Anda di halaman 1dari 12

1.

1 Latar Belakang
Septik arthritis adalah suatu penyakit radang sendi yang disebabkan oleh
bakteri atau jamur. Infeksi primer disebabkan oleh inokulasi langsung akibat
trauma termasuk pembedahan. Infeksi sekunder akibat penyebaran secara
hematogen atau perluasan dari osteomielitis. Septik arthritis memiliki
karakteristik hanya melibatkan satu bagian sendi. (1)
Septik arthritis dapat mengenai berbagai usia, tetapi anak-anak dan orang tua
lebih mudah terkena, terutama jika mereka sudah mempunyai kelainan pada
sendi seperti riwayat trauma atau kondisi seperti hemofilia, osteoarthritis,
atau rheumatoid arthritis. Pasien immunocompromise untuk beberapa alasan
dan penyakit seperti diabetes mellitus, alkoholisme, sirosis, kanker, dan
uremia meningkatkan resiko infeksi.(2)
Kejadian septik arthritis tidak dipengaruhi oleh ras. Infeksi sendi mengenai
55% laki-laki dan 45% berusia lebih dari 65 tahun. Kejadian artritis septik
sekitar 2-10 kasus tiap 100.000 populasi per tahun. Insiden ini meningkat
seiring dengan semakin banyaknya pasien dengan gangguan sistem imun
seperti rheumatoid arthritis dan sistemik lupus eritematosus dimana terdapat
sekitar 30-70 kasus per 100.000 populasi.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Septik arthritis merupakan hasil dari invasi bakteri di celah sendi, di mana
penyebaran terjadi secara hematogen, inokulasi langsung akibat trauma
maupun pembedahan, atau penyebaran dari osteomileitis atau selulitis yang
berdekatan dengan celah sendi.(2)
Gambar 1. Perbandingan sendi normal dan sendi dengan septik arthritis
2.2 Anatomi dan Metabolisme Sendi
A. Rawan Sendi
Rawan sendi adalah jaringan ikat khusus yang menutupi permukaan sendi
yang memungkinkan gerakan antar tulang dengan kecepatan tinggi namun
rendah gesekan. Rawan sendi terdiri atas jaringan elastik dengan komposisi
sebagian besar matriks ekstraseluler dan hanya 2% dari berat keseluruhannya
adalah kondrosit. Rawan sendi merupakan jaringan aktif, selalu menjaga
keseimbangan komposisinya baik selularitas maupun matriks. Hal ini penting
karena untuk mempertahankan fungsinya yang elastik yang berguna untuk
meredam beban atau tekanan pada sendi. Kondrosit memegang peranan
dalam menjaga keseimbangan ini. Kondrosit dalam rawan sendi hidup dalam
keadaan terisolasi, tunggal atau dalam kelompok kecil volumenya hanya 1-2%
dari seluruh rawan sendi, kondrosit mempunyai peran cukup besar karena
bertanggung jawab terhadap terhadap sintesis dan rumatan seluruh matriks
rawan. Kondrosit dapat mensintesis kolagen proteoglikan dan berbagai enzim
inhibitor. Fungsi sintesisnya berubah-ubah sebagai reaksi terhadap berbagai
rangsangan biokimia, struktural dan fisik. Rawan sendi normal adalah
jaringan avaskuler sehingga kondrosit hidup dalam kondisi hipoksia dan
asidosis serta menggunakan proses glikolisis anaerob untuk sumber
energinya, sumber utama nutrisi rawan sendi berasal dari cairan sinovial.
Dalam kondisi normal kondrosit jarang dijumpai mengadakan proliferasi,
meskipun aktif melakukan metabolisme sehingga seluleritas rawan sendi
kondisi normal selalu dipertahankan konstan. Pada usia lanjut pada
umumnya ditemukan seluleritas rawan sendi berkurang sehingga didapatkan
kualitas dan kuantitas rawan sendi menurun.
