Anda di halaman 1dari 24

Tinjauan Pustaka

KEGAWATDARURATAN BEDAH ANAK







Oleh:
Nama, S. Ked
NIM.

Pembimbing:
dr. Nama, Sp. B



BAGIAN/SMF ILMU BEDAH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNLAM/RSUD ULIN
BANJARMASIN
September, 2010
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL .............................................................................................. 1
DAFTAR ISI ........................................................................................................... 2
BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................... 3
1.1. Latar belakang .......................................................................................... 3
1.2. Tujuan ....................................................................................................... 3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................ 4
2.1. Perdarahan saluran cerna .......................................................................... 4
2.2. Obstruksi atau strangulasi usus ................................................................ 9
2.3. Infeksi usus ............................................................................................. 14
2.4. Kombinasi .............................................................................................. 19
BAB III PENUTUP .............................................................................................. 22
DAFTAR PUSTAKA


BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang
Kegawatdaruratan bedah anak memerlukan tindakan yang cepat dan tepat
guna menurunkan morbiditas dan mortalitas yang ditimbulkannya. Di bidang
bedah anak, kegawatdaruratan ini mencakup kasus-kasus perdarahan, obstruksi,
strangulasi, infeksi maupun kombinasi beberapa diantaranya. Kasus perdarahan
saluran cerna pada bayi dan anak merupakan masalah yang cukup sering terjadi,
yaitu 10-20% dari rujukan ke ahli bedah anak. Sedangkan kasus obstruksi dan
strangulasi paling sering atresia atau stenosis kolon. Insidensi atresia kolon
dilaporkan sebanyak 1 dari 1.500 kelahiran hidup hingga 1 dari 66.000 kelahiran
hidup. Insidensi stenosis kolon tidak tersedia tetapi dicatat terjadi 1 lesi kolon
tunggal dari 71 kasus stenosis kolon. Necrotizing enterocolitis adalah etiologi
paling banyak stenosis kolon post natal, yaitu terjadi sekitar 10-25% pasien.

Melihat dari angka kejadian tersebut di atas, dapat dilihat bahwa kejadian
kegawatdaruratan anak ini cukup banyak sehingga menuntut tenaga kesehatan
untuk dapat mendiagnosis dan menatalaksana kasus tepat waktu.
1,2


1.2. Tujuan
Makalah tinjauan pustaka ini bertujuan menjelaskan definisi, diagnosis
dan penatalaksanaan kegawatdaruratan bedah anak.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Perdarahan saluran cerna
2.1.1. Pengertian
Perdarahan saluran cerna pada bayi dan anak cukup sering terjadi, yaitu
10-20% dari kasus rujukan bedah anak. Untuk perdarahan saluran cerna atas,
orogastric/nasogastric tube dipasang untuk memastikan adany darah segar dan
mengevaluasi derajat perdarahan aktif. Jika perdarahan aktif atau segar sudah
dipastikan, esophagogastroduodenoscopy (EGD) digunakankn untuk menentukan
sumber perdarahan di saluran cerna atas pada 90% anak saat 24 jam pertama.
Sebagai alternatif, colonoscopy juga dapat mengenali penyebab perdarahan pada
80% anak dengan perdarahan saluran cerna bawah. Karena perdarahan ini terjadi
pada anak di segala usia dan dapat disebabkan banyak diagnosis, maka penting
untuk membagi diagnosis menjadi 4 kelompok usia.
1


2.1.2. Perdarahan saluran cerna atas neonatus
Stress gastritis terjadi hingga 20% pasien yang dirawat di neonatal
intensive care unit (NICU). Bayi prematur, gawat bayi, dan ventilasi mekanik
sangat dikaitkan dengan stress gastritis ini. Jika perlu, diagnosis definitif
ditegakkan dengan endoskopi atas yang menunjukkan eritema, perdarahan difus,
erosi, atau ulserasi mukosa lambung. Perawatannya suportif dan mencakup
resusitasi untuk menurunkan hipoksemia, nasogastric suction, dan H2 blocker
intravena atau proton pump inhibitor (PPI). Beberapa penelitian terbaru
menunjukkan bayi risiko tinggi harus diberikan profilaksis penetral asam
lambung. Meskipun jarang, hematemesis masif karena obat juga dapat
mengindikasikan operasi seperti reseksi lambung, vagotomy dan pyloroplasty,
atau antrectomy maupun vagotomy.
1

Penyakit perdarahan pada bayi bersifat self-limited bleeding disorder yang
disebabkan defisiensi faktor pembekuan yang dependen vitamin K. Kadar faktor
II, VII, IX, dan X menurun cepat setelah lahir hingga mencapai nadir pada 48-72
jam. Pada 0,25-0,5% bayi, perdarahan hebat dapat terjadi. Vitamin K profilaktik
pada bayi dapat mencegah hal ini. Jika perdarahan ini terjadi, pemberian injeksi
vitamin K1 mg intravena dapat menghentikan perdarahan dalam 2 jam. Jika klinis
menetap, dapat diberikan fresh frozen plasma dan packed red blood cells selain
vitamin K.
1


