
mg/kgBB/hari dengan syarat jumlah leukosit > 3500/mm3 dan metrofil > 1000. Jika diberikan
bersamaan dengan allopurinol maka dosisnya harus dikurangi menjadi 60-75%.
Efek samping yang terjadi lebih kuat dibanding siklofosfamid, yang biasanya terjadi yaitu
supresi sumsum tulang dan gangguan gastrointestinal. Azathioprine juga sering dihubungkan
dengan hipersensitifitas dengan manifestasi demam, ruam di kulit dan peningkatan serum
transaminase. Keluhan biasanya bersifat reversibel dan menghilang setelah obat dihentikan. Oleh
karena dimetabolisme di hati dan dieksresikan di ginjal maka fungsi hati dan ginjal harus
diperiksa secara periodik. Obat ini merupakan pilihan imunomodulator pada penderita nefropati
lupus yang hamil, diberikan dengan dosis 1-1,5 mg/kgBB/hari karena relatif aman.
- Methotrexate
Methotrexate diberikan dengan dosis 15-20 mg peroral satu kali seminggu, dan terbukti
efektif terutama untuk keluhan kulit dan sendi. Efek samping yang biasa terjadi adalah
peningkatan serum transaminase, gangguan gastrointestinal, infeksi dan oral ulcer, sehingga
perlu dimonitor ketat fungsi hati dan ginjal. Pada penderita SLE dengan nefropati lupus yang
mengalami kehamilan obat golongan ini sebaiknya dihindarkan.
Untuk penyakit ginjal yang berhubungan dengan SLE : mycophenolate mofetil. MMF
merupakan inhibitor reversibel inosine monophosphate dehydrogenase, yaitu suatu enzim yang
penting untuk sintesis purin. MMF akan mencegah proliferasi sel B dan T serta mengurangi
ekspresi molekul adhesi. MMF secara efektif mengurangi proteinuria dan memperbaiki kreatinin
serum pada penderita SLE dan nefritis yang resisten terhadap siklofosfamid. Efek samping yang
terjadi umumnya adalah leukopenia, nausea dan diare. Kombinasi MMF dan Prednison sama
efektifnya dengan pemberian siklosfosfamid oral dan prednison yang dilanjutkan dengan
azathioprine dan prednisone. MMF diberikan dengan dosis 500-1000 mg dua kali sehari sampai
adanya respons terapi dan dosis obat disesuaikan dengan respons tersebut. Pada penderita SLE
dengan nefropati lupus yang mengalami kehamilan obat golongan ini sebaiknya dihindarkan
(Klippel, 2001).

Fisiologi hati
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh
sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fung hati yaitu :
1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama
lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen,
mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati
akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa
disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam
tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan
terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan
energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis
senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).
2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak
Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis
asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
1) Senyawa 4 karbon KETON BODIES
2) Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)
3) Pembentukan cholesterol
4) Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol .Dimana
serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid
3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati
juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati
memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya
organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi
urea.Urea merupakan end product metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di dalam
hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang globulin hanya dibentuk di dalam
hati.albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000
4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan
koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda
asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada
hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus isomer
biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan
untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.
5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K
6. Fungsi hati sebagai detoksikasi
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,
reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat
racun, obat over dosis.
7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui
proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagai imun
livers mechanism.
8. Fungsi hemodinamik
Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/
menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dan di
dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh
faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu
exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan
aliran darah.

