Anda di halaman 1dari 18

4

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA


2.1 Konsep Dasar Penyakit
1. Anatomi dan fisiologi sistem hematologi
Darah adalah suatu jaringan tubuh yang terdapat didalam pembuluh darah
yang warnanya merah. Warna merah itu keadaannya tidak tetap tergantung pada
banyaknya O2 dan CO2 didalamnya. Darah yang banyak mengandung CO2
warnanya merah tua. Adanya oksigen dalam darah diambil dengan jalan bernafas,
dan zat ini berguna pada peristiwa pembakaran/metabolisme didalam tubuh
(Syarifuddin, 2006).
Darah terdiri dari elemen-elemen dan plasma dalam jumlah setara. Elemen-
elemen yang tersebut adalah sel darah merah (eritrosit), sel darah putih (leukosit),
dan keping darah (trombosit) (Elizabeth J. Corwin, 2001).

A. Fungsi Darah
Fungsi darah terdiri atas :
1) Sebagai alat pengangkut yaitu :
a. Mengambil oksigen/zat pembakaran dari paru-paru untuk diedarkan
keseluruh jaringan tubuh.
b. Mengangkut karbon dioksida dari jaringan untuk dikeluarkan melalui
paru-paru.
c. Mengambil zat-zat makanan dari usus untuk diedarkan dan dibagikan
keseluruh jaringan/otot tubuh.
d. Mengangkat/mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna bagi tubuh untuk
dikeluarkan melalui kulit dan ginjal.
2) Sebagai pertahanan tubuh terhadap serangan penyakit dan racun dalam tubuh
dengan perantasan leukosit dan antibodi/zat-zat anti racun.
3) Menyebarkan panas keseluruh tubuh.


5

B. Bagian-bagian Darah
Jika darah dilihat begitu saja maka ia merupakan zat cair yang warnanya
merah, tetapi apabila dilihat dibawah mikroskop maka nyatakah bahwa dalam
darah terdapat benda-benda kecil bundar yang disebut sel-sel darah, sedang cairan
berwarna kekuning-kuningan disebut plasma.
Jadi nyatalah bahwa darah terdiri dari dua bagian yaitu :
1) Sel-sel darah
a) Eritrosit (sel darah merah)
b) Leukosit (sel darah putih)
c) Trombosit (sel pembeku darah)
2) Plasma darah
a. Air : 91%
b. Protein : 3% (albumin, globulin, protrombin dan fibrinogen)
c. Mineral : 0,9% (natrium klorida, natrium bikarbonat, garam
fosfat, magnesium), kalsium, dan zat besi).
d. Bahan organic : 0,1% (glukosa, lemak, asam urat, kreatinin,
kolesterol, dan asam amino).
Eritrosit (sel darah merah) kalau kita periksa dan lihat dibawah miskroskop
maka nyatalah bahwa eritrosit dapat diterangkan sebagai berikut : Bentuknya
seperti cakram/bikonkaf dan tidak mempunyai inti, ukuran diam eter kira-kira 7,7
unit (0,007 mm) tidak dapat bergerak. Banyaknya kira-kira 5 juta dalam 1 mm3
(4 juta) warna kuning kemerah-merahan, karean didalam mengandung zat yang
disebut hemoglobin, warna ini akan bertambah merah jika didalamnya banyak
mengandung oksigen, fungsinya mengikat O2 dari paru-paru untuk diedarkan
keseluruh jaringan tubuh dan mengikat karbon dioksida (CO2) dari jaringan tubuh
untuk dikeluarkan melalui paru-paru.
Leukosit (sel darah putih), bentuk dan sifat leukosit berlainan dengan eritrosit
apabila kita lihat dibawah mikroskop maka akan terlihat bentuknya yang dapat
berubah-ubah dan dapat bergerak dengan perantara kaki palsu (pseudopodia)
mempunyai bermacam-macam inti sel sehingga ia dapat dibedakan menurut inti
selnya, warnanya bening (tidak berwarna, banyaknya dalam 1 mm3 darah kira-
kira 6.000 9.000. Funsginya : sebagai serdadu tubuh yaitu membunuh dan
6