Matriks ekstraseluler mengandung komposisi spesifik, seperempatnya
merupakan matriks organik, jaringan kolagen sekiter sepertiganya, yang
didominasi kolagen tipe 2. Bila ditinjau antara komposisi matriks dan sel
kondrosit, maka rawan sendi ini terbagi dalam tiga lapis. Lapisan superfisial
(tangensial zone) jumlah sel kondrosit tidak padat berbentuk pipih dan
mempunyai kapasitas sintesis matriks rendah dibanding dengan lapisam
lainnya, matriks terdiri dari serat kolagen tipis yang tersusun secara
tangensial disertai banyak proteoglikan kecil dan sedikit agrecan. Lapisan
tengah (mid zone/transititional zone), merupakan 40-60% berat rawan sendi,
bentuk kondrosit bulat dan sekitarnya dipenuhi kolagen tebal yang tersusun
secara radial, dan pada lapisan dalam (radial zone) kondrosit tersusun
prependikuler dan kolagen yang paling tebal. Konsentrasi proteoglikan makin
ke dalam makin besar.
B. Matriks Ekstraseluler
a. Kolagen
Elemen terbanyak jaringan rawan sendi yang merupakan kolagen tipe 2.
Disintesis kondrosit dalam bentuk prokolagen yang selanjutnya proses
sintesisnya dilanjutkan di luar sel kondrosit. Kolagen tipe 2 merupakan
susunan kompleks dan gambaran yang spesifik. Pembentukan serabut serta
kekencangan dari kolagen terorganisasi secara teratur dan berbeda-beda pada
masing-masing rawan sendi. Serabut yang tipis biasanya terletak pada daerah
teritorial yang berdekatan dengan sel kondrosit serta didapatkan pada lapisan
superfisial. Secara gradual ketebalan dari serabut kolagen ini semakin
meningkat.
b. Proteoglikan
Matriks non kolagen yang terbanyak di dalam rawan sendi adalah agrecan
yang berupa molekul besar dan berinti protein yang tersusun dari 2000 asam
amino dan saling berikatan dengan glikosaminoglikan. Sedangkan
glikosaminoglikan sendiri tersusun dari keratin sulfat dan kondroitin sulfat.
Pada larutan komplek glikosaminoglikan bermuatan negatif dan bertanggung
jawab terhadap hidrasi dan tekanan pada rawan sendi.
Struktur molekul agrecan relatif dipertahankan stabil, proses ini diregulasi
oleh sel secara intra maupun ekstraseluler. Di setiap rawan sendi komposisi
molekul agrecan ini tidak sama, hal ini dipengaruhi oleh letak sendi, jenis
spesies dan lapisan rawan sendi. Proses penuaan atau degeneratif makan
terjadi perubahan komposisi,stabilitas agrecan sehingga ukuran molekul
agrecan berubah. Umumnya ukurannya lebih kecil. Menurunnya konsentrasi
link protein pada agrecan menyebabkan sifat agregasi terhadap hyaluronan
menurun. Molekul agrecan sangat sensitif terhadap enzim proteinase. Dengan
demikian dalam keadaan normal atau patologi turnover matriks rawan sendi,
maka akan terjadi pelepasan fragmen proteoglikan ke dalam cairan sinovial.
c. Proteoglikan kecil (small proteoglikan)
Lebih dikenal dengan Leucine-rich repeat protein (LRP-protein) mempunyai
4 jenis yaitu Decorin, fibromodulin, lumican, dan byglikan, dimana semua
jenis protein ini mempunyai kemampuan mengikat kolagen. Matriks lain yang
juga dapat ditemukan pada rawan sendi yaitu COMP suatu protein dengan
berat molekul besar, ditemukan jumlahnya banyak pada rawan sendi yang
sedang tumbuh, disintesis dan disimpan oleh kondrosit pada daerah teritorial,
diduga protein ini berfungsi sebagai kontrol pertumbuhan dan proliferasi sel
kondrosit.
C. Metabolisme rawan sendi
Organisasi matriks makromolekul sangat unik. Mempunyai kapasitas
mentransfer tekanan yang menimpa sendi, yang mana kemampuan ini
diperankan komponen agrecan, dan kemampuan peregangan diperankan
kolagen tipe 2. Normal, rawan sendi mempertahankan kemampuan ini
dengan menjaga keseimbangan komposisinya, dengan cara melakukan balans
(turnover) antara degradasi dan sintesis matriks, yang mana proses ini
berjalan lamban.
