Anda di halaman 1dari 40

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS
A. Identitas Pasien
Nama : An. M I
Umur : 7 Bulan
Berat Badan : 8 kg
Jenis Kelamin : Laki- laki
Agama : Islam
Alamat : Jl. Pekayon 001/02 Kel. Pekayon Kec. Pasar Rebo,
Jakarta Timur
Masuk RS : 6 Agustus 2014
No. RM : 2014-573258

B. Identitas Orang Tua
Ayah Ibu
Nama : Tn. A Ny. Y
Usia : 35 th 30 th
Agama : Islam Islam
Pendidikan : S1 SMA
Pekerjaan : Swasta IRT
Hubungan dengan orang tua : Anak Kandung (anak ke- 2dari 2 bersaudara)

II. ANAMNESIS
Alloanamnesis dengan ibu pasien pada tanggal 7 Agustus 2014

A. KELUHAN UTAMA
Kejang sejak 2 jam SMRS
B. KELUHAN TAMBAHAN
Demam sejak 2 hari SMRS
C. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dibawa oleh ayah dan ibunya
dengan keluhan kejang 2 jam SMRS. Kejang diakui 2 kali yang berlangsung kurang
lebih 5 menit dengan posisi tangan pasien seperti mengepal dan posisi kaki kaku serta
mata pasien yang seperti mendelik ke atas. Sesaat sebelum kejang pasien diakui rewel
dan menangis. Setelah kejang terjadi pasien terlihat lemas dan menangis dengan suara
lebih kecil. Keluhan sebelumnya diawali dengan demam 2 hari SMRS. Demam diakui
sepanjang hari dan hanya turun jika diberi obat penurun panas dan tidak lama demam
timbul lagi. Beberapa menit sebelum kejang terjadi, ibu pasien sempat mengukur suhu
tubuh pasien yaitu 39 derajat celcius.
Selain keluhan diatas, ibu pasien juga mengatakan setelah kejang pasien BAB
1x dengan konsistensi BAB cair dengan ampas yang disertai lendir dan bau. BAB
yang keluar agak banyak sekitar seperempat gelas
Keluhan mual dan muntah disangkal. Keluhan batuk dan pilek disangkal.
keluhan kejang diluar demam disangkal. BAK diakui normal.

D. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur
Alergi - Difteri - Penyakit
Jantung
-
Cacingan - Diare - Penyakit
Ginjal
(Sindroma
Nefrotik)
-
Demam
berdarah
- Kejang - Penyakit
Darah
-
Demam
Typhoid
-

Kecelakaan - Radang Paru -
Otitis - Morbili - Tuberkulosis -
Parotitis - Varicella - Bronchitis -


E. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Ibu pasien pernah mengalami kejang yang didahului demam saat kecil.

F. RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN
Kesan: Riwayat kehamilan baik, riwayat persalinan baik

G. RIWAYAT PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN
o Pertumbuhan gigi I : usia 6 bulan (Normal 5-9 bulan)
o Gangguan perkembangan mental : Tidak ada
o Psikomotor
Tengkurap : 6 bulan (Normal: 6-9 bulan)
Duduk : 8 bulan (Normal: 6-9 bulan)
Berdiri : 10 bulan (Normal: 9-12 bulan)
Berjalan : 15 bulan (Normal: 12-18 bulan)
Bicara : 12 bulan (Normal: 12-18 bulan)

H. RIWAYAT MAKANAN
0-6 bulan : ASI
>6 bulan : ASI + Makanan pendamping asi

I. RIWAYAT IMUNISASI DASAR
Imunisasi dilakukan di Puskesmas
KEHAMILAN Morbiditas kehamilan -
KELAHIRAN Tempat kelahiran Bidan
Penolong persalinan Bidan
Cara persalinan Pervaginam Spontan
Masa gestasi 38 Minggu
Keadaan bayi o Berat lahir : 2600 gr
o Panjang : Lupa
o Lingkar kepala : -
o Langsung menangis : Ya
o Nilai APGAR : -
o Kelainan bawaan : Tidak
ada
Umur Jenis
1 hari Hepatitis B
1 bulan BCG, Polio 1
2 bulan DPT-Hep.B-Hib 1, Polio 2
3 bulan DPT-Hep.B-Hib 2, Polio 3
4 bulan DPT-Hep.B-Hib 3, Polio 4
Kesan : Imunisasi lengkap

J. RIWAYAT SOSIAL EKONOMI DAN LINGKUNGAN
Sosial Ekonomi : Ayah pasien bekerja sebagai Pegawai Swasta. Ibu pasien
adalah ibu rumah tangga. Menurut ibu pasien penghasilan sekitar Rp
4.000.000,- cukup untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari.
Lingkungan : Pasien tinggal bersama kedua orang tuanya dikawasan yang
padat penduduknya. Cahaya matahari dapat masuk ke dalam rumah pasien
melalui jendela. Terdapat penerangan dengan listrik. Air berasal dari air tanah.
Air limbah rumah tangga disalurkan melalui selokan di depan rumah.
III. PEMERIKSAAN
A. Pemeriksaan Umum
Keadaan umum : Sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Nadi : 132 x/menit
Respirasi : 28 x/menit
Suhu : 38,5
0
C
BB : 8 kg
TB : 67 cm

B. Pemeriksaan Fisik
Kepala : Normocephal
Mata : Conjunctiva anemis -/-, Sklera ikterik -/-
Telinga : Normotia, deformitas -/-, sekret -/-
Hidung : Bentuk normal, deformitas -/-, sekret +/+, napas cuping hidung (-)
Tenggorokan: Tonsil T1-T1 tenang, faring hiperemis (-)
Leher : KGB leher tidak teraba membesar, kel.tiroid tidak membesar
Paru : Simetris, statis dan dinamis, pernafasan abdominothorakal, retraksi
dinding dada bagian bawah (-), suara napas vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-
Jantung : BJ I-II normal reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : Supel, Timpani, BU (+) Normal
Genitalia : Tidak ada kelainan
Ekstremitas: Akral hangat, Edema (-) di keempat ekstremitas



IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium tanggal 9 April 2014 jam 14.13 WIB
HEMATOLOGI
Hemoglobin : 9.4 g/dL
Hematokrit : 28 %
Leukosit : 15.460 mikroL
Trombosit : 131.000 mikroL
GAS DARAH DAN ELEKTROLIT
pH : 7,370
p CO
2
: 10 mmHg
p O
2
: 148 mmHg
Hct : 24%
HCO3- : 5.8 mmol/L
BE ecf : -19.5
Saturasi O2 : 99%
Natrium : 124 mmol/L
Kalium : 2.9 mmol/L
Klorida : 93 mmol/L

V. RESUME
Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dibawa oleh ayah dan ibunya
dengan keluhan kejang 4 jam SMRS. Kejang diakui 1 kali yang berlangsung kurang
dari 1 menit dengan posisi tangan pasien seperti mengepal dan posisi kaki kaku serta
mata pasien yang seperti mendelik ke atas. Sesaat sebelum kejang pasien diakui rewel
dan menangis. Setelah kejang terjadi pasien terlihat lemas dan menangis dengan suara
lebih kecil. Keluhan sebelumnya diawali dengan demam 2 hari SMRS. Demam diakui
sepanjang hari dan hanya turun jika diberi obat penurun panas dan tidak lama demam
timbul lagi. Beberapa menit sebelum kejang terjadi, ibu pasien sempat mengukur suhu
tubuh pasien yaitu 39 derajat celcius.
Selain keluhan diatas, ibu pasien juga mengatakan setelah kejang pasien BAB
lebih dari 10 kali dengan konsistensi BAB cair dengan ampas berwarna kehijauan
yang terkadang disertai lendir dan bau lebih menyengat dari BAB biasanya. Awalnya
BAB yang keluar agak banyak sekitar seperempat gelas dan makin lama volume BAB
semakin sedikit tetapi sering. Pasien menjadi rewel dan sering meminta minum air
putih tetapi menolak untuk makan makanan berat.
Pemeriksaan tanda vital didapatkan nadi 160 x/menit dan suhu tubuh 40
derajat celcius. Pada pemeriksaan fisik didapatkan mata pasien terlihat agak cekung.
Pada hasil lab didapatkan :
HEMATOLOGI
Hemoglobin : 9.4 g/dL
Hematokrit : 28 %
Trombosit : 131.000 mikroL
GAS DARAH DAN ELEKTROLIT
p CO
2
: 10 mmHg
p O
2
: 148 mmHg
Hct : 24%
HCO3- : 5.8 mmol/L
BE ecf : -19.5
Saturasi O2 : 99%
Natrium : 124 mmol/L
Kalium : 2.9 mmol/L
Klorida : 93 mmol/L

VI. DIAGNOSIS KERJA
Kejang Demam Simpleks
Diare Akut Dehidrasi Sedang

VII. PENATALAKSANAAN
IGD
- IVFD RL 300cc 10 tpm
- Propiretik 160
- Stesolid sup 10 mg
Bangsal Mawar
- IVFD KAEN 3B + KCl 10 mEq 8tpm
- Inj. Ceftriaxone 2x500 mg
- Sanmol drip 3x150 mg
- Lacto B 2x1
- Rantin 2x20 mg