memakan bibit penyakit/bakteri yang masuk kedalam jaringan RES (sistem
retikuloendotelial) tempat pembiakannya di dalam limpe dan kelenjar limpe ;
sebagai pengakut yaitu mengangkut/membawa zat lemak dari dinding usus
melalui limpe terus kepembuluh darah. Sel leukosit disamping beredar
dipembuluh darah juga terdapat diseluruh jaringan tubuh manusia. Pada
kebanyakan penyakit disebabkan oleh masuknya kuman/infeksi maka jumlah
leukosit yang ada didalam daerah akan lebih banyak dari biasanya. Hal ini
disebabkan sel leukosit yang biasanya tinggal didalam kelenjar limpe, sekarang
beredar didalam darah untuk mempertahankan tubuh dari serangan penyakit
tersebut jika jumlah leukosit dalam darah melebihi 10.000/mm3 disebut
leukostosis dan kurang dari 6.000/mm3 disebut leukopenia.
Macam-macam leukosit, meliputi :
a) Agranulosit
(1) Limfosit
(2) Monosit
b) Granulosit
(1) Neutrofil atau polimorfonukleat leukosit
(2) Basofil
(3) Eusonofil
Trombosit (sel pembeku) merupakan benda-benda kecil yang mati yang
bentuk dan ukurannya bermacam-macam, ada yang bulat ada yang lonjong,
warnanya putih, normal pada orang dewasa 200.000 300.000/mm3, fungsinya
memegang peranan penting dalam pembekuan darah. Jika banyak kurang dari
normal, maka kalau ada luka darah tidak cepat membeku sehingga timbul
perdarahan terus menerus. Trombosit lebih dari 300.000 disebut trombositosis.
Tetapi jika kurang dari 200.000 disebut trombositopenia. Didalam plasma darah
terdapat suatu zat yang turut membantu terjadinya peristiwa pembekuan darah,
yaitu Ca2t dan fibrinogen. Fbrinogen mulai bekerja apabila tubuh mendapat luka.
Plasma darah merupakan bagian cairan darah yang membentuk sekitar 5% dari
berat badan, merupakan media sirkulasi elemen-elemen darah yang membentuk
sel darah merah, sel darah putih dan sel pembeku darah juga sebagai media
transportasi bahan organik dan anorganik dan suatu organ atau jaringan. Hampir
7

90% dari plasma terdiri dari air, disamping itu terdapat pula zat-zat yang larut
didalamnya. Untuk mendapatkan plasma darah jika harus mencampurkan dulu
sedikit sitras natrikus kedalam darahm, supaya darah tidak membeku sesudah itu
dipasang suatu alat dan dibiarkan beberapa lama, maka akan kelihatan beberapa
sel-sel darah turun atau mengendap dan bagian diatasnya tinggal cairan bening
yaitu plasma darah yang didalamnya terdapat serum darah.
Kalau darah yang keluar dari tubuh kita dibiarkan membeku maka bagian
bawah bekuan tadi terdapat cairan yang juga warnanya bening, yang disebut
serum darah. Jadi serum merupakan plasma tanpa fibrinogen yang didapat dengan
membekukan darah.
Zat-zat dalam plasma darah :
a. Fibrinogen yang berguna dalam peristiwa pembekuan darah.
b. Garam-garam mineral (kalsium, kalium, natrium dan lain-lain) yang berguna
dalam metabolisme dan juga mengadakan osmotik.
c. Protein darah (albumin, globulin) meningkatkan viskositas darah dan juga
menimbulkan tekanan osmotik untuk memelihara keseimbangan cairan dalam
tubuh.
d. Zat makanan (asam amino, glukosa, lemak, mineral dan vitamin).
e. Hormon yaitu : suatu zat yang dihasilkan dan kelenjar tubuh.
f. Antibodi/antitoksin.
Darah terdiri dari plasma darah dan sel-sel darah, plasma darah sebagian besar
terdiri dari air dan zat-zat yang larut didalamnya (misalnya zat makanan, hormon,
antibodi dan lain-lain) sel-sel leukosit merupakan pertahanan tubuh terhadap
serangan penyakit (Syarifuddin, 2006).

2. Definisi
DHF (Dengue Hemorragic Fever) adalah penyakit demam akut yang
disebabkan oleh empat serotipe virus dengue dan ditandai dengan empat gejala
klinis utama yaitu demam tinggi, manifestasi perdarahan, hepatomegali dan tanda
kegagalan sirkulasi sampai timbul renjatan (sindrom renjatan dengue) sebagai
akibat dari kebocoran plasma yang dapat menyebabkan kematian
(Soegeng Soegijanto, 2002).
8

DHF (Dengue Haemorragic Fever) adalah merupakan penyakit anak yang
disebabkan oleh virus dengue yang termasuk golongan arbovirus melalui gigitan
nyamuk Aedes aegipty betina (A.Aziz alimul hidayat, 2005).
DHF (Dengue Haemorragic Fever) atau demam berdarah dengue (DBD)
adalah penyakit menular yang disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan
melalui gigitan nyamuk Aedes aegepty (DR. Nursalam, 2005).
Demam Berdarah Dengue (DBD) ialah penyakit yang terdapat pada anak dan
dewasa dengan gejala utama demam, nyeri otot dan sendi dan biasanya memburuk
setelah 2 hari pertama (Arif Mansjoer, 2000).
Penyakit demam berdarah dengue adalah penyakit yang disebabkan oleh virus
dengue I, II, III, dan IV yang ditularkan oleh nyamuk Aedes aegepti dan Aedes
albopictus (Soegeng Soegijanto, 2002).

