Case Report Session

PENYAKIT GINJAL KRONIK EC NEFROLITHIASIS

Oleh :
Mutya Restu Ayu 0910311016
PRESEPTOR:
Dr. Djunianto, S.PD
!A"#A$ #%M& PE$'A(#T DA%AM
RS&D %&!&( !AS&$"
2014
BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
1.1. DEFINISI
Chronic Kidney Disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis merupakan suatu proses
patofisiologi dengan etiologi yang beragam yang dapat menyebabkan penurunan fungsi ginjal
yang progresif dan irreversible, biasanya akan berujung ke gagal ginjal.
Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung
pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan
penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) dan menimbulkan manifestasi klinis.
Kriteria penyakit ginjal kronik antara lain :
1. Kerusakan ginjal ! bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa
penurunan "#G, dengan manifestasi :
Kelainan patologis
$anda kelainan ginjal berupa : %bnormalitas komposisi urin, %bnormalitas
pemeriksaan pen&itraan, %bnormalitas biopsi ginjal
'. "#G ( )* ml+mnt+1,,! m' selama ! bulan, dengan atau tanpa gejala kerusakan ginjal
1.2 KLASIFIKASI
Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan dua hal yaitu : dasar derajat (stage) dan
atas dasar diagnosis etologi. Klasifikasi dasar derajat dibuat berdasarkan laju fitrasi
glomerulus yang dihitung dengan menggunakan rumus Ko&k&roft-Gault sebagai berikut:
"#G (ml+mnt+1,,! m') - ( 1.* / umur ) 0 11 2
,' 0 kreatinin plasma (mg+dl)
2 3ada perempuan dikalikan *,45
Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan dasar diagnosis etiologi adalah sebagai
berikut :
3enyakit $ipe 6ayor (&ontoh)
3enyakit ginjal diabetes 7iabetes tipe 1 dan tipe '
3enyakit ginjal non diabetes 3enyakit Glomerular
3enyakit 8as&ular
3enyakit $ubulointestinal
3enyakit Kistik
3enyakit pada $ransplantasi
9ejeksi Kronik
Kera&unan obat
Transplant glomerulopathy
$abel 1.1. Klasifikasi 3GK berdasarkan etiologi
1.3. PATOGENESIS
3atogenesis penyakit ginjal kronik pada a:alnya tergantung pada penyakit yang
mendasarinya., tetapi pada perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama.
3engurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron sebagai
kompensasi yang diperantarai sitokin dan gro:th fa&tor. ;al ini mengakibatkan terjadinya
peningkatan aktivitas renin-angiotensin-aldosteron <ntrarenal dan hiperfiltrasi yang diikuti
oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. 3roses adaptasi ini
berlangsung singkat yang kemudian diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron
dan terjadi penurunan fungsi nefron progresif. ;al lain yang berperan dalam progresifitas
=K7 : albuminuria, hipertensi,hiperglikemia dan dislipidemia.
3ada stadium paling dini penyakit gagal hginjal kronik, terjadi kehilangan daya
&adang ginjal ( "#G normal + meningkat ). Kemudian akan terjadi penurunan fungsi nefron
yang progresif ditandai dengan peningkatan urea dan kreatinin serum. 3ada "#G )*> belom
terdapat gejala ang berarti (asimtomatik). 3ada "#G !*> mulai timbul keluhan seperti
nokturia, lemah, mual, nafsu makan turun, dan penurunan berat badan. "#G ( !*> , gejala
dan tanda uremia nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah , gangguan metabolisme
#osfor?kalsium, pruritus, mual, muntah, mudah terkena infeksi, gangguan keseimbangan
air(hipo+hipervolemia), gangguan keseimbangan elektrolit(natrium?kalium). 3ada "#G (
15> gejala komplikasi serius, perlu terapi pengganti ginjal ( dialisis atau transplantasi
ginjal ). 3ada keadaan ini disebut stadium gagal ginjal.