VIII. PROGNOSIS
Quo ad vitam : Ad Bonam
Quo ad fungsionam : Ad Bonam
Quo ad sanationam : Ad Bonam

IX. FOLLOW UP
Kamis
10/4/2014

LAB
Pk 11.35 WIB
pH : 7,580
p CO
2
: 20 mmHg
p O
2
: 182 mmHg
Hct : 41%
HCO3- :18.8mmol/L
BE ecf : -3.1
S BAB cair (-)
Demam (-)
Nafsu makan turun
O N : 120 x/mnt R: 32x/mnt S : 37.6
0
C
Kepala : DBN
Mata : Agak cekung
THT : DBN
Leher : DBN
Thoraks :
Paru : VBS +/+, rh -/-, wh -/-
Jantung : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
Saturasi O2: 100%
Natrium:133mmol/L
Kalium: 2.3 mmol/L

Abdomen : Supel, Timpani, BU (+) Normal
Genitalia : DBN
Ekstremitas: DBN
A Kejang Demam Simpleks + GEDS
P KAEN 3B + KCl 10 mEq 8tpm
Ceftriaxone 2x500 mg
Sanmol 3x150 mg
Lacto B 2x1
Jumat
11/4/2014

LAB
Pk 08.32 WIB
Hemoglobin:8.3/dL
Hematokrit: 25 %
Leukosit:4.380mikroL
Trombosit:163.000mikroL

Natrium: 133 mmol/L
Kalium: 4,2 mmol/L
Klorida: 97 mmol/L

S BAB cair 3x (ampas kehijauan dan bau menyengat)
Nafsu makan turun
Demam naik turun
O N : 120 x/mnt R: 24x/mnt S : 37.8
0
C
Kepala : DBN
Mata : Agak cekung
THT : DBN
Leher : DBN
Thoraks :
Paru : VBS +/+, rh -/-, wh -/-
Jantung : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : Supel, Timpani, BU (+) Normal
Genitalia : DBN
Ekstremitas: DBN
A Kejang Demam Simpleks + GEDS
P KAEN 3B 6tpm
Ceftriaxone 2x500 mg
Sanmol 3x150 mg
Lacto B 2x1
Maltofer 1x1
Sabtu
12/4/2014

LAB
Pk. 07.58 WIB
S BAB cair 1x (ampas kehijauan disertai lendir)
Nafsu makan membaik
Demam (-)
O N : 80 x/mnt R: 28x/mnt S : 37.1
0
C
Kepala : DBN
Hemoglobin:8.8/dL
Hematokrit: 27 %
Leukosit:7.380mikroL
Trombosit:274.000mikroL

Natrium: 133 mmol/L
Kalium: 4,2 mmol/L
Klorida: 97 mmol/L

Pk 17.07 WIB
Analisa Tinja
Makroskopik
Warna : hijau
Konsistesi : lembek
Lendir : -
Pus : -
Darah : -
Mikroskopik
Amoeba : -
Lemak : -
Serat otot : -
Serat tumbuhan : -
Amilum : -
Leukosit : 4-6 /LPB
Eritrosit : 1-3 /LPB
Jamur : -
Telur cacing : -

Mata : DBN
THT : DBN
Leher : DBN
Thoraks :
Paru : VBS +/+, rh -/-, wh -/-
Jantung : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : Supel, Timpani, BU (+) Normal
Genitalia : DBN
Ekstremitas: DBN
A Kejang Demam Simpleks + GEDS
P Ceftriaxone 2x500 mg
Sanmol 3x cth




Minggu
13/4/2014
S BAB normal
Demam (-)
Nafsu makan baik
O N : 96 x/mnt R: 32x/mnt S : 37.3
0
C
Kepala : DBN
Mata : DBN
THT : DBN
Leher : DBN
Thoraks :
Paru : VBS +/+, rh -/-, wh -/-
Jantung : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : Supel, Timpani, BU (+) Normal
Genitalia : DBN
Ekstremitas: DBN
A Kejang Demam Simpleks + GEDS
P Rencana pulang







TINJAUAN PUSTAKA KEJANG DEMAM
Definisi
Kejang
Sebelum kita memahami definisi mengenai kejang, perlu kita ketahui tentang
seizure dan konvulsi .Yang dimaksud dengan seizure adalah cetusan aktivitas
listrik abnormal yang terjadi secara mendadak dan bersifat sementara di antara saraf-
saraf diotak yang tidak dapat dikendalikan. Akibatnya, kerja otak menjadi terganggu.
Manifestasi dari seizure bisa bermacam-macam, dapat berupa penurunan
kesadaran,gerakan tonik (menjadi kaku) atau klonik (kelojotan), konvulsi dan
fenomenapsikologis lainnya. Kumpulan gejala berulang dari seizure yang terjadi
dengan sendirinya tanpa dicetuskan oleh hal apapun disebut sebagai epilepsi
(ayan).Sedangkan konvulsi adalah gerakan mendadak dan serentak otot-otot yang
tidak bias dikendalikan, biasanya bersifat menyeluruh. Hal inilah yang lebih sering
dikenal orang sebagai kejang. Jadi kejang hanyalah salah satu manifestasi dari
seizure.

Kejang demam
Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh
( suhu rektal lebih dari 38C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium.
1,2,3

Mengenai definisi kejang demam ini masing-masing peneliti membuat batasan-
batasan sendiri, tetapi pada garis besarnya hampir sama. Menurut Consensus
Statement on Febrile Seizures, kejang demam adalah suatu kejadian pada bayi atau
anak, biasanya terjadi antara umur antara umur 3 bulan dan 5 tahun, berhubungan
dengan demam tetapi tidak terbukti adanya infeksi intrakranial atau penyebab
tertentu.
1,2
Anak yang pernah kejang tanpa demam dan bayi berumur kurang dari 4
minggu tidak termasuk. Derajat tingginya demam yang dianggap cukup untuk
diagnosis kejang demam ialah 38C atau lebih, tetapi suhu sebenarnya saat kejang
tidak diketahui.
1
Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam, kemudian
kejang demam kembali tidak termasuk dalam kejang demam. Kejang disertai demam
pada bayi usia kurang dari 1 bulan tidak termasuk kejang demam. (konsensus)