3. Epidemiologi
Wabah Dengue pertama kali ditemukan di dunia tahun 1635 di Kepulauan
Karibia dan selamaabad 18, 19 dan awal abad 20, wabah penyakit yang
menyerupai Dengue telah digambarkansecara global di daerah tropis dan beriklim
sedang. Vektor penyakit ini berpindah danmemindahkan penyakit dan virus
Dengue melalui transportasi laut. Seorang pakar bernama Rushtelah menulis
tentang Dengue berkaitan dengan break bone fever yang terjadi di
Philadelphiatahun 1780. Kebanyakan wabah ini secara klinis adalah demam
Dengue walaupun ada beberapakasus berbentuk haemorrhargia.
Penyakit DBD di Asia Tenggara ditemukan pertama kali diManila tahun 1954
dan Bangkok tahun 1958 (Soegijanto S., Sustini F, 2004) dan dilaporkanmenjadi
epidemi di Hanoi (1958), Malaysia (1962-1964), Saigon (1965), dan Calcutta
(1963)(Soedarmo, 2002).DBD di Indonesia pertama kali ditemukan di Surabaya
tahun 1968, tetapi konfirmasi virologis baru diperoleh tahun 1970. Kasus pertama
di Jakarta dilaporkan tahun 1968, diikuti laporan dariBandung (1972) dan
Yogyakarta (1972) (Soedarmo, 2002). Epidemi pertama di luar Jawadilaporkan
tahun 1972 di Sumatera Barat dan Lampung, disusul Riau, Sulawesi Utara, dan
Bali(1973), serta Kalimantan Selatan dan Nusa Tenggara Barat (1974). DBD telah
menyebar keseluruh provinsi di Indonesia sejak tahun 1997 dan telah terjangkit di
9

daerah pedesaan (Suroso T,1999). Angka kesakitan rata-rata DBD di Indonesia
terus meningkat dari 0,05 (1968) menjadi8,14 (1983), dan mencapai angka
tertinggi tahun 1998 yaitu 35,19 per 100.000 penduduk dengan jumlah penderita
sebanyak 72.133 orang (Soegijanto S., 2004). Selama awal tahun epidemi di
setiap negara, penyakit DBD ini kebanyakan menyerang anak-anak dan 95%
kasus yang dilaporkan berumur kurang dari 15 tahun. Walaupun demikian,
berbagai negara melaporkan bahwa kasus-kasus dewasa meningkat selama terjadi
kejadian luar biasa (Soegijanto S, 2004).
Jumlah kasus dan kematian Demam Berdarah Dengue di Jawa Timur selama 5
tahun terakhir menunjukkan angka yang fluktuatif, namun secara umum
cenderung mengalami peningkatan.Pada tahun 2001 dan 2004 terjadi lonjakan
kasus yang cukup drastis karena adanya KLB, yaitutahun 2001 sebanyak 8246
penderita (angka insiden: 23,50 per-100 ribu penduduk), dan tahun2004 (sampai
dengan Mei) sebanyak 7180 penderita (angka insidens: 20,34 per 100 ribu
penduduk). Sasaran penderita DBD juga merata, mengena pada semua kelompok
umur baik anak-anak maupun orang dewasa, baik masyarakat pedesaan maupun
perkotaan, baik orang kaya maupun orang miskin, baik yang tinggal di
perkampungan maupun di perumahan elite, semuanya bisa terkena Demam
Berdarah (Huda AH., 2004).

4. Etiologi
Penyebab demam berdarah dengue (DBD) atau dengue haemorragic fever
(DHF) adalah virus dengue. Di Indonesia virus tersebut saat ini telah diisolasi
menjadi 4 serompe virus dengue yang termasuk dalam grup B. Dari arthopedi
borne virus (arbovirus) yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4. Ternyata DEN-2
dan DEN-3 merupakan serotipe yang menjadi penyebab terbanyak. Di Thailand
dilaporkan bahwa serotipe DEN-2 adalah dominan sementara di Indonesia yang
terutama deominan adalah DEN-3 tapi akhir-akhir ini adalah kecenderungan
dominan DEN-2 ( Nursalam, 2005).
Aedes polynesiensis dan beberapa spesies lain kurang berperan. Jenis nyamuk
ini terdapat hampir di seluruh Indonesia kecuali di ketinggian lebih dari 1000 m di
atas permukaan laut. Perkembangan hidup nyamuk Aedes aegypti dari telur
10

hingga dewasa memerlukan waktu sekitar 10-12 hari. Hanya nyamuk betina yang
menggigit dan menghisap darah serta memilih dari manusia untuk memotong
telurnya. Sedangkan nyamuk jantan tidak dapat menghisap darah, melainkan
hidup Dari sari bunga tumbuh-tumbuhan. Umur nyamuk Aedes aegypti betina
sekitar 2 minggu (Hadinegoro, 1999).