Saat ini telah diketahui peran enzim proteolitik pada proses degradasi
matriks. Enzim ini disekresi dalam bentuk proenzim yang dapat diaktifkan
oleh enzim lainnya. Pada osteoartritis terdapat peningkatan enzim-enzim ini
yaitu antara lain streptomyolysin 1 (MMP3), gelatinase A (MMP2), gelatinase
B (MMP9), kolagenase 1 (MMP1), kolagenase 2 (MMP2), kolagenase 3
(MMP13),MT1-MMP, plasminogen aktivator dan kaptesin B. Setiap enzim
mempunyai spesifitas dalam memecah matriks, ada beberapa
enzimproteolitik yanng dikenal antara lain metalloproteinase (MMPs),
streomyolisine, gelatinase A, B, Kaptesin. Metalloproteinase merupakan
enzim yang mempunyai peranan penting dalam pemecahan matriks
makromolekul.
2.3 Etiologi (2)
Biasanya, faktor predisposisi berhubungan dengan tipe dari organisme
penyebab, seperti terlihat pada table di bawah ini:
Tebel 1 Etiologi septik artritis
Clinical factor Organism
Patient Age
Neonate
2 years
Young adult (healthy, sexually active)
Elderly adults
Staphylococcus aureus
Haemophillus influenza, S. aureus
S. aureus
Neisseria gonorrhoeae
S. aureus (50%), Streptococcus, gram negative bacilli
Structural abnormalities
Aspiration or injection
Trauma
S. aureus
Gram negative bacilli, anaerobes, S. aureus
Prosthesis
Early infesction
Late infection
S. epidermidis
Gram-positive cocci, anaerobs
Medical condition
Injecting drug abuse
Rheumatoid arthritis
Systemic lupus erythematosus, sickle cellanemia
Hemophilia
immunosuppression
Atypical gram negative bacilli (e.g Pseudomonas sp)
S. aureus
Salmonella sp
S. aureus (50%), streptococci, gram negative bacilli
S. aureus, mycobacterium sp, fungi
2.4 Patogenesis
Infeksi melalui hematogen pada sendi dimulai dari bakteremia sistemik yang
menyerang synovial cartilaginous junction dari ruang intravaskuler dan
menyebar ke sinovium dan cairan synovial. Reseptor kolagen yang ditemukan
pada Staphylococcus aureus ikut berperan dalam infeksi sendi. Selain itu,
kurangnya keterbatasan membran basal dalam kapiler sinovium
memungkinkan bakteri mencapai ruang ekstravaskuler dari jaringan synovial
melewati gap antar kapiler sel endotel. Fibroblas dari synovial juga
menghambat proses fagositosis dari bakteri.(2)
Segera setelah terinfeksi, sinovium berubah menjadi hiperemi dan infiltrat
mengandung sel polimorfonuklear (PMN) yang akan meningkat secara cepat
dalam beberapa hari kemudian. Secara histologi, perubahan dari inflamasi
akut menjadi kronik dengan meningkatnya sel mononuklear (MN) dan
limfosit, dan akan menjadi sel dominan penyebab inflamasi dalam waktu 3
minggu.
Destruksi dari kartilago artikular akan menyebabkan terjadinya degradasi
dari bahan dasar, yang tampak dalam 4-6 hari setelah infeksi. Menurunnya
bahan dasar, menurut Perry, dimulai 2 hari setelah inokulasi karena adanya
aktivasi enzim dari respon inflamasi akut, produkasi toksin dan enzim dari
bakteri, serta stimulasi dari limfosit T selama delayed immune response.