Epidemiologi
Kejadian kejang demam diperkirakan 2-4% di Amerika Serikat, Amerika
Selatan, dan Eropa Barat. Di Asia dilaporkan lebih tinggi. Kira-kira 20% kasus
merupakan kejang demam kompleks. Umumnya kejang demam timbul pada tahun
kedua kehidupan (17-23 bulan). Kejang demam sedikit lebih sering terjadi pada laki-
laki.
3
Faktor Risiko
Faktor risiko kejang demam pertama adalah demam. Selain itu terdapat faktor
riwayat kejang demam pada orangtua atau saudara kandung, perkembangan terlambat,
problem pada masa neonatus, anak dalam perawatan khusus dan kadar natrium
rendah.
3
Setelah kejang demam pertama kira kira 33% anak akan mengalami satu kali
rekurensi (kekambuhan), dan kira kira 9 % anak mengalami rekurensi 3 kali atau
lebih, resiko rekurensi meningkat dengan usia dini, cepatnya anak mendapat kejang
setelah demam timbul, temperatur yang rendah saat kejang, riwayat keluarga kejang
demam, dan riwayat keluarga epilepsi.
1,2,3
Kejang demam sangat tergantung pada umur, 85% kejang pertama sebelum
berumur 4 tahun, terbanyak diantara 17-23 bulan. Hanya sedikit yang mengalami
kejang demam pertama sebelum berumur 5-6 bulan atau setelah berumur 5-8 tahun.
Biasanya setelah berumur 6 tahun pasien tidak kejang demam lagi, walaupun pada
beberapa pasien masih dapat mengalami sampai umur lebih dari 5-6 tahun. Kejang
demam diturunkan secara dominan autosomal sederhana.
1
Klasifikasi
Dahulu Livingston membagi kejang demam menjadi 2 golongan yaitu kejang
demam sederhana ( simple febrile convulsion) dan epilepsi yang diprovokasi oleh
demam (epilepsi triggered of by fever). Definisi ini tidak lagi digunakan karena studi
prospektif epidemiologi membuktikan bahwa risiko berkembangnya epilepsi atau
berulangnya kejang tanpa demam tidak sebanyak yang diperkirakan.
3
Di Sub Bagian Saraf Anak Bagian IKA FK UI-RSCM Jakarta, kriteria
Livingston tersebut setelah dimodifikasi dipakai sebagai pedoman untuk membuat
diagnosis kejang demam sederhana ialah:
2
1. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan dan 4 tahun.
2. Kejang hanya berlangsung sebentar saja, tidak lebih dari 15 menit.
3. Kejang bersifat umum.
4. Kejang timbul setalah 16 jam pertama setelah timbulnya demam.
5. Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal.
6. Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya 1 minggu sesudah suhu normal tidak
menunjukkan kelainan.
7. Frekuensi bangkitan kejang didalam 1 tahun tidak melebihi 4 kali.
Kejang demam yang tidak memenuhi salah satu atau lebih dari ketujuh kriteria
modifikasi Livingston diatas digolongkan pada epilepsi yang diprovokasi oleh
demam. Kejang kelompok kedua ini mempunyai suatu dasar kelainan yang
menyebabkan timbulnya kejang, sedangkan demam hanya merupakan faktor pencetus
saja.
2
Akhir-akhir ini kejang demam diklasifikasikan menjadi 2 golongan,yaitu :
a. Kejang demam sederhana (Simple Febrile Seizure) yaitu kejang menyeluruh
yang berlangsung kurang dari 15, menit dan tidak berulang dalam 24 jam.
b. Kejang demam kompleks( Complex Febrile Seizure) yaitu kejang fokal (hanya
melibatkan salah satu bagian tubuh), berlangsung lebih dari 15 menit dan atau
berulang dalam waktu singkat ( selama demam berlangsung).
Disini anak sebelumnya dapat mempunyai kelainan neurologi atau riwayat kejang
demam atau kejang tanpa demam dalam keluarga.
3,6,7
Etiologi
Hingga kini belum diketahui secara pasti. Demam sering disebabkan infeksi
saluran pernafasan atas, otitis media, pneumonia, gastroenteritis dan infeksi saluran
kemih. Kejang tidak selalu timbul pada suhu yang tinggi, kadang-kadang demam
yang tidak begitu tinggi dapat menyebabkan kejang.
1,2,3
Patofisiologi
Pada keadaan demam kenaikan suhu 1C akan mengakibatkan kenaikan
metabolisme basal 10%-15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Pada
seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh,
dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh
tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam
waktu singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion natrium melalui membran
tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini demikian
besarnya sehingga dapat meluas keseluruh sel maupun membran sel tetangganya
dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter dan terjadilah kejang.
2
Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung dari tinggi
rendahnya ambang kejang seseorang anak menderita kejang pada kenaikan suhu
tertentu. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang telah terjadi pada
suhu 38 C sedangkan pada anak dengan ambang kejang tinggi , kejang baru terjadi
pada suhu 40C atau lebih. Dari kenyataan ini dapatlah disimpulkan bahwa
terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada ambang kejang yang rendah
sehingga dalam penanggulangannya perlu diperhatikan pada tingkat suhu berapa
penderita kejang.
2
Kejang demam yang berlangsung singkat umumnya tidak berbahaya dan tidak
menimbulkan gejala sisa. Tetapi kadang kejang yang berlangsung lama ( lebih dari 15
menit) biasanya disertai terjadinya apne, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi
untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapni, asidosis
laktat disebabkan oleh metabolisme anaerobik, hipotensi arterial disertai denyut
jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makin meningkat disebabkan meningkatnya
aktifitas otot dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otak meningkat.
2
Rangkaian kejadian diatas adalah faktor penyebab hingga terjadinya kerusakan
neuron otak selama berlangsungnya kejang lama. Faktor terpenting adalah gangguan
peredaran darah yang mengakibatkan hipoksemia sehingga meninggikan
permeabilitas kapiler dan timbul edem otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron
otak.
2
Kerusakan pada daerah mesial lobus temporalis setelah mendapat serangan kejang
yang berlangsung lama dapat menjadi matang dikemudian hari, sehingga terjadi
serangan epilepsi yang spontan. Jadi kejang demam yang berlangsung lama dapat
menyebabkan kelainan anatomis diotak sehingga terjadi epilepsi.
2
Manifestasi klinis
Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengn
kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat yang disebabkan oleh infeksi diluar
susunan saraf pusat, misalnya tonsilitis, otitis media akuta, bronkitis, furunkulosis,
dan lain-lain.
1,2,3,5
Serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu
demam, berlangsung singkat dengan sifat bangkitan kejang dapat berbentuk tonik-
klonik bilateral, tonik, klonik, fokal atau akinetik. Bentuk kejang yang lain dapat juga
terjadi seperti mata terbalik keatas dengan disertai kekakuan atau kelemahan, gerakan
semakin berulang tanpa didahului kekakuan atau hanya sentakan atau kekakuan
fokal.
1,2,3,45
Sebagian kejang berlangsung kurang dari 6 menit dan kurang dari 8% berlangsung
lebih dari 15 menit. Seringkali kejang berhenti sendiri. Setelah kejang berhenti anak
tidak memberi reaksi apapun untuk sejenak, tetapi setelah beberapa detik atau menit,
anak kembali terbangun dan sadar kembali tanpa defisit neurologis. Kejang dapat
diikuti hemiparesis sementara (hemiparesis Todd) yang berlangsung beberapa jam
sampai beberapa hari. Kejang unilateral yang lama dapat diikuti oleh hemiparesis
yang menetap. Bangkitan kejang yang lama lebih sering terjadi pada kejang demam
yang pertama. Jika kejang tunggal berlangsung kurang dari 5 menit, maka
kemungkinan cedera otak atau kejang menahun adalah kecil.
3
Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada penderita yang
sebelumnya normal. Kelainan neurologis terjadi pada sebagian kecil penderita, ini
biasanya terjadi pada penderita dengan kejang lama atau berulang baik umum atau
fokal. Gangguan intelek dan gangguan belajar jarang terjadi pada kejang demam
sederhana. IQ lebih rendah ditemukan pada penderita kejang demam yang
berlangsung lama dan mengalami komplikasi. Risiko retardasi mental menjadi 5 kali
lebih besar apabila kejang demam diikuti terulangnya kejang tanpa demam.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya kejang pada seorang anak yang
mengalami demam dan sebelumnya tidak ada riwayat epilepsi. Selanjutnya dilakukan
pemeriksaan lanjutan yang perlu dilakukan jika didapatkan karakteristik khusus pada
anak,
1,2,3,4,5,6,7
yaitu:
1. Pungsi lumbal
Pungsi lumbal adalah pemeriksaan cairan serebrospinal yang dilakukan untuk
menyingkirkan menigitis terutama pada pasien kejang demam pertama. Pada bayi-
bayi kecil seringkali gejala meningitis tidak jelas sehingga pungsi lumbal harus
dilakukan pada bayi berumur kurang dari 6 bulan dan dianjurkan untuk yang berumur
kurang dari 18 bulan. Berdasar penelitian yang telah diterbitkan, cairan cerebrospinal
yang abnormal umumnya diperoleh pada anak dengan kejang demam yang:
-Memiliki tanda peradangan selaput otak (contoh: kaku kuduk).
-mengalami komplek partial seizure.
-Kunjungan ke dokter dalam 48 jam sebelumnya (sudah sakit dalam 48 jam
sebelumnya).
-Kejang saat tiba di IGD.
-Keadaan post ictal (pasca kejang) yang berkelanjutan. Mengantuk hingga sekitar 1
jam setelah kejang demam adalah normal.
-kejang pertama setelah usia 3 tahun.
Pada anak dengan usia lebih dari 18 bulan, pungsi lumbal dilakukan jika tampak tanda
peradangan selaput otak, atau ada riwayat yang menimbulkan kecurigaan infeksi
sistem sarap pusat. Pada anak dengan kejang demam yang telah menerima terapi
antibiotikk sebelumnya, gejala meningitis dapat tertutupi, karena itu pada kasus
seperti itu pungsi lumbal sangat dianjurkan untuk dilakukan.
7
2. EEG
EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti ketidaknormalan
gelombang. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk dilakukan pada kejang demam
yang baru terjadi sekali tanpa adanya defisit neurologis.
2,3
Tidak ada penelitian yang
menunjukkan bahwa EEG yang dilakukan saat kejang demam atau segera setelahnya
atau sebulan setelahnya dapat memprediksi akan timbulnya kejang tanpa demam di
masa yang akan datang. Walaupun dapat diperoleh gambaran gelombang yang
abnormal setelah kejang demam, gambaran tersebut tidak bersifat prediktif terhadap
risiko berulangnya kejang demam atau risiko epilepsi.
2,3,4,5
EEG dapat
memperlihatkan gelombang lambat didaerah belakang yang yang bilateral, sering
asimetris, kadang-kadang unilateral. Perlambatan ditemukan pada 88% pasien bila
EEG dikerjakan pada hari kejang dan ditemukan pada 33% pasien bila EEG dilakukan
tiga sampai tujuh hari setelah serangan kejang.
1
Saat ini pemeriksaan EEG tidak
dianjurkan untuk pasien kejang demam sederhana.
1,7
3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan seperti pemeriksaan darah rutin, kadar elektrolit., kalsium, fosfor,
magnesium, atau gula darah tidak rutin dilakukan pada kejang demam pertama.
Pemeriksaan laboratorium harus ditujukan untuk mencari sumber demam, bukan
sekedar sebagai pemeriksaan rutin.
6,7
4. Pemeriksaan Imaging
Pemeriksaan imaging (CT Scan atau MRI) dapat dindikasikan pada keadaan:
a. Adanya riwayat dan tanda klinis trauma kepala.
b. Kemungkinan adanya lesi struktural diotak (mikrosefali, spastik).
c. Adanya tanda peningkatan tekanan intrakranial (kesadaran menurun, muntah
berulang, fontanel anterior membonjol, paresis saraf otak VI, edema papil).
6