1.4. MANIFESTASI KLINIS
3enderita =K7 stadium 1-! (G#9 !* m"+min) biasanya asimtomatik dan gejala
klinis biasanya baru mun&ul pada =K7 stadium . dan 5. Kerusakan ginjal yang progresif
dapat menyebabkan:
1. Kardiovaskuler :
a. ;ipertensi, yang diakibatkan oleh retensi &airan dan natrium dari aktivasi sistem renin
angiotensin aldosteron.
b. Gagal jantung kongestif.
&. @dema pulmoner, akibat dari &airan yang berlebih.
'. 7ermatologi seperti 3ruritis, yaitu penumpukan urea pada lapisan kulit.
!. Gastrointestinal seperti anoreksia atau kehilangan nafsu makan, mual sampai dengan
terjadinya muntah.
.. Aeuromuskuler seperti terjadinya perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu
berkonsentrasi, kedutan otot sampai kejang.
5. 3ulmoner seperti adanya seputum kental dan liat, pernapasan dangkal, kusmol, sampai
terjadinya edema pulmonal.
). 6uskuloskletal seperti terjadinya fraktur karena kekurangan kalsium dan pengeroposan
tulang akibat terganggunya hormon dihidroksi kolekalsi feron.
,. 3siko sosial seperti terjadinya penurunan tingkat keper&ayaan diri sampai pada harga diri
rendah (;79), ansietas pada penyakit dan kematian.
3emeriksaan "aboratorium :
1. Brin
a) 8olume : 1iasanya kurang dari .** ml+jam (oliguria), atau urine tidak ada (anuria).
b) Carna : De&ara normal perubahan urine mungkin disebabkan oleh pus + nanah,
bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat, sedimen kotor, :arna ke&oklatan menunjukkan
adanya darah, miglobin, dan porfirin.
&) 1erat Eenis : Kurang dari 1,*15 (menetap pada 1,*1* menunjukkan kerusakan
ginjal berat).
d) Fsmolalitas : Kurang dari !5* mFsm+kg menunjukkan kerusakan tubular, amrasio
urine + ureum sering 1:1.
'. Kliren kreatinin mungkin agak menurun.
!. Aatrium : "ebih besar dari .* @mG+" karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi
natrium.
.. 3rotein : 7erajat tinggi proteinuria ( !-.H ), se&ara kuat menunjukkan kerusakan
glomerulus bila sel darah merah (D76) dan fregmen juga ada.
5. 7arah
a) Kreatinin : 1iasanya meningkat dalam proporsi. Kadar kreatinin 1* mg+d" diduga
tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5).
b) ;itung darah lengkap : ;ematokrit menurun pada adanya anemia. ;b biasanya
kurang dari ,-4 g+d".
&) D76 (Del 7arah 6erah) : Caktu hidup menurun pada defisiensi eritropoetin
seperti pada aIotemia.
d) G7% (Gas 7arah %nalisa) : p;, penurunan asidosis metabolik (kurang dari ,,')
terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengeksekresi hidrogen dan
amonia atau hasil akhir katabolisme protein. 1ikarbonat menurun 3=F' menurun.
e) Aatrium serum : 6ungkin rendah, bila ginjal kehabisan natrium atau normal
(menunjukkan status dilusi hipernatremia).
f) Kalium : 3eningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan
selular (asidosis), atau pengeluaran jaringan (hemolisis D76). 3ada tahap akhir ,
perubahan @KG mungkin tidak terjadi sampai kalium ),5 m@G atau lebih besar.
6agnesium terjadi peningkatan fosfat, kalsium menurun. 3rotein (khuusnya albumin),
kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine,
perpindahan &airan, penurunan pemasukan, atau penurunan sintesis karena kurang
asam amino esensial. Fsmolalitas serum lebih besar dari '45 mosm+kg, sering sama
dengan urine.