2.1.3. Perdarahan saluran cerna bawah neonatus
Fisura anus merupakan sebab tersering perdarahan saluran cerna pada
bayi. Fisura ini mengeluarkan darah merah segar yang bercampur dengan feses
atau menyebabkan bercak darah pada popok. Penyebabnya adalah robekan linea
mukokutaneus dan paling banyak terletak di dorsal midline. Diagnosis ditegakkan
dengan pemeriksaan anus yang kadang dilakukan dengan spekulum hidung.
Pemeriksaan lanjutan tidak diperlukan dan penanganannya hanya menggunakan
pelunak feses dan dilatasi rektum.
1


2.1.4. Perdarahan saluran cerna atas anak usia 1 bulan - 1 tahun
Esofagitis peptik yang disebabkan oleh gastroesophageal reflux (GER)
adalah sebab tersering perdarahan pada kelompok usia ini. Bayi dapat mengalami
regurgitasi, disfagia, odinofagia, dan gagal bertumbuh. Investogasi diagnostik
sering dimulai dengan kontras barium. Modalitas pemeriksaan lainnya mencakup
esofagoskopi, manometri esofagus, dan pemeriksaan radiologis lainnya.
Penatalaksanaan dimulai dengan obat penetral asam, makanan lunak, baring
miring kanan, dan agen prokinetik. Tindakan antirefluks jarang dilakukan untuk
mengendalikan perdarahan tetapi penting untuk mengatasi komplikasi lain
(contohnya, apneu, striktur esofagus, penyakit paru) dari GER refrakter dengan
terapi medikamentosa.
1


2.1.5. Perdarahan saluran cerna bawah anak usia 1 bulan - 1 tahun
Fisura anus juge menjadi penyebab perdarahahn saluran cerna bawah pada
kelompok usia ini. Pada anak yang lebih tua, seperti orang dewasa, fisura anus
yang refrakter atau berlokasi di luar midline harus menimbulkan kecurigaan
adanya inflammatory bowel disease (IBD), khususnya Crohn disease. Alergi
protein susu juga menyebabkan kolitis dan mungkin dikaitkan dengan perdarahan
saluran cerna bawah yang samar maupun masif. Alergi ini paling sering pada bayi
dan disebabkan oleh reaksi umun lain terjadap susu sapi. Alergi ini didiagnosis
secara klinis dan gejala umumnya reda dalam 48 jam hingga 2 minggu setelah
produk susu dihentikan.
1


2.1.6. Perdarahan saluran cerna atas anak usia 1 - 2 tahun
Pada anak-anak yang berusia lebih dari 1 tahun, penyakit ulkus peptik
merupakan penyebab utama hematemesis. Penggunaan NSAID dikaitkan dengan
penyakit ini pada anak usia lebih dari 1 tahun. Ketika ulkus tidak dikaitkan
dengan infeksi H. pylori, kadar gastrin plasma puasa diukur untuk menyingkirkan
Zollinger-Ellison syndrome. Kebanyakan ulkus yang terjadi pada anak di usia ini
terjadi sekunder karena penyakit sistemik lain, seperti luka bakar (ulkus Curling),
trauma kepala (ulkus Cushing), keganasan, atau sepsis. Perdarahan saluran cerna
atas yang signifikan dievaluasi dan ditangani dengan endoskopi segera. Kauter,
terapi epinefrin, dan Endoclips merupakan pilihan terapi. Jika perlu, dapat pula
dilakukan biopsi. Terapi ulkus peptik pada anak menyerupai orang dewasa dengan
menggunakan penetral asam dan mengontrol kondisi penyebabnya. Obstruksi
dan/atau perdarahan persisten merupakan indikasi untuk operasi.
1


2.1.7. Perdarahan saluran cerna bawah anak usia 1 - 2 tahun
Kebanyakan polip pada anak pada usia ini adalah tipe juvenil dan
berlokasi di sepanjang kolon. Polip ini merupakan hamartoma benigna dan
biasanya tidak memerlukan perawatan karena akan lepas sendiri. Anak sering
mengeluh perdarahan rektum tanpa nyeri dimana darah segar bercampur dengan
feses. Kolonoskopi merupakan evaluasi diagnostik pilihan karena dapat
memeriksa seluhuh kolon dan eksisi potensial atas polip berdarah ketika didapati.
Kolonoskopi membantu dalam mendiagnosis sindroma poliposis, seperti tipe
familial dan adenomatosa.
1


