Anda di halaman 1dari 35

1

LAPORAN KASUS FARMASI




DENGUE SHOCK SYNDROME


















Oleh :
Nimas Ayu Suri Patriya
G99131057






KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU FARMASI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR MOEWARDI
S U R A K A R T A
2014
2

BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang
Demam dengue (DD) adalah penyakit demam akut selama 2-7 hari
disertai dua atau lebih gejala klinis berupa nyeri kepala, nyeri retro-orbita,
mialgia/ artralgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan (tes tourniket positif
dan petechiae) dan leukopenia. Demam berdarah dengue (DBD) adalah
penyakit demam akut dengan gejala seperti DD disertai manifestasi
perdarahan yang lebih nyata (tes tourniket positif, petechiae, echimosis
atau purpura, perdarahan mukosa), trombositopenia ( 100.000/L) dan
kebocoran plasma akibat meningkatnya permeabilitas kapiler yang
ditandai oleh peningkatan hematokrit 20%. Dengue Shock Syndrome
(DSS) adalah penampilan klinis DBD yang disertai tanda-tanda kegagalan
sirkulasi berupa penderita gelisah sampai penurunan kesadaran, nadi cepat
dan lemah, tekanan nadi menurun (< 20 mmHg), hipotensi (tekanan
sistolik < 80 mmHg), kulit dingin dan lembab, akral dingin (cappilary
refill time > 2 detik), diuresis menurun sampai anuria.
2,3,4












BAB II
3

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Virus dengue dapat menimbulkan berbagai manifestasi klinis jika
menyerang manusia. Mulai dari tanpa gejala (asimptomatik), demam
ringan yang tidak spesifik (undifferentiated fibrile illness), demam dengue,
dan sindrom shock dengue.
17
Demam dengue (DD) adalah penyakit demam akut selama 2-7 hari
disertai dua atau lebih gejala klinis berupa nyeri kepala, nyeri retro-orbita,
mialgia/ atralgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan (tes tourniket positif
dan petechie) dan leucopenia. Demam berdarah dengue (DBD) adalah
penyakit demam akut dengan gejala seperti DD disertai manifestasi
perdarahan yang lebih nyata (tes tourniket positif, petechie, echimosis,
atau purpura, perdarahan mukosa), trombositopenia ( 100.000/L) dan
kebocoran plasma akibat meningkatnya permeabilitas kapiler yang
ditandai oleh peningkatan hematokrit 20 %. Dengue shock symdrome
(DSS) adalah penampilan klinis DBD yang disertai tanda-tanda kegagalan
sirkulasi berupa penderita gelisah sampai penurunan kesadaran, nadi cepat
dan lemah, tekanan nadi menurun (< 20 mmHg), hipotensi (tekanan
sistolik < 80 mmHg), kulit dingin dan lembab, akral dingin (capillary refill
time > 2 detik), dieresis menurun sampai anuria.
17

2.2. Etiologi
Demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD)
disebabkan oleh virus dengue termasuk grup B Arthropod borne virus
(arboviruses) dan sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili
Flaviviridae yang mempunyai 4 jenis serotipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-
3 dan DEN-4. Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan
antibodi seumur hidup terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak
ada perlindungan terhadap serotipe yang lain. Keempat jenis serotipe virus
dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Serotipe DEN-3
4

merupakan serotipe yang dominan dan banyak berhubungan dengan kasus
berat.
2,3

Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk
Aedes aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan
beberapa spesies yang lain dapat juga menularkan virus ini tapi merupakan
vektor yang kurang berperan. Nyamuk aedes tersebut dapat menularkan
virus dengue ke manusia baik secara langsung yaitu setelah menggigit
orang yang sedang mengalami viremia maupun secara tidak langsung yaitu
setelah melalui masa inkubasi dalam tubuhnya selama 8-10 hari (extrinsic
incubation period). Pada manusia diperlukan waktu 4-6 hari (intrinsic
incubation period) sebelum menjadi sakit setelah virus masuk ke dalam
tubuh. Pada nyamuk, sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak di
dalam tubuhnya, maka nyamuk tersebut akan menularkan virus selama
hidupnya (infektif). Sedangkan pada manusia, penularan hanya dapat
terjadi pada saat tubuh dalam keadaan viremia yang timbul pada saat
menjelang gejala klinik tampak hingga 5 - 7 hari setelahnya.
2,3


2.3. Epidemiologi
DBD pertama kali ditemukan di Filipina pada tahun 1953 dan pada
tahun 1956 ditemukan virus dengue pada isolasi darah penderita DBD.
Selama tiga dekade, DBD juga ditemukan di wilayah asia tenggara
termasuk Indonesia dan kepulauan pasifik. Sejak tahun 1960, jumlah
penderita DBD mengalami peningkatan, menyebar dari satu daerah ke
daerah lain di daerah endemik. Hal ini tergantung dari musim. Pada saat
itu, dilaporkan 1.070.207 kasus dan 42.808 kematian yang disebabkan oleh
DBD, dan kebanyakan adalah anak-anak. DBD termasuk dalam salah satu
penyakit yang menyebabkan hospitalisasi pada penderita dan kematian
anak di negara-negara tropis di Asia.
5
Di Indonesia infeksi virus dengue pertama kali dicurigai di
Surabaya pada tahun 1968, tetapi konfirmasi virologi baru diperoleh pada
tahun 1970. Setelah itu berturut-turut dilaporkan kasus dari kota di Jawa
5

maupun dari luar Jawa dan pada tahun 1994 telah menyebar ke seluruh
propinsi yang ada. Setelah kurun waktu 30 tahun sejak ditemukan virus
dengue di Indonesia, jumlah orang yang menderita DBD makin bertambah
dan menyebar di 27 propinsi di Indonesia. Sampai saat ini 200 kota telah
melaporkan kejadian luar biasa. Insiden rate meningkat dari 0,005 per
100.000 penduduk pada tahun 1968 menjadi 6-27 per 100.000 penduduk
pada tahun terakhir ini. Pada saat ini jumlah kasus masih tetap tinggi, rata-
rata 10-25 per 100.000 penduduk, namun angka kematian telah menurun
bermakna menjadi < 2%.
4

2.4. Patofisiologi Dan Patogenesis
Ada dua patofisiologi utama pada DBD, yaitu : pertama,
meningkatnya permeabilitas kapiler yang menghasilkan kebocoran plasma
dan hal ini menyebabkan hipovolemia, hemokonsentrasi serta renjatan ;
kedua, adanya hemostasis yang abnormal, melibatkan perubahan
pembuluh darah, trombositopeni dan koagulopati.
Sistem vaskuler
Patofisiologi primer DBD dan DSS adalah peningkatan akut
permeabilitas vaskuler yang mengarah ke kebocoran plasma ke dalam
ruang ekstravaskuler, sehingga menimbulkan hemokonsentrasi dan
penurunan tekanan darah. Volume plasma menurun lebih dari 20% pada
kasus-kasus berat. Tidak terjadinya lesi destruktif nyata pada vaskuler,
menunjukkan bahwa perubahan sementara fungsi vaskuler diakibatkan
suatu mediator kerja singkat. Jika penderita sudah stabil dan mulai
sembuh, cairan ekstravasasi diabsorbsi dengan cepat, menimbulkan
penurunan hematokrit. Perubahan hemostasis pada DBD dan DSS
melibatkan 3 faktor : perubahan vaskuler, trombositopeni dan kelainan
koagulasi. Hampir semua penderita DBD mengalami peningkatan
fragilitas vaskuler dan trombositopeni, dan banyak diantaranya penderita
menunjukkan koagulogram yang abnormal.
6