Antigen bakteri akan terdeposit di cairan sinovium dan spesifik toksin, seperti
enterotoksin dari staphylococcal, dimana produksinya dipengaruhi oleh
proliferasi bakteri akibat aktivasi limfosit T. Meningkatnya limfosit T dan
penurunan dari bahan dasar, kolagen diarahkan untuk kolagenesis,
perubahan dari sifat mekanis kartilago artikuler, meningkatkan kepekaan
untuk memakai. Destruksi komplit dari artikular kartilago terjadi sekitar 4
minggu. Dislokasi atau subluksasi dan osteomielitis bisa terjadi.(2)
Gambar 2. Cara penularan septik arthritis
2.5 Gejala klinis
Faktor resiko septik arthritis sebagai berikut:
a. Keadaan gizi dan keadaan umum buruk
b. Tua atau bayi
c. Penyakit sistemik yang menekan system imun :
Diabetes mellitus
Gangguan faal ginjal
Penyakit hati
Keganasan
Pecandu obat intravena atau alcohol
Obat imunosupresan atau AIDS
d. Kelainan sendi lama(3)
Septik arthritis lebih sering terjadi pada orang dewasa, walaupun gejala sisa
paling serius dari infeksi didapatkan pada anak-anak, khususnya jika sendi
panggul ikut terkena, dan terdapat keterlambatan penanganan. Anatomi
berdasarkan usia dapat menjadi dasar terjadinya komplikasi serius pada
anak-anak, misalnya destruksi dari epifise dan berhubungan dengan
osteonekrosis dari tekanan intrakapsuler dan septik efusi. (2)
Sendi penyangga tubuh ekstremitas bawah merupakan bagian dominan yang
sering terkena sekitar 61-79%, walaupun semua sendi bisa terkena, dan
infeksi sendi multipel juga bisa terjadi. Pada arthritis hematogen, sendi-sendi
yang dapat terkena seperti sendi lutut, panggul, siku, bahu, dan ankle. (1)
Infeksi sendi multipel banyak terjadi pada anak-anak. Pemeriksaan yang teliti
untuk menentukan apakah mengenai monoartikuler atau poliartikuler
dibutuhkan sebelum direncanakan terapi.
Septik arthritis akut dapat menjadi sukar untuk terdiagnosa pada neonatus
karena respon inflamasi tidak jelas, dan gejala seperti demam, bengkak,
eritema, dan nyeri mungkin minimal atau bahkan tidak ada. Pada neonatus,
gejala yang bisa didapatkan adalah infeksi di tempat lain seperti kateter
umbilkal, iritabilitas, gagal tumbuh, limb position tidak simetris. (2)
Gejala sistemik yang sering terjadi adalah demam, keringat dingin,
malaise.(1,4) Adakalanya berkembang mengenai sendi lain sehingga
menyebabkan poliatralgia. Nyeri progresif dan seperti ditekan bila pasien
bergerak.(1,5) Ketegangan lokal dan hangat juga menyertai akibat
pembengkakan soft tissue, dan teraba efusi jika sendinya superfisial. (1)
Gejala klinis sesuai usia dapat dilihat pada tabel di bawah ini:
Tabel 2. Manifestasi klinik septik artritis
Usia Manifestasi klinis
Bayi Septisemia, bayi sangat rewel, tidak mau menetek, demam tinggi, iritabel
dan hambatan gerak sendi yang terkena
Anak-anak Demam ringan, nyeri, cenderung rewel dan tidak mau
menggerakkan sendi yg terkena
Dewasa Nyeri, pembengkakan serta gejala-gejala inflamasi sendi yang
bersangkutan, gerakan sendi menjadi terbatas dan terdapat nyeri tekan
2.6 Diagnosa
Diagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa yang akan memunculkan
berbagai gejala klinis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Ringkasan diagnosis septik arthritis :
a. Nyeri sekitar sendi
b. Hambatan gerak
c. Tanda-tanda sistemik
Demam
Menggigil
Malaise
d. Sendi
Bengkak
Hidrops
Panas
Nyeri tekan
e. Aspirasi
Cairan keruh
Nanah dengan bacteria(3)
2.7 Pemeriksaan penunjang
A. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan cairan sendi merupakan pemeriksaan yang rumit. Ketika gejala
klinis telah tampak, maka pada cairan sendi akan tampak keruh atau purulen.
