Anda di halaman 1dari 63

E P I L E P S I

dr. Poppy Chandra Dewi, Sp.S, M.Sc


Fakultas Kedokteran
Universitas Islam e!eri "akarta
Tujuan belajar

Memahami epilepsi secara garis besar,


meliputi:
- definisi epilepsi
- klasifikasi epilepsi
- epileptogenesis
- etiologi epilepsi
- jenis serangan epilepsi
- manajemen epilepsi
- jenis-jenis obat anti-epilepsi
DEFINISI EPILEPSI
Suatu gangguan kronik yang ditandai dengan
adanya bangkitan epileptik berulang akibat
gangguan fungsi otak secara intermiten yang terjadi
oleh lepas muatan listrik abnormal neuronneuron
secara paroksismal! akibat berbagai etiologi
"L#SIFI"#SI EPILEPSI
"lasi$kasi IL#E %&'% untuk tipe serangan
epilpsi
"lasi$kasi IL#E %&'& untuk sindroma epilpsi
(#N)"I*#N EPILEPSI
#dalah manifestasi klinis dari bangkitan serupa
+stereotipik, yg berlebihan dan abnormal! ber langsung
secara mendadak dan sementara! dg atau tanpa
perubahan kesadaran! disebabkan oleh hiperakti-itas
listrik sekelompok neuron di otak yg bukan disebabkan
oleh suatu penyakit otak akut +unpro-oked,
SIND./0# EPILEPSI
#dalah sekumpulan gejala atau tanda klinis
epilepsi yg terjadi bersamasama meliputi berbagai
etiologi! umur onset! jenis serangan! faktor pencetus!
kronisitas1
Anatomi dan fisiologi otak

Otak memiliki > 15 miliar neuron ang


membangun substansia alba dan grisea

Otak merupakan organ ang sangat kompleks


dan sensitif

Otak berfungsi sebagai pengendali dan


pengatur akti!itas: motorik, sensasi, berpikir,
dan emosi

Otak merupakan tempat kedudukan memori


dan pengatur akti!itas in!oluntar atau otonom

"alam keadaan normal: otak secara konstan


menghasilkan listrik secara teratur dan
berirama

#eurotransmite merangsang atau


menghambat cetusan listrik

#euron seperti sistem telepon di dalam otak:


mengirim cetusan listrik dari satu titik ke
titik lainna

$el-sel otak bekerja bersama-sama,


berkomunikasi melalui signal-signal listrik

%adang-kadang dapat terjadi cetusan listrik


ang berlebihan dan tidak teratur pada
sekelompok sel ang kemudian menghasilkan
serangan atau sei&ure

$istem limbik merupakan bagian otak ang


paling sensitif terhadap serangan

'kspresi akti!itas otak secara abnormal dapat


berupa gangguan motorik, sensorik, kognitif,
psikis, otonom dan(atau gangguan fungsi luhur
E*I/L/)I EPILEPSI
Idiopatik
"riptogenik
Simtomatik
IDI/P#*I"2 biasanya berupa epilepsi dg bangkitan
kejang umum! penyebab tak diketahui! umumnya
genetik1
".IP*/)ENI"2 dianggap simtomatik tetapi
penyebabnya blm diketahui! tmsk disini sindr1 3est!
sindr1 Lenno4 )estaut dan Epilepsi 0ioklonik1 "linis
berupa ensefalopati difus1
SI0*/0#*I"2 *rauma! Infeksi! "elainan kongenital! S/P! Stroke!
*o4ic +alcohol! obat,! 0etabolik! "elainan Neurodegenerati-
DI#)N/SIS
%1 #namnesis
51 Pemeriksaan +$sik umum! neurologik,
61 EE)
71 8* Scann! 0.I
91 Laboratorium
Cere#ral lesions,
$iochemical disorders,
Cere#ral trauma,
%arious sei&ure disorders
'((ected neurons more permea#le
and reactive to hyperthermia,
hypo)ia, hypo!lycemia,
hyponatremia,or
repeated sensory stimulus *
repeatedly depolari&e with
Increasin! amplitude * (re+uency
,
Clinical manifestations of seizure
'
Cere#ral lesions,
#iochemical disorders,
cere#ral trauma, *
various sei&ure disorders
'((ected neurons more permea#le
and reactive to hyperthermia,
hypo)ia, hypo!lycemia,
hyponatremia, or
repeated sensory stimulus *
repeatedly depolari&e with
increasin! amplitude * (re+uency
,
Prodroma - a mani(estation that
may occur hours to days prior to
the actual sei&ure
'ura - a partial sei&ure or
sensory warnin! that
precedes !enerali&ed sei&ure
activity
Clinical manifestations of seizure
.hat is the pathophysiolo!y o( the aura,
'
P r o d r o m a