3emeriksaan 9adiologi
1. Bltrasono grafi ginjal digunakan untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya
masa , kista, obtruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
'. 1iopsi Ginjal dilakukan se&ara endoskopik untuk menentukan sel jaringan untuk
diagnosis histologis.
!. @ndoskopi ginjal dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal.
.. @KG mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam
basa. 'J
5. KB1 foto digunakan untuk menunjukkan ukuran ginjal + ureter + kandung kemih
dan adanya obtruksi (batu).
). %rteriogram ginjal adalah mengkaji sirkulasi ginjal dan megidentifikasi
ekstravaskuler, massa.
,. 3ielogram retrograd untuk menunjukkan abormalitas pelvis ginjal.
4. Distouretrogram adalah berkemih untuk menunjukkan ukuran kandung kemih,
refluk kedalam ureter, dan retensi
Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom aIotemia sangat kompleks,
meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan hemopoeisis, saluran &erna, mata,
kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular.
a. Kelainan hemopoeisis
%nemia normokrom normositer dan normositer (6=8 ,4-J. =B), sering ditemukan
pada pasien gagal ginjal kronik. %nemia yang terjadi sangat bervariasi bila ureum darah lebih
dari 1** mg> atau bersihan kreatinin kurang dari '5 ml per menit.
b. Kelainan saluran &erna
6ual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal
kronik terutama pada stadium terminal. 3atogenesis mual dan muntah masih belum jelas,
diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia.
%monia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus.
Keluhan-keluhan saluran &erna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet
protein dan antibiotika.
&. Kelainan mata
8isus hilang (aIotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian ke&il pasien gagal
ginjal kronik. Gangguan visus &epat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan gagal
ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala
nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan
hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. 3enimbunan
atau deposit garam kalsium pada &onjun&tiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat
iritasi dan hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal
ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier.
d. Kelainan selaput serosa
Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai pada gagal
ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan selaput serosa merupakan salah satu
indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialisis.
e. Kelainan neuropsikiatri
1eberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan depresi
sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental beratseperti konfusi, dilusi,
dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK. Kelainan
mental ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan
tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas).
f. Kelainan kardiovaskular
3atogenesis gagal jantung kongestif (GEK) pada gagal ginjal kronik sangat kompleks.
1eberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular, sering
dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat
menyebabkan kegagalan faal jantung
1.5. DIAGNOSIS
3endekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) mempunyai sasaran berikut:
a. 6emastikan adanya penurunan faal ginjal ("#G)
b. 6engejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi
&. 6engidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible fa&tors)
d. 6enentukan strategi terapi rasional
e. 6eramalkan prognosis
3endekatan diagnosis men&apai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan
yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik diagnosis dan
pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus
1.6. PENATALAKSANAAN
a. $erapi konservatif
$ujuan dari terapi konservatif adalah men&egah memburuknya faal ginjal se&ara
progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin aIotemia, memperbaiki
metabolisme se&ara optimal dan memelihara keseimbangan &airan dan elektrolit
1) 3eranan diet
$erapi diet rendah protein (793) menguntungkan untuk men&egah atau mengurangi
toksin aIotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan
negatif nitrogen.
') Kebutuhan jumlah kalori
Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan tujuan
utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen, memelihara status nutrisi dan
memelihara status giIi.
!) Kebutuhan &airan
1ila ureum serum 15* mg> kebutuhan &airan harus adekuat supaya jumlah diuresis
men&apai ' " per hari.
.) Kebutuhan elektrolit dan mineral
Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari "#G dan
penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).
b. $erapi simtomatik
1) %sidosis metabolik
%sidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium
(hiperkalemia). Bntuk men&egah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan suplemen
alkali. $erapi alkali (sodium bi&arbonat) harus segera diberikan intravena bila p; . ,,!5 atau
serum bikarbonat . '* m@G+".
') %nemia
$ransfusi darah misalnya 3aked 9ed =ell (39=) merupakan salah satu pilihan terapi
alternatif, murah, dan efektif. $erapi pemberian transfusi darah harus hati-hati karena dapat
menyebabkan kematian mendadak.