Hitung sel darah putih sering lebih dari 50.000/L, dengan lebih dari 90%
merupakan sel PMN, glukosa menurun sampai 50 mg/dl. (1,2) Pengecatan
gram dan kultur juga merupakan pemeriksaan yang penting. Pada pewarnaan
gram biasanya dapat diberikan antibiotik pertama sambil menunggu hasil
sensitivitas kultur. Pyarthrosis tanpa adanya organisme yang terlihat pada
pewarnaan gram biasanya merupakan suatu gonokokus. Spesimen kultur
untuk organisme yang sulit harus diberikan segera kepada laboratorium
mikrobiologi untuk ditempatkan pada media yang sesuai dan diinkubasi
dalam karbondioksida 5%. Tingkat sedimentasi eritrosit biasanya selalu
meningkat, demikian pula dengan perhitungan sel darah putih. Kultur darah
kadang-kadang positif bahkan ketika organisme tidak diambil dari cairan
sendi. (1) Pada pemeriksaan darah akan didapatkan laju endap darah yang
meningkat. (5)
Gambar 3. Aspirasi cairan pada berbagai sendi
Gambar 4. Aspirasi cairan pada sendi lutut
Tabel 3. Analisa cairan sendi
Warna dan kejernihan Bekuan musin Hitung leukosit
Normal Jernih dan kekuningan Baik 200/mm3
Osteoarthritis Jernih kekuningan Biasanya baik 1000/mm3
SLE Kekuningan atau putih, berkabut Sedang sampai baik 5000/mm3
Gout Kekuningan atau putih, berkabut Buruk 10.000-20.000/mm3
RA Kekuningan atau putih, berkabut Buruk 15.000-20.000/mm3
Syndrom Raiter opaq Baik 20.000/mm3
Artritis Septik Kelabu, berkabut, purulen Baik 50.000-75.000/mm3
B. Pemeriksaan Radiologi
Banyak teknik pemeriksaan radiologi yang tersedia untuk membantu
mendeteksi adanya infeksi sendi, dan walaupun dapat membantu dalam
kecurigaan terhadap septik arthritis, tetapi pemeriksaan ini bukanlah
diagnosa pasti (gold standart). (2) Tampakan signifikan pada pemeriksaan X-
ray tergantung dari durasi dan virulensi dari infeksi itu sendiri. Selama 2
minggu pertama, kapsul sendi akan tampak distended, penebalan soft tissue,
dan jaringan lemak tidak terlihat. Pada neonatus, terjadi peningkatan tekanan
intraartikuler dari efusi yang menyebabkan pelebaran celah sendi pada
gambaran radiologik. Dengan kemungkinan progresifitas yang mengarah ke
dislokasi patologik. (1)
Adanya hiperemia yang menetap dan tidak digunakan lagi, terjadilah
demineralisasi tulang subkondral dan meluas ke proksimal dan distal sendi.
Struktur trabekular secara progresif akan menghilang, dan kompaksitas dari
tulang subkondral tampak tertekan. Destruksi dari kartilago dicerminkan dari
penyempitan dari celah sendi sampai tulang subkondral tidak berada di
tempatnya. (1)
Radiografi dapat digunakan untuk memonitor respon terapi dan deteksi
ketidakadekuatan mengatasi stadium dari penyakit, sperti destruksi sendi
general, osteomielitis, osteoarthritis, joint fusion, atau hilangnya tulang. (2)
Ultrasonografi (USG) dapat digunakan untuk mendeteksi cairan sendi yang
terletak lebih dalam. Gambaran khas dari septik arthritis pada pemeriksaan
USG berupa non-echo-free effusion yang berasal dari bekuan darah. USG
dapat digunakan sebagai panduan dalam melakukan aspirasi dan drainase
serta untuk memonitor status kompartmen intrartikuler, kapsul sendi, tidak
mahal, dan mudah digunakan, tetapi pemeriksaan ini sangat tergantung dari
operator yang mengerjakannya. (2)
CT Scan, MRI, dan bone scans juga dapat digubakan untuk diagnosa septik
arthritis, akan tetapi pemeriksaan ini tidak selalu diperlukan. CT lebih sensitif
disbanding radiografi. CT dapat menunjukkan penebalan soft-tissue, efusi
sendi, dan formasi abses pada stadium awal infeksi. Selain itu, CT dapat pula
digunakan sebagai panduan salam melakukan aspirasi, monitor terapi, dan
membantu dalam pendekatan operatif. MRI dapat mendeteksi infeksi dan
perluasannya, dan sangat berguna untuk mendiagnosa infeksi yang sulit
dicapai. MRI mempunyai resolusi yang lebih besar daripada CT dan
menunjukkan gambaran anatomi yang lebih detail daripada bone scans.
