Anda di halaman 1dari 27

A.L.

O
DEFINISI
Edema paru akut adalah keadaan patologi
dimana cairan intravaskuler keluar ke ruang
ekstravaskuler, jaringan interstisial dan alveoli
yang terjadi secara akut



hipoksia
edema paru non
kardiogenik
edema paru
kardiogenik
ekstravasasi cairan
edema paru


NON KARDIOGENIK

Infeksi pada paru
Lung injury, seperti emboli paru, smoke
inhalation dan infark paru.
Paparan toxic
Reaksi alergi
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
Neurogenik

KARDIOGENIK

Penyakit pada arteri koronaria
Kardiomiopati
Gangguan katup jantung
Hipertensi

KLASIFIKASI
Ketidak-seimbangan tekanan
(Starling forces)
Perubahan permeabilitas
membran alveolar-kapiler
Insufisiensi limfatik
Penyebab Edema Paru
A. Peningkatan tekanan pembuluh kapiler
paru
B. Peningkatan permeabilitas kapiler
alveolar
C. Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik
D. Gagal jantung kiri akut
E. Gagal jantung kiri kronik

Patofisiologi

Terdapat dua mekanisme terjadinya edema paru :
1. Membran Kapiler Alveoli
cairan yang difiltrasi oleh dinding mikrovaskuler >
dari yang bisa dikeluarkan.
alveoli penuh terisi cairan pertukaran gas
terhambat
Dalam keadaan normal di dalam paru terjadi
suatu aliran keluar yang kontinyu dari cairan dan
protein dalam pembuluh darah ke jaringan
interstisial dan kembali ke sistem aliran darah
melalui saluran limfe.
2. Sistem limfatik
Sistem limfatik ini dipersiapkan untuk menerima
larutan koloid dan cairan balik dari pembuluh darah.
Akibat tekanan yang lebih negatif di daerah interstitial
peribronkhial dan perivaskular. Dengan peningkatan
kemampuan dari interstitium alveolar ini, cairan lebih
sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika
kemampuan memompa dari saluran limfatik tersebut
berlebihan. Bila kapasitas dari saluran limfe terlampaui
dalam hal jumlah cairan maka akan terjadi edema.
Klasifikasi

berdasarkan mekanisme pencetus :
1. Ketidakseimbangan Starling Force
a. Peningkatan tekanan vena pulmonalis
Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan
kapiler pulmonal meningkat sampai melebihi
tekanan osmotik koloid plasma, yang biasanya
berkisar 28 mmHg pada manusia. Sedangkan nilai
normal dari tekanan vena pulmonalis adalah
antara 8-12 mmHg, yang merupakan batas aman
dari mulai terjadinya edema paru tersebut
b. Penurunan tekanan onkotik plasma
c. Peningkatan negativitas dari tekanan
interstitial

Studi eksperimental membuktikan bahwa hukum Starling
dapat diterapkan pada sirkulasi paru sama dengan sirkulasi
sistemik (Harun dan Sally, 2009).
1

Q(iv-int) = Kf [(Piv - Pint) df (IIiv IIint)]

Keterangan:
Q = Kecepatan transudasi dari pembuluh darah ke ruang
interstitial
Piv = Tekanan hidrostatik intravaskular
Pint = Tekanan hidrostatik interstitial
IIiv = Tekanan osmotik koloid intravaskular
IIint = Tekanan osmotik koloid interstitial
df = Kefisien refleksi protein
Kf = Kondukstan hidraulik

2. Gangguan permeabilitas membran kapiler alveoli: (ARDS = Adult
Respiratory Distress Syndrome).
Kedaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara
kapiler dan alveolar.
Pneumonia (bakteri, virus, parasit)
Terhisap toksin (NO, asap)
Bisa ular, endotoksin dalam sirkulasi
Aspirasi asam lambung
Pneumonitis akut akibat radiasi
Zat vasoaktif endogen (histamin, kinin)
Dissemiated Intravascular Coagulation
Immunologi: pneumonitis hipersensitif
Shock-lung pada trauma non thoraks
Pankreatitis hemoragik akut


3. Insuffisiensi sistem limfe
Pasca transplantasi paru
Karsinomatosis, limfangitis
Limfangitis fibrotik (siilikosis)
4. Tidak diketahui atau belum jelas mekanismenya
High altitude pulmonary edema
Edema paru neurogenik
Overdosis obat narkotik
Emboli paru
Eklamsia
Pasca anastesi
Post cardiopulmonary bypass.
1



Manifestasi Klinis
Gejala paling umum dari pulmonary edem adalah
sesak nafas. Ini mungkin adalah penimbulan yang
berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara
perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang
tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edem akut. Gejala-
gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah,
lebih cepat mengembangkan sesak nafas daripada
normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on
exertion), nafas yang cepat (takipnea), kepeningan atau
kelemahan.
9,11


MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis edem paru secara spesifik juga dibagi
dalam 3 stadium
13

Stadium 1
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang
prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru
dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO.
Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa
adanya sesak nafas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga
tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya
ronkhi pada saat inpsirasi karena terbukanya saluran
nafas yang tertutup saat inspirasi.