Hepatitis
Kerusakan pada hati yang ditandai dengan adanya sel-sel inflamasi pada jaringan hati.
Penyakit hepatitis dapat disebabkan oleh beberapa jenis virus yang menyerang dan menyebabkan
peradangan serta merusak sel-sel organ hati manusia. Hepatitis diketegorikan dalam beberapa
golongan, diantaranya hepatitis A,B,C,D,E,F dan G. Berikut adalah perbedaan masing-masing
virus hepatitis:
Hepatitis Transmisi Inkubasi Etiologi Manifestasi
A Fecal-oral; sanitasi yg
buruk
15-40 hari Infeksi enterovirus
(HAV)
Belum dilaporkan
B Pareenteral, kontak
seksual, perinatal,
sekresi lainnya (saliva)
50-180 hari Infeksi Virus
Hepatitis B
(Hepadna-virus)
Hepatocellular
carcinoma; cirrhosis
C Pareenteral, kontak
seksual umumnya
sedikit, perinatal
1-5 bulan Infeksi Virus
Hepatitis C (HCV)
Hepatocellular
carcinoma; cirrhosis
D Biasanya pareenteral,
kontak seksual
biasanya sedikit
21-90 hari Infeksi Virus
Hepatitis D (HDV)
Hepatocellular
carcinoma; cirrhosis
E Fecal-oral, waterborne
( di negara
berkembang)
2-9 minggu Infeksi Virus
Hepatitis D (HDV)
Belum dilaporkan
F Unknown
G Parenteral; frekuensi
perenteral co-infection
dengan HCV
Tidak
diketahui
Tidak diketahui Belum dilaporkan

Salah satu komplikasi pada kelainan hepar salah satunya adalah edema dan ascites.
Ketika penyakit hepar menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan garam
dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan
dibawah kulit dan kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini
disebut edema atau pitting edema. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah
ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu
lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan).
Pembengkakkan seringkali memburuk ketika berdiri atau duduk dan mungkin berkurang pada
malam hari sebagai suatu akibat dari kehilangan efek-efek gaya berat ketika berbaring. Ketika
sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin
berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan
ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat
badan yang meningkat.

Manifestasi oral penyakit hepatitis
Jaundice pada mukosa oral (Hepatitis A, B, C, E), khususnya pada palatum posterior &
dasar mulut di sepanjang frenulum lingualis pada penyakit liver yang parah, dapat menyebabkan
perdarahan spontan, ptechiae, atau ekimosis.

Dental Management pada pasien hepatitis
OHI, universal precaution, konsultasi medis sebelum dokter gigi yang melakukan
tindakan (ekstraksi, scaling, pembedahan, dll), mencegah pemberian obat yang dimetabolisme di
hepar (acetaminophen, barbiturat, amphicilin, crythromicin, penicilin dan tetraciclin)

I nflamatorry Bowel Disease
Inflammatory Bowel Disease (IBD) adalah penyakit inflamasi yang melibatkan saluran
cerna dengan etiologi masih belum diketahui. Secara garis besar IBD terdiri dari 3 jenis yaitu
koilitis ulseratif, Crohns disease, celiac disease.

Colitis Ulser
Colitis ulser biasanya ditandai dengan adanya eksaserbasi secara intermitten dan remisi
gejala klnik. Factor yang dapat diduga sebagai pemicu penyakit ini adalah factor genetic, factor
infeksi, imunologik dan psikologik. Gejala utama colitis ulseratif adalah diare dan nyeri pada
abdomen, seringkali dengan demam dan penurunan berat badan pada kasus berat, dan takikardi.
Derajat keparahanya dibagi atas berat sedang dan ringan, berdasarkan frekuensi diare, ada
tidaknya demam, derajat beratnya anemia.
Lesi mukosa bersifat difus dan terutama hanya melibatkan lapisan mukosa. Besar
kecilnya lesi tergantung dari luasnya bagian usus yang terlibat. Biasanya pada penyakit ini
terjadi radang secara primer mengenai mukosa kolon. Secara mikroskopik, kolon tampak adanya
ulserasi, hiperemik, dan biasanya hemoragi. Manifestasi ekstrakolon penyakit ocular (iritis,
uveitis, episkleritis), keterlibatan kulit (eritema nodusum, piodema gangrenosum), artalgia
(peripheral dan atropati).

