Anda di halaman 1dari 23

Menurut Sherlock

Secara anatomis sirosis hati ialah terjadinya


fibrosis yang sudah meluas dengan
terbentuknya nodul-nodul pada semua bagian
hati, dan terjadinya fibrosis tidak hanya pada
satu lobulus saja.
Menurut Gall
Sirosis ialah penyakit hati kronik dimana
terjadi kerusakan sel hati yang terus menerus
dan terjadi regenerasi noduler serta proliferasi
jaringan ikat yang difus untuk menahan
terjadinya nekrose parenkim atau timbulnya
inflamasi.
1. Makronodule
r (ireguler,
multilobuler)
2. Mikronoduler
(reguler,
monolobuler
)
3. Kombinasi
antara
makronodule
r dan
mikronoduler

1. Sirosis post
nekrotik =
makronodule
r
2. Sirosis nutrisi
=
mikronoduler
3. Sirosis post
hepatitis


1. Genetik
2. Alkohol
3. Obat-
obatan
4. Infeksi



Morfologi
(Sherlock)
Kejadianny
a (Gall)
Penyebabn
ya
Penyakit Infeksi
Obat dan Toksik
Penyakit Keturunan
dan Metabolik
Hepatitis virus
Dll

Galaktosemia
Penyakit wilson
Hemokromatosis
Defisiensi 1-antitripsin
Dll
Alkohol
Amiodarone
Obstruksi Bilier
Dll
Skor/parameter 1 2 3
Bilirubin (mg %) <2,0
2,0 -
<3,0
>3,0
Albumin (gr %) >3,5
2,8 -
<3,5
<2,8
Prothrombin time
(quick %)
>70 40 - <70 <40
Asites 0
Minimal
sedang
(+) (++)
Banyak
(+++)
Hepatic
Encephalopathy
Tidak
ada
Stadium I
dan II
Stadium III
dan IV

Terjadi fibrosis rumit tidak seluruhnya
dimengerti
Nekrose sel hati yang luas terjadi kolaps
pada hati timbul jaringan kolagen
Tingkat awal terjadi septa positif yang
dibentuk oleh jaringan retikulum, kemudian
berubah menjadi jaringan parut.
Sel limfosit T dan makrofag berperan
dengan sekresi limfokin dan
monokin yang dianggap mediator
fibrogenesis
Septa aktif ini yang menentukan
perjalanan progresif sirosis hati.
Tingkat berikut kerusakan parenkim
dan peradangan yang terjadi pada
sinosoid dan sel-sel retikulo-
endotelial akan memicu terjadinya
fibrogenesis yang menyebabkan
septa aktif.

Gejala klinis
Stadium awal sering tanpa gejala, sehingga kadang ditemukan
pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau
karena kelainan penyakit lain.
Gejala awal sirosis (kompensata):
Anoreksia (selera makan berkurang)
Berat badan menurun
Nausea, vomitus
Perasaan perut kembung
Diare
Fatigue
Mudah lelah, lemah/ lemas
Demam
Jaundice/ ikterus
Amenorrhea, impotensi, infertilitas
(Kasper, 2005 dan Nurdjanah, 2007)
Gejala lanjut (sirosis dekompensata):
Gejala-gejala lebih menonjol terutama
bila timbul komplikasi kegagalan hati &
hipertensi porta, meliputi:
Hilangnya rambut badan
Ggn tidur
Demam tdk terlalu tinggi
Mungkin disertai dgn ggn pembekuan darah
Perdarahan gusi, epistaksis
Ggn siklus haid
Ikterus dgn air kemih berwarna spt teh pekat
Muntah darah &/ atau melena
Perubahan mental (mudah lupa, sukar
konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma)
(Nurdjanah, 2007)
SPIDER NEVI
ERITEMA PALMARIS
ASITES
GINEKOMASTI, ATROFI TESTIS
IKTERUS
ANEMIA
HEPAR MENGECIL
LIMPA MEMBESAR
Spider angioma-spiderangiomata
Eritema palmaris
Perubahan kuku-kuku Muchrche
Jari gada (clubbing finger)
Kontraktur Depuytren
Hepatomegali-ukuran hati yang sirotik tidak
membesar, normal, atau mengecil. Bilamana hati
teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular
Splenomegali
Asites
Fetor hepatikum
Ikterus pada kulit dan membran mukosa
Asterixis-bilateral
SGOT SGPT meningkat
Alkali fosfatase meningkat
Gamma-glutamil tranpeptidase (GGT)
Bilirubin konsentrasinya bisa normal pada
sirosis hati kompensata, tapi bisa meningkat
pada sirosis yang lanjut
Globulin, konsentrasinya meningkat
Albumin, konsentrasinya menurun
Natrium serum menurun
Kelainan hematologi anemia
Pemeriksaan radiologis barium meal dapat
melihat varises
Ultrasonografi (USG)
Hematemesis melena (pecahnya
varises esofagus)
Koma hepatikum (EH)
Infeksi (Peritonitis Bacterial
spontan)
Gangguan elektrolit
Syok hipovolemi
Sindroma Hepato-renal

Istirahat cukup
Diet seimbang (tergantung kondisi klinis)
Diet : 1500-2000 kalori, protein 1 gr/kg BB/hr, rendah garam
(bisa lebih pada kasus encephalopathy)
Pengobatan sesuai etiologi pencetus sirosis
Mengatasi komplikasi.
Multivitamin harian meliputi thiamine 100 mg, folic acid 1
mg.
Transfusi packed red cell (sel darah merah), plasma darah jika
diperlukan.
Monitoring glukosa (adanya hipoglikemi pada penyakit hati
berat).
Dapat juga diberikan Prednison 40 mg atau prednisolon 32
mg per oral selama 1 bulan sangat baik untuk hepatitis yang
disebabkan oleh alkohol yang disertai dengan encephalopaty
(tanpa perdarahan gastrointestinal, renal failure, infeksi).
Diuretika : kalau 4 hr dengan diet tidak ada
perubahan perlu diberikan diuretika. Kalau
serum bilirubin dan kreatinin meningkat
sebaiknya diuretika tidak diberikan.
Spironolakton (antagonis aldosteron) yang
bekerja menghambat reabsorpsi Na dan K
dan menambah ekskresi kalsium
Kontra indikasi spironolakton adalah
perdarahan gastrointestinal, muntah-
muntah, diare, prekoma, koma

Sujono Hadi.Dr.Prof.,Sirosis Hepatis dalam


Gastroenterologi. Edisi 7. Bandung ; 2002.
Nurdjanah, Siti. (2009) Sirosis Hati. Di dalam : Sudoyo,
A.W., dkk. Eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta :
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI,
hal. 668-673
B.T Cooper, M. J Hall, R.E Barry; Manual Gastroenterologi,
Churchill Livingstone, 1989, 244 248
Sarin, SK; Negi, S; Management of Gastric Variceal
Hemorhage, Indian Journal Gastroenterologi 2006 /
www.indianjgastro.com
GOW P.J; Chapman R.W; Modern Management of
Oesophageal Varices, Postgrad Med, 2001 Feb, 75(-)81
Buencamino,Cenon MD ; Esophageal Varices ; EMEDICINE
http://medicastore.com/penyakit/615/Sirosis.html