6

Hemostasis yang abnormal menyebabkan bermacam-macam
manifestasi perdarahan. Penyebab perdarahan pada DBD sangat komplek
dan mungkin melibatkan satu atau lebih dari trombositopeni, kerusakan
pembuluh darah kecil, gangguan fungsi trombosit dan diseminated
intravasculan coagulation (DIC). Kerusakan trombosit dapat secara
kualitatif maupun kuantitatif. Oleh karena itu, pasien dengan trombosit
lebih dari 100.000/ mm
3
mungkin didapat waktu perdarahan yang
memanjang. DIC terjadi pada renjatan berkepanjangan dan berat serta
menyebabkan perdarahan hebat dan irreversibel syok dengan prognosis
buruk.
2
Adanya ikatan antigen-antibodi (komplek antibodi-virus) ini dalam
sirkulasi darah akan mengakibatkan hal-hal sebagai berikut :
1. Agregasi trombosit melepaskan ADP dan mengalami metamorfosis
yang kemudian kehilangan fungsi sehingga dimusnahkan sistem
retikulo endotel dengan akibat trombositopeni hebat dan perdarahan.
Disamping itu trombosit yang mengalami metamorfosis melepaskan
faktor trombosis ke-3 yang mengakibatkan sistem pembekuan.
2. Aktivasi faktor Hageman (faktor XII) akan mengakibatkan sistem
pembekuan dengan akibat terjadinya pembekuan intravaskuler yang
sangat luas. Dalam proses ini plasminogen menjadi plasmin yang
berperan dalam pembentukan anafilatoksin menjadi plasmin yang
berperan dalam pembentukan anafilatoksin dan penghancuran fibrin
menjadi fibrin degradation product. Disamping itu aktivasi faktor XII
menggiatkan sistem kinin yang berperan meningkatkan permeabilitas
kapiler, menurunnya faktor pembekuan yang disebabkan aktivasi sistem
pembekuan dan kerusakan hati akan menambah beratnya perdarahan.
2

7

Secondary Heterologous Dengue Infection
















Disimpulkan bahwa penyebab dari kebocoran plasma yang khas
terjadi pada pasien DBD dan SSD disebabkan oleh kerja bersama seperti
suatu konser dari aktivasi komplemen, induksi kemokin, dan kematian sel
apoptotik. Bila terjadi hipovolemi akibat kebocoran plasma maka tubuh
akan melakukan kompensasi melalui mekanisme neurohumoral yang akan
meningkatkan kemampuan kardiovaskuler sehingga tekanan darah bisa
dipertahankan. Akibat kompensasi ini maka terjadi takikardia,
vasokonstriksi, penyempitan tekanan nadi, akral dingin dan penurunan
produksi urin.
6,12


2.5. Manifestasi Klinik
Manifestasi klinis infeksi virus dengue tergantung dari berbagai
faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh penderita. Terdapat berbagai
keadaan mulai dari tanpa gejala (asimtomatik) demam ringan yang tidak
Replikasi virus Respon antibodi sebelumnya
+
Komplek virus-antibodi
Agregasi trombosit
Pelepasan trombosit
oleh RES
Trombositopeni
Pemakaian
koagulopati
Faktor pembekuan
Kegagalan fungsi
trombosit
Pelepasan faktor III
trombosit
Perdarahan hebat
Aktivasi koagulasi
Sistem kinin
Aktivasi faktor
Hageman
Kinin
Renjatan
FDP
Aktivasi
komplemen
Anafilatoksin
Permeabilitas
pembuluh darah
Plasmin
8

spesifik (undifferentiated febrile illness), Demam Dengue, Demam
Berdarah Dengue dan Sindrom Syok Dengue.
2,10,11

1. Demam dengue (DD)
Setelah masa inkubasi 4-6 hari (rentang 3-14 hari), timbul gejala
prodromal yang tidak khas seperti nyeri kepala, sakit tulang belakang,
dan rasa lelah. Tanda khas dari DD adalah peningkatan suhu
mendadak, kadang-kadang disertai menggigil, sakit kepala dan flushed
face (muka kemerahan). Dalam 24 jam, terasa nyeri pada belakang
mata terutama pada pergerakan mata atau bila bola mata ditekan,
fotofobia, dan nyeri otot serta sendi. Gejala lainnya adalah anoreksia,
konstipasi, nyeri perut/kolik, nyeri tenggorok dan depresi. Gejala
tersebut biasanya menetap selama beberapa hari.
2,8,10

Demam, suhu pada umumnya antara 39-40
o
C, dapat bersifat bifasik,
menetap antara 5-6 hari. Pada awal fase demam timbul ruam
menyerupai urtikaria di muka, leher, dada dan pada akhir fase demam
(hari sakit ke3 atau 4), ruam akan menjadi makulopapular. Pada akhir
fase demam atau awal suhu turun timbul petekie yang menyeluruh
biasanya pada kaki dan tangan. Perdarahan kulit pada DD terbanyak
adalah uji tourniquet positif dengan atau tanpa petekie.
2,8,10

Pada awal fase demam akan dijumpai jumlah leukosit normal,
kemudian menjadi leukopenia selama fase demam. Jumlah trombosit
dan semua faktor pembekuan umumnya normal. Serum biokimia dan
enzim pada umumnya normal tetapi enzim hati dapat meningkat.
2,8,10

2. Demam berdarah dengue (DBD)
Terdapat empat gejala utama DBD yaitu demam tinggi, fenomena
perdarahan, hepatomegali, dan kegagalan sirkulasi. Gejala klinis
diawali dengan demam mendadak, disertai dengan muka kemerahan
(facial flush) dan gejala klinis lain yang tidak khas menyerupai gejala
DD.
Keempat gejala utama DBD adalah :
a. Demam
9