2.1.8. Perdarahan saluran cerna atas anak usia >2 tahun
Varises esofagus muncul akibat hipertensi porta pada semua kelompok
usia. Peningkatan resistensi aliran darah melalui sistem porta diakibatkan oleh
obstruksi prehepatik, intrahepatik, dan suprahepatik, tetapi penyebab tersering
hipertensi porta pada anal mencakup trombosis vena porta (prehepatik) dan atresia
bilier (intrahepatik). Varises akibat sekunder trombosis vena porta muncul pada
usia 2-3 tahun dan hematemesis masif juga dapat dialami pasien. Perdarahan dari
varises terjadi pada 80% anak dengan trombosis vena porta mulai usia 6 tahun.
Setelah stabilisasi awal, endoskopi atas dapat dilakukan baik sebagai tindakan
diagnostik maupun terapetik. Esofagus dan abdomen dinilai akan adanya varises
dan untuk menyingkirkan gastritis maupun ulkus peptikuk sebagai sumber
perdaharan. Varises lambung paling sering ditemukan di fundus. Sekali diagnosis
varises ini tegak, pengobata pun dapat dimulai. Kebanyak episode perdarahan
berhenti spontan dan merespon terhadap pemberian produk darah dan pengawasan
yang ketat.
1


2.1.9. Perdarahan saluran cerna bawah anak usia >2 tahun
Lesi pembuluh darah dapat menyebabkan perdarahan dimana lesi timbul
dari hemangioma, malformasi arterivenosa, dan vaskulitis. Jika lokasinya di
kolon, kolonoskopi dapat bersifat diagnostik sekaligus terapetik. Namun,
perdarahan dapat tidak terlihat secara visual sehingga sulit melokalisasi
perdarahan. Arteriography dapat membantu menunjukkan lokasi ini dan
melakukan embolisasi di lokasi tersebut. Operasi diperlukan ketika perdarahan
tidak dapat dikontrol dengan teknik ini. Lokalisasi perdarahan pada usus halus
merupakan tantangan ahli bedah dan mungkin memerlukan endoskopi
intraoperatif untuk mencari lesinya.
1


2.2. Obstruksi atau strangulasi usus
2.2.1. Pengertian
Istilah atresia kolon dapat menjelaskan kondisi dimana kolon gagal untuk
terbentuk dan bagian ini secara utuh terhalang atau hilang. Stenosis kolon
menggambarkan kondisi dimana suatu bagian kolon sangat sempit sehingga
menghalangi secara parsial. Obstruksi lain pada kolon bayi antara lain
Hirschsprung disease dan small left colon syndrome, sebagaimana pula obstruksi
obturator, ileus mekonium, atau sumbat mekonium. Semua ini menyebabkan
obstruksi kolon tetapi akan berbeda dengan atresia maupun stenosis. Kolon sangat
jarang mengalami atresia. Keadaan ini adalah anomali kongenital yang dapat
ditunjukkan dengan USG prenatal. Pasien biasanya menunjukkan distensi
abdomen dan gagal melewatkan mekonium. Stenosis kolon lebih sering terjadi.
Pasien biasanya mengalami manifestasi ini beberapa lama setelah lahir. Pada
stenosis kongenital, segmen kolon yang sempit dapat terjadi tetapi kontinuitas
usus masih bagus. Pada stenosis yang didapat, yang sering disebut striktur,
merupakan segmen normal yang mulai menyempit. Hal ini sering terjadi pada
bayi prematur yang sembuh dari episode necrotizing enterocolitis.
2


2.2.2. Patofisiologi
Kolon terbentuk dari tuba digestivus yang muncul pada akhir bulan
pertama gestasi. Elongasi cepat dimulai pada 5 minggu gestasi. Setelah 5 minggu,
tuba intestinum dapat terpisah menjadi cephalad dan caudal limb (berdasarkan
hubungannya dengan duktus omfalomesenterikus) yang kemudian memutar
berlawanan dengan arah jarum jam dan kembali ke posisi semula di abdomen.
Proksimal dari caudal limb meneripa suplai darah dari superior mesenteric artery
(SMA), sedangkan inferior mesenteric artery (IMA) menyuplai bagian distal.
SMA memberikan darah kepada arteri ileokolika, kolik dekstra, dan kolik media
yang berturut-turut menyuplai seluruh regio iliosekum, kolon asendens, dan
proksimal kolon transversum. Arteri kolika sinistra yang mendapat darah dari
IMA menyuplai bagian kiri kolon transversum dan kolin desendens. Arteri kolika
media dan kolika sinistra bersatu di dekat fleksura splenika untuk membentuk
arteri marginalis. Arteri sigmoid, rektosigmoid, dan cabang-cabang IMA
menyuplai kolon sigmoid. Atresia usus halus dan kolon tidak diyakini terjadi
dengan proses yang sama dengan atresia duodenum yang dicurigai diakibatkan
oleh gagalnya vakuolisasi duodenum.
2