Diagnosis Banding
Menghadapi seorang anak yang menderita demam dengan kejang, harus
dipikirkan apakah penyebab dari kejang itu didalam atau diluar susunan saraf pusat
(otak). Kelainan didalam otak biasanya karena infeksi, misalnya meningitis,
ensefalitis, abses otak dan lain-lain.
2
Oleh sebab itu perlu waspada untuk
menyingkirkan dahulu apakah ada kelainan organis di otak. Baru sesudah itu
dipikirkan apakah kejang demam ini tergolong dalam kejang demam sederhana atau
epilepsi yang diprovokasi oleh demam. Infeksi susunan saraf pusat dapat disingkirkan
dengan pemeriksaan klinis dan cairan cerebrospinal. Kejang demam yang berlangsung
lama kadang-kadang diikuti hemiparesis sehingga sukar dibedakan dengan kejang
karena proses intrakranial. Sinkop juga dapat diprovokasi oleh demam, dan sukar
dibedakan dengan kejang demam. Anak dengan demam tinggi dapat mengalami
delirium, menggigil, pucat dan sianosis sehingga menyerupai kejang demam.
1
Perjalanan Penyakit
Beberapa hal yang harus dievaluasi adalah mortalitas, perkembangan mental dan
neurologis, berulangnya kejang demam dan risiko terjadinya epilepsi dikemudian
hari. Mortalitas pada kejang demam sangat rendah, hanya rendah, hanya sekitar 0,64-
0,74%.
1
Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang
sebelumnya normal. Peneliti lain melakukan penelitian retrospektif dan melaporkan
kelainan neurologis pada sebagian kecil kasus. Kelainan neurologis yang terbanyak
ialah hemiparesis, disusul diplegia, koreoatetosis atau rigiditas serebrasi. Kelainan ini
biasanya terjadi pada pasien dengan kejang lama atau kejang berulang baik umum
maupun fokal. 11% pasien kejang menunjukkan hiperaktivitas walaupun tidak diberi
pengobatan fenobarbital.
1
Gangguan intelek dan gangguan belajar jarang terjadi pada kejang demam
sederhana. Ellenberg dan Nelson melaporkan bahwa IQ pada 42 pasien kejang demam
tidak berbeda dibandingkan dengan saudara kandungnya yang tidak menderita kejang
demam. IQ lebih rendah ditemukan pada pasien kejang demam yang berlangsung
lama dan mengalami komplikasi. Risiko retardasi mental menjadi 5 kali lebih besar
apabila kejang demam diikuti terulangnya kejang tanpa demam. Angka kejadian
kejang tanpa demam atau epilepsi berbeda-beda tergantung kepada cara penelitian,
pemilihan kasus dan definisi. Sebagian peneliti melaporkan angka sekitar 2-5%.
1
Livingston melakukan pengamatan selama 1 tahun lebih. Ia mendapatkan bahwa
diantara 201 pasien kejang demam sederhana hanya 6 (3%) yang menderita kejang
tanpa demam (epilepsi), sedangkan diantara 297 pasien yang digolongkan epilepsi
yang diprovokasi oleh demam 276(93%) menderita epilepsi. Prichard dan Mc Greal
mendapatkan angka epilepsi 2 % pada kejang demam sederhana dan 30% pada kejang
demam atipikal. Diindonesia, Lumbantobing melaporkan 5 (6,5%) diantara 83 pasien
kejang demam menjadi epilepsi.
1
Angka kejadian epilepsi pada pasien kejang demam kira-kira 2-3 kali lebih
banyak dibandingkan populasi umum dan pada pasien kejang demam berulang
kemungkinan terjadinya epilepsi adalah 2 kali lebih sering dibandingkan dengan
pasien yang tidak mengalami berulangnya kejang demam. Faktor risiko terjadinya
epilepsi adalah:
1) Sebelum kejang demam yang pertama sudah ada kelainan neurologis atau
perkembangan.
2) Adanya riwayat kejang tanpa demam (epilepsi) pada orangtua atau saudara
kandung.
3) Kejang berlangsung lama lebih dari 15 menit atau kejang fokal.
Bila hanya satu faktor risiko kemungkinan timbulnya epilepsi adalah 2-3, sedangkan
apabila terdapat 2 dari 3 faktor diatas, kemungkinan menjadi epilepsi adalah 13%.
Epilepsi yang terjadi setelah kejang demam dapat bermacam-macam, yang paling
sering adalah epilepsi motor umum yaitu kira-kira 50%. Kejang demam yang lama
biasanya diikuti oleh epilepsi parsial kompleks. Sebanyak 30-35% pasien mengalami
berulangnya kejang demam. Sebagian besar hanya berulang 2- 3 kali kecuali pada 9-
17% kasus yang berulang lebih dari 3 kali. Setengahnya berulang dalam 6 bulan
pertama dan 75% berulang dalam 1 tahun. Nelson dan Ellenberg melaporkan
berulangnya kejang demam pada 35% diantara 1706 pasien. Berulangnya kejang
demam lebih sering bila serangan pertama terjadi pada bayi berumur kurang dari 1
tahun yaitu sebanyak 50%. Bila kejang demam pertama terjadi pada usia lebih dari 1
tahun risiko berulangnya kejang adalah 28%. Berulangnya kejang multipel juga lebih
sering terjadi pada bayi. Anak dengan perkembangan abnormal atau mempunyai
riwayat epilepsi dalam keluarga juga lebih sering tmengalami berulangnya kejang
demam.
1
Penatalaksanaan
Dalam penanggulangan kejang demam ada 3 faktor yang perlu dikerjakan, yaitu:
pengobatan fase akut, mencari dan mengobati penyebab, dan pengobatan profilaksis
terhadap berulangnya kejang demam..
2,3
1. Pengobatan fase akut
Seringkali kejang berhenti sendiri. Pada waktu kejang pasien dimiringkan untuk
mencegah aspirasi ludah atau muntahan. Jalan nafas harus bebas agar oksigenasi
terjamin. Perhatikan keadaan vital seperti kesadaran, tekanan darah, suhu, pernafasan
dan fungsi jantung. Suhu tubuh yang tinggi diturunkan dengan kompres air dingin dan
pemberian antipiretik.
2,3,9
Obat yang paling cepat untuk menghilangkan kejang adalah diazepam yang
diberikan secara intravena atau intrarektal. Kadar diazepam tertinggi dalam darah
akan tercapai dalam waktu 1-3 menit apabila diazepam diberikan intrvena dan dalam
waktu 5 menit apabila diberikan intrarektal. Dosis diazepam intravena 0,3-0,5
mg/kgBB perlahan-lahan dengan kecepatan 1-2 mg/menit atau dalam waktu lebih dari
2 menit, dengan dosis maksimal 20 mg. Apabila kejang tidak berhenti dapat diberikan
diazepam lagi dengan dosis dan cara yang sama. Apabila sukar mencari vena dapat
diberikan diazepam intrarektal dengan dosis 0,5-0,75mg/kgBB atau sebanyak 5 mg
pada anak dengan berat badan kurang dari 10kg dan 10 mg untuk berat badan lebih
dari 10 kg. Bila kejang tidak berhenti diberikan fenitoin dengan dosis awal 10-20
mg/kgBB secara intravena perlahan-lahan dengan kecpatan 1 mg/kg/menit atau
kurang dari 50 mg/kg/menit. Dosis selanjutnya diberikan 4-8 mg/kg/hari, 12-24 jam
setelah dosis awal.
Dalam waktu 30-60 menit kadar diazepam dalam otak sudah menurun dan pasien
dapat kejang kembali. Oleh karena itu setelah kejang berhenti harus diberikan obat
dengan masa kerja yang lama misalnya valproat atau fenobarbital. Fenobarbital
diberikan secara intramuskular dengan loading dose. Dosis awal 10-20 mg/kg dan
dosis selanjutnya 4-8 mg/kg/hari. Diberikan 24 jam setelah dosis awal.
Fenobarbital dosis tinggi intravena dapat menyebabkan depresi pernafasan,
hipotensi, letargi dan somnolen, sehingga pemberian harus dipantau dengan ketat.
Diazepam juga mempunyai efek samping hipotensi dan depresi pernafasan,sebab itu
setelah pemberian fenobarbital dosis tinggi jangan diberikan diazepam.
2,3,7,8
2. Mencari dan Mengobati Penyebab
Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk meyingkirkan kemungkinan
meningitis, terutama pada pasien kejang demam yang pertama,. Walaupun demikian
kebanyakan dokter melakukan pungsi lumbal hanya pada kasus yang dicurigai
mengalami meningitis atau bila kejang demam berlangsung lama. Pada bayi kecil
sering manifestasi meningitis tidak jelas, sehingga pungsi lumbar harus dilakukan
pada bayi berumur kurang dari 6 bulan dan dianjurkan pada pasien berumur kurang
dari 18 bulan. Pemeriksaan laboratorium lain perlu dilakukan untuk mencari
penyebab.
1,2,3
3. Pengobatan profilaksis
Pencegahan berulangnya kejang demam perlu dilakukan karena menakutkan dan
bila sering berulang menyebabkan kerusakan otak menetap. Ada 2 cara profilaksis,
yaitu:
1. Profilaksis intermittent pada waktu demam.
2. Profilaksis terus menerus dengan antikonvulsan tiap hari (rumatan).
Profilaksis intermittent
Antikonvulsan hanya diberikan pada waktu pasien demam dengan ketentuan
orangtua pasien atau pengasuh mengetahui dengan cepat adanya demam pada pasien.
Obat yang diberikan harus cepat diabsorpsi dan cepat masuk ke otak. Hal yang
demikian sebenarnya sukar dipenuhi. Peneliti-peneliti sekarang tidak mendapat hasil
dengan fenobarbital intermittent. Diazepam intermittent memberikan hasil lebih baik
karena penyerapannya cepat. Dapat digunakan diazepam intrarektal tiap 8 jam
sebanyak 5 mg untuk pasien dengan berat badan kurang dari 10 kg dan 10 mg untuk
pasien dengan berat badan lebih dari 10 kg, setiap pasien menunjukkan suhu 38,50 C
atau lebih. Diazepam dapat pula diberikan oral dengan dosis 0,5 mg/kg BB/hari dibagi
dalam 3 dosis pada waktu pasien demam. Efek samping diazepam adalah ataksia,
mengantuk dan hipotonia.
1,2,3,7,8

Kepustakaan lain menyebutkan bahwa pemberian diazepam tidak selalu efektif
karena kejang dapat terjadi pada onset demam sebelum diazepam sempat diberikan.
Efek sedasi diazepam juga dikhawatirkan dapat menutupi gejala yang lebih
berbahaya, seperti infeksi sistem saraf pusat.
10

Profilaksis terus menerus dengan antikonvulsan tiap hari ( rumatan)
Profilaksis terus menerus berguna untuk mencegah berulangnya kejang demam
berat yang dapat menyebabkan kerusakan otak tapi tidak dapat mencegah terjadinya
epilepsi dikemudian hari. Profilaksis setiap hari terus menerus dengan fenobarbital 4-
5 mg/kg BB/hari dibagi dalam 2 dosis. Obat lain yang digunakan adalah asam
valproat dengan dosis 15-40 mg/kgBB/hari.
1
Antikonvulsan terus menerus diberikan
selama 1-2 tahun setelah kejang terakhir dan dihentikan bertahap selama 1-2 bulan.