!) Keluhan gastrointestinal
%noreksi, &egukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai pada
GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (&hief &omplaint) dari GGK.
Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus.
$indakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan
simtomatik.
.) Kelainan kulit
$indakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.
5) Kelainan neuromuskular
1eberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler yang
adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.
)) ;ipertensi
3emberian obat-obatan anti hipertensi.
,) Kelainan sistem kardiovaskular
$indakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita.
&. $erapi pengganti ginjal
$erapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada
"#G kurang dari 15 ml+menit. $erapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal,
dan transplantasi ginjal
1) ;emodialisis
$indakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk men&egah gejala toksik aIotemia,
dan malnutrisi. $etapi terapi dialisis tidak boleh terlalu &epat pada pasien GGK yang belum
tahap akhir akan memperburuk faal ginjal ("#G). <ndikasi tindakan terapi dialisis, yaitu
indikasi absolut dan indikasi elektif. 1eberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu
perikarditis, ensefalopati+neuropati aIotemik, bendungan paru dan kelebihan &airan yang
tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan 1lood Bremi&
Aitrogen (1BA) 1'* mg> dan kreatinin 1* mg>. <ndikasi elektif, yaitu "#G antara 5
dan 4 m"+menit+1,,!mK, mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat
;emodialisis di <ndonesia dimulai pada tahun 1J,* dan sampai sekarang telah dilaksanakan
di banyak rumah sakit rujukan. Bmumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen
darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollo: fibre kidney). Kualitas hidup
yang diperoleh &ukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 1. tahun.
Kendala yang ada adalah biaya yang mahal
') 7ialisis peritoneal (73)
%khir-akhir ini sudah populer =ontinuous %mbulatory 3eritoneal 7ialysis (=%37) di pusat
ginjal di luar negeri dan di <ndonesia. <ndikasi medik =%37, yaitu pasien anak-anak dan
orang tua (umur lebih dari )5 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem
kardiovaskular, pasien-pasien yang &enderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan
hemodialisis, kesulitan pembuatan %8 shunting, pasien dengan stroke, pasien GG$ (gagal
ginjal terminal) dengan residual urin masih &ukup, dan pasien nefropati diabetik disertai &o-
morbidity dan &o-mortality. <ndikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat
intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat
ginjal
!) $ransplantasi ginjal
$ransplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). 3ertimbangan
program transplantasi ginjal, yaitu:
a) =angkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (1**>) faal ginjal,
sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih ,*-4*> faal ginjal alamiah
b) Kualitas hidup normal kembali &) 6asa hidup (survival rate) lebih lama
d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat
imunosupresif untuk men&egah reaksi penolakan
e) 1iaya lebih murah dan dapat dibatasi
BAB II
La!"a# Ka$%$
I&'#()(a$ Pa$)'#
Aama : Ay. 9
Bmur : 51 tahun
Eenis Kelamin : 3erempuan
$anggal masuk: 1! Euni '*1.