5. Patofisiologi
Fenomena patologis yang utama pada penderita DHF adalah meningkatnya
permeabilitas dinding kapiler yang mengakibatkan terjadinya perembesan plasma
ke ruang ekstra seluler.
Hal pertama yang terjadi stelah virus masuk ke dalam tubuh adalah viremia
yang mengakibatkan penderita mengalami demam, sakit kepala, mual, nyeri otot,
pegal-pegal diseluruh tubuh, ruam atau bintik-bintik merah pada kulit (petekie),
hyperemia tenggorokan dan hal lain yang mungkin terjadi seperti pembesaran
kelenjar getah bening, pembesaran hati (Hepatomegali) dan pembesaran limpa
(Splenomegali).
Peningkatan permeabilitas dinding kapiler mengakibatkan berkurangnya
volume plasma, terjadi hipotensi, hemokonsentrasi, dan hipoproteinemia serta
efusi dan renjatan (syok).
Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit > 20 %) menunjukkan atau
menggambarkan adanya kebocoran (perembesan) plasma sehingga nilai
hematokrit menjadi penting untuk patokan pemberian cairan intravena.
Adanya kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskuler dibuktikan dengan
ditemukannya cairan yang tertimbun dalam rongga serosa yaitu rongga
peritoneum, pleura, dan pericard yang pada otopsi ternyata melebihi cairan yang
diberikan melalui infus.
Setelah pemberian cairan intravena, peningkatan jumlah trombosit
menunjukkan kebocoran plasma telah teratasi, sehingga pemberian cairan
intravena harus dikurangi kecepatan dan jumlahnya untuk mencegah terjadinya
edema paru dan gagal jantung, sebaliknya jika tidak mendapatkan cairan yang
cukup, penderita akan mengalami kekurangan cairan yang dapat mengakibatkan
kondisi yang buruk bahkan bisa mengalami renjatan.
11

Jika renjatan atau hipovolemik berlangsung lama akan timbul anoksia
jaringan, metabolik asidosis dan kematian apabila tidak segera diatasi dengan
baik. Gangguan hemostasis pada DHF menyangkut 3 faktor yaitu : perubahan
vaskuler, trombositopenia dan gangguan koagulasi. Pada otopsi penderita DHF,
ditemukan tanda-tanda perdarahan hampir di seluruh tubuh, seperti di kulit, paru,
saluran pencernaan dan jaringan adrenal (Novifn93, 2012).

6. Manifestasi Klinis
Bentuk ringan demam dengue menyerang semua golongan umur dan
bermanivestasi lebih berat pada orang dewasa. Demam dengue pada bayi dan
anak berupa demam ringan yang disertai dengan timbulnya ruam makulopapular.
Pada anak besar dan dewasa, penyakit ini dikenal dengan sindrom triase dengue
yang berupa demam tinggi dan mendadak yang dapat mencapai 40C atau lebih
dan terkadang disertai dengan kejang demam, sakit kepala, anoreksia, muntah-
muntah (vomiting), epigastrik discomfort, nyeri perut kanan atas atau seluruh
bagian perut dan perdarahan, terutama perdarahan kulit, walaupun hanya berupa
uji tourniguet positif.
Selain itu, perdarahan kulit dapat berwujud memar atau juga berupa
perdarahan spontan mulai dari petechiae (muncul pada hari-hari pertama demam
dan berlangsung selama 3-6 hari) pada ekstremitas, tubuh, dan muka, sampai
epistaksis dan perdarahan gusi, sementara perdarahan gastrointestinal masih lebih
jarang terjadi dan biasanya terjadi pada kasus syok yang berkepanjangan. Pada
masa konvalesens seringkali ditemukan eritema pada telapak tangan dan kaki dan
hepatomegali. Nyeri tekan sering kali ditemukan tanpa ikterus maupun kegagalan
peredaran darah.
Patokan World Health Organization (WHO, 1975) untuk menegaskan
diagnosa Dengue Haemorragic Fever (DHF) adalah sebagai berikut :
a. Demam tinggi mendadak dan terus-menerus selama 2-7 hari.
b. Manifestasi perdarahan, termasuk paling tidak uji tourniguet positif dan
bentuk lain perdarahan/perdarahan spontan (Patechia, purpura, ekimosis,
epistaksis, perdarahan gusi) dan hematemesis melena.
c. Pembesaran hati.
12

d. Syok yang ditandai dengan nadi lemah dan cepat disertai dengan tekanan nadi
yang menurun (20 mmHg atau kurang) tekanan darah yang menurun (tekanan
sistolik menurun sampai 80 mmHg atau kurang) dan kulit yang teraba dingin
dan lembab, terutama pada ujung hidung, jari dan kaki penderita gelisah serta
timbul sianosis disekitar mulut
(Nursalam, 2005).