During the prodromal phase slight


alterations in neurological function may
or may not be detected.

Often the patient might report a mood


change or you might observe a
behavior change.

What come next?


Depolari&ation spreads throu!h
ad/acent normal neurons via
corticocortical synapses
Depolari&ation spreads throu!h
intrahemispheric tracts to
contralateral corte), #asal !an!lia,
thalamus * #rainstem
'ura - a partial sei&ure or
sensory warnin! that
precedes !enerali&ed
sei&ure activity
,
.hat is the clinical mani(estation o( this ne)t step,
$
C
A u r a

Many times the patient will report the aura


as a peculiar smell, taste, feeling, or sound.

Sometimes patients will experience sudden


onset of dizziness, headache, spots before
their eyes, or even cry out.

Once the patient experiences this aura,


more pronounced seizure activity is soon to
follow.

What happens next?


Depolari&ation spreads throu!h
intrahemispheric tracts to
contralateral corte), #asal !an!lia,
thalamus * #rainstem
Impaired or loss o(
consciousness
Spread o(
depolari&ation
throu!h
spinal cord
0onic phase o( muscle
contraction as
impulse reaches
motor units
, ,
C
1 2 3
Loss of consciousness

A loss of consciousness does occur


before more generalized manifestations
begin.

Lets look at what happens next..


Depolari&ation spreads throu!h
Intrahemispheric tracts to
contralateral corte), #asal !an!lia,
thalamus * #rainstem
Spread o( depola4
ri&ation throu!h
spinal cord
Inhi#itory neurons in corte),
anterior thalamus * #asal
!an!lia #e!in to inhi#it
cortical e)citation
Increased cere#ral #lood
(low and o)y!en5!lucose
consumption
,
,
,
.hat are these three symptoms,
C
1
2
3
)nhibitor neurons in corte*, anterior
thalamus, and basal ganglia begin to
inhibit cortical e*citation
2
+lonic phase of muscle contracting(
rela*ing as sporadic impulses are lessened
'
$
C
1 2 3
Cere#ral hypo!lycemia
Cere#ral hypo)ia
Meta#olic acidosis
Status epilepticus
Death
.ith prolon!ed sei&ure
activity, these may
#ecome critical
1 2 3
eurons reset to
normal restin!
state
,
Intermittent clonic
#ursts #ecome less
(re+uent until cessation
Consciousness returns
6 7
Spread o(
depolari&ation
throu!h spinal
cord
Inhi#itory neurons in corte),
anterior thalamus * #asal
!an!lia #e!in to inhi#it
Cortical e)citation
Increased cere#ral
#lood (low * o)y!en5
!lucose consumption
eurons reset to
ormal restin! state
Cere#ral #lood (low
* meta#olism returns
to pre4sei&ure level
Intermittent clonic #ursts
#ecome less (re+uent until
cessation
Consciousness returns
+erebral lesions,
biochemical disorders,
cerebral trauma, ,
!arious sei&ure disorders
Affected neurons more permeable
and reacti!e to hperthermia,
hpo*ia, hpoglcemia,
hponatremia, or repeated sensor
stimulus , repeatedl depolari&e -ith
increasing amplitude , fre.uenc
"epolari&ation spreads
through adjacent normal
neurons !ia
corticocortical snapses
+linical manifestations of sei&ure
/rodroma 0 a manifestation
that ma occur hours to das
prior to the actual sei&ure
Aura 0 a partial sei&ure or
sensor -arning that preceeds
generali&ed sei&ure acti!it
1
2
3
"epolari&ation spreads
through intrahemispheric
tracts to contralateral corte*,
basal ganglia, thalamus,
, brainstem
3
)mpaired or loss of
consciousness
$pread of depolari&ation
through spinal cord
)nhibitor neurons in
corte*, anterior thalamus,
, basal ganglia begin to
inhibit cortical e*citation
)ncreased cerebral blood
flo- , o*gen(glucose
consumption
1a
1b
1c
Tonic phase of muscle
contraction as impulse
reaches motor units
+lonic phase of muscle
contraction(rela*ing as
sporadic impulses are
lessened b inhibitor
actions
5a
5b
)ncreased cerebral blood
flo- and o*gen(glucose
consumption
+erebral hpoglcemia
+erebral hpo*ia
Metabolic acidosis
+erebral blood flo- ,
metabolism returns to
pre-sei&ure le!el
#euron resets to normal
resting state
5a 5b
)ntermittent clonic bursts
become less fr.uent
until cessation
+onsciousness returns
$tatus epilepticus
" e a t h
2
3
4
5
$erangan 6sei&ure7