K'*%+a# U(a,a-
Ayeri di seluruh lapangan perut sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit (D69D)
R).a/a( P'#/a0)( S'0a"a#1-
- Ayeri di seluruh lapangan perut hingga menjalar ke punggung sejak 1 hari sebelum
masuk rumah sakit (D69D)
- 6ual ada, muntah ada, sejak L 1 hari D69D. #rekuensi 1* kali, yang keluar air
:arna kekuningan
- 6en&ret sejak L ' hari D69D, frekuensi . kali + hari, lebih banyak air dibandingkan
ampas. FD diba:a berobat ke puskesmas dan mendapat kotrimoksaIol ' 0 J)* mg,
3ara&etamol, spasminal dan oralit
- 3enurunan nafsu makan sejak ' hari D69D, minum tidak ada sejak 1 hari D69D
- #latus tidak ada sejak 1 hari D69D
- 1%K tidak ada sejak 1 hari D69D
- Ayeri ulu hati ada
- Dakit kepala ada, tidak berputar dan tidak terus menerus
- FD dikenal menderita sakit maag sejak L ' $ahun yang lalu
- 7emam tidak ada
- 1atuk $idak %da
R).a/a( P'#/a0)( Da+%*%-
- 9i:ayat hipertensi , 76, sakit paru, Eantung, Ginjal di sangkal
R).a/a( P'#/a0)( K'*%a"1a-
- $idak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini
R).a/a( '0'"2aa# $!$)a*3 K'4)a$aa#3 &a# E0!#!,)
- 3asien bekerja sebagai petani sa:it
P','")0$aa# F)$)0 -
Kesadaran : =omposmentis &ooperative
Kesan sakit : Dakit sedang
$ekanan darah : 11*+,* mm;g
Aadi : ,* 0+menit
9espirasi : '' 0+menit
Duhu : !),5
*
1erat 1adan : )* kg
$inggi 1adan : 154 &m
K'a*a
Aormo&ephal
Ra,4%(
;itam beruban, tidak mudah di&abut
Ma(a
Konjungtiva : tidak anemis
Dklera : tidak ikterik
T'*)#1a
$idak ada kelainan
H)&%#1
$idak ada kelainan
M%*%(
=aries dentis (H)
K'*'#2a" 1'(a+ 4'#)#1
$idak ada pembesaran KG1
L'+'"
- E83 : 5 - ' &m;
'
F
- 3embesaran tiroid tidak ada
- 7eviasi trakea tidak ada
K%*)(
$urgor kulit baik
Da&a
Pa"%5a"%
<nspeksi : 1entuk dada simetris
3alpasi : $aktil fremitus kanan sama dengan kiri
3erkusi : sonor di seluruh lapangan paru
%uskultasi: vesikuler, 9h -+- , Ch -+-
Ja#(%#1
<nspeksi : iktus kordis tidak terlihat
3alpasi : iktus kordis teraba 1 jari lateral "6=D 9<= 8, tidak kuat angkat
3erkusi : batas kiri jantung 1 jari lateral "6=D 9<= 8
batas kanan jantung "D7
batas atas jantung 9<= <<
%uskultasi: irama jantung teratur, bising (-)
A4&!,'#
<nspeksi : perut tidak tampak membun&it
3alpasi : supel, hepar dan lien tidak teraba
Ayeri tekan di seluruh lapangan abdomen , nyeri lepas (-)
3erkusi : timpani
%uskultasi: 1ising usus (H)
P%#11%#1
Ayeri ketok dan tekan =8% (H)
A*a( K'*a,)#
$idak diperiksa
A#%$
$idak diperiksa
E0$("',)(a$
%kral hangat, perfusi baik
Bdem (-)
9efleks fisiologis (H), refleks patologis (-)
Ha$)* P','")0$aa#
Da"a+
;b : 1',! gr+d"
"eukosit : 1..!**+M"
;t : !J>
$rombosit: '45.***
G7D : J) mg+dl
Breum + kreatinin : 1!) mg+dl! + .,* mg+dl
"#G : 15,, m"+menit
DGF$ + DG3$ : 1* mg+dl + 15mg+dl
U")#a*)$a
3rotein HH
R!#(1'# T+!"a6
Kesan &or dan pulmo dalam batas normal
BNO
Kesan nefrolithiasis de0tra
7!"0)#1 D)a1#!$)$
=oli& renal e& nefrolithiasis de0tra
%&ute on =K7 stage <8 e& Aefrolithiasis de0tra
P'#1!4a(a#
F' '"+i
<8#7 9" 1' jam+kolf
3asang kateter
=eftria0on 10' gr (iv)
ketorola& 1 amp
lansopraIol 1 0 !* mg p.o
A#2%"a#
3emeriksaan <83
BDG ginjal