7. Klasifikasi Penyakit
Dengue Haemorragic Fever (DHF) diklasifikasikan menjadi 4 kategori
penderita menurut derajat beratnya sebagai berikut :
a. Derajat I : Adanya demam tanpa perdarahan spontan, manifestasi
perdarahan hanya berupa touniket tes yang positif.
b. Derajat II : Gejala demam diikuti dengan perdarahan spontan, biasanya
berupa perdarahan dibawah kulit dan atau berupa perdarahan lainnya.
c. Derajat III : Adanya kegagalan sirkulasi berupa nadi yang cepat dan lemah
penyempitan tekanan nadi (< 20 mmHg) atau hipotensi dengan disertai akral
yang dingin dan gelisah.
d. Derajat IV: Adanya syok yang berat dengan nadi tak teraba dan tekanan
darah yang tidak terukur
(Soegeng Soegijanto, 2005).

8. Prognosis
Kasus DBD di Kaltim, tahun 2007 mencapai 5.244 kasus meninggal dunia
102 orang. Tahun 2008 sebanyak 5.777 kasus meninggal 105 orang dan tahun
2009 sebanyak 5.244 kasus meninggal sebanyak 68 orang. Terbanyak
penderitanya adalah di Samarinda, Balikpapan dan Kukar dengan angka kematian
sebesar 1,9 persen. Berdasarkan dana Dinkes Samarinda tahun 2009 terdapat
1.138 kasus dengan angka kejadian 26/10.000 penduduk. Sedangkan di Indonesia,
Dengan jumlah kematian sekitar 1.317 orang tahun 2010, Indonesia menduduki
urutan tertinggi kasus demam berdarah dengue di ASEAN. Untuk itu, Indonesia
bekerja sama dengan negara-negara anggota ASEAN dalam membasmi penyakit
13

DBD. Berdasarkan data P2B2, jumlah kasus DBD di Indonesia tahun 2010 ada
150.000 kasus (Maya, 2012).

9. Komplikasi
a. Ensefalopati Dengue
Pada umumnya ensefalopati terjadi sebagai komplikasi syok yang
berkepanjangan dengan pendarahan, tetapi dapat juga terjadi pada DBD yang
tidak disertai syok. Gangguan metabolik seperti hipoksemia, hiponatremia, atau
perdarahan, dapat menjadi penyebab terjadinya ensefalopati. Melihat ensefalopati
DBD bersifat sementara, maka kemungkinan dapat juga disebabkan oleh
trombosis pembuluh darah otak, sementara sebagai akibat dari koagulasi
intravaskular yang menyeluruh. Dilaporkan bahwa virus dengue dapat menembus
sawar darah-otak. Dikatakan pula bahwa keadaan ensefalopati berhubungan
dengan kegagalan hati akut.
Pada ensefalopati cenderung terjadi udem otak danalkalosis, maka bila syok
telah teratasi cairan diganti dengan cairan yang tidak mengandung HC03-
danjumlah cairan harus segera dikurangi. Larutan laktat ringer dektrosa segera
ditukar dengan larutan NaCl (0,9%) : glukosa (5%) = 1:3. Untuk mengurangi
udem otak diberikan dexametason 0,5 mg/kg BB/kali tiap 8 jam, tetapi bila
terdapat perdarahan saluran cerna sebaiknya kortikosteroid tidak diberikan. Bila
terdapat disfungsi hati, maka diberikan vitamin K intravena 3-10 mg selama 3
hari, kadar gula darah diusahakan > 80 mg. Mencegah terjadinya peningkatan
tekanan intrakranial dengan mengurangi jumlah cairan (bila perlu diberikan
diuretik), koreksi asidosis dan elektrolit. Perawatan jalan nafas dengan pemberian
oksigen yang adekuat. Untuk mengurangi produksi amoniak dapat diberikan
neomisin dan laktulosa. Usahakan tidak memberikan obat-obat yang tidak
diperlukan (misalnya antasid, anti muntah) untuk mengurangi beban detoksifikasi
obat dalam hati. Transfusi darah segar atau komponen dapat diberikan atas
indikasi yang tepat. Bila perlu dilakukan tranfusi tukar. Pada masa penyembuhan
dapat diberikan asam amino rantai pendek.