Crohns disease
Merupakan inflamasi kronis pada ketebalan dinding usus, kebanyakan terjadi pada bagian
terendah dari usus halus (ileum) dan usus besar, namun dapat terjadi pada bagian manapun dari
saluran pencernaan. Biasanya disebut juga enteritis regional/ ileitis granulomatosa/ ileokolitis.
Gejala klinis biasanya terdapat diare menahun, nyeri kram perut, nafsu makan
berkurang, penurunan berat badan. Secara intra oral dapat terlihat adanya hipertropi dan
pembengkakkan bibir, pembengkakkan jaringan lunak gingiva, gambaran cobblestone, ulserasi
seperti aphtous, lesi polipoid taglike pyostomatitis vegetan, dan lesi snail-track.
Manifestasi oral terdapat orofacial granulomatosa, granuloma cheilitis, gingival
invlovment, cobblestone pada lidah dan angular cheilitis. Orofacial granulomatosa terjadi
pembengkakkan di daerah orofacial terutama di bibir, proses sekunder di suatu underlying
granulomatosa. Terapinya penggunaan obat kumur dengan kortikosteroid dan injeksi
triamcinoloneintralesi untuk mengurangi gejala lesi oral. Granuloma cheilitis dapat terjadi
setelah, saat bersamaan atau mengawali terjadinya crohns disease. Gingival involvement
biasanya terdapat gusi yang berdarah dan bengkak, tidak ada lesi pada kulit, konjungtiva, genital.
Ulser pustular putih kekuningan 1-3 mm. Terapinya menggunakan topikal steroid (clobetasol
propionate 0,05% dicampur dengan benzocaine).

Gambar cobblestone pada lidah (kiri) dan angular cheilitis (kanan)

Celiac disease
Celiac disease adalah intoleransi gluten permanen yang mengakibatkan kerusakan pada
mukosa usus kecil yang disebabkan oleh mekanisme autoimun pada mereka yang secara genetik
rentan terhadap penyakit. Atrofi vili yang terjadi kemudian dapat menyebabkan malabsorpsi dari
berbagai makro dan mikronutrien termasuk besi, kalsium, folat dan vitamin larut lemak. Celiac
disease dianggap gangguan malabsorpsi langka pada masa bayi dan masa kanak-kanak, namun
sekarang dianggap sebagai, penyakit umum kronis, gangguan multi-sistem yang dapat hadir pada
usia berapapun ketika gluten ada dalam makanan.

Manifestasi oral pada celiac disease
Defek pada enamel
Erupsi gigi terhambat
Stomatitis apthous rekuren
Cheilosis
Oral lichen planus
Atrophic glossitis

Histoplasmosis
Histoplasmosis adalah penyakit yang disebabkan oleh jamur Histoplasma capsulatum.
Gejala infeksi ini sangat bervariasi, namun penyakit ini terutama sekali berefek pada paru-paru.
Kadang organ lain juga bisa terkena dampak dan bisa menjadi fatal jika tidak diobati.
Histoplasmosis adalah umum di antara pasien AIDS karena sistem kekebalan rendah. Infeksi
histoplasmosis akan dimulai dalam waktu 3 sampai 17 hari setelah terekspos, rata-rata 12-14
hari. Penderita histoplasmosis paru kronis sebagian besar dapat diobati dengan Ketokonazol 400
mg per hari selama 6-12 bulan. Itrakonazol 200-400 mg sekali sehari juga cukup efektif.
Amfoterisin B intra vena secara intra vena juga dapat diberikan selama 10 minggu.

Mukormikosis
Manifestasi oral dari mukormikosis adalah ulserasi pada palatum, yang dihasilkan dari
nekrosis akibat invasi dari pembuluh daraha palatal. Lesi ini biasanya besar dan dalam. Ulser
dari mucormycosis juga telah dilaporkan pada gingiva, bibir, dan alveolar ridge. Manifestasi
awal dari penyakit ini mungkin sama dengan sakit gigi atau bakteri sinusitis rahang atas yang
disebabkan oleh invasi dari sinus maksilaris. Para klinisi harus menyertakan mucormycosis
dalam diagnosis diferensial ulser mulut mayor yang terjadi pada pasien diabetes, kemoterapi,
atau terapi obat imunosupresif.


