Anda di halaman 1dari 36

HEPATOMA

REFERAT

HEPATOMA

Pembimbing :

Dr. Edi Mulyana, Sp.PD

HEPATOMA REFERAT HEPATOMA Pembimbing : Dr. Edi Mulyana, Sp.PD Disusun Oleh : Rastra Sewakottama Putra 030.04.183

Disusun Oleh :

Rastra Sewakottama Putra

030.04.183

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

PERIODE 30 Maret 2009-6 Juni 2009

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA 2010

HEPATOMA

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa karena dengan rahmatNya kami dapat menyelesaikan tugas referat yang berjudul “Hepatoma”

Pada kesempatan ini kami mengucapkan banyak terima kasih kepada Dr. Edi Mulyana, Sp.PD sebagai pembimbing dan semua staf Konsulen Bagian Ilmu Penyakit Dalam di RSUP FATMAWATI, serta teman-teman di Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam periode 30 Maret 2009-6 Juni 2009.

Kami menyadari bahwa makalah ini masih banyak terdapat kekurangan baik mengenai isi, susunan bahasa, maupun kadar ilmiahnya. Hal ini disebabkan oleh karena keterbatasan pengetahuan dan pengalaman kami dalam menyusun makalah ini. Oleh karena itu kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari semua pihak yang membaca. Semoga makalah ini dapat memberikan manfaat bagi semua pihak yang membutuhkan baik pengajar maupun teman – teman ko-ass seperjuangan.

Jakarta, Januari 2009

HEPATOMA

Daftar Isi

Kata Pengantar

 

1

Daftar Isi

2

Bab I

: Pendahuluan

 

3

Bab II

: Karsinoma hepatoseluler Definisi Insiden dan distribusi geografik

4

 

4

 

Etiologi

5

Faktor resiko

 

7

 

Patologi

8

Patogenesis

 

9

 

Manifestasi Klinis

11

Diagnosis Diagnosis banding

12

 

20

 

Penatalaksanaan

21

Prognosis

28

Bab III

: Kesimpulan

31

Daftar Pustaka

32

HEPATOMA

BAB I Pendahuluan

Tumor hati dapat berbentuk primer atau sekunder. Tumor hati primer dapat berbentuk jinak atau ganas dan dapat timbul dari sel parenkim hati, epitel duktus biliaris atau dari jaringan penunjang mesenkim atau bisa berasal lebih dari satu sel-sel tersebut Tumor hati sekunder (metastase dihati) paling sering berasal dari metastase tumor saluran cerna, mamma atau paru Walaupun jenis tumor hati