14

b. Kelainan ginjal
Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal, sebagai akibat
dari syok yang tidak teratasi dengan baik. Dapat dijumpai sindrom uremik
hemolitik walaupun jarang. Untuk mencegah gagal ginjal maka setelah syok
diobati dengan menggantikan volume intravaskular, penting diperhatikan apakah
benar syok telah teratasi dengan baik. Diuresis merupakan parameter yang penting
dan mudah dikerjakan untuk mengetahui apakah syok telah teratasi. Diuresis
diusahakan > 1 ml / kg berat badan/jam. Oleh karena bila syok belum teratasi
dengan baik, sedangkan volume cairan telah dikurangi dapat terjadi syok
berulang. Pada keadaan syok berat sering kali dijumpai acute tubular necrosis,
ditandai penurunan jumlah urin dan peningkatan kadar ureum dan kreatinin.

c. Udem paru
Udem paru adalah komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat pemberian
cairan yang berlebihan. Pemberian cairan pada hari sakit ketiga sampai kelima
sesuai panduan yang diberikan, biasanya tidak akan menyebabkan udem paru oleh
karena perembesan plasma masih terjadi. Tetapi pada saat terjadi reabsorbsi
plasma dari ruang ekstravaskuler, apabila cairan diberikan berlebih (kesalahan
terjadi bila hanya melihat penurunan hemoglobin dan hematokrit tanpa
memperhatikan hari sakit), pasien akan mengalami distress pernafasan, disertai
sembab pada kelopak mata, dan ditunjang dengan gambaran udem paru pada foto
rontgen dada

d. Sindrom syok dengue
pada penderita DBD yang disertai syok, setelah demam berlangsung selama
beberapa hari, keadaan umum penderita tiba-tiba memburuk. Pada sebagian besar
penderita ditemukan tanda kegagalan peredaran darah yaitu kulit teraba lembab
dan dingin, sianosis sekitar mulut, nadi menjadi cepat dan lemah, kecil sampai
tidak dapat diraba. Tekanan darah menurun menjadi 20 mmHg atau kurang, dan
tekanan sistolik menurun sampai 80 mmHg atau lebih rendah. Penderita kelihatan
lesu, gelisah, dan secara cepat masuk dalam fase kritis syok. Penderita seringkali
mengeluh nyeri di daerah perut sesaat sebelum syok timbul. Nyeri perut hebat
15

seringkali mendahului perdarahan gastrointestinal, dan nyeri di daerah retrosternal
tanpa sebab yang dapat dibuktikan memberikan petunjuk terjadinya perdarahan
gastrointestinal yang hebat. Syok yang terjadi selama periode demam biasanya
mempunyai prognosis buruk
(Anonim, 2011).

10. Diagnosis penyakit
Patokan WHO (1986) untuk menegakkan diagnosis DHF adalah sebagai
berikut:
a. Demam akut, yang tetap tinggi selama 2 7 hari kemudian turun secara lisis
demam disertai gejala tidak spesifik, seperti anoreksia, lemah, nyeri.
b. Manifestasi perdarahan :
1. Uji tourniquet positif.
2. Petekia, purpura, ekimosis.
3. Epistaksis, perdarahan gusi.
4. Hematemesis, melena.
5. Pembesaran hati yang nyeri tekan, tanpa ikterus.
6. Dengan atau tanpa renjatan.
7. Renjatan biasanya terjadi pada saat demam turun (hari ke-3 dan hari ke-7
sakit ). Renjatan yang terjadi pada saat demam biasanya mempunyai
prognosis buruk.
8. Kenaikan nilai Hematokrit / Hemokonsentrasi.

11. Diagnosa Banding
Gambaran klinis DHF seringkali mirip dengan beberapa penyakit lain seperti:
a. Demam chikungunya
Dimana serangan demam lebih mendadak dan lebih pendek tapi suhu di atas
400C disertai ruam dan infeksi konjungtiva ada rasa nyeri sendi dan otot.

b.Demam tyfoid
Biasanya timbul tanda klinis khas seperti pola demam, bradikardi relatif,
adanya leukopenia, limfositosis relatif.
16

c.Anemia aplastik
Penderita tampak anemis, timbul juga perdarahan pada stadium lanjut, demam
timbul karena infeksi sekunder, pemeriksaan darah tepi menunjukkan
pansitopenia.

d.Purpura trombositopenia idiopati (ITP)
Purpura umumnya terlihat lebih menyeluruh, demam lebih cepat menghilang,
tidak terjadi hemokonsentrasi (Novifn93, 2012).