Obat Topikal Antijamur
Golongan Poliene
Mekanisme kerja golongan poliene yaitu berikatan dengan ergosterol secara irreversibel.
Ergosterol merupakan komponen yang sangat penting dari membran sel jamur.
Gologan azole
Mekanisme kerja golongan azole yaitu mempunyai kemampuan mengganggu kerja enzim
sitokrom P-450 lanosterol menjadi ergosterol.
- Mikonazol : kandidiasis oral diberikan oral gel 125 mg, 4 kali sehari. Untuk infeksi jamur
pada kulit digunakan mikonazol cream 2%, dosis biasanya selama 2-4 minggu dan
dioleskan 2 kali sehari.

Fungsi saliva
Saliva memiliki fungsi yang penting untuk membantu efisiensi kerja tubuhdan kesehatan
secara umum. Fungsi saliva terdiri dari:
1. Fungsi Digesti
Enzim amilase yang terdapat di dalam saliva (Ptyalin) memecah molekul glukosa menjadi
molekul yang lebih kecil.
2. Fungsi Antibakteri
Fungsi antibakteri yang terkandung dalam saliva, yaitu:
IgA Sekretorik (SIgA)
Sekitar 90% terdapat pada saliva yang dihasilkan oleh kelenjar parotisdan 85% dari
keseluruhan saliva di dalam rongga mulut adalah SIgA.Aktivitas antibakteri SIgA yang utama
adalah mencegah kolonisasibakteri dengan mengikat antigen spesifik yang adhesif. Selain
itu,kolonisasi juga dapat dihindarkan dengan aglutinasi bakteri yang akandihancurkan saat
melewati esofagus atau mempengaruhi enzimspesifik yang penting untuk metabolisme bakteri.
Bakteri pada rongga mulut mudah difagosit setelah dilapisi SIgA.
Peroksidase
Sistem antibakteri peroksidase terutama didapatkan pada saliva yangdihasilkan dari kelenjar
parotis. Sistem antibakteri ini menghambatproduksi asam dan pertumbuhan banyak
mikroorganisme termasuk didalamnya laktobasilus, streptokokus dan fungi (Rensburg, 1995).
Lisozim
Lisozim saliva aktif menghancurkan dinding sel mikroorganisme gram positif namun
aktivitas lisozim dalam melisiskan bakteri.
3. Lubrikasi
Kandungan glikoprotein dalam saliva bertanggungjawab dalam prosespengunyahan,
pembentukan bolus makanan, penelanan, bicara dan melindungi permukaan mukosa dari iritasi
4. Pengecapan
Saliva memiliki komponen gustin yang berperan dalam pertumbuhan danpergantian sel tunas
pengecap. Makanan tidak dapat dirasakan pada mulut kering tanpa saliva.
5. Aksi Bufer
Saliva berperan menekan perubahan derajat asam (pH) di dalam ronggamulut, baik oleh
makanan asam maupun asam yang dikeluarkan olehmikroorganisme. Derajat asam dan kapasitas
bufersaliva sangat bergantung pada kandungan bikarbonat dan juga kandunganfosfat anorganik
dalam saliva. Pada aliran saliva yang tinggi, bikarbonatmerupakan buffer yang efektif melawan
asam dengan membentuk asambikarbonat yang lemah yang akan terurai menjadi air dan
karbondioksida.
6. Pembersihan Mekanis
Adanya aliran saliva dapat mengurangi akumulasi plak, mikroorganismetidak mempunyai
kesempatan untuk berkolonisasi pada gigi karena tidak ada makanan yang menempel, dan
pembasahan elemen gigi akanmengurangi keausan oklusal yang disebabkan oleh daya
pengunyahan. Koloni mikroorganisme dan sisa makanan terlepaskarena aksi pembersihan dari
saliva dan kemudian tertelan
7. Pembekuan Darah
Waktu pembekuan darah akan berkurang dengan keberadaan proteinsaliva yang mirip faktor
pembekuan VII, IX dan platelet. Pembekuan darah yang terjadi ketika darah bercampur dengan
saliva walaupun bekuan darah yang terbentuk kurang padat bila dibandingkan dengan
pembekuandarah normal. Telah dilakukan percobaan yang menunjukan bahwa saliva,khususnya
saliva yang berasal dari kelenjar submandibular dapatmeningkatkan penyembuhan luka
dikarenakan adanya factor pertumbuhan epidermal pada saliva
8. Keseimbangan Air
Pada keadaan dehidrasi, volume saliva menurun untuk menjagakeseimbangan air, yang akan
menimbulkan rasa haus. Setelah minum,cairan tubuh akan kembali normal dan keseimbangan
cairan terjaga kembali sehingga volume saliva kembali seperti semula