#euron mencetuskan listrik secara salah:


cetusan listrik muncul pada saat tidak
diperlukan, dan sebaliknya tidak
mencetuskan listrik pada saat diperlukan

8asilna: aktivitas listrik abnormal di otak


yang bersifat mendadak dan tidak terkontrol
$erangan 6seizure7

$erangan berupa efek fisik dari energi


listrik abnormal di otak

$ignal ang terganggu diteruskan ke


seluruh tubuh melalui jalur saraf

9enis serangan bergantung pada jumlah


neuron ang terlibat dan area otak ang
terkena: gangguan kesadaran, perilaku,
motorik, sensorik, otonom, in!oluntar
Ambang serangan 6seizure threshold7

Ambang serangan adalah batas tingkat


rangsang 6stimulus7 ang memungkinkan
otak mengalami serangan atau tidak

/enderita epilepsi memiliki ambang


serangan ang lebih rendah daripada orang
normal : hana denga sedikit rangsangan
6dibandingkan dengan orang normal7 maka
serangan dapat terjadi
Ambang serangan

$ebagian besar ambang serangan


di-ariskan secara genetik

:mur muda 6; 5 tahun7 mempunai


ambang serangan ang lebih rendah

"emam menurunkan ambang serangan


/e-arisan ambang serangan
o
$etiap indi!idu me-arisi ambang
serangan ang menentukan seberapa
jauh tingkat kerentanan indi!idu
terhadap serangan
o
Apakah indi!idu mengalami serangan
atau tidak: masalah lain
/e-arisan ambang serangan
o
<akta: sebagian besar kasus epilepsi tanpa
latar belakang ri-aat epilepsi
o
/opulasi normal: insidensi epilepsi 1-=>
o
Orang tua ang mengalami epilepsi: 2>
keturunanna mengalami epilepsi
o
)nstabilitas neuron di-ariskan, terutama
pada epilepsi umum 6generalized epilepsy)
o
Mekanisme instabilitas neuron masih dalam
penelitian mendalam
o
Abnormalitas terletak pada struktur
membran neuron bagian luar ang
memudahkan terjadina instabilitas arus
listrik
'pileptogenesis 617

#eurotransmiter eksitatorik: asam


glutamat, asam aspartat, asetilkolin

#eurotransmiter inhibitorik: ?A@A,


glisin, noradrenalin, dopamin, serotonin

%edua kelompok neurotransmiter tadi


termasuk neurotransmiter ang bekerja
cepat: berpengaruh langsung terhadap
pembukaan saluran ion 6ion channel7
'pileptogenesis 6=7