Tahun 1955, Louw and Barnard membuat hipotesis bahwa atresia usus
halus disebabkan oleh interupsi vaskular prenatal. Mekanisme serupa diyakini
menyebabkan atresia kolon. Trombosis, volvulus, dan herniasi dengan strangulasi
adalah semua mekanisme yang mungkin menyebabkan cedera vaskular in utero
dan nekrosis usus dengan reabsorpsi. Fairbanks menunjukkan adanya hubungan
antara ekspresi fibroblast growth factor 10, perkembangan vaskular, dan atresia
kolon.
2,3


2.2.3. Gambaran klinis
Pasien dengan atresia kolon atau stenosis kongenital kadang-kadang
ditemukan dengan USG prenatal yang tampak seperti untaian usus yang terdilatasi
atau polihidramnion. Anus biasanya normal dan distensi abdomen yang progresif
dapat dialami. Pemeriksaan rektum menunjukkan mukus yang putih atau pucat
daripada mekonium yang berpigmen. Kegagalan untuk melewatkan mekonium
secara utuh menunjukkan adanya atresia sementara tertundanya pengeluaran
mekonium (>24 jam) menunjukkan Hirschsprung disease. Pasien dengan atresia
kolon dapat melewatkan mekonium secara normal karena kejadian penyebab
atresia terjadi setelah kolon terisi mekonium.
2

Stenosis kolon biasanya terjadi setelah beberapa cedera pada kolon dan
iskemia yan terjadi pada sentral cedera. Cedera ini dapat in utero atau setelah
lahir. Bayi atau anak dapat menunjukkan gejala yang serupa dengan atresia dan
stenosis grade tinggi. Perut anak pun dapat semakin distensi dengan pemberian
makanan dan produksi feses menjadi sangat kurang. Bayi dengan necrotizing
enterocolitis juga dapat menunjukkan stenosis didapat selama episode akutnya.
Ketika tanda sepsis mereda dan anak menangis baik, maka pemberian makanan
dapat pula dilakukan. Bayi-bayi yang mengalami stenosis biasanya tidak
menoleransi makanan dan perutnya pun menjadi distensi.

2.2.4. Penatalaksanaan
Atresia kolon fatal jika obstruksi tidak dikoreksi. Bayi dengan atresia
kolon berisiko mengalami dehidrasi, perforasi, dan sepsis. Segala bentuk atresia
memerlukan tindakan bedah untuk mencegah komplikasi ini, Indikasi spesifik
operasi pada atresia kolon dilengkapi dengan obstruksi usus. Sekali bayi diketahui
mengalami obstruksi usus, tidak diperlukan lagi informasi tambahan untuk
memastikan perlu/tidaknya operasi. Stenosis kolon seperti atresia ini dapat terjadi
jika sangat sempit. Pada kasus yang kurang berat, anak dapat mengalami masalah
kronis seperti memuntahkan makanan,kram, atau berat badan tidak naik. Segala
gejala ini dapat cukup signifikan hingga memerlukan pemeriksaan radiologik atau
eksplorasi maupun koreksi bedah.
2

Obstruksi usus pada tingkat mana pun memerlukan tindakan bedah. Waktu
operasi pada atresia kolon dan stenosis tergantung pada kondisi klinis pasien dan
ada/tidaknya malformasi maupun komorbid. Keputusan untuk koreksi primer
(reseksi dengan anastomosis) atau diversi stoma tergantung pada faktor yang sama
selain pada ketrampilan dan pengalaman operator. Meskipun tidak ada
kontraindikasi pembedahan, diversi stoma merupakan tindakan minimum yang
diperlukan untuk menangani obstruksi. Kondisi sakit berat dan malformasi yang
mengancam jiwa dapat dipertimbangkan sebagai kontraindikasi relatif koreksi
primer segera.
2

Penanganan atresia kolon diarahkan untuk menghilangkan obstruksi usus
dan memperbaiki kontinuitas usus. Pada kasus tertentu (dengan komorbid dan
malformasi yang terbatas), tindakan ini dapat dilakukan dalam satu kali operasi
dengan mereseksi ujung atresia dan menganastomosis kolon. Jika terdapat
komorbid, diverting enterostomy dapat dilakukan pada proksimal atresia dan
kontinuitas usus dapat dikembalikan pada operasi kedua. Beberapa ahli
menyarankan reseksi dengan anastomosis primer untuk lesi pada kolon dekstra
dan diversin kolostomi dengan rekonstruksi untuk atresia maupun stenosis di sisi
kiri. Secara teoritis, feses cair pada kolon kanan akan berisiko lebih rendah untuk
dilakukan anastomosis dibandingkan feses yang lebih padat. Namun, pada
praktiknya, Davenport et al mencatat bahwa jenis prosedur tidak mempengaruhi
angka harapan hidup dan outcome cukup baik dengan teknik mana pun.
2,4