Penyakit didahului demam tinggi mendadak, terus menerus
berlangsung 2-7 hari dengan sebab yang tidak jelas dan hampir
tidak bereaksi terhadap pemberian antipiretik (mungkin hanya
turun sedikit kemudian naik kembali). Bila tidak disertai syok maka
demam akan turun dan penderita sembuh dengan sendirinya. Akhir
fase demam merupakan fase kritis pada DBD, oleh karena fase
tersebut dapat merupakan awal penyembuhan tetapi dapat pula
sebagai awal fase syok.
2
b. Tanda-tanda perdarahan
Penyebab perdarahan pada DBD adalah vaskulopati,
trombositopeni dan gangguan fungsi trombosit serta koagulasi
intravaskular yang menyeluruh. Jenis perdarahan terbanyak antara
lain perdarahan kulit seperti uji tourniquet (uji Rumple Leede)
positif, petekie, purpura, ekimosis, dan perdarahan mukosa seperti
epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, melena. Petekie
merupakan tanda perdarahan yang tersering ditemukan. Tanda ini
dapat muncul pada hari-hari pertama demam. Perdarahan yang
paling ringan adalah uji tourniquet positif, berarti fragilitas kapiler
meningkat, namun hal ini dapat dijumpai pada penyakit virus lain
(misalnya campak, demam chikungunya), infeksi bakteri dan lain-
lain. Uji tourniquet positif sangat berguna apabila secara klinis
diduga DBD, karena pada awal perjalanan penyakit 70,2% kasus
DBD mempunyai hasil uji tourniquet positif. Uji tourniquet
dinyatakan positif jika terdapat 10-20 atau lebih petekie dalam
diameter 2,8 cm (1 inci persegi) di lengan bawah bagian depan
(volar) dan pada lipatan siku (fossa cubiti).
2



c. Pembesaran hepar
Pembesaran hati pada umumnya dapat ditemukan pada permulaan
penyakit, bervariasi dari hanya sekedar dapat diraba sampai 2-4 cm
10

di bawah lengkung iga kanan. Derajat pembesaran hati tidak sejajar
dengan beratnya penyakit. Nyeri tekan di daerah hati seringkali
ditemukan dan ini berhubungan dengan adanya perdarahan.
2
d. Syok
Perjalanan syok tergantung pada penyakit primer penyebab
renjatan, kecepatan dan jumlah cairan yang hilang, lama renjatan
serta kerusakan jaringan yang terjadi, tipe dan stadium renjatan.
2

3. Dengue Shock Syndrome (DSS)
Syok biasa terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun,
antara hari ke 3 sampai hari sakit ke-7. Pada kasus ringan dan sedang,
semua tanda dan gejala klinis menghilang setelah demam turun.
Demam turun disertai keluarnya keringat, perubahan pada denyut nadi
dan tekanan darah, akral ekstremitas dingin, disertai kongesti kulit.
Perubahan ini menunjukkan gejala gangguan sirkulasi, sebagai akibat
dari perembesan plasma yang dapat bersifat ringan atau sementara.
2,9

Pada kasus berat, keadaan umum pasien mendadak menjadi
buruk setelah beberapa hari demam. Pada saat atau beberapa saat
setelah suhu turun, antara hari sakit ke 3-7, terdapat tanda kegagalan
sirkulasi. Sesaat sebelum syok seringkali pasien mengeluh nyeri perut.
Syok ditandai dengan kulit pucat, dingin dan lembab terutama pada
ujung kaki dan tangan; anak menjadi rewel, gelisah lambat laun
kesadarannya menurun menjadi apatis, sopor dan koma; denyut nadi
cepat dan lemah; tekanan nadi menurun ( 20 mmHg); hipotensi
(tekanan sistolik 80 mmHg); oligouri sampai anuria. Pasien dapat
dengan cepat masuk ke dalam fase kritis yaitu syok berat (profound
shock), pada saat itu tekanan darah dan nadi tidak terukur lagi.
2,9,11

Dengan diagnosis dini dan penggantian cairan adekuat, syok
biasanya teratasi dengan segera, namun bila terlambat diketahui atau
pengobatan tidak adekuat, syok dapat menjadi syok berat dengan
berbagai penyulitnya seperti asidosis metabolik, perdarahan hebat
saluran cerna, sehingga memperburuk prognosis. Secara klinis
11

perjalanan syok dapat dibagi dalam 3 fase yaitu fase kompensasi,
dekompensasi, dan ireversibel.
12,13

Tanda klinis Kompensasi Dekompensasi Ireversibel
Blood loss ( % ) Sampai 25 25 - 40 > 40
Heart rate Takikardia + Takikardia ++ Taki/bradikardia
Tek. Sistolik Normal Normal/menurun Tidak terukur
Nadi ( volume ) Normal/menurun Menurun + Menurun ++
Capillary refill Normal/ Meningkat>5 detik Meningkat ++
meningkat 3-5 detik
Kulit Dingin, pucat Dingin/mottled Dingin/deadly pale
Pernafasan Takipneu Takipneu + Sighing respiration
Kesadaran Gelisah Lethargi Reaksi / hanya
bereaksi thd nyeri
Pemeriksaan laboratorium
Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan
yang selalu ditemukan pada DBD. Penurunan jumlah trombosit <
100.000/l biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit, sering
terjadi sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit.
Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari
peningkatan nilai hematokrit. Penurunan nilai trombosit yang disertai
atau segera disusul dengan peningkatan nilai hematokrit sangat unik
untuk DBD, kedua hal tersebut biasanya terjadi pada saat suhu turun
atau sebelum syok terjadi. Perlu diketahui bahwa nilai hematokrit
dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan.
2

Jumlah leukosit bisa menurun (leukopenia) atau leukositosis,
limfositosis relatif dengan limfosit atipik sering ditemukan pada saat
sebelum suhu turun atau syok. Hipoproteinemi akibat kebocoran
plasma biasa ditemukan. Adanya fibrinolisis dan ganggungan
12

koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen, protrombin, faktor
VIII, faktor XII, dan antitrombin III. PTT dan PT memanjang pada
sepertiga sampai setengah kasus DBD. Fungsi trombosit juga
terganggu. Asidosis metabolik dan peningkatan BUN ditemukan pada
syok berat.
2

Pemeriksaan kadar hematokrit berkala merupakan pemeriksaan
laboratorium yang terbaik untuk pengawasan hasil pemberian cairan
yaitu menggambarkan derajat kebocoran plasma dan pedoman
kebutuhan cairan intravena. Hemokonsentrasi pada umumnya terjadi
sebelum dijumpai perubahan tekanan darah dan tekanan nadi.
Hematokrit harus diperiksa minimal satu kali sejak hari sakit ketiga
sampai suhu normal kembali. Bila sarana pemeriksaan hematokrit
tidak tersedia, pemeriksaan hemoglobin dapat dipergunakan sebagai
alternatif walaupun tidak terlalu sensitif. Untuk Puskesmas yang tidak
ada alat pemeriksaan Ht, dapat dipertimbangkan dengan menggunakan
Hb. Sahli dengan estimasi nilai Ht = 3 x kadar Hb.
2


Pemeriksaan Radiologis
Pada foto rontgen dada didapatkan efusi pleura, terutama pada
hemithoraks kanan tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat,
efusi pleura dapat dijumpai pada kedua hemithoraks. Pemeriksan foto
rontgen dada sebaiknya dilakukan dalam posisi lateral dekubitus
kanan (pasien tidur disisi badan sebelah kanan). Ascites dan efusi
pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG.
2


Pemeriksaan Serologi
Merupakan salah satu pemeriksaan penunjang untuk membantu
menegakkan diagnosis infeksi virus dengue. Pemeriksaan serologi
terdapat 4 jenis uji serologi yang biasa dipakai untuk menentukan
adanya infeksi virus dengue:


13

1. Uji hemaglutinasi inhibisi (HI test)
2. Uji komplemen fiksasi (Complement Fixation Test = CF test)
3. Uji neutralisasi (Neutralization test = NT test)
4. Uji Eliza
Pemeriksaan serologi yang banyak dipakai yaitu uji
Hemaglutinasi Inhibisi dan uji Eliza.
3