12. Penatalaksanaan
Berdasarkan kenyataan dimasyarakat penatalaksanaan kasus Dengue
Haemorragic Fever (DBD) dibagi sebagai berikut :
a. Kasus Dengue Haemorragic Fever (DBD) yang diperkenakan berobat jalan.
Bila penderita mengeluh panas, tetapi keinginan makan dan minum masih
baik. Untuk mengatasi panas tinggi yang mendadak diperkenankan memberi obat
panas paracetamol 10-15 mg/kg BB setiap 3-4 jam diulang jika gejala panas masih
nyata diatas 38,5C. Obat panas salisilat tidak dianjurkan karena mempunyai
resiko terjadinya penyulit perdarahan dan asidosis. Sebagian besar kasus Dengue
Haemorragic Fever (DHF) yang berobat jalan ini adalah kasus Dengue
Haemorragic Fever (DHF) yang menunjukkan manifestasi panas hari pertama dan
hari kedua tanpa menunjukkan penyulit lainnya. Apabila penderita Dengue
Haemorragic Fever (DHF) ini menunjukkan manifestasi penyulit hipertermi dan
konvalesens sebaiknya kasus ini dianjurkan untuk dirawat inap.

b. Kasus Dengue Haemorragic Fever (DHF) derajat I dan II.
Pada hari ke 3, 4, dan 5 panas dianjurkan rawat inap karena penderita ini
mempunyai resiko terjadinya syok. Untuk mengantisipasi kejadian tetesan
berdasarkan tatanan 7,5%. Pada saat fase panas penderita dianjurkan banyak
minum air buah atau oralit yang biasa dipakai untuk mengatasi diare. Apabila
hematokrit meningkat lebih dari 20% dan harga normal merupakan indikator
adanya kebocoran plasma dan sebaiknya penderita dirawat diruang observasi
dipusat rehidrasi selama kurun waktu 12-14 jam.
17


c. Penatalaksanaan Dengue Haemorragic Fever (DHF) derajat III dan IV.
Dengue Shock Syndrome (sindrome renjatan dengue) termasuk kasus
kegawatan yang membutuhkan penanganan secara cepat dan perlu memperoleh
cairan pengganti secara tepat. Biasanya dijumpai kelainan asam basa dan elektrolit
(hiponatremi). dalam hal ini perlu dipikirkan kemungkinan dapat terjadi DIC.
Terkumpulnya asam dalam darah mendorong terjadinya DIC yang dapat
menyebabkan terjadinya perdarahan hebat dan renjatan yang sukar diatasi.
Penggantian secara cepat plasma yang hilang digunakan larutan garam
isotonik (ringer laktat, 5% dekstrose, larutan ringer asetat dan larutan normal
garam faali) dengan jumlah 10-20 ml/kg/1 jam.

d. Obat penenang
Pada beberapa kasus obat penenang dibutuhkan terutama pada kasus yang
sangat gelisah. Obat yang hipatoksik sebaiknya dihindari, chloral hidrat oral atau
rektal dianjurkan dengan dosis 12,5-50 mm/kg (tetapi jangan lebih 1 jam)
digunakan sebagai satu macam obat hipnotik.

e. Terapi oksigen.
f. Transfusi darah.
g. Kelainan ginjal
Dalam keadaan syok, harus yakin benar bahwa penggantian volume
intravaskuler telah benar-benar terpenuhi dengan baik. Apabila diuresis belum
mencukup 2 ml/kg BB/jam sedangkan cairan yang diberikan sudah sesuai
kebutuhan, maka selanjutnya furosemid 1 mg/BB dapat diberikan pemantauan
tetap dilakukan untuk jumlah diuresis, kadar ureum dan kreatinin. Tetapi apabila
diuresis tetap belum mencukupi, pada umumnya syok juga belum dapat dikoreksi
dengan baik maka pemasangan Centrol Venous Pressure (CVP) perlu dilakukan
untuk pedoman pemberian cairan selanjutnya.



18

h. Monitoring
Tanda vital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secara teratur
untuk menilai hasil pengobatan.

i. Kriteria memulangkan pasien
Pasien dapat dipulangkan apabila :
1) Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik.
2) Nafsu makan membaik.
3) Tampak perbaikan secara klinis.
4) Hematokrit stabil.
5) Tiga hari setelah syok teratasi.
6) Jumlah trombosit 200.000-300.000 /mm3
7) Tidak disertai distress pernapasan.
8) Ruang khusus darurat penderita Dengue Haemorragic Fever (DHF)
(Soegijanto Soegeng, 2002).

13. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan darah rutin dilakukan untuk menskrining penderita demam
dengue adalah melalui uji rumpel leede, pemeriksaan kadar hemoglobin, kadar
hematokrit dan hapus darah tepi untuk melihat adanya limpositosis relatif disertai
gambar limfosit plasma biru. Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus
dengue (metode cell culture) atau pun deteksi antigen virus RNA dengue dengan
teknik RT-PCR (Reverse Transcriptosi Polymerase Chain Reachon). Namun
ketika teknik yang rumit yang berkembang saat ini adalah uji serologi (adanya
antibodi spesifik terhadap antibodi total, IgM maupun IgG).
Pemeriksaan serologi ditujukan untuk deteksi antibodi spesifik terhadap virus
dengue. Pemeriksaan yang banyak digunakan adalah berupa uji HI (Haemoglobin
Inhibition test : uji hambatan hemaglutinasi) yang merupakan standar WHO,
kemudian uji indirect ELica, uji captured Elisa untuk dengue baik IgM captured-
Elisa (MAC-ELISA) maupun IgG captured-ELISA. dnegue blot/dengue stick/dot
imunosial dengue dan uji SCT (immuno-enromotographie test) antara lain dengue
19

rapid test, sedangkan uji fiksasi komplemen dan uji netralisasi sudah lama
ditinggalkan karena rumit dan tidak praktis.
Uji HI yang merupakan uji serologis yang dianjurkan menurut standar WHO,
dapat mendeteksi antibody anti-dengue, dimana infeksi virus dengue akut ditandai
dengan terdapatnya peningkatan titer empat kali atau lebih antara sepasang sera
yaitu serum akut dan serum konvalesens, disamping itu 1 : 2.560 menunjukkan
interpretasi infeksi flovivirus skondes (Soegeng Soegianto, 2006).

14. Pencegahan
Pencegahan penyakit DBD sangat tergantung pada pengendalian vektornya,
yaitu nyamuk Aedes Aegypti. Pengendalian nyamuk tersebut dapat dilakukan
dengan menggunakan beberapa metode yang tepat, yaitu :
a. Lingkungan
Metode lingkungan untuk mengendalikan nyamuk tersebut antara lain dengan
pemberantasan sarang nyamuk, pengelolaan sampah padat, modifikasi tempat
pengembangbiakan nyamuk hasil samping kegiatan manusia.

b. Biologis
Pengendalian biologis dengan menggunakan ikan pemakan jentik ( ikan
cupang).

c. Kimiawi
Pengendalian kimiawi antara lain :
1) Pengasapan/fogging berguna untyk mengurangi kemungkinan penularan
sampai batas waktu tertentu.
2) Memberikan bubuk abate pada tempat-tempat penampungan air seperti
gentong air, vas bunga, kolam, dan lain-lain.
(Maya, 2012)
CDC (2010) telah memberikan aturan umum untuk mencegah transfer virus
dan patogen lain yang disebabkan nyamuk dan vektor pengigit lainnya.
Mencegah Wabah: Untuk menjauhkan kemungkinan, pejalan sebaiknya
menghindari daerah-daerah yang terkenal sebagai transmisi penyakit. CDC
20

Travelers' Health telah memberikan informasi-informasi mengenai daerah yang
berpotensi mentransmisikan penyakit.
Sadari puncak pajanan dalam aspek waktu dan tempat.Pajanan gigitan
artopoda dapat berkurang jika pejalan memodifikasi aktivitas dan kebiasaan
mereka. Walaupun nyamuk dapat mengigit kapanpun dalam sehari, namun
aktivitas tertinggi gigitan dari vektor untuk penyakit-penyakit tertentu (dengue
dan chikunguya) adalah sepanjang pagi dan siang. Vektor untuk penyakit lain
seperti malaria lebih aktif pada hari senja atau malam hari. Hindari pergi keluar
ruangan atau mengurangi aktivitas saat pajanan sedang tinggi. Lokasi juga harus
diperhatikan tempat yang berumput dan atau tumbuh-tumbuhan sering sebagai
lokasi pengigitan. Kantor kesehatan resmi setempat juga dapat membantu
menunjukan tempat-tempat yang memiliki aktivitas artopoda tertinggi.
Menggunakan pakaian yang sesuai. Pejalan dapat meminimalisasi pajanan
kulit dengan menggunakan pakaian lengan panjang, celana panjang, sepatu boot,
dan topi. Pembasi insektisida seperti permetrin dapat diaplikasikan ke baju dan
perlengkapan untuk proteksi tambahan.
Kelambu: kelambu penting untuk memberikan proteksi dan mengurangi
ketidaknyamanan karena gigitan nyamuk. Jika kelambu tidak dapat mennyentuh
tanah, kelambu dapat diselipkan di bawah kasur. Kelambu menjadi lebih efektif
bila diberikan permetrin.Permetrin dapat berfungsi selama beberapa bulan jika
kelambu tidak dicuci.
Insektisida: Aerosol insektisida, obat nyamuk dapat membantu namun perlu
dihindari inhalasi langsung.
Pembasmi nyamuk. CDC merekomendasikan pembasmi nyamuk harus
mengandung hingga 50% DEET (N,N-diethyl-m-toluamide).

2.2 Asuhan Keperawatan Teoritis
1. Pengkajian

2. Diagnosa Keperawatan


21