Atresia kolon akibat Hirschsprung disease dapat dikaitkan dengan fiksasi
kolon distal yang abnormal. Kaitan nonfiksasi dengan aganglionosis tampak
signifikan untuk mengindikasikan biopsi sebelum memperbaiki kontinuitas usus.
Diverting enterostomy saja sudah menjadi pilihan yang aman jika kecurigaan
aganglionosis cukup signifikan dan ahli bedah anak tidak ada. Karena jarangnua
kaitan ini, maka sangat masuk akal melakukan biopsi untuk pasien dengan
kelainan fiksasi usus, kesulitan makan atau eliminasi post operasi, atau gagal
bertumbuh. Pada stenosis kolon kongenital, akan didapati sedikit perbedaan dalam
hal ukuran proximal maupun distal limb yang membuat reseksi dengan
anastomosis primer lebih disukai. Pada stenosis kolon yang didapat setelah
necrotizing enterocolitis, eksisi primer dan anastomosis merupakan tindakan
pilihan untuk pasien yang cukup stabil tanpa komorbid yang mengancam jiwa.
2



2.3. Infeksi usus
2.3.1. Pengertian
Necrotizing enterocolitis (NEC) adalah proses kematian jaringan usus
yang terutama mengenai bayi prematur atau bayi sakit. NEC terjadi ketika lapisan
dinding usus mati dan jaringan menjadi rusak. Penyebab untuk gangguan ini
masih belum diketahui.
5
Dari pustaka lain, NEC didefinisikan juga sebagai infeksi
dan inflamasi usus. Banyak bayi baru lahir yang mengalami NEC dapat bertahan
dan terus hidup sehat. Namun, jika infeksi sangat berat, hal ini dapat
menyebabkan kerusakan serius atau lubang pada jaringan usus yang dapat
mengancam jiwa bayi.
6


2.3.2. Patofisiologi
Meskipun patogenesis NEC masih belum jelas, banyak penelitian
menunjukkan bahwa penyebabnya multifaktorial, seperti adanya kelainan flora
normal, iskemia usus, cedera reperfusi disertai pengaktifan mekanisme seluler
pro-inflamasi, dan imaturitas/disfungsi mukosa usus. Pada bayi yang sehat, milieu
usus ditandai oleh dominasi bifidobakteria. Kolonisasi seperti ini bertambah oleh
adanya oligofruktosa, sebuah komponen air susu ibu (ASI), di lumen usus bayi.
Bayi yang mendapat susu formula tanpa oligofruktosa seringkali ususnya
didominasi organisme klostridia. Usus tikus yang dihuni oleh Staphylococcus
aureus dan Escherichia coli menunjukkan peningkatan insidensi dan derajat NEC
dibandingkan bayi yang ususnya dihuni oleh berbagai spesies bakteri.
7

Penelitian eksperimental maupun meta-analisis menunjukkan bahwa
pemberian bifidobakteria dan laktobasilus probiotik eksogen atau prebiotik
(substansi sulit dicerna yang secara selektif membantu pertumbuhan bakteri
bermanfaat mirip probiotik yang normalnya ada di dalam usus) dapat mengurangi
risiko dan derajat NEC pada bayi preterm. Secara epidemiologis, beberapa kasus
mencatat bahwa bayi yang terpapar lingkungan intrauterin dengan aliran darah
plasenta yang abnormal (misal, hipertensi, preeklampsia, kokain) mengalami
peningkatan insidensi NEC. Demikian pula bayi dengan aliran darah sistemik
yang berkurang pasca kelahiran, seperti ditemukan pada pasien dengan patent
ductus arteriosus (PDA) atau penyakit jantung kongenital, juga mengalami
peningkatan insidensi. Namun, analisis retrospektif terbaru yang
membandingkannya dengan keluaran NEC pada pasien tanpa penyakit jantung
kongenital menunjukkan perbaikan keluaran pasien dengan penyakit jantung. Hal
ini merupakan temuan yang bertentangan dengan perkiraan selama ini dan
semakin menekankan patofisiologi multifaktorial yang mendasari NEC.
7