Hemaglutinasi Inhibisi
Sampai sekarang ini uji HI masih menjadi patokan baku WHO
untuk konfirmasi dan klasifikasi jenis infeksi virus dengue. Prinsip
metode ini adalah mengukur kadar Ig M dan Ig G melalui prinsip
adanya kemampuan antibodi antidengue menghambat reaksi
hemaglutinasi darah angsa.
3

Eliza
Uji Eliza mempunyai sensitivitas yang sama dengan uji H.I. Prinsip
metode ini adalah mendeteksi adanya antibodi Ig M dan Ig G
dalam serum penderita dengan cara menangkap antibodi yang
beredar dalam darah penderita. Uji Eliza ini tidak mengadakan
reaksi silang dengan golongan flaviirus yang lain, sehingga metode
ini lebih spesifik dibandingkan metode H.I.
3

2.6. Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis DBD didasarkan pada kriteria
menurut WHO (1997), yaitu :
4

1. Kriteria Klinis
a. Panas tinggi mendadak, terus menerus selama 2 7 hari tanpa sebab
yang jelas (tipe demam bifasik)
b. Manifestasi perdarahan
- Uji Tourniquet positif
- Petechie, echimosis, purpura
- Perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi
- Hematemesis dan atau melena
c. Hepatomegali
14

d. Kegagalan sirkulasi (syok) yang ditandai dengan :
- Nadi cepat dan lemah
- Tekanan nadi menurun ( 20 mmHg)
- Hipotensi (tekanan sistolik 80 mmHg)
- Akral dingin
- Kulit lembab
- Pasien tampak gelisah
2. Kriteria Laboratoris
a. Trombositopenia (AT < 100.000/ul)
b. Hemokonsentrasi ditandai dengan nilai hematokrit lebih dari atau
sama dengan 20% dibandingkan dengan masa konvalesen yang
dibandingkan dengan nilai Hct sesuai umur, jenis kelamin dari
populasi.
Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia dan hemo-
konsentrasi (atau peningkatan hematokrit) cukup untuk menegakkan
diagnosis klinis DBD. Efusi pleura dan atau hipoalbuminemia dapat
memperkuat diagnosis terutama pada pasien anemi dan atau terjadi
perdarahan.Pada kasus syok, adanya peningkatan hematokrit dan adanya
trombositopenia mendukung diagnosis DBD.
2

2.7. Derajat Penyakit
Mengingat derajat beratnya penyakit yang bervariasi dan sangat
erat kaitannya dengan pengelolaan dan prognosis maka WHO (1997)
membagi DBD dalam derajat setelah kriteria laboratoris terpenuhi yaitu :
2

Derajat I : Demam disertai gejala tidak khas dan satu satunya
manifestasi perdarahan adalah uji tourniquet positif.
Derajat II : Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit atau
perdarahan lain.
Derajat III : Terdapat kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lembut,
tekanan nadi menurun (<20mmHg) atau hipotensi disertai
kulit dingin, lembab dan penderita menjadi gelisah.
15

Derajat IV: Renjatan berat dengan nadi yang tak teraba dan tekanan
darah yang tak terukur, kesadaran amat menurun.


2.8. Komplikasi
Komplikasi yang harus diwaspadai, antara lain :
4

a. Ensefalopati dengue, dapat terjadi pada DBD dengan atau tanpa syok.
Evaluasi gejala sisa SSP sangat penting, mengingat organ ini sangat
sensitif terhadap hipoksia yang dapat terjadi pada renjatan
berkepanjangan.
b. Kelainan ginjal, akibat syok berkepanjangan dapat terjadi gagal ginjal
akut.
c. Edema paru, seringkali terjadi akibat overloading cairan.
d. Depresi miokard-gagal jantung.
e. Gangguan koagulasi/ pembekuan (DIC).

2.9. Diagnosis Banding
1. Pada awal perjalanan penyakit, diagnosis banding mencakup infeksi
bakteri, virus atau protozoa seperti demam tifoid, campak, influenza,
hepatitis, demam chikungunya, leptospirosis dan malaria.
2. Idiopatic Thrombocytopenic Purpura (ITP).
3. Perdarahan seperti petekie dan ekimosis ditemukan pada beberapa
penyakit infeksi, misalnya sepsis, meningitis meningokokus; leukemia
atau anemia aplastik.

2.10. Penatalaksanaan
Pengobatan DBD bersifat suportif. Tatalaksana didasarkan atas
adanya perubahan fisiologi berupa perembesan plasma dan perdarahan.
Perembesan plasma dapat mengakibatkan syok, anoksia, dan kematian.
Deteksi dini terhadap adanya perembesan plasma dan penggantian cairan
yang adekuat akan mencegah terjadinya syok. Perembesan plasma
biasanya terjadi pada saat peralihan dari fase demam (fase febris) ke fase
16

penurunan suhu (fase afebris) yang biasanya terjadi pada hari ketiga
sampai kelima. Oleh karena itu pada periode kritis tersebut diperlukan
peningkatan kewaspadaan. Adanya perembesan plasma dan perdarahan
dapat diwaspadai dengan pengawasan klinis dan pemantauan kadar
hematokrit dan jumlah trombosit. Pemilihan jenis cairan dan jumlah yang
akan diberikan merupakan kunci keberhasilan pengobatan. Pemberian
cairan plasma, pengganti plasma, tranfusi darah, dan obat-obat lain
dilakukan atas indikasi yang tepat.
9,13


Penggantian Volume Plasma Segera
Pengobatan awal cairan intravena larutan ringer laktat > 20 ml/kg
BB. Tetesan diberikan secepat mungkin maksimal 30 menit. Pada anak
dengan berat badan lebih, diberi cairan sesuai berat BB ideal dan umur 10
cc/kg BB/jam, bila tidak ada perbaikan pemberian cairan kristoloid
ditambah cairan koloid. Apabila syok belum dapat teratasi setelah 60
menit beri cairan kristaloid dengan tetesan 10ml/kg BB/jam bila tidak ada
perbaikan stop pemberian kristaloid dan beri cairan koloid (dekstran 40
atau plasma) 10 ml/kg BB/jam. Pada umumnya pemberian koloid tidak
melebihi 30 ml/kg BB. Maksimal pemberian koloid 1500 ml/hari,
sebaiknya tidak diberikan pada saat perdarahan. Setelah pemberian cairan
resusitasi kristaloid dan koloid syok masih menetap sedangkan kadar
hematokrit turun, diduga sudah terjadi perdarahan; maka dianjurkan
pemberian transfusi darah segar. Apabila kadar hematokrit tetap > tinggi,
maka berikan darah dalam volume kecil (10 ml/kg BB/jam) dapat diulang
sampai 30 ml/kgBB/24 jam. Setelah keadaan klinis membaik, tetesan infus
dikurangi bertahap sesuai keadaan klinis dankadar hematokrit.
9

Pemberian cairan harus tetap diberikan walaupun tanda vital telah
membaik dan kadar hematokrit turun. Tetesan cairan segera diturunkan
menjadi 10 ml/kg BB/jam dan kemudian disesuaikan tergantung dari
kehilangan plasma yang terjadi selama 24-48 jam. Pemasangan CVP yang
ada kadangkala pada pasien SSD berat, saat ini tidak dianjurkan lagi.
17