Profilaksis terus menerus dapat dipertimbangkan bila ada 2 kriteria ( termasuk poin 1
atau 2) yaitu:
1. Sebelum kejang demam yang pertama sudah ada kelainan neurologis atau
perkembangan ( misalnya serebrl palsy atau mikrosefal).
2. Kejang demam lebih lama dari 15 menit, fokal, atau diikuti oleh kelainan
neurologis sementara atau menetap.
3. Ada riwayat kejang tanpa demam pada orangtua atau saudara kandung.
4. Bila kejang demam terjadi pada bayi berumur kurang dari 12 bulan atau terjadi
kejang multipel dalam satu episode demam.
Bila hanya memenuhi satu kriteria saja dan ingin memberikan pengobatan jangka
panjang, maka berikan profilaksis intermittent yaitu pada waktu anak demam dengan
diazepam oral atau rektal tiap 8 jam disamping antipiretik.
1,3

ALGORITMA PENGOBATAN MEDIKAMENTOSA SAAT KEJANG
11

5 15 menit
KEJANG
Perhatikan jalan nafas, kebutuhanO2
atau bantuan pernafasan
Bila kejang menetap 3-5 menit,

Diazepam rektal 0,5mg/kg
dosis 5 - 10 kg
> 10 kg : 10 mg rektiol
Atau
Diazepam intravena dosis rata-rata
(0,2 0,5 mg/kg/dosis)
dapat diulang dengan dosis/cara yang
sama dengan interval 5 - 10 menit

15 20 menit Pencarian akses vena dan pemeriksaan
laboratorium sesuai indikasi


Kejang ( - ) Kejang ( + )
Fenitoin IV (15-20mg/kg)
diencerkandgn NaCl 0,9%
diberikan selama 20-30 menit
atau dengan kecepatan
50mg/menit


> 30 menit: Status konvulsivus


Kejang ( - ) Kejang ( + )
Dosis pemeliharaan Fenobarbotal IV/IM 10-
20 mg/kg
FenitoinIV 5-7mg/kg
diberikan 12 jam kemudian




Kejang ( - ) Kejang ( + )
Dosis pemeliharaan Perawatan Ruang Intensif

Fenobarbital IVIM 5-7 mg/kg Pentobarbital IV 5-
15mg/kg
diberikan 12 jam kemudian bolus atau Midazolam 0,2
mg/kg



Rujukan
Pasien kejang demam dirujuk atau dirawat di rumah sakit pada keadaan berikut:
a. Kejang demam kompleks
b. Hiperpireksia
c. Usia dibawah 6 bulan
d. Kejang demam pertama
e. Dijumpai kelainan neurologis
Prognosis
Dengan penanggulangan yang tepat dan cepat, prognosisnya baik dan tidak perlu
menyebabkan kematian.
2,3
Dua penyelidikan masing-masing mendapat angka
kematian 0,46% dan 0,74%. Dari penelitian yang ada, frekuensi terulangnya kejang
berkisar antara 25%-50% yang umumnya terjadi pada 6 bulan pertama.
2

Berdasarkan kepustakaan lainnya, risiko berulangnya kejang apabila terjadi
demam lagi kira-kira 40-50%. Angka kejadian berulangnya kejang meningkat apabila
onsetnya kurang dari umur 19 bulan, riwayat kejang dalam keluarga positif, terdapat
kelainan neurologis ( meskipun minimal), kejang awal gambarannya unilateral,
kejang berhenti lebih dari 30 menit atau berulang karena penyakit yang sama.
4
Apabila melihat kepada umur, jenis kelamin dan riwayat keluarga, lennox-Buchtal
(1973) mendapatkan:
-Pada anak berumur kurang dari 13 tahun, terulangnya kejang pada wanita 50% dan
pria 33%.
-Pada anak berumur antara 14 bulan dan 3 tahun dengan riwayat keluarga adanya
kejang, terulangnya kejang adalah 50%, sedang pada tanpa riwayat kejang adalah
25%.
Berdasarkan penelitian Livingston didapati golongan kejang demam sederhana
hanya 2,9 % yang menjadi epilepsi dan dari golongan epilepsi yang diprovokasi oleh
demam ternyata 97% yang menjadi epilepsi. Risiko yang akan dihadapi oleh seorang
anak sesudah menderita kejang demam tergantung dari faktor:
a. Riwayat kejang tanpa demam dalam keluarga.
b. Kelainan dalam perkembangan atau kelainan saraf sebelum anak menderita
kejang demam.
c. Kejang yang berlangsung lama atau kejang fokal.
Bila terdapat paling sedikit 2 dari 3 faktor tersebut diatas, maka dikemudian hari
akan mengalami serangan kejang tanpa demam sekitar 13%, dibanding bila hanya
terdapat 1 atau tidak sama sekali faktor tersebut diatas, serangan kejang tanpa demam
hanya 2-3% saja (Consensus Statement on Febrile Seizure, 1981).
Pencegahan
Kejang bisa terjadi jika suhu tubuh naik atau turun dengan cepat. Pada sebagian
besar kasus, kejang terjadi tanpa terduga atau tidak dapat dicegah. Dulu digunakan
obat anti kejang sebagai tindakan pencegahan pada anak-anak yang sering mengalami
kejang demam. Tetapi hal ini sekarang sudah jarang dilakukan.
Kepada anak-anak yang cenderung mengalami kejang demam, pada saat
menderita demam, bisa diberikan diazepam ( baik yang melalui mulut maupun
melalui rektal).


DIARE AKUT PADA BAYI DAN ANAK

Definisi
Diare akut adalah buang air besar yang terjadi pada bayi atau anak yang sebelumnya
tampak sehat, dengan frekwensi 3 kali atau lebih per hari, disertai perubahan tinja
menjadi cairan dengan atau tanpa lendir dan darah.
(12,14)
Etiologi
Ada beberapa faktor yaitu :
(12,13)

1. Faktor infeksi
a. Infeksi enteral, yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab
utama diare pada anak.
- Infeksi bakteri : Vibrio, Ecoli, Salmoella, Shigella, dan sebagainya.
- Infeksi virus : Enterovirus (Virus ECHO, Coxsackie, Poliomyelitis),
Adenovirus, Rotavirus, dan lain lain
- Infeksi parasit : Cacing (Ascaris, Trichiuris, Oxyuris, Strongyloides),
Protozoa (Entamoeba histolytica, Giardia lambilia, Trichomonas
hominis), Jamur (Candida albicans).
b. Infeksi parental, yaitu infeksi di bagian tubuh lain di luar alat pencernaan,
seperti Otitis Media Akut (OMA), Tonsilofaringitis, Bronkopneumonia,
Ensefalitis, dan sebagainya. Keadaan ini terutama terdapat pada bayi dan anak <
2 tahun.
2. Faktor malabsorbsi
a. Malabsorbsi karbohidrat: disakarida (intoleransi laktosa, maltosa dan sukrosa),
monosakarida (intoleransi glukosa, fruktosa dan galaktosa). Pada bayi dan anak
yang tersering ialah intoleransi laktosa.
b. Malabsorbsi lemak terutama lemak jenuh.
c. Malabsorbsi protein.
3. Faktor makanan
Makanan basi, beracun, alergi terhadap makanan.
4. Faktor psikologis : rasa takut dan cemas
Cara Penularan
Pada umumnya adalah orofecal melalui :
(12)

1. Makanan dan minuman yang telah terkontaminasi oleh enteropatogen.
2. Kontak langsung atau tidak langsung (4 F = Fod, Feses, Finger, Fly).
Faktor Resiko Terjadinya Diare
(12)
Faktor resiko yang meningkatkan transmisi enteropatogen :
1. Tidak cukup tersedianya air bersih
2. Tercemarnya air oleh tinja
3. Tidak ada / kurangnya sarana MCK
4. Higiene per orangan dan penyediaan makanan tidak higieni
5. Cara penyapihan bayi yang tidak baik (terlalu cepat disapih, terlalu cepat diberi
susu botol dan terlalu cepat diberi makanan padat)
6. Beberapa faktor resiko pada pejamu (host) yang dapat meningkatkan kerentanan
pejamu terhadap enteropatogen di antaranya adalah :
a. Malnutrisi
b. BBLR
c. Imunodefisien
d. Imunodepresi
e. Rendahnya kadar asam lambung
f. Peningkatan motilitas usus
g. Faktor genetik
Patogenesis
(13)