/eran neurotransmiter dalam epilepsi


diduga meliputi:
- pembentukan kondisi epileptik
- permulaan serangan
- lamana serangan
- penghentian serangan
'pileptogenesis 6A7

'pileptogenesis primer:
- ?elombang paku 6spikes7 berulang ang
menetap di dalam neuron
- Terjadi depolarisasi ang cukup lama,
disebabkan oleh penurunan inhibisisi
6?A@A7, perubahan eksitatori 6reseptor
#M"A dan glutamat7, perubahan potensial
membran dan -aktu
penutupan(pembukaan saluran #aB, +aBB,
dan %B
'pileptogenesis 617

'pileptogenesis sekunder:
- Terjadina fokus cetusan listrik abnormal
sebagai tanggapan atas adana
abnormalitas di area otak tertentu
- Terjadi perubahan morfologi dalam hal
inhibisi, eksitasi berulang, dan transmisi
'tiologi epilepsi

Merupakan kombinasi antara ambang


serangan 6genetik7, abnormalitas jaringan
otak 6predisposisi7, dan faktor lingkungan
6presipitasi7

/enebab ang spesifik: belum diketahui


62C>7

)diopatik: tak diketahui penebabna

$imtomatik: diketahui penebabna

%riptogenik: penebabna tersembuni


6sulit diidentifikasi7
'tiologi epilepsi

%husus pada neonatus:


-'nsefalopati hipoksik-iskemik
-infeksi $$/
-perdarahan intrakranial
-infark otak
-malformasi otak
-hipoglikemia
-hiokalsemia
-ketergantungan terhadap piridoksin
-inborn errors of metabolism
/encetus serangan epilepsi
o
%urang tidur
o
$tres emosional
o
%elelahan fisik
o
)nfeksi
o
"emam
o
Alkohol
o
Dangsangan cahaa
o
Obat tertentu
o
/erubahan hormonal
o
Dangsangan suara
'kspresi serangan epilepsi

Motorik:
- %ejang
- ?erakan abnormal, aneh

$ensorik:
- #eri
- /arestesi

<ungsi luhur:
- ?angguan kesadaran
- Afasia

<ungsi otonom:
- #gompol
- Eomitus
- @erkeringat
- 'pistaksis
)nternational +lassification of
Epileptic Seizures 615417
)F/artial sei&ures 6sei&ures beginning locall7:
AF $imple partial sei&ures 6consciousness not impaired7:
1FGith motor smptoms
=FGith somatosensor or special sensor
smptoms
AFGith autonomic smptoms
1FGith pschic smptoms
@F +omple* partial sei&ures 6-ith impairment of
consciousness7
1F@eginning as simple partial sei&ures and
progressing to impairment of consciousness:
aFGith no other features
bFGith features as AF1-1
cFGith automatisms
+F /artial sei&ures secondaril generali&ed
)nternationalH6=7
))F ?enerali&ed sei&ures 6bilaterall smmetrical
and -ithout local onset7:
AF 1F Absence sei&ures
=F Atpical absence sei&ures
@F Moclonic sei&ures
+F +lonic sei&ures
"F Tonic sei&ures
'F Tonic-clonic sei&ures
"F Atonic sei&ures
)))F :nclassified epileptic sei&ures 6inade.uate
or incomplete data7
)nternational +lassification of 'pilepsies
and Epileptic syndromes 615457
1FIocali&ation-related 6focal, local, partial7:
Idiopathic (primary7:
-@enign childhood epileps -ith centro-temporal spike
-+hildhood epileps -ith occipital paro*sms
-/rimar reading epileps
Cryptogenic (secondary)
-Temporal lobe epileps
-<rontal lobe epileps
-/arietal lobe epileps
-Occipital lobe epileps
-+hronic progressi!e epilepsia partialis continua of
childhood
-$ndrome characteri&ed b sei&ures -ith specific
modes of precipitation
)nternationalH6=7
=F ?enerali&ed
Idiopathic:
-@enign neonatal familial con!ulsions
-@enign neonatal con!ulsions
-@enign moclonic epileps in infanc
-+hildhood absence epileps 6pknoleps7
-9u!enile absence epileps
-9u!enile moclonic epileps
-'pilepsies -ith grand mal sei&ures on a-akening
-Other idiopathic generali&ed epilepsies
-'pilepsies -ith sei&ures precipitated b specific modes of
acti!ation
Cryptogenic or symptomatic:
-Gest sndrome
-Ienno*-?astaut sndrome
-'pileps -ith moclonic-astatic sei&ures
-'pileps -ith moclonic sei&ures
onspecific etiology:
!'arl moclonic encephalopath
-'arl infantile epileptic encephalopath -ith suppression bursts
-Other smptomatic generali&ed epilepsies
Specific syndromes:
-'pileptic sei&ures ma complicate man disease states
)nternational H6A7
AF :ndetermined epilepsies
-Gith both generali&ed and focal sei&ures
-#eonatal sei&ures
-$e!ere moclonic epileps in infanc
-'pileps -ith continuous spike--a!es during slo-
-a!e sleep
-Ac.uired epileptic aphasia 6Iandau-%effner
sndrome7
-Other undetermined epilepsies
-Githout une.ui!ocal generali&ed or focal features
1F $ituation-related sei&ures 6?elegenheitsanfalle7:
-<ebrile con!ulsions
-)solated sei&ure or isolated status epilepticus
-$ei&ures occuring onl -hen there is an acute or to*ic
e!ent due to factors such as alcohol, drugs, eclampsia,
nonketotic hperglcemia
$erangan umum tonik-klonik

