fibrosis yang sudah meluas dengan terbentuknya nodul-nodul pada semua bagian hati, dan terjadinya fibrosis tidak hanya pada satu lobulus saja. Menurut Gall Sirosis ialah penyakit hati kronik dimana terjadi kerusakan sel hati yang terus menerus dan terjadi regenerasi noduler serta proliferasi jaringan ikat yang difus untuk menahan terjadinya nekrose parenkim atau timbulnya inflamasi. 1. Makronodule r (ireguler, multilobuler) 2. Mikronoduler (reguler, monolobuler ) 3. Kombinasi antara makronodule r dan mikronoduler
1. Sirosis post nekrotik = makronodule r 2. Sirosis nutrisi = mikronoduler 3. Sirosis post hepatitis
1. Genetik 2. Alkohol 3. Obat- obatan 4. Infeksi
Morfologi (Sherlock) Kejadianny a (Gall) Penyebabn ya Penyakit Infeksi Obat dan Toksik Penyakit Keturunan dan Metabolik Hepatitis virus Dll
Galaktosemia Penyakit wilson Hemokromatosis Defisiensi 1-antitripsin Dll Alkohol Amiodarone Obstruksi Bilier Dll Skor/parameter 1 2 3 Bilirubin (mg %) <2,0 2,0 - <3,0 >3,0 Albumin (gr %) >3,5 2,8 - <3,5 <2,8 Prothrombin time (quick %) >70 40 - <70 <40 Asites 0 Minimal sedang (+) (++) Banyak (+++) Hepatic Encephalopathy Tidak ada Stadium I dan II Stadium III dan IV
Terjadi fibrosis rumit tidak seluruhnya dimengerti Nekrose sel hati yang luas terjadi kolaps pada hati timbul jaringan kolagen Tingkat awal terjadi septa positif yang dibentuk oleh jaringan retikulum, kemudian berubah menjadi jaringan parut. Sel limfosit T dan makrofag berperan dengan sekresi limfokin dan monokin yang dianggap mediator fibrogenesis Septa aktif ini yang menentukan perjalanan progresif sirosis hati. Tingkat berikut kerusakan parenkim dan peradangan yang terjadi pada sinosoid dan sel-sel retikulo- endotelial akan memicu terjadinya fibrogenesis yang menyebabkan septa aktif.
Gejala klinis Stadium awal sering tanpa gejala, sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis (kompensata): Anoreksia (selera makan berkurang) Berat badan menurun Nausea, vomitus Perasaan perut kembung Diare Fatigue Mudah lelah, lemah/ lemas Demam Jaundice/ ikterus Amenorrhea, impotensi, infertilitas (Kasper, 2005 dan Nurdjanah, 2007) Gejala lanjut (sirosis dekompensata): Gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati & hipertensi porta, meliputi: Hilangnya rambut badan Ggn tidur Demam tdk terlalu tinggi Mungkin disertai dgn ggn pembekuan darah Perdarahan gusi, epistaksis Ggn siklus haid Ikterus dgn air kemih berwarna spt teh pekat Muntah darah &/ atau melena Perubahan mental (mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma) (Nurdjanah, 2007) SPIDER NEVI ERITEMA PALMARIS ASITES GINEKOMASTI, ATROFI TESTIS IKTERUS ANEMIA HEPAR MENGECIL LIMPA MEMBESAR Spider angioma-spiderangiomata Eritema palmaris Perubahan kuku-kuku Muchrche Jari gada (clubbing finger) Kontraktur Depuytren Hepatomegali-ukuran hati yang sirotik tidak membesar, normal, atau mengecil. Bilamana hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular Splenomegali Asites Fetor hepatikum Ikterus pada kulit dan membran mukosa Asterixis-bilateral SGOT SGPT meningkat Alkali fosfatase meningkat Gamma-glutamil tranpeptidase (GGT) Bilirubin konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa meningkat pada sirosis yang lanjut Globulin, konsentrasinya meningkat Albumin, konsentrasinya menurun Natrium serum menurun Kelainan hematologi anemia Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises Ultrasonografi (USG) Hematemesis melena (pecahnya varises esofagus) Koma hepatikum (EH) Infeksi (Peritonitis Bacterial spontan) Gangguan elektrolit Syok hipovolemi Sindroma Hepato-renal
Istirahat cukup Diet seimbang (tergantung kondisi klinis) Diet : 1500-2000 kalori, protein 1 gr/kg BB/hr, rendah garam (bisa lebih pada kasus encephalopathy) Pengobatan sesuai etiologi pencetus sirosis Mengatasi komplikasi. Multivitamin harian meliputi thiamine 100 mg, folic acid 1 mg. Transfusi packed red cell (sel darah merah), plasma darah jika diperlukan. Monitoring glukosa (adanya hipoglikemi pada penyakit hati berat). Dapat juga diberikan Prednison 40 mg atau prednisolon 32 mg per oral selama 1 bulan sangat baik untuk hepatitis yang disebabkan oleh alkohol yang disertai dengan encephalopaty (tanpa perdarahan gastrointestinal, renal failure, infeksi). Diuretika : kalau 4 hr dengan diet tidak ada perubahan perlu diberikan diuretika. Kalau serum bilirubin dan kreatinin meningkat sebaiknya diuretika tidak diberikan. Spironolakton (antagonis aldosteron) yang bekerja menghambat reabsorpsi Na dan K dan menambah ekskresi kalsium Kontra indikasi spironolakton adalah perdarahan gastrointestinal, muntah- muntah, diare, prekoma, koma
Sujono Hadi.Dr.Prof.,Sirosis Hepatis dalam
Gastroenterologi. Edisi 7. Bandung ; 2002. Nurdjanah, Siti. (2009) Sirosis Hati. Di dalam : Sudoyo, A.W., dkk. Eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, hal. 668-673 B.T Cooper, M. J Hall, R.E Barry; Manual Gastroenterologi, Churchill Livingstone, 1989, 244 248 Sarin, SK; Negi, S; Management of Gastric Variceal Hemorhage, Indian Journal Gastroenterologi 2006 / www.indianjgastro.com GOW P.J; Chapman R.W; Modern Management of Oesophageal Varices, Postgrad Med, 2001 Feb, 75(-)81 Buencamino,Cenon MD ; Esophageal Varices ; EMEDICINE http://medicastore.com/penyakit/615/Sirosis.html