Mekanisme dasar timbulnya diare ialah :
1. Gangguan osmotik
Akibat terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan menyebabkan
ostomik dalam rongga usus meninggi, sehingga terjadi pergeseran air dalam
elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan ini akan
merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare.
2. Gangguan sekresi
Akibat rangsangan tertentu (misal oleh toksin) pada dinding usus akan terjadi
peningkatan sekresi air dan elektrolit ke dalam rongga usus dan diare timbul
karena terdapat peningkatan isi rongga usus.
3. Gangguan motilitas usus
Hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus menyerap
makanan, sehingga timbul diare. Sebaliknya bila peristaltik usus menurun akan
mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan yang selanjutnya dapat menimbulkan
diare pula.
Patogenesa Diare Karena Virus
Virus yang terbanyak menyebabkan diare adalah rotavirus. Garis besarnya
patogenesisnya adalah sebagai berikut :
Virus masuk ke dalam traktus digestivus bersama makanan dan minuman, kemudian
berkembang biak di dalam usus. Setelah itu virus masuk ke dalam epitel usus halus
dan menyebabkan kerusakan di bagian apikal vili usus halus. Sel epitel usus halus
bagian apikal akan diganti oleh sel dari bagian kripta yang belum matang, yang
berbentuk kuboid atau gepeng. Akibatnya sel epitel ini tidak dapat berfungsi untuk
menyerap air dan makanan. Sebagai akibatnya akan terjadi diare osmotik. Vili usus
halus kemudian akan memendek sehingga kemampuannya untuk menyerap dan
mencerna makanan pun akan berkurang. Pada saat ini biasanya diare mulai timbul,
setelah itu sel retikulum akan melebar dan kemudian akan terjadi infiltrasi sel limfoid
dari lamina propia, untuk mengatasi infeksi sampai terjadinya penyembuhan
(12)
.
Patogenesa Diare Karena Bakteri
Bakteri masuk ke dalam traktus digestivus, kemudian berkembang biak di dalamnya.
Bakteri kemudian mengeluarkan toksin yang akan merangsang epitel usus sehingga
terjadi peningkatan aktivitas enzim adenil siklase (bila toksin bersifat tahan panas /
labil toksin / LT) atau enzim guanil siklase (bila toksin bersifat tahan panas / stabil /
ST). sebagai akibat peningkatan aktivitas enzim enzim ini akan terjadi peningkatan
cAMP (cyclic adenosine monophospate) atau cGMP (cyclic guanosine
monophospate) yang mempunyai kemampuan merangsang sekresi kloride, netrium
dan air dalam sel ke lumen usus serta menghambat absorbsi natrium, kloride dan air
dari lumen usus ke dalam sel. Hal ini akan menyebabkan peninggian tekanan osmotik
di dalam lumen (hiperosmolar). Kemudian akan terjadi hiperperistaltik usus untuk
mengeluarkan cairan yang berlebihan dalam lumen usus, sehingga cairan dapat
dialirkan dari lumen usus halus ke lumen usus besar (colon). Dan bila kemampuan
penyerapan colon berkurang, atau sekresi cairan melebihi kapasitas penyerapan colon,
maka akan terjadi diare.
(12)
Fisiologi dan Patofisiologi
12,13)

Sebagai akibat diare, akut maupun kronis akan terjadi :
1. Kehilangan air dan elektrolit (dehidrasi) yang mengakibatkan terjadinya
gangguan keseimbangan asam basa (asidosis metabolik, hipokalemia, dan
sebagainya).
2. Gangguan gizi sebagai akibat kelaparan (masukan makanan kurang, pengeluaran
bertambah).
3. Hipoglikemia.
4. Gangguan sirkulasi darah.
Dalam keadaan normal usus besar dapat meningkatkan kemampuan penyerapan
sampai 4400 ml sehari, bila terjadi sekresi cairan yang berlebihan dari usus halus
(ileosekal). Bila sekresi melebih 4400 ml maka usus besar tidak mampu menyerap
seluruhnya lagi, selebihannya akan dikeluarkan bersama tinja dan terjadilah diare.
Diare dapat juga terjadi karena terbatasnya kemampuan penyerapan usus besar pada
keadaan sakit, misalnya karena virus, disentri basiler, ulcus, tumor dan sebagainya.
Setiap perubahan mekanisme normal absorbsi dan sekresi di dalam lumen usus halus,
maupun usus besar (kolon) dapat menyebabkan diare, kehilangan cairan, elektrolit
dan akhirnya terjadi dehidrasi. Secara garis besar diare dapat disebabkan oleh diare
sekretorik, diare osmotik, peningkatan motilitas usus dan defisiensi umum, terutama
IgA. Diare yan disebabkan oleh infeksi bakteri akan menyebabkan diare sekretorik.
Makanan yang tidak diserap atau dicerna, misalnya laktosa (dari susu), merupakan
makanan yang baik bagi bakteri. Laktosa ini akan difermentasikan oleh bakteri
anerob menjadi molekul yang lebih kecil, misalnya H
2
, CO
2
H
2
O, dan sebainya. Dan
menyebabkan tekanan osmotik di dalam lumen usus meningkat. Keadaan dalam
lumen usus yang hiperosmolar ini kemudian akan meyerap air dari intraseluler, diikuti
peningkatan peristaltik usus sehingga terjadi diare ostotik. Peristaltik usus juga dapat
meningkat karena adanya zat makanan yang merangsang misalnya pedas, asam,
terlalu banyak lemak, serat dan dapat juga karena terdapatnya toksin dalam makanan
(food poisoning) yang akhirnya menyebabkan diare pula.
Akhirnya immunodefisiensi baik selular maupun humoral terutama defisiensi IgA di
dalam lumen usus akan menyebabkan diare karena ketidakmampuan usus untuk
menetralisir enteropatogen dalam lumen usus. Bukan saja bakteri tetapi juga virus,
parasit dan jamur dapat menyebabkan diare.
Pengeluaran cairan, selain melalui anus dalam keadaan normal juga melalui ginjal
berupa urin, juga melalui pori kulit berupa keringat dan melalui pernafasan berupa
uap air. Dalam keadaan normal, pengeluaran air dari tubuh anak usia 0 2 tahun
sekitar 100 ml sehari. Bila jumlah cairan yang masuk dan ke luar setiap hari selalu
seimbang, tidak akan terjadi diare atau defisit cairan. Tetapi pengeluaran cairan
melebihi pemasukan, seperti pada diare akan terjadi defisit cairan tubuh yang lebih
dikenal dengan dehidrasi.
Gejala Klinis
(13)

Mula mula bayi dan anak menjadi cengeng, suhu tubuh biasanya meningkat, nafsu
makan berkurang atau tidak ada, kemudian timbul diare. Tinja cair dan mungkin
disertai lendir dan atau darah. Pada diare oleh karena intoleransi, anus dan daerah
sekitarnya lecet karena seringnya defekasi dan tinja makin lama makin asam sebagai
akibat banyaknya asam laktat yang berasal dari laktosa yang tidak dapat diabsorbsi
usus selama diare.
Gejala muntah dapat terjadi sebelum / sesudah diare dan dapat disebabkan oleh
lembung yang turut meradang atau akibat gangguan keseimbangan asam basa dan
elektrolit. Bila penderita telah kehilangan banyak cairan dan elektrolit, maka gejala
dehidrasi mulai tampak, berat badan turun, turgor kulit berkurang, mata dan ubun
ubun besar menjadi cekung, selaput lendir bibir dan mulut serta kulit tampak kering.
Berdasarkan banyak cairan yang hilang dapat dibagi menjadi :
- Dehidrasi ringan
- Dehidrasi sedang
- Dehidrasi berat
Berdasarkan tonisitas plasma dapat dibagi menjadi :
- Dehidrasi hipotonik
- Dehidrasi isotonik
- Dehidrasi hipertonik
Pada dehidrasi berat, volume darah berkurang sehingga dapat terjadi renjatan
hipovolemik dengan gejala gejala yaitu denyut jantung menjadi cepat, denyut nadi
cepat dan kecil, tekanan darah menurun, penderita menjadi lemah, kesadaran menurun
(apatis, somnolen sampai soporokomatous). Akibat dehidrasi, diuresis berkurang
(oliguria sampai anuria). Bila sudah ada asidosis metabolik, tampak pucat dengan
pernafasan yang cepat dan dalam (pernafasan Kussmaul).
Asidosis metabolik terjadi karena :
1. Kehilangan NaHCO
3
melalui tinja
2. Ketosis kelaparan
3. Produk produk metabolik yang bersifat asam tidak dapat dikeluarkan (karena
oliguria atau anuria).
4. Berpidahnya ion Na dari cairan ekstrasel ke cairan intrasel
5. Penimbunan asam laktat (anoksia jaringan tubuh).
Dehidrasi hipotonik (dehidrasi hiponetremia) yaitu kadar Na dalam plasma < 130
mEq/l, dehidrasi isotonik (dehidrasi isonatremia) bila kadar Na dalam plasma 130
150 mEq/l, sedangkan dehidrasi hipertonik (hipernatremia) bila kadar Na dalam
plasma > 150 mEq/l.
Pemeriksaan Laboratorium
(13,14)