Cairan intravena dapat dihentikan apabila hematokrit telah turun,
dibandingkan nilai Ht sebelumnya. Jumlah urin/ml/kg BB/jam atau lebih
merupakan indikasi bahwa keadaaan sirkulasi membaik. Pada umumnya,
cairan tidak perlu diberikan lagi setelah 48 jam syok teratasi. Apabila
cairan tetap diberikan dengan jumlah yang berlebih pada saat terjadi
reabsorpsi plasma dari ekstravaskular (ditandai dengan penurunan kadar
hematokrit setelah pemberian cairan rumatan), maka akan menyebabkan
hipervolemia dengan akibat edema paru dan gagal jantung. Penurunan
hematokrit pada saat reabsorbsi plasma ini jangan dianggap sebagai tanda
perdarahan, tetapi disebabkan oleh hemodilusi. Nadi yang kuat, tekanan
darah normal, diuresis cukup, tanda vital baik, merupakan tanda terjadinya
fase reabsorbsi.
9


Koreksi Gangguan Metabolik dan Elektrolit
Hiponatremia dan asidosis metabolik sering menyertai pasien DBD/
SSD, maka analisis gas darah dan kadar elektrolit harus selalu diperiksa
pada DBD berat. Apabila asidosis tidak dikoreksi, akan memacu terjadinya
KID, sehingga tatalaksana pasien menjadi lebih kompleks. Pada
umumnya, apabila penggantian cairan plasma diberikan secepatnya dan
dilakukan koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat, maka perdarahan
sebagai akibat KID, tidak akan tejadi sehingga heparin tidak diperlukan.
9


Pemberian Oksigen
Terapi oksigen 2 liter per menit harus selalu diberikan pada semua
pasien syok. Dianjurkan pemberian oksigen dengan mempergunakan
masker, tetapi harus diingat pula pada anak seringkali menjadi makin
gelisah apabila dipasang masker oksigen.
9


Transfusi Darah
Pemeriksaan golongan darah cross-matching harus dilakukan pada
setiap pasien syok, terutama pada syok yang berkepanjangan (prolonged
18

shock). Pemberian transfusi darah diberikan pada keadaan manifestasi
perdarahan yang nyata. Kadangkala sulit untuk mengetahui perdarahan
interna (internal haemorrhage) apabila disertai hemokonsentrasi.
Penurunan hematokrit (misalnya dari 50% menjadi 40%) tanpa perbaikan
klinis walaupun telah diberikan cairan yang mencukupi, merupakan tanda
adanya perdarahan. Pemberian darah segar dimaksudkan untuk mengatasi
pendarahan karena cukup mengandung plasma, sel darah merah dan faktor
pembesar trombosit. Plasma segar dan atau suspensi trombosit berguna
untuk pasien dengan KID dan perdarahan masif. KID biasanya terjadi pada
syok berat dan menyebabkan perdarahan masif sehingga dapat
menimbulkan kematian. Pemeriksaan hematologi seperti waktu
tromboplastin parsial, waktu protombin, dan fibrinogen degradation
products harus diperiksa pada pasien syok untuk mendeteksi terjadinya
dan berat ringannya KID.
9

Adapun penatalaksanaan DBD menurut derajatnya lihat bagan.

19

TATA LAKSANA
PENATALAKSANAAN KASUS TERSANGKA
DEMAM BERDARAH DENGUE DBD
(Bagan 1)
Tersangka DBD
Demam tinggi, mendadak, terus-
menerus, < 7 hari tidak disertai ISPA,
badan lemah/lesu
Tanda syok muntah terus menerus,
kesadaran menurun
Kejang, muntah darah, berak darah,
berak hitam
Ada kedaruratan Tidak ada
kedaruratan
Periksa uji tourniquet
Perhatikan untuk orang tua: pesan bila timbul
tanda syok : gelisah, lemah, kaki tangan dingin,
sakit perut, berat hitam, kencing berkurang. Lab
Hb/Ht naik dan trombosit turun
Uji tourniquet (-) Uji Tourniquet (+)
Jumlah trombosit
< 100.000/ul
Jumlah trombosit
> 100.000/ul
- Rawat jalan
- Parasetamol
- Kontrol tiap hari
sampai demam hilang
Nilai tanda klinis & jumlah
trombosit, Ht bila masih
demam hari sakit ke-3
Rawat Inap Rawat Jalan
Minum banyak,
Parasetamol bila perlu
Kontrol tiap hari sp demam turun.
Bila demam menetap periksa Hb.Ht, AT.
segera bawa ke rumah sakit

20

PENATALAKSANAAN KASUS DBD DERAJAD I DAN II TANPA
PENINGKATAN HEMATOKRIT
(Bagan 2)




























DBD Derajad I
Gejala klinis : demam 2-7 hari
Uji tourniquet positif
Lab. hematokrit tidak meningkat
trombositopeni (ringan)
Pasien Masih dapat minum
Beri minum banyak 1-2 liter/hari atau 1
sd. mkn tiap 5 menit.
Jenis minuman; air putih teh manis,
sirup, jus buah, susu, oralit
Bila suhu > 38,5 derajad celcius beri
parasetamol
Bila kejang beri obat antikonvulasif
Pasien tidak dapat minum
Pasien muntah terus menerus
Pasang infus NaCl 0,9%: Dekstrosa 5%
(1:3) tetesan rumatan sesuai berat badan
Periksa Hb, Ht, trombosit tiap 6-12 jam
Ht naik dan atau trombositopeni
Infus ganti ringer laktat
(tetesan disesuaikan, lihat Bagan 3)
Perbaikan klinis dan laboratoris
Pulang
Kriteria memulangkan pasien :
1. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
2. Nafsu makan membaik
3. Secara klinis tampak perbaikan
4. Hematokrit stabil
5. Tiga hari setelah syok teratasi
6. Jumlah trombosit lebih dari 50.000/ml
7. Tidak dijumpai distress pernafasan
21

PENATALAKSANAAN KASUS DBD DERAJAD II DENGAN
PENINGKATAN HEMATOKRIT
(Bagan 3)




























Perbaikan
DB Derajad I + perdarahan spontan
Hemokonsentrasi & Trombositopeni
Cairan awal RL/NaCl 0,9% atau
RLD5%/NaCl 0,9 + D 5% 6 7
ml/kgBB/jam
Monitor Tanda Vital/Nilai Ht & trombosit tiap 6 jam
Tidak Ada
Perbaikan
DBD Derajat II
Tidak gelisah
Nadi kuat
Tek Darah stabil
Diuresis cukup
(1 ml/kgBB/jam)
Ht Turun
(2x pemeriksaan)
Gelisah
Distres pernafasan
Frek.nadi naik
Ht tetap tinggi/naik
Tek. Nadi < 20 mmHg
Diuresis kurang/tidak
ada
Tanda Vital memburuk
Ht meningkat Tetesan dikurangi
Tetesan dinaikkan
10-15 ml/kgBB/jam
(bertahap)
Perbaikan
5 ml/kgBB/jam
Evaluasi 15 menit
Perbaikan
Tanda vital tidak stabil Sesuaikan tetesan
3 ml/kgBB/jam
IVFD stop setelah 24-48 jam
apabila tanda vital/Ht stabil
dan diuresis cukup
Distress pernafasan, Ht
naik, tek. Nadi 20mmHg
Ht turun
Koloid
20-30 ml/kgBB
Transfusi darah segar
10 ml/kgBB
Perbaikan
22