Komponen saliva
Komponen-komponen saliva, yang dalam keadaan larut disekresi oleh kelenjar saliva,
dapat dibedakan atas komponen organik dan anorganik. Namun demikian, kadar tersebut masih
terhitung rendah dibandingkan dengan serum karena pada saliva bahan utamanya adalah air
yaitu sekitar 99.5%. Komponen anorganik saliva antara lain : Sodium, Kalsium, Kalium,
Magnesium, Bikarbonat, Khlorida, Rodanida dan Thiocynate (CNS), Fosfat, Potassium dan
Nitrat. Sedangkan komponen organik pada saliva meliputi protein yang berupa enzim amilase,
maltase, serum albumin, asam urat, kretinin, musin, vitamin C, beberapa asam amino, lisosim,
laktat, dan beberapa hormon seperti testosteron dan kortisol.

Toksin pada kandidiasis
Toksin glikoprotein mengandung mannan sebagai komponen toksik. Glikoprotein
khususnya mannoprotein berperan sebagai adhesi dalam kolonisasi jamur. Kanditoksin sebagai
protein intraseluler diproduksi bila C. albicans dirusak secara mekanik

Histopatologi Lichen Planus

Memperlihatkan gambar pemanjangan hiperkeratosis rete ridges dan infiltrasi padat pada limfosit
dibawah epitel.

Histopatologi Pemphigus Vulgaris

Sel-sel "berkumpul" dan terpisah untuk menghasilkan erosi

Antigen pemfigus vulgaris (desmoglein 3)

Akantolisis pada pemfigus vulgaris adalah hilangnya kohesi sel-sel epidermis.

Cytomegalovirus
Virus ini dapat mengenai organ otak, mata, paru-paru, lambung dan usus.



Diabetes melitus
Pada penderita diabetes dapat terjadi xerostomia akibat penurunan sekresi air ludah
karena diuresis. Penurunan sekresi ini terutama dari kelenjar parotis cenderung membuat pH
menurun. Di samping itu terjadi kenaikan kadar glukosa cairan mulut yang akan dimetabolisme
oleh bakteri mulut menjadi asam. Kondisi ini juga menurunkan pH air ludah, karena pH air
ludah dipengaruhi oleh kapasitas buffer yang terutama dipengaruhi kecepatan sekresi ludah
parotis. Sehingga jika sekresi parotis menurun maka kapasitas buffer pun menurun dan pHpun
ikut menurun.
Penurunan pH ini juga terjadi karena peningkatan konsentrasi glukosa darah diikuti
peningkatan konsentrasi glukosa dalam ludah kelenjar parotis, glukosa dalam ludah ini akan
dimetabolisme oleh bakteri mulut dan menghasilkan asam. Di lain pihak pada penderita diabetes
Melitus juga terjadi mikroangiopati yang menyebabkan kerusakan pembuluh darah kecil
sehingga terjadi ekstravasasi sel-sel darah, protein dan plasma yang terjadi juga di pembuluh
darah di mulut; protein tersebut akan dimetabolisme oleh bakteri mulut menghasilkan basa. Pada
penderita diabetes juga terjadi peningkatan kandidiasis mulut yang menghasilkan produk
peragian bersifat asam. Sedangkan pH optimum untuk tumbuhnya jamur adalah 5-6,5,

Manifestasi oral pada gastritis