Pada bayi preterm, imaturitas sel mukosa dan ketiadaan mekanisme
antioksidatif yang matur dapat membuat pertahanan mukoda lebih suseptibel
terhadap jejas. Sel T regulator di usus mengumpulkan pertahanan lini pertama
terhadap patogen di lumen dan dapat dipicu oleh sekumpulan aggregat sel limfoid
kecil yang tidak ada atau defisien pada bayi prematur. ASI ditemukan
mengandung asetilhidrolase yang memetabolisme PAF. Sedangkan ASI preterm
memiliki aktifitas asetihidrolase PAF yang lebih tinggi 5 kali daripada ASI term.
Beberapa penelitian pada bayi kembar menunjukkan suseptibilitas terhadap NEC
dapat dipengaruhi oleh faktor genetik. Dengan menampilkan gejala alamiah yang
sering muncul, bersifat subklinis dan non-spesifik, identifikasi penanda biologis
untuk bayi dengan risiko yang lebih tinghgi mengalami NEC dapat mengalami
dampak yang bermakna terhadap angka kesakitan dan kematian. Model hewan
untuk penelitian penyakit ini difokuskan pada single-nucleotide polymorphism
(SNP) yang secara terbalik mempengaruhi respon imun innate terhadap antigen
bakteri. Salah satu SNP ditemukan pada gen yang mengode karbamoil-fosfat
sintetase I, sebuah enzim yang terbatas kecepatannya dalam menghasilkan
arginin. SNP ini dilaporkan berhubungan dengan peningkatan risiko NEC.
8
Pasien
dengan genotipe khas untuk berbagai sitokin juga dihubungkan dengan tingginya
frekuensi kejadian NEC. Dengan memberikan berbagai faktor, seperti infeksi,
iskemia, inflamasi, iatrogenik dan lingkungan, perubahan dalam ekspresi mediator
pro-inflamasi dan/atau anti-inflamasi dapat memainkan perannya dalam
suseptibilitas terhadap penyakit ini.
9,10


2.3.3. Gambaran klinis
Dibandingkan bayi preterm, bayi term dengan NEC berusia lebih muda,
dengan median usia onset berkisar antara 1-3 hari pada periode dini pasca lahir
tetapi dapat saja muncul saat usia satu bulan. Bayi term yang segera terkena
setelahg lahir biasanya sakit secara sistemik dengan disertai kondisi predisposisi
lainnya, seperti asfiksia, gawat nafas, penyakit jantung kongenital, kelainan
metabolisme, atau riwayat kelainan pola pertumbuhan janin. Faktor risiko ibu
yang menurunkan aliran darah usus janin, seperti insufisiensi plasenta akibat
penyakit akut (misal, hipertensi akibat kehamilan), penyakit kronis (misal,
diabetes), atau penyalahgunaan kokain oleh ibu, dapat meningkatkan risiko bayi
untuk mengalami NEC. Gejala dan tanda spesifik yang dapat menjadi bagian
riwayat seperti muntah bilier atau aspirat gastrik, distensi abdomen, pasase dara
per rektum, radiograf abdomen menunjukkan untaian (loop) usus yang terdilatasi,
pneumatosis usus, udara bebas abdomen, dan tanda lain infeksi sistemik, seperti
syok dan asidosis.
7

Bayi-bayi prematur berisiko mengalami NEC selama beberapa minggu
setelah lahir dengan usia onset berbanding terbalik dengan usia gestasi saat lahir.
Bayi prematur dengan PDA berisiko lebih tinggi mengalami NEC lebih dini,
terutama jika diobati dengan indometasin untuk menutup PDA secara
farmakologik. Namun, pasien dengan PDA yang akhirnya memerlukan ligasi
dengan operasi memiliki angka kematian akibat NEC yang lebih tinggi daripada
pasien yang PDA-nya berhasil ditutup tanpa operasi. Pasien secara tipikal akan
semakin mendapat makanan enteral atau makanan volume penuh ketika gejala ini
berkembang. Peningkatan insidensi pada periode pasca transfusi telah dilaporkan
pada bayi prematur sehat yang diberi makanan secara enteral dan mendapat
transfusi darah karena anemia asimptomatik prematuritas.
7

Gejala yang muncul dapat mencakup tanda samar seperti intoleransi
makanan yang berkembang dalam beberapa jam hingga beberapa hari, tanda
sistemik samar yang dilaporkan oleh staf perawat sebagai perilaku bayi yang
tidak biasanya, dan kolaps sistemik fulminan dan koagulopati konsumsi pada
tahap penyakit yang lebih lanjut. Gejala intoleransi makanan dapat mencakup
distensi/nyeri tekan abdomen, pengosongan lambung memanjang yang dibuktikan
dengan adanya peningkatan residu lambung, dan kadang-kadang muntah. Gejala
sistemik dapat berkembang perlahan dan menimbulkan gejala dan tanda non-
spesifik, seperti peningkatan kejadian apnu dan takikardia, letargi, dan
ketidakstabilan suhu tubuh sebagai manifestasi primernya. Pasien dengan NEC
fulminan muncul dengan apnu, kolaps kardiovaskular dan hemodinamik secara
cepat, serta syok. Riwayat makanan bayi dapat membantu dalam meningkatkan
kecurigaan akan adanya NEC dini. Bayi yang menyusu ASI memiliki insidensi
NEC yang lebih rendah daripada bayi yang mendapat susu formula.
1
Kemajuan
pesat susu formula telah dihubungkan dengan peningkatan risiko terjadinya NEC.
Namun, banyak penelitian yang gagal memaknai temuan ini.
7