PENATALAKSANAAN KASUS SSD ATAU DBD DERAJAD III DAN IV
(Bagan 4)





























DBD Derajad III & IV

Oksigenasi (berikan O2 2-4L/menit) Penggantian
volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis)
RingerAsetat/ NaCl 0,9 % 10-20 ml/kgBB
secepatnya (bolus dalam 30 menit)

Evaluasi 30 menit, apakah syok teratasi ?
Pantau tanda vital tiap 10 menit
Catat balans cairan selama pemberian
cairan intravena

Syok tidak teratasi

Kesadaran membaik
Nadi teraba kuat
Tekanan nadi > 20 mmHg
Tidak sesak nafas / Sianosis
Ekstrimitas hangat
Diuresis cukup 1 ml/kgBB/jam

Kesadaran menurun
Nadi lembut / tidak teraba
Tekanan nadi < 20 mmHg
Distres pernafasan / sianosis
Kulit dingin dan lembab
Ekstrimitas dingin
Periksa kadar gula darah

DBD Derajad II + Kegagalan sirkulasi
Evaluasi ketat
Tanda vital
Tanda perdarahan
Diuresis
Hb, Ht, Trombosit
Lanjutkan cairan
15-20 ml/kgBB/jam
Tambahan koloid/plasma
Dekstran 40/FFP
10-20 (max 30) ml/kgBB
Koreksi Asidosis
evaluasi 1 jam
Syok teratasi

Syok belum teratasi

Stabil dalam 24 jam
Tetesan 5 ml/kgBB/jam

Tetesan 3 ml/kgBB/jam

Infus Stop tidak melebihi 48 jam

Ht turun
+ Transfusi fresh blood 10 ml/kg
Dapat diulang sesuai kebutuhan

Ht tetap
tinggi/naik +
Koloid
20 ml/kgBB

Syok teratasi

Cairan 10 ml/kgBB/jam

23

BAB II
STATUS PENDERITA

I. Identitas Penderita
Nama : An. F
Tanggal Lahir : 19 Juni 2006
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Nama Ayah : Bp. M.
Pekerjaan Ayah : Swasta
Nama Ibu : Ny. S
Pekerjaan Ibu : Ibu rumah tangga
Alamat : Sumberejo Krebet Masaran, Sragen
Tanggal Masuk : 2 Mei 2014
Tanggal Pemeriksaan : 7 Mei 2014
No. CM : 83 41 90
II. Anamnesis
A. Keluhan Utama
Panas
B. Riwayat Penyakit Sekarang (Alloanamnesis)
Sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit penderita merasakan
badannya panas. Panas dirasakan sumer-sumer. Panas dirasakan sejak
malam hari ( jam 20.00 WIB), dan hingga esok harinya panas tidak turun.
Kemudian oleh ibu penderita diberi obat penurun panas. Panas mulai
berkurang, tapi penderita kemudian merasa mual, dan penderita tidak mau
makan. Mencret (-), gusi berdarah (+) sedikit, mimisan (-), batuk (-),
pilek (-), sakit tenggorok (-).
Dua hari sebelum masuk rumah sakit penderita tiba-tiba panas
disertai menggigil, dan oleh orang tuanya dibawa ke RSDM. Keluarga
penderita menolak rawat inap, dan diberi obat (orang tua penderita lupa),
24

panas turun tapi penderita masih merasa mual. Sejak siang hari penderita
tidak mau makan, dan minum hanya sedikit ( 3 gelas belimbing).
Lima jam sebelum masuk rumah sakit penderita mengeluh perutnya
sakit sekali, dan penderita juga mulai mengigau. Penderita tidak menjawab
tiap kali ditanya oleh keluarganya, dan terus menerus mengigau, serta
tampak pucat dan kulitnya dingin. Kemudian penderita dibawa ke RSDM
lagi, masuk rumah sakit sekitar jam 20.00 WIB dan penderita disarankan
untuk mondok.Panas (-), mual (+),muntah (+) 2x isi makanan dan air,
mencret (-), gusi berdarah (+) sedikit, mimisan (-), BAK terakhir 4 jam
sebelum masuk rumah sakit (1/4 gelas aqua) dan penderita tidak mau
makan sejak pagi hari.
C. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat sakit serupa : disangkal
Riwayat imunisasi : (+) lengkap
Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal
D. Riwayat Imunisasi
Jenis I II III IV
BCG 2 bulan - - -
DPT 2 bulan 3 bulan 4 bulan -
POLIO 2 bulan 3 bulan 4 bulan 9 bulan
Hepatitis 3 bulan 4 bulan 9 bulan -
Campak 9 bulan - - -

E. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat sakit serupa : disangkal
Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal
Riwayat sakit demam berdarah : (+) guru dan teman penderita
III. Pemeriksaan Fisik (7 Mei 2014)
A. Keadaan Umum : tampak pucat, gelisah, apatis, gizi kesan baik
Berat badan : 18,5 kg
25

Tinggi badan : 117 cm
Lingkar perut : 58,5 cm
B. Tanda vital
Tekanan Darah : 90/60 mmHg
Nadi : 124 x/menit, regular, teraba lemah, simetris
Laju Pernapasan : 32 x/menit, tipe torakoabdominal
Suhu : 35,8
0
C
C. Kulit : warna sawo matang, lembab, ujud kelainan kulit (-
), uji turniquet (+)
D. Kepala : bentuk mesocephal, rambut hitam sukar dicabut
E. Mata : conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik(-/-), air
mata (+/+), Refleks cahaya (+/+), pupil isokor
(3 mm/ 3 mm), bulat, di tengah, mata cekung (-/-)
F. Hidung : nafas cuping hidung (-/-), sekret (-/-)
G. Mulut : bibir pucat (+), sianosis (-), mukosa basah (+)
H. Telinga : sekret (-), mastoid pain (-), tragus pain (-)
I. Tenggorok : uvula di tengah, mukosa faring hiperemis (-),
tonsil T
1
T
1

J. Leher : kelenjar getah bening tidak membesar
K. Thorax
Bentuk : normochest
Cor
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis tidak kuat angkat
Perkusi : batas jantung kesan tidak melebar
Kanan atas : SIC II linea parasternalis dextra
Kiri atas : SIC II linea parasternalis sinistra
Kanan bawah : SIC IV linea parasternalis dextra
Kiri bawah :SIC V linea medioclavicularis sinistra
Auskultasi : bunyi jantung I-II intensitas normal, regular, bising (-)
Pulmo
26

Inspeksi : pengembangan dada kanan = kiri, retraksi (-)
Palpasi : fremitus raba dada kanan = kiri
Perkusi : sonor di seluruh lapang paru
Batas paru hepar : SIC VI dextra
Batas paru lambung :spatium intercosta VII Sinistra
Redup relatif : batas paru hepar
Redup absolut : hepar
Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan RBK (-/-),
RBH (-/-), wheezing (-/-)
L. Abdomen
Inspeksi : dinding perut sejajar dinding dada
Auskultasi : peristaltik (+) normal
Perkusi : timpani
Palpasi : supel, nyeri tekan (+), hepar teraba 3 cm BACD, lien
tidak teraba, turgor kulit baik
M. Ekstremitas :
Akral dingin Oedema
+ + - -
+ + - -