1. Pemeriksaan tinja
a. Makroskopis dan mikroskopis
b. pH dan kadar gula dalam tinja dengan kertas lakmus dan tablet elinitest, bila
diduga intoleransi gula.
c. Bila perlu lakukan pemeriksaan biakan / uji resistensi.
2. Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah dengan menentukan
pH dan cadangan alkali atau lebih tepat lagi dengan pemeriksaan analisa gas
darah menurut ASTRUP (bila memungkinkan).
3. Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin untuk mengetahui faal ginjal.
4. Pemeriksaan kadar elektrolit terutama natrium, kalium, kalsium dan fosfor dalam
serum (terutama bila ada kejang).
5. Pemeriksaan intubasi duodenum untuk mengetahui jasad renik atau parasit secara
kualitatif dan kuantitatif, terutama pada penderita diare kronik.
Komplikasi
(13)
1. Dehidrasi (ringan, sedang, berat, hipotonik, isotonik dan hipertonik).
2. Renjatan hipovolemik.
3. Hipotokalemia (dengan gejala meteorismus, hipotonik otot, lemah, bradikardi,
perubahan pada elektrokardiogram).
4. Hipoglikemi.
5. Intoleransi laktosa sekunder, sebagai akibat defisiensi enzim laktase karena
kerusakan villi mukosa usus halus.
6. Kejang, terutama pada dehidrasi hipertonik.
7. Malnutrisi energi protein, karena selain diare dan muntah penderita juga
mengalami kelaparan.
Penyakit Penyerta pada Diare
(12)

1. KKP (Kurang Kalori Protein).
KKP dapat menyebabkan diare karena adanya malabsorpsi makanan dan infeksi
alat pencernaan. Sebaliknya diare akan menyebabkan absorbsi makanan
terganggu dan berkurang sehingga akan menyebabkan bertambah beratnya derajat
KKP penderita.
2. Infeksi sistemik
Seperti alat pernafasan, morbili, dan sebagainya. Selain dapat menyebabkan suhu
penderita meningkat juga dapat menyebabkan diare dan dehidrasi.
3. Kejang
Sebagian penderita diare dapat disertai kejang baik sebelum atau sesudah
dehidrasi terjadi penyebabnya antara lain kejang demam, gangguan elektrolit
(terutama hipernatremi), hipoglikemi dan ensefalitis.
Pengobatan
Dasar pengobatan diare adalah :
1. Pemberian cairan (rehidrasi awal dan rumat).
2. Dietetik (pemberian makanan).
3. Obat obatan.
Pemberian cairan pada diare dehidrasi murni
1. Jenis cairan
a. Cairan rehidrasi oral: oralit, larutan gula garam, dan sebagainya.
b. Cairan parenteral: RL, DG aa (1 bagian lar. Darrow 1 bagian larutan
Glukosa 5 %), DG 1 : 2, dan lain lain.
2. Jalan pemberian cairan
a. Per oral untuk dehidrasi ringan, sedang dan tanpa dehidrasi dan bila anak mau
minum serta kesadaran baik.
b. Intragastrik untuk dehidrasi ringan, sedang atau tanpa dehidrasi, tetapi anak
tidak mau minum atau kesadaran menurun.
c. Intravena untuk dehidrasi berat dan kegagalan terapi rehidrasi oral
Sejumlah pasien dengan dehidrasi ringan / sedang tidak dapat diobati secara
memadai dengan oralit melalui mulut. Penderita ini harus diberikan terapi
IV.
Penderita dengan terapi oral biasa gagal karena :
1. Tingginya tingkat kelahiran cairan (seringnya buang air besar dalam tinja
caira dengan jumlah yang banyak).
Beberapa penderita dengan tingkat kehilangan cairan yang tinggi
mungkin tidak bisa minum cukup oralit untuk menggantikan kehilangan
cairan yang berkelanjutan sehingga keadaan dehidrasi makin buruk.
Beberapa penderita harus diobati selama beberapa jam dengan cairan IV
sampai tingkat kehilangan cairan berkurang.
2. Muntah terus menerus
Kadang kadang muntah yang berulang ulang menghambat
berhasilnya rehidrasi oral. Jika tanda tanda dehidrasi tidak membaik
atau makin memburuk, terapi IV diperlukan sampai muntahnya hilang.
Muntah biasanya hilang ketika air dan elektrolit terganti.
3. Ketidakmampuan untuk minum
Beberapa penderita tidak dapat minum oralit dalam jumlah yang tepat
karena sakit atau radang pada mulut (contoh : campak, sariawan dan
herpes), karena kelelahan atau mengantuk karena obat (seperti antiemetik
atau obat antimotilitas). Terapi IV atau terapi nasogastrik diperlukan
untuk penderita ini.
4. Perut kembung atau ileus
Jika perut mulai kembung, oralit harus diberikan lebih lambat. Jika
kembung bertambah atau jika ada bising usus, terapi IV diperlukan. Ileus
paralitik (hambatan mobilitas isi perut) mungkin alasan kembung perut.
Gejala ileus paralitik disebabkan oleh obat yang mengandung candu
(kodein, loperamide), hipokalemia atau keduanya.
5. Malabsorpsi glukosa
Kegagalan penyerapan glukosa yang bermakna secara khas adalah tidak
biasa selama diare akut. Tetapi bila hal ini terjadi penggunaan oralit
dapat menyebabkan bertambahnya diare dengan sejumlah besar glukosa
yang tidak diserap dengan tanda tanda dehidrasi yang memburuk atau
tes menunjukkan terdapat sejumlah besar glukosa pada tinja. Anak juga
menjadi sangat haus. Cairan IV harus diberikan sampai diare hilang.
3. Jumlah cairan


PWL = Previous Water Loss (ml/kgBB)
(Jumlah cairan yang hilang, biasanya berkisar 5 15 % dari BB (ml / kgBB).
NWL = Normal Water Loss (ml / kgBB)
(Terdiri dari urin + jumlah cairan yang hilang melalui penguapan pada kulit dan
pernafasan).
CWL = Concomitant Water Loss (ml / kgBB)
(Jumlah cairan yang hilang melalui muntah dan diare, kira kira 25 ml / kgBB / 24
jam).

Jumlah cairan = PWL + NWL + CWL
Derajat
Dehidrasi
PWL
NWL CWL Jumlah
Ringan 50 100 25 175
Sedang 75 100 25 200
Berat 125 100 25 250

JADWAL (KECEPATAN) PEMBERIAN CAIRAN
a. Belum ada dehidrasi
- Oral sebanyak anak mau minum (ad libitum) atau 1 gelas setiap kali buang air
besar.
- Parenteral dibagi rata dalam 24 jam.
b. Dehidrasi ringan
- 1 jam pertama : 25 50 ml / kgBB per oral / intragastrik
- Selanjutnya : 125 ml / kgBB / hari atau ad libitum
c. Dehidrasi sedang
- 1 jam pertama : 50 100 ml / kgBB per oral / intragastrik.
- Selanjutnya : 125/ml/kgBB/hari atau ad libitum
d. Dehidrasi berat
Untuk anak 1 bulan 2 tahun dengan BB 3 10 kg
- 1 jam pertama : 40 ml/kgBB/jam atau 13 tts/kgBB/menit
(dengan infus berukuran 1 ml = 20 tts)
- 7 jam berikutnya : 12 ml/kgBB/jam atau 4 tts/kgBB/menit
(dengan infus berukuran 1 ml = 20 tts)
- 16 jam berikutnya : 3 tts/kgBB/menit
(dengan infus berukuran 1 ml = 20 tts)
Cara lain adalah :
- 4 jam I diberikan 1/3 dari kebutuhan cairan yang telah diperhitungkan (6 x BB
tts/mnt).
- 20 jam II diberikan sisanya (3 x BB tts/mnt).

DERAJAT DEHIDRASI BERDASARKAN SISTEM PENGANGKAAN
MAURICE KING, 1974

Bagian tubuh yang
harus diperiksa
0 1 2
Keadaan umum Sehat Gelisah, lekas marah atau
apatis, mengantuk/lunglai
Mengigau, koma atau
syok
Kekenyalan kulit Normal Sedikit kurang Sangat kurang
Mata Normal Sedikit kurang Sangat kurang
Ubun ubun Normal Sedikit cekung Sangat cekung
Mulut Normal Kering Kering dan membiru
Denyut nadi Normal 120 140 > 140


Catatan : Hasil yang didapat pada penderita diberi angka 0, 1, 2 sesuai dengan
tabel kemudian dijumlahkan.
Nilai 0 2 = dehidrasi ringan
Nilai 3 6 = dehidrasi sedang
Nilai 7 12 = dehidrasi berat



TABEL PENENTUAN DERAJAT DEHIDRASI MENURUT WHO, 1980
(12)

TANDA
DEHIDRASI
RINGAN SEDANG BERAT
1. Keadaan umum & kondisi
Bayi dan anak kecil
Haus, sadar,
gelisah
Haus, gelisah atau
letargi tapi
iritabel
Mengantuk, lemas,
ekstermitas dingin,
berkeringat, sianotik,
mungkin koma
Anak lebih besar dan
dewasa
Haus, sadar,
gelisah
Haus, sadar,
merasa pusing
pada perubahan
Biasanya sadar, gelisah,
ekstremitas dingin,
berkeringat dan
sianotik, kulit jari jari
tangan dan kaki keriput
2. Nadi radialis
Normal (frek.
& isi
Cepat dan lemah
Cepat, halus, kadang
kadang tidak teraba
3. Pernafasan Normal Dalam Dalam dan cepat
4. UUB * Normal Cekung Sangat cekung
5. Elastisitas kulit*
Pada
pencubitan
kembali
segera
Lambat Sangat lamban > 2 detik
6. Mata * Normal Cekung Sangat cekung
7. Air mata Ada Kering Sangat kering
8. Selaput lendir Lembab Kering Sangat kering
9. Pengeluaran
urin*
Normal Berkurang
Tidak ada urin untuk
beberapa jam, kandung
kencing kosong
10. TD sistolik Normal Normal, rendah < 80 mmlHg
11. Pasien kehilangan
BB
4 5 % 6 9 % > 10 %
Prakiraan kehilangan
cairan
40 50 ml/kg 60 90 ml/kg 100 110 ml/kg
Keterangan:
* Terutama berguna pada bayi untuk menilai dehidrasi dan memantau rehidrasi.
Pegangan untuk menggolongkan penderita termasuk dehidrasi berat, sedang atau
ringan adalah : bila terdapat 2 atau lebih gejala dalam penggolongan tersebut. Dengan
catatan selalu memikirkan resiko yang lebih tinggi, misal terdapat 2 gejala dehidrasi
berat dan 5 gejala dehidrasi sedang, maka penderita tersebut dimasukkan dalam
golongan dehidrasi berat.
(12)