2.3.4. Penatalaksanaan
Adanya udara bebas pada radiografi abdomen merupakan indikasi
dilakukannya operasi. Operasi terdiri atas reseksi bagian usus yang terkena yang
dapat diperluas lagi. Awalnya, ileostomi dengan fistula mukus sering dilakukan
dengan reanastomosis dilakukan kemudian. Namun, striktura dapat terjadi dengan
atau tanpa riwayat intervensi operatif yang tetap memerlukan operasi. Pasien yang
amat sangat kecil dan sakit tidak cukup stabil untuk menoleransi laparotomi. Jika
udara bebas terjadi pada pasien ini, penyisipan drain peritoneal dengan anestesi
lokal perlu dipertimbangkan.
7

Komunitas ahli bedah masih terpecah mengenai risiko dan manfaat
laparotomi terbuka versus penempatan drain peritoneal. Dua tinjauan retrospektif
penggunaan drain peritoneal sebagai terapi awal untuk usus perforasi
menyimpulkan bahwa meskipun kebanyakan pasien akhirnya memerlukan
laparotomi terbuka, drain peritoneal di awal dapat menstabilkan sistemik dan
memulihkan bayi yang paling kecil dan sakit hingga mereka menjadi lebih siap
untuk dioperasi.
11,12

Sebuah percobaan prospektif terbaru gagal menunjukkan adanya
perbedaan keluaran antara 2 pendekatan, meskipun buatan lokal dapat
melanjutkan dampak keputusan intervensi operatif pada pasien yang siap untuk
dilakukan operasi. Banyak pasien yang memerlukan intervensi operatif dan
banyak pula diantaranya yang tidak perlu dioperasi memerlukan nutrisi parenteral
dan antibiotik IV. Akses bena sentral cukup optimal untuk memastikan pemberian
terus-menerus antibiotik dan nutrisi. Beberapa uni berhasil menggunakan kateter
vena sentral yang dimasukkan perkutan (percutaneously-inserted central venous
catheters [PCVCs]), sedangkan unit lain lebih suka meletakkan lini sentral secara
operatif , seperti kateter Broviac. Kedua tipe tindakan ini membawa peningkatan
risiko infeksi, terutama jika mereka digunakan untuk memberikan lemak.
7


2.4. Kombinasi
2.4.1. Malrotasi disertai volvulus
Malrotasi dicurigai ketika terjadi melena (perdarahan saluran cerna) tiba-
tiba bersamaan dengan muntah cairan empedu pada bayi yang sebelumnya sehat
tanpa distensi abdomen. Pemeriksaan dengan kontras saluran cerna segera harus
dilakukan untuk memastikan diagnosis malrotasi dengan midgut volvulus.
Laparotomi segera menunjukkan adanya anomali serta dapat dilakukan derotasi
usus, penilaian viabilitas usus, kemungkinan reseksi usus, dan dilakukan prosedur
Ladd.
1


2.4.2. Intususepsi
Intususepsi merupakan penyebab terbanyak perdarahan saluran cerna
bawah pada bayi berusia 6-18 bulan.Nyeri perut episodik dengan keram, muntah,
teraba massa lembek di perut, dan feses seperti jelly adalah tamuan pada anak
dengan intususepsi. Hipertensi vena pada intususepsi menyebabkan lewatnya
darah dan mukus sehingga menyebabkan feses seperti jelly. Namun, warna feses
dapat berkisar dari merah terang hingga merah marun. Perdarahan saluran cerna
bawah dikaitkan dengan intususepsi hingga 53% kasus. USG dapat digunakan
sebagai langkah diagnostik untuk mencegah penggunaan berlebihan kontras
enema barium. Temuan USG atas adanya tanda pseudokidney merupakan tanda
patognomonik untuk intususepsi. Karena pemeriksaan USG hanya bersifat
diagnostik, kebanyakan klinis memilih langsung menggunakan enema barium,
saline, atau pneumatik, yang juga bersifat terapetik. Keberhasilannya hingga 90%
kasus. Ketidakberhasilan cara ini memerlukan laparotomi dan reduksi manual atau
reseksi intususepsi.
1


2.4.3. Gangren usus
Gangren usus juga penyebab perdarahan saluran cerna bawah. Penyebab
gangren ini adalah malrotasi disertai volvulus, omphalomesenteric remnant
dengan volvulus, hernia interna dengan strangulasi, volvulus usus kecil
segmental, dan volvulus sigmoid. Anak dengan gangren usus ini disertai bukti
adanya obstruksi usus, distensi perut, dehidrasi, dan peritonitis. Pemeriksaan
kontras atas dan bawah akan mempermudah diagnosis dan laparotomi biasanya
diperlukan sebagai pengobata definitif.
1