Sianosis ujung jari Capilary refill time> 2 detik
- -
- -

N. Perhitungan Status Gizi
1. Secara klinis
Nafsu makan : kurang
Kepala : rambut jagung (-), susah dicabut (+)
Mata : CA (-/-), SI (-/-)
Mulut : bibir kering dan pecah-pecah (-)
Ekstremitas : pitting oedem (-)
27

Status gizi secara klinis : gizi kesan baik
2. Secara Antropometri
BB = 18,5 x 100 % = 82,2 % (P
3
CDC 2000) normal
U 22,5

TB = 117 x 100 % = 97,5 % (P
25
CDC 2000) normal
U 120

BB = 18,5 x 100 % = 86,05 % (P
25
<BB<P
50
CDC 2000) kurang
TB 21,5

-2 SD > Z score > -1 SD
Status gizi secara antropometri : gizi baik
IV. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium Darah (5 Mei 2014)
Hb : 18,1 g/dL
AE : 6,80 x 10
6
uL
Hct : 56,6 %
AL : 14,3 x 10
3
uL
AT : 30 x 10
3
uL
Golongan darah : B
V. Resume
Sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit penderita merasakan badannya
panas, sumer-sumer, terus-menerus. Saat panas mulai berkurang, penderita
merasa mual, tidak mau makan, dan gusi berdarah (+).
Dua hari sebelum masuk rumah sakit, panas disertai menggigil, minum
obat, panas turun tapi masih mual. Penderita tidak mau makan, minum hanya
sedikit ( 3 gelas belimbing).
Lima jam sebelum masuk rumah sakit penderita mengeluh perutnya
sakit sekali dan mulai mengigau. Penderita tidak menjawab tiap kali ditanya
oleh keluarganya, dan terus menerus mengigau, serta tampak pucat dan kulit
dirasa dingin. Panas (-), mual (+),muntah (+) 2x isi makanan dan air,gusi
berdarah (+) sedikit, BAK terakhir 4 jam sebelum masuk rumah sakit (1/4
gelas aqua) dan tidak mau makan sejak pagi hari.
28

Riwayat sakit serupa sebelumnya disangkal, riwayat sakit serupa di
keluarga disangkal, riwayat sakit demam berdarah (+) pada guru dan teman
penderita.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum penderita tampak
pucat, gelisah, apatis, gizi baik.
Berat badan : 18,5 kg
Tinggi badan : 117 cm
Pemeriksaan tanda vital didapatkan:
Tekanan Darah : 90/60 mmHg
Nadi : 124 x/menit, regular, teraba lemah, simetris
Laju Pernapasan : 32 x/menit, tipe torakoabdominal
Suhu : 35,8
0
C
Pada kulit didapatkan uji turniquet positif.Pada palpasi abdomen nyeri tekan
dan hepar teraba membesar 3 cm BACD. Selain itu pada ektremitas atas dan
bawah teraba akral dingin.
Dari pemeriksaan laboratorium darah (25 maret 2013) didapatkan hasil:
Hb : 18,1 g/dL
AE : 6,80 x 10
6
uL
Hct : 56,6 %
AL : 14,3 x 10
3
uL
AT : 30 x 10
3
uL
Golongan darah : B
VI. Diagnosa Banding
- DHF grade III (DSS/Dengue Syok Sindrom)
- Gizi baik
VII. Diagnosis Kerja
- DSS/Dengue Syok Sindrom (Observasi febris hari ke-6)
- Gizi baik

VIII. Penatalaksanaan
- O
2
nasal 2 L/ menit
29

- Infuse RL 20 ml/kgBB bolus 30 menit 2 jalur @ 92 tpm makro,
selanjutnya jika syok teratasi diberikan : infuse RL 10 ml/kgBB/jam 1
jalur 46 tpm makro
- Mondok bangsal infeksi anak
IX. Penulisan Resep
R/ Infus Ringer Lactat flabot no VI
Cum :
Infuse set no I
IV catheter no 22 no I
imm
Pro : An. F, 7 tahun
X. Planning
Diagnosis :
- Pemeriksaan Hb, HCT, dan AT per 6 jam
- Pemeriksaan lingkar perut setiap hari
Monitoring :
- Keadaan umum dan tanda vital tiap 4 jam
- Balans cairan dan diuresis tiap 6 jam
- Awasi tanda-tanda syok berulang
Edukasi :
- Motivasi banyak minum
XI. Prognosis
Ad vitam : baik
Ad sanam : baik
Ad fungsionam : baik




XII. Pembahasan
Ringer Laktat
30

RL merupakan cairan yang paling fisiologis yang dapat diberikan pada
kebutuhan volume dalam jumlah besar. RL banyak digunakan sebagai
replacement therapy, antara lain untuk syok hipovolemik, diare, trauma, dan luka
bakar.
15
Laktat yang terdapat di dalam larutan RL akan dimetabolisme oleh hati
menjadi bikarbonat yang berguna untuk memperbaiki keadaan seperti asidosis
metabolik. Kalium yang terdapat di dalam RL tidak cukup untuk pemeliharaan
sehari-hari, apalagi untuk kasus defisit kalium.
15
Larutan RL tidak mengandung glukosa, sehingga bila akan dipakai sebagai
cairan rumatan, dapat ditambahkan glukosa yang berguna untuk mencegah
terjadinya ketosis.
15
Kemasan larutan kristaloid RL yang beredar di pasaran memiliki
komposisi elektrolit Na+ (130 mEq/L), Cl- (109 mEq/L), Ca+ (3 mEq/L), dan
laktat (28 mEq/L). Osmolaritasnya sebesar 273 mOsm/L. Sediaannya adalah 500
ml dan 1.000 ml.
15
Pemberian Ringer Laktat pada kasus ini bertujuan untuk menyeimbangkan
cairan dan rehidrasi tubuh yang optimal. Pada kasus DSS pasien biasanya akan
banyak kehilangan cairan tubuh yang di sebabkan karena suhu tubuh yang tidak
seimbang. Pengobatan DSS bersifat suportif simptomatik dengan tujuan
memperbaiki sirkulasi dan mencegah timbulnya renjatan dan timbulnya Koagulasi
Intravaskuler Diseminata (KID). Ringer laktat biasanya terdiri dari beberapa
elektrolit seperti elektrolit Na+ (130 mEq/L), Cl- (109 mEq/L), Ca+ (3 mEq/L),
dan laktat (28 mEq/L). Osmolaritasnya sebesar 273 mOsm/L. Sediaannya adalah
500 ml dan 1.000 ml.
15
Pada kasus dengue syok syndrome penanganan yang utama adalah
menghindari syok hipovolemik yang terjadi karena hilangnya ion dan mineral
dalam tubuh. Selain pemberian terapi cairan, tirah baring merupakan salah satu
penangan yang utama.
14
Pada fase awal, cairan kristaloid diguyur sebanyak 10-20 ml/kgBB dan
dievaluasi setelah 15-30 menit. Bila renjatan telah teratasi (ditandai dengan
tekanan darah sistolik 100 mmHg dan tekanan nadi lebih dari 20 mmHg, frekuensi
31