Mendadak berteriak, kemudian jatuh, tak sadar

$eluruh tubuh kaku 6tonik7, kemudian menentak-


nentak 6klonik7

@ola mata terputar ke atas, mulut berbuih

%ulit kebiruan, napas dangkal atau terhenti

Iidah dapat tergigit

%adang-kadang ngompol

$erangan berlangsung beberapa menit

%etika serangan reda: napas menjadi teratur


kembali, kesadaran pulih secara bertahap, penderita
tampak bingung
$erangan umum absence

/enderita menghentikan akti!itasna secara


mendadak

Mata terbuka, seolah-olah melihat jauh atau


melamun

@erlangsung selama beberapa detik

/enderita kemudian melanjutkan akti!itasna


kembali, seolah-olah tak terjadi apa-apa

/enderita tidak sampai terjatuh

%adang-kadang disertai mata berkedip-kedip


secara cepat, mulut komat-kamit
/emeriksaan klinis 617

Anamnesis:
- apakah serangan-serangan memiliki pola ang samaJ
- apakah munculna serangan berkaitan dengan
situasi(kondisi tertentuJ
- apakah serangan muncul pada saat tidur atau tidakJ
- apakah serangan terjadi di sembarang tempatJ
- apakah serangan melibatkan fungsi motorik, sensorik,
otonom, fungsi luhur, atau kombinasiJ
- apakah ada saksi mataJ
- berapa kali serangan dalam satu hari, minggu, atau
bulanJ
- setiap kali serangan: berapa lamaJ
- apakah ada faktor pencetusnaJ
- apakah ada ri-aat ang sama di keluarganaJ
- apakah sebelumna mengalami penakit tertentuJ
- apakah ada gejala-gejala lainnaJ
/emeriksaan klinis 6=7

/emeriksaan fisik:
- inspeksi
- palpasi
- perkusi
- auskultasi
- fungsi motorik, sensorik, dan otonom
/emeriksaan penunjang

'lektroensefalografi

Iaboratorium:
- bergantung umur, hasil anamnesis dan
pemeriksaan fisik

euroimaging:
- bergantung hasil pemeriksaan fisik
"iagnosis

"iagnosis epilepsi didasarkan atas bukti


klinisK ''? membantu penentuan jenis
epilepsi

9enis serangan perlu dideskripsikan:


untuk keperluan terapi

"iupaakan agar mencapai diagnosis


etiologik

/enampaian diagnosis kepada penderita


memerlukan penjelasan ang cukup
sekaligus disertai rencana terapi
T e r a p i 617