Dapat digunakan untuk membedakan apakah itu suatu infeksi tulang atau
infeksi dari soft tissue dan menunjukkan efusi sendi. (2)
2.8 Diagnosa Banding (1,2,3)
Septik arthritis harus dibedakan dari arthropati akut lain seperti arthritis
reaktif, lupue eritematosus sistemik, rheumatoid arthritis, gout, pseudogout,
artropathy neurogenik, dan lain sebagianya. Penyebaran secara hematogen
pada osteomileitis khususnya dari femur proksimal, demam reumatik, dan
trauma epifise dapat menunjukkan septik arthritis pada anak-anak.
Pengobatan secara serentak ataupun terbaru dengan injeksi lokal atau
kortikosteroid sistemik, keduanya dapat menjadi faktor predisposisi
terjadinya infeksi dan bertentangan dengan diagnosa. Poliatralgia dapat
terjadi pada infeksi virus sitemik dan reaksi alergi, tetapi gejala klinik dari
septik arthritis tidak tampak. Infeksi akut atau inflamasi dari struktur
periartikuler seperti bursitis septik dan teneosynovitis, osteomileitis, selulitis
dan kalsifikasi tendinitis akut kemungkinan sulit dibedakan dengan septik
arthritis. aspirasi, pemeriksaan, dan kultur dari cairan sendi merupakan
pemeriksaan-pemeriksaan penting yang harus dilakukan dalam menegakkan
diagnosa dari infeksi sendi.
2.9 Komplikasi
Komplikasi terdiri dari destruksi sendi, osteomielitis, dan penyebaran ke
tempat lain baik secara langsung ataupun secara hematogen. Semakin cepat
diagnosis dan diterapi dilaksanakan, maka kemungkinan terjadinya
komplikasi akan semakin kecil. (1) Komplikasi yang dapat ditimbulkan
termasuk kerusakan sendi berupa osteoarthritis. Pada anak-anak, keterlibatan
dari growth plates dapat meningkatkan progresifitas dari deformitas dan
pemendekan dari segment yang terkena.(4) Selain itu, komplikasi lain seperti
dislokasi sendi, epifisiolisis, ankilosis, dan osteomielitis.(3)
2.10 Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan pada septik arthritis akut: (1) drainase sendi harus
adekuat, (2) antibiotik harus diberikan untuk mengurangi efek sistemik dari
sepsis, (3) sendi harus diistirahatkan dalam posisi stabil. (2)
A. Terapi Umum
Analgetik dan dan pembidaian dari sendi yang terkena pada posisi maksimal
dan senyaman mungkin untuk mengurangi nyeri. Adanya fokus infeksi dan
kondisi medis harus diindetifikasi dan diterapi sesuai penyakit yang
ditemukan. Penggantian cairan dan kecukupan nutrisi mungkin diperlukan.
(1)
B. Terapi Khusus
Terapi definitif yang diperlukan berupa drainase dari pus yang terdapat di
sendi dan memberikan terapi antibiotik yang efektif. Teknik dari drainase
tergantung dari sendi yang terkena, stadium infeksi, dan respon dari pasien.
Walaupun sendi yang terinfeksi dapat didrainase dengan hasil yang
memuaskan melalui aspirasi berulang, namun pada sendi panggul dan
mungkin sendi yang lain yang sulit dilakukan drainase maka harus dilakukan
artrotomi sesegera mungkin setelah teridentifikasi dari septik atritritis.