nadi kurang dari 100 kali per menit, dengan volume yang cukup, akral teraba
hangat, dan kulit tidak pucat serta diuresis 0,5-1 ml/kgBB/jam) jumlah cairan
dikurangi menjadi 7 mlkgBB/jam. Bila dalam waktu 60-120 menit keadaan tetap
stabil pemberian cairan menjadi 5 ml/kgBB/jam. Bila dalam waktu 60-120 menit
kemudian keadaan tetap stabil pemberian cairan menjadi 3ml/KgBB/jam. Bila 24-
48 setelah renjatan teratasi tanda-tanda vital dan hematokrit tetap stabil serta
dieresis cukup maka pemberian cairan perinfus harus dihentikan.
14
Pengawasan dini kemungkinan terjadinya renjatan berulang harus
dilakukan terutama dalam 48 jam pertama sejak terjadi renjatan karena selain
proses pathogenesis penyakit masih berlangsung, ternyata cairan kristaloid hanya
sekitar 20% saja yang menetap dalam pembuluh darah setelah 1 jam saat
pemberian. Oleh karena untuk mengetahui apakah renjatan telah teratasi dengan
baik, diperlukan pemantauan tanda vital yaitu status kesadaran, tekanan darah,
frekuensi nadi, frekuensi jantung dan nafas, pembesaran hati, nyeri tekan daerah
hipokondrium kanan dan epigastrik, serta jumlah diuresis. Diuresis diusahakan
2ml/kgBB/jam.
14

Pemantauan kadar hemoglobin, hematokrit dan jumlah trombosit dapat
dipergunakan untuk pemantauanperjalanan penyakit. Bila setelah fase awal
pemberian cairan ternyata renjatan belum teratasi, maka pemberian kristaloid
dapat ditingkatkan menjadi 20-30 ml/KgBB dan kemudian dievaluasi setelah 20-
30 menit. Bila keadaan tetap belum teratasi, maka perhatikan nilai hematokrit.
Bila nilai hematokrit meningkat berarti perembesan plasma masih berlangsung
maka pemberian cairan koloid merupakan pilihan, tetapi bila nilai hematokrit
menurun, berarti terjadi perdarahan (internal bleeding) maka diberikan transfuse
darah segar 10ml/KgBB dan dapat diulang sesuai kebutuhan.
16

Pemberian koloid sendiri mula-mula diberikan dengan tetesan cepat 10-20
ml/KgBB dan dievaluasi setelah 10-30 menit. Bila keadaan tetap belum teratasi
maka untuk memantau kecukupan cairan dilakukan pemasangan kateter vena
sentral dan pemberian koloid dapat ditambah hingga jumlah maksimum
30ml/KgBB (maksimal 1-1,5 l/hari) dengan sasaran tekanan vena sentral 15-18
cm H2O. Bila keadaan tetap belum teratasi harus diperhatikan dan dilakukan
32

koreksi terhadap gangguan asam basa, elektrolit, hipoglikemia, anemia,
KID,infeksi sekunder. Bila tekanan vena sentral penderita sudah sesuai dengan
target tetapi renjatan tetap belum teratasi maka dapat diberikan obat inotropik /
vasopresor.
16
33

BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN

KESIMPULAN
Penatalaksanaan pada kasus Dengue Syok Syndrome harus cepat dan
tepat, karena pada kasus Dengue Syok Syndrom sangat berisiko terjadinya syok
berat. Jika syok sudah teratasi sebaiknya pasien tetap diawasi, hal ini berguna
untuk memulihkan keadaan pasien yang banyak kehilangan cairan

SARAN
Pemberian terapi cairan merupakan salah satu penatalaksanaan dalam
mengatasi Dengue Syok Syndro. Cairan yang digunakan biasanya Ringer Laktat.
Selain itu istirahat yang cukup dengan tirah baring dan asupan makanan yang baik
merupakan salah satu terapi supportif yang bias diberikan kepada pasien dengan
gejala DSS untuk memulihkan kondisi tubuh.





34

DAFTAR PUSTAKA

1. WHO, 1997. Dengue Haemorrhagic Fever, 2nd edition. Geneva: WHO.
2. Sri Rejeki HH, 2002. Demam Berdarah Dengue. Naskah Lengkap Pelatihan
bagi Pelatih Dokter Spesialis Anak dan Dokter Spesialis Penyakit Dalam
dalam Tatalaksana Kasus DBD. Jakarta: Balai Penerbit FK UI.
3. Staf Medis Fungsional Anak RSDM, 2004. Standar Pelayanan Medis
Kelompok Staf Medis Fungsional Anak. Surakarta: RSUD Dr. Moewardi.
4. Hendarwanto, 2000. Dengue dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1,
ed. 3., editor : HM Sjaifoellah Noer. Jakarta: Balai Penerbit FK UI.
5. Saford, Jay, P, 1999. Infeksi Arbovirus dalam : Harrison Prinsip-prinsup Ilmu
Penyakit Dalam, vol. 2 ed.13., editor : Kurt J Isselbacher, Eugene
Braunwaald, Jean Wilson, Joseeph B Martin, Anthony S Fauci, Dennis L
Kasper. Jakarta: EGC.
6. Soegijanto S, 2006. Patogenesa dan Perubahan Patofisiologi Infeksi Virus
Dengue. http://www.pediatrik.com. (Diakses 7 Mei 2014)
7. Wijaya H, 2006. Hubungan antara Respon Imun Humoral dengan Severitas
Demam Berdarah Dengue (DBD). http://www.pediatrik.com. (Diakses 7 Mei
2014)
8. Price D, 2006. Dengue Fever. www.emedicine.com/emerg/byname/dengue-
fever.htm. (Diakses 7 Mei 2014)
9. Wills B, 2006. Volume Replacement in Dengue Shock Syndrome.
http://www.searo.who.int/LinkFiles/Dengue. (Diakses 7 Mei 2014)
10. Departemen IKA RSCM, 2005. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu
Kesehatan Anak RSCM. Jakarta: RSCM.
11. Rampengan Th, 1997. Demam Berdarah Dengue. Penyakit Infeksi Tropik
pada Anak. Jakarta: EGC.
12. Halstead S, 2000. Arbovirus dalam : Nelson Ilmu Kesehatan Anak, vol. 2, ed.
15., editor : Richard E. Behrman, RK Kliegman, AM Arvin. Jakarta: EGC.
13. Ashadi T, 2006. Terapi Cairan Intravena pada Syok Hipovolemik.
http://www.pdpi.com. (Diakses 7 Mei 2014)


35

14. Mansjoer, Arif. (et al). 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media
Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
15. Mukhlis, 2006. Pengaruh Pemberian Cairan Ringer Laktat Dibandingkan
NaCl Terhadap Keseimbangan Asam Basa Pada Pasien Sectio Caesaria
Dengan Anestesi Regional. Tesis. Sumatra: Universitas Sumatra Utara.
16. Sudoyo, Aru W. (et al). 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed IV. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.
17. Hadinegoro S. R. H., Satari H. I. 2004. Demam Berdarah Dengue. Jakarta :
FK-UI.