2.4.4. Inflammatory bowel disease
Inflammatory bowel disease (IBD) juga menjadi penyebab infeksi umum
terjadinya perdarahan. Perdarahan lebih jarang terjadi pada pasien dengan Crohn
disease daripada pada pasien dengan kolitis ulseratif tetai keduanya dapat
mengalami diare berdarah. Anak-anak ini umumnya telah benar-benar didiagnosis
IBD sebelum dilakukan intervensi perdarahan akut atau kronis. Perdarahan akut
atau persisten dengan anemia dan terapi medikamentosa yang maksimal perlu
dipertimbangkan sebagai indikasi operasi. Terapi kolitis ulseratif memerlukan
tindakan proctocolectomy dengan teknik ileal pouchanal pull-through. Tujuan
penatalaksanaan bedah pada Crohn disease adalah reseksi semua usus yang
terkena disertai anastomosis primer.
1


BAB III
PENUTUP

Perdarahan saluran cerna memiliki banyak penyebab. Untuk memudahkan
diagnosis dan penatalaksanaan, perdarah saluran cerna dibagi atas bagian atas dan
bawah serta dibagi sesuai dengan kelompok usia, yaitu neonatus, 1 bulan 1
tahun, 1 2 tahun, dan > 2 tahun. Kasus obstruksi dan strangulasi paling banyak
terjadi berupa atresia/stenosis kolon, Hirschsprung disease dan small left colon
syndrome. Diagnosis dapat ditegakkan secara klinis dengan riwayat penyakit dan
pemeriksaan rektum. Obstruksi usus pada tingkat mana pun memerlukan tindakan
bedah. Waktu operasi pada atresia kolon dan stenosis tergantung pada kondisi
klinis pasien dan ada/tidaknya malformasi maupun komorbid. Infeksi usus dapat
menyebabkan proses kematian jaringan usus. Diagnosis ditegakkan baik secara
klinis, laboratoris, maupun radiologis. Adanya udara bebas pada radiografi
abdomen merupakan indikasi dilakukannya operasi. Operasi terdiri atas reseksi
bagian usus yang terkena yang dapat diperluas lagi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Arensman RM, Stephens DJ, Abramson LP. Gastrointestinal Bleeding ,
Surgical Treatment. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/940176-
print.
2. Rosen NG, Zitsman J, Aidlen JT. Atresia , Stenosis , and Other Obstruction of
the Colon. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/934014-print.
3. Fairbanks TJ, Kanard RC, Del Moral PM, et al. Colonic atresia without
mesenteric vascular occlusion. The role of the fibroblast growth factor 10
signaling pathway. J Pediatr Surg. Feb 2005;40(2):390-6.
4. Davenport M, Bianchi A, Doig CM, Gough DC. Colonic atresia: current results
of treatment. J R Coll Surg.
5. Feeding D, Temperature L, Thrombocytopenia CB. Necrotizing enterocolitis.
Review Literature And Arts Of The Americas. 2010:3-4.
6. Golonka BD. Necrotizing Enterocolitis - Topic Overview. Medicine. 2010:4-5.
7. Chen LE, Minkes RK, Palit TK, Bloss RS. Necrotizing Enterocolitis , Surgical
Treatment. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/938721-print.
8. Moonen RM, Paulussen AD, Souren NY, Kessels AG, Rubio-Gozalbo ME,
Villamor E. Carbamoyl phosphate synthetase polymorphisms as a risk factor for
necrotizing enterocolitis. Pediatr Res. Aug 2007;62(2):188-90.
9. Treszl A, Heninger E, Kalman A, Schuler A, Tulassay T, Vasarhelyi B. Lower
prevalence of IL-4 receptor alpha-chain gene G variant in very-low-birth-weight
infants with necrotizing enterocolitis. J Pediatr Surg. Sep 2003;38(9):1374-8.
10. Young C, Sharma R, Handfield M, Mai V, Neu J. Biomarkers for Infants at
Risk for Necrotizing Enterocolitis: Clues to Prevention?. Pediatr Res. Jan 28
2009.
11. Ahmed T, Ein S, Moore A. The role of peritoneal drains in treatment of
perforated necrotizing enterocolitis: recommendations from recent experience. J
Pediatr Surg. Oct 1998;33(10):1468-70.
12. Rovin JD, Rodgers BM, Burns RC, McGahren ED. The role of peritoneal
drainage for intestinal perforation in infants with and without necrotizing
enterocolitis. J Pediatr Surg. Jan 1999;34(1):143-7.