/emilihan OA':
- sesuai dengan jenis serangan
- monoterapi(monofarmasi
- dosis tunggal, mulai dengan
minimal
- pertimbangan harga
- pertimbangan efek samping
- pertimbangan kondisi(penakit
lain
Terapi 6=7:
Mekanisme aksi OA':

Meningkatkan inhibisi neuronal 6?A@Aergic


transmission7:
-meningkatkan aksi ?A@A pada reseptor ?A@A
A
-menghambat pemecahan ?A@A di sinapsis
-blokade ambilan ?A@A di terminal presinaptik

Menurunkan eksitasi neuronal 6glutaminergic


transmission7:
-menurunkan pelepasan glutamat
-blokade aksi glutamat di #M"A(AM/A(reseptor
kainat

@lokade terhadap !oltage-gated #a channels


Terapi 6A7

Obati(atasi serangan epileptik, bukan ''?L

Mulailah dengan dosis rendah dan bila


perlu dosis dinaikkan secara bertahap

#aikkan dosis OA' sampai mencapai efek


klinis, atau toksik

Monitor kadar OA' dalam serum

8entikan OA' secara bertahap


T e r a p i 617

Monitor(e!aluasi:
- apakah OA' efektif atau tidak efektif
- apakah ada efek samping
- apakah ada rasa bosan minum obat
- perubahan berat badan
- perubahan jenis serangan
/ertolongan -aktu serangan

9angan panik

@iarkan serangan berlalu karena serangan


akan berhenti dengan sendirina

Amankan penderita dari lingkungan ang


membahaakan penderita

Ionggarkan pakaian ang ketat

/osisi kepala dimiringkan 6bila kejang sudah


berhenti7

@ila serangan berkepanjangan: kirim ke D$


<aktor psikososial

+enderung dikucilkan dari lingkungan

+enderung ditolak untuk sekolah

$ulit mencari pekerjaan

Merupakan aib bagi keluarga

Menurunkan rasa percaa diri

Iebih mudah mengalami cedera


%esempatan bekerja

/ada dasarna tidak ada larangan untuk


bekerja bagi penderita epilepsi

/ekerjaan disesuaikan dengan jenis


serangan

/enderita harus paham tentang penakit


ang dideritana

"ukungan positip dari keluarga dan


lingkungan kerja
%esempatan untuk sekolah
o
Tidak larangan untuk sekolah
o
@ila perlu guru dan orang tua penderita
berkonsultasi dengan dokter ang
mera-atna
o
Antara orang tua dan guru diperlukan sifat
terbuka dan saling mengerti
o
Masalah ang ada pada penderita bukan
sekedar cerdas atau bodoh
%esempatan untuk menikah

Menikah adalah hak a&asi manusia

/erhatian lebih khusus pada penderita


perempuan 6menstruasi, hamil, melahirkan,
menusui7

$uami-isteri harus selaras

%eputusan pahit: jangan hamil


Mengemudi kendaraan bermotor

#anti duluL

Ada prasarat ang harus dipenuhi


penderita

$ifatna sangat terbatas

Iebih aman apabila penderita tidak


mengemudi kendaraan 6bermotor7

/enderita harus memahami kondisina


sendiri secara jujur
S*#*:S EPILEP*I":S +SE,
De$nisi SE
Bangkitan epilepsi yang berlangsung terus menerus
atau tanpa pemulihan kesadaran selama 30 menit
atau lebih.
"lasi$kasi SE

Konvulsive

Non konvulsive
13. A 21-year-old cocaine-abusing man develops
seizures that persist for more than 30 min before
emergency medical attention is available. When
examined nearly 1 h later, he is still exhibiting tonic-
clonic movements and has never recovered
consciousness. (SELECT 1 SEIZURE TYPE)
a. Generalized tonic-clonic
b. Generalized absence
c. Complex partial
d. Tonic-clonic status epilepticus
Thank You