TABEL PENILAIAN DERAJAT DEHIDRASI PENDERITA
(12)

INDIKATOR A B C
1. Lihat keadaan umum Baik, sadar * Gelisah, rewel
Lunglai/latergi,
tidak sadar, lesu
- Mata Normal Cekung
Sangat cekung dan
kering
- Air mata Ada Tidak ada Tidak ada
- Mulut dan lidah Basah Kering Sangat kering
- Rasa haus
Normal, tidak
haus
* Haus, minum
dengan lahap
* Malas minum,
sedikit atau tidak
bisa minum
2. Periksa turgor kulit
Kembali
dengan cepat
Kembali dengan
lambat
* Kembali dengan
lambat
3. Hasil pemeriksaan
Tanpa
dehidrasi
Dehidrasi ringan,
jika memiliki 2 /
lebih tanda
termasuk tanda*
Dehidrasi berat,
jika memiliki 2 /
lebih tanda
termasuk tanda *

Pemberian makanan pada penderita diare
(12)

Pemberian makanan per oral diberikan setelah anak rehidrasi. Dengan cara ini
penyembuhan pendertita dapat lebih cepat, dan kenaikan berat badan lebih baik
walaupun frekwensi diare bertambah. Pada pelaksanaan dietetik, penderita diare akut
dengan dehidrasi perlu diperhatikan faktor faktor sebagai berikut :
a. Insiden diare pada bayi yang mendapat ASI
b. Pemberian ASI sebaiknya diteruskan walaupun frekwensi intoleransi laktosa
tinggi.
Untuk anak < 1 tahun atau berat badan < 7 kg, diberikan ASI dan susu rendah laktosa
dan asam lemak tidak jenuh seperti LLM, Elmiron, bubur susu. Sedangkan untuk
anak > 1 tahun dengan berat badan > 7 kg, diberikan makanan padat atau makanan
cair atau susu sesuai dengan kebiasaan makan di rumah.
(13)
Buah yang dapat diberikan pada penderita diare adalah pisang, kalori dan pisang
adalah 99 kcal dan kandungan kaliumnya 9,5 mmol/100 gram. Bila ada infeksi
terutama diare maka kebutuhan kalori dan protein bertambah karena meningkatnya
katabolisme protein tubuh. Pertumbuhan kalori dan protein untuk mengejar laju
pertumbuhan (catch up growth) membutuhkan kenaikan kalori sekitar 30 % dan
protein sekitar 100 % dari keadaan basal untuk menggantikan kehilangan selama
diare, sedangkan kalium dibutuhkan untuk mengatasi hipokalemi.
(12)

Pengobatan Medikamentosa
1. Antibiotika
Pada umumnya antibiotika tidak diperlukan pada semua kasus diare akut karena
sebagian besar penyebab diare akut adalah Rotavirus yang sifatnya self limited
dan tidak dapat dibunuh oleh antibiotika. Hanya sebagian kecil saja (10 20 %)
yang disebabkan oleh bakteri patogen seperti Vibrio Cholerae, Shigella, ETEC
(Entero Toksigenic E. coli), Salmonella, Campilobakter dan sebagainya yang
pada umumnya baru diketahui setelah dilakukan biakan, sedangkan hasil biakan
baru datang setelah diare berhenti.
(12)

Antibiotika diberikan jika penyebabnya jelas seperti :
(13)
- Kolera diberikan Tetrasiklin 25 50 mg/kgBB/hari
- Campylobakter diberikan Eritromisin 40 50 mg/kgBB/hari
- Bila terdapat penyakit penyerta seperti :
Infeksi ringan (OMA, faringitis) diberikan Penisillin Prokain 50.000
u/kgBB/hari.
Infeksi sedang (bronkitis) diberikan Penisillin Prokain atau Ampisillin 50
mg/kgBB/hari.
Infeksi berat (bronkopneumonia) diberikan Penisillin Prokain dengan
Kloramphenikol 74 mg/kgBB/hari atau Ampisillin 75-100 mg/kgBB/hari
ditambah Gentamisin 6 mg/kgBB/hari atau derifat Sefalosporin 30 50
mg/kgBB/hari.
2. Anti Diare
Obat obat yang berkhasiat menghentikan diare secara cepat seperti
antispasmodik/spasmolitik atau opium (papaverin, ekstrak beladona, codein,
morfin, dsb) justru akan memperburuk keadaan karena akan menyebabkan
terkumpulnya cairan di lumen usus, dilatasi usus, melipatgandakan pembiakan
bakteri (over growth), gangguan digesti dan absorpsi lainnya. Obat ini hanya
berkhasiat menghentikan peristaltik usus saja tetapi justru akibatnya sangat
berbahaya karena baik pemberi obat maupun penderita akan terkelabui. Diarenya
terlihat tidak ada lagi tetapi perut akan bertambah kembung dan dehidrasi
bertambah berat yang akhirnya dapat fatal untuk penderita.
(12)

3. Absorben
Obat obat absorben (pengental tinja) seperti kaolin, pektin, charcoal (norit,
tabonal), Bismuth Subsalisit, dan sebagainya telah dibuktikan tidak ada
manfaatnya. Obat obat stimulan seperti adrenalin, nikotinamit dan sebagainya
tidak akan dapat memperbaiki syok atau dehidrasi beratnya karena penyebabnya
adalah kehilangan cairan (syok hipovolemik). Pengobatan yang paling tepat ialah
pemberian cairan secepatnya.
(12)
4. Anti Emetik
Obat anti emetik seperti klorpromazin (largaktil) terbukti selain untuk mencegah
muntah dapat mengurangi sekresi dan kehilangan cairan melalui tinja. Pemberian
dalam dosis kecil ( 0,5 1 mg/kgBB/hari) terutama penderita yang disertai
muntah muntah hebat dapat diberikan. Obatanti piretik seperti preparat salisilat
(Asetol, Aspirin) dalam dosis rendah (25 mg/kgBB/hari) ternyata selain berguna
untuk menurunkan panas yang terjadi sebagai akibat dehidrasi atau panas karena
infeksi penyerta, juga dapat mengurangi sekresi cairan yang keluar melalui
tinja.
(12)











DAFTAR PUSTAKA

1. S, Soetomenggolo; Taslim; Ismail,S. Buku Ajar Neurologis Anak. Cetakan Kedua.
BP. IDAI. Jakarta: 2000; Hal 244-251.
2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak. Buku Kuliah 2. Ilmu Kesehatan Anak. Bagian
IKA FK UI. Jakarta: 1985; Hal 847-855.
3. Mansjoer, A; Suprohaita; Wardhan, W.I; Setiowulan, W. Kapita Selekta
Kedokteran. Jilid 2. Edisi Ketiga. Media Aesculapius. FK UI. Jakarta: 2000; Hal 434-
437.
4. Short, Jhon R; Gray, J.P; Dodge, J.A. Ikhtisar Penyakit Anak. Edisi Keenam. Jilid
Dua. Binarupa Aksara. Jakarta: 1994; hal 62-63.
5. Behrman, Kliegman, Arvinka. Nelson. Ilmu Kesehatan Anak. Vol 3. Edisi 15. EGC.
Jakarta: 1999;
6. Pusponegoro, H.D, dkk. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Edisi I. Ikatan
Dokter Anak Indonesia. Jakarta: 2004; Hal 210-211.
7. http://aappolicy.aappublication.org/cgi/content/abstract/pediatrics;
8. http://www.prodigy.nhs.uk/guidance.asp?gt=febrile%20convulsion
9. www.health.nsw.gov.au/fcsd/rmc/cib/circulars/2004/cir2004-66.pdf
10. Committee on Quality Improvement and Subcommitte on Febrile Seizure.
Practice Parameter: Long Term Treatment of The Child with Simple Febrile Seizure.
Pediatrics. 1999; 103:1307-1309.
11. Sastroasmoro, S, dkk, Panduan Pelayanan Medis Departmen Ilmu Penyakit Anak.
Cetakan Pertama. RSUP Nasional Dr Ciptomangunkusumo. Jakarta: 2007; Hal 252
12. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI : Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Jilid I,
Editor A. H. Markum dkk, BP FKUI. Jakarta, 1996 : 448 446.
13. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI : Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak,
Jilid I, Editor Husein Alatas dan Rusepno Hasan, BP FKUI, Jakarta, 1985 : 283 : 312.
14. Suharyono. Gastroenterologi Anak Praktis : Editor Suharyono, Aswitha
Boediarso, EM. Halimun, BP FKUI, Jakarta, 1988 : 51 69.