Indikasi lain dari drainase dengan teknik pembedahan adalah septik arthritis
dimana pusnya terlokalisir, gagal dalam terapi nonoperatif, infeksi yang telah
berlangsung lama, dan infeksi sendi pasca pembedahan atau luka penetrasi.
(1)
Antibiotik parenteral diindikasikan untuk septik arthritis. Jika kuman tidak
tampak pada pewarnaan gram dan sebelumnya pasien adalah seorang dewasa
sehat, maka diagnosa kerjanya adalah arthritis gonokokus, dan penisilin
dapat menjadi pilihan terapi. Anak-anak di bawah 4 tahun mempunyai
insiden yang signifikan terhadap arthritis akibat H. influenza. Pada orang
dewasa, dimana pada pewarnaan gram ditemukan bakteri gram negatif, maka
pilihan terapinya adalah sefalosporin atau penisilin beta laktamase dan
aminoglikosida.(1)
Infeksi yang disebabkan oleh H.influenza, Streptococcus, Neisseria, memiliki
respon terapi yang baik dan lebih cepat, sehingga pemberiannya dapat
dipersingkat (< 2 minggu). Sedangkan, pada infeksi yang disebabkan oleh
Staphylococcus dan bakteri basili gram negatif, respon terapi lebih lambat
sehingga membutukan waktu yang lebih panjang yaitu sekitar 4-6 minggu.
Pada infeksi sendi panggul dan bahu, pasien immunocompromise, pasien
dengan respon terapi jelek akan membutuhkan pengobatan yang lebih lama
pula. (2)
Ketika kuman telah teridentifikasi dari hasil kultur, maka pilihan antibiotik
harus sesuai dengan hasil yang telah ditemukan. Hasil kultur dan respon
klinis sesudah itu digunakan untuk memastikan regimen antibiotik.
Antibiotik parenteral diteruskan dengan dosis tinggi sampai inflamasi mereda
secara signifikan. Tambahan antibiotik oral selama 3-4 minggu biasanya
diperlukan setelah pemberian antibiotik parenteral. (1) Sebagian klinisi
menyatakan bahwa pemberian antibiotik parenteal harus diteruskan
setidaknya sampai suhu dan kadar CRP mencapai nilai mormal dengan terapi
maintenance 4-6 minggu.(4) Injeksi penisilin G 10 juta unit per 24 jam
diberikan pada arthritis gonokokus dan diteruskan sampai perbaikan klinis
dicapai secara signifikan. Saat tanda lokal teratasi, antibiotik dapat diubah ke
ampisilin oral, 4 kali 500 mg per hari selama 7 hari.
2.11 Prognosa
Hasil yang memuaskan dicapai sekitar 70% atau bahkan lebih pada beberapa
pasien septik arthritis dengan diagnosis dan pengobatan dini. Destruksi sendi
terutama sendi panggul pada neonatus dan kekakuan sendi pada orang tua
merupakan penyebab umum dari kegagalan terapi. Jarang menyebabkan
kematian. (1)
DAFTAR PUSTAKA
1. Doherty, Gerard M. Septic Arthritis, In: Current Surgical Diagnosis and
Treatment 12th Edition. New York: McGraw-Hill. 2003. pp 1199-1200
2. Canale, S Terry, James H Beaty. Infection arthritis, In: Campbell;s
Operative Orthopaedics Volume One 11th Edition. Philadelphia: Mosby
Elsevier. 2008. pp 723-728
3. De Jong, Wim, R Sjamsuhidajat. Artritis Septik akut, Dalam: Buku Ajar
Ilmu Bedah Edisi 2. Jakarta: EGC. 2005. Hal 905-907
4. Luqmani, Raashid, James Robb, Daniel Porter, et al. Acute Septic Artritis,
In: Textbook of Orthopaedics, Trauma and Rheumatology. Philadelphia:
Mosby Elsevier. pp 89-90
5. Apley, A Graham, Louis Solomon. Arthritis Septic Akut, Dalam: Buku Ajar
Ortopedi dan Fraktur Sistem Apley Edisi Ketujuh. Jakarta: Widya Medika.
1993. p 182