Stadium 2
Pada stadium ini terjadi edem paru interstisial. Batas
pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus
juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis
kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor
interstisial, akan lebih memperkecil saluran nafas kecil,
terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi.
Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering
terdengar takipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda
gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takipnea juga
membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan
cairan interstisial diperlambat. Pada pemeriksaan
spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja.

Stadium 3
Pada stadium ini terjadi edem alveolar. Pertukaran gas
sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapsia.
Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih
kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain
turun dengan nyata. Terjadi right to left intrapulmonary
shunt. Penderita biasanya menderita hipokapsia, tetapi
pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan
acute respiratory acidemia. Pada leadaan ini morphin
harus digunakan dengan hati-hati (Ingram dan
Braunwald,1988).

European Society of Cardiology (ESC) membagi AHFS
menjadi 6 klasifikasi yaitu :
9,11

ESC 1 : Acute decompensated Heart Failure
ESC 2 : Hypertensive acute heart failure
ESC 3 : Pulmonary oedema
ESC 4 : Cardiiogenik shock
ESC 5 : High output failure AHF pada sepsis
ESC 6 : Right heart failur Bila edem paru kardiogenik
disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik maka
sebaiknya, edem paru nonkardiogenik disebabkan oleh
peningkaan permeabilitas pembuluh darah paru yang
menyebabkan meningkatnya cairan dan protein masuk ke
dalam interstisial paru dan alveolus.
Diagnosis
Tampilan klinis edema paru kardiogenik dan
nonkardiogenik mempunyai beberapa kemiripan.
Anamnesis
Anamnesis dapat menjadi petunjuk ke arah kausa edema
paru, misalnya adanya riwayat sakit jantung, riwayat
adanya gejala yang sesuai dengan gagal jantung kronis.
Edema paru akut kardiak, kejadiannya sangat cepat dan
terjadi hipertensi pada kapiler paru secara ekstrim.
Keadaan ini merupakan pengalaman yang menakutkan bagi
pasien karena mereka batuk-batuk dan seperti seseorang
yang akan tenggelam (Harun dan Sally, 2009; Maria, 2010).
Pemeriksaan fisik
Terdapat takipnea, ortopnea (manifestasi lanjutan). Takikardia,
hipotensi atau tekanan darah bisa meningkat. Pasien biasanya
dalam posisi duduk agar dapat mempergunakan otot-otot bantu
nafas dengan lebih baik saat respirasi atau sedikit membungkuk ke
depan, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa
supraklavikula yang menunjukkan tekanan negatif intrapleural yang
besar dibutuhkan pada saat inspirasi, batuk dengan sputum yang
berwarna kemerahan (pink frothy sputum) serta JVP meningkat.
Pada pemeriksaan paru akan terdengar ronki basah setengah
lapangan paru atau lebih dan terdapat wheezing. Pemeriksaan
jantung dapat ditemukan gallop, bunyi jantung 3 dan 4. Terdapat
juga edema perifer, akral dingin dengan sianosis (Harun dan Sally,
2009; Maria, 2010).
Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang relevan
diperlukan untuk mengkaji etiologi edema
paru. Pemeriksaan tersebut diantaranya
pemeriksaan hematologi / darah rutin, fungsi
ginjal, elektrolit, kadar protein, urinalisa,
analisa gas darah, enzim jantung (CK-MB,
troponin I) dan Brain Natriuretic
Peptide (BNP).
Radiologis
Pada foto thorax menunjukkan jantung membesar, hilus
yang melebar, pedikel vaskuler dan vena azygos yang
melebar serta sebagai tambahan adanya garis kerley A, B
dan C akibat edema interstisial atau alveolar (Cremers et al,
2010; Harun dan Sally, 2009).
1

Gambaran foto thorax dapat dipakai untuk membedakan
edema paru kardiogenik dan edema paru non kardiogenik.
Walaupun tetap ada keterbatasan yaitu antara lain bahwa
edema tidak akan tampak secara radiologi sampai jumlah
air di paru meningkat 30%. Beberapa masalah tehnik juga
dapat mengurangi sensitivitas dan spesifisitas rontgent
paru, seperti rotasi, inspirasi, ventilator, posisi pasien dan
posisi film (Lorraine et al, 2005; Maria, 2010).
11


Ekokardiografi
Pemeriksaan ini merupakan gold
standard untuk mendeteksi disfungsi ventrikel
kiri. Ekokardiografi dapat mengevalusi fungsi
miokard dan fungsi katup sehingga dapat
dipakai dalam mendiagnosis penyebab edema
paru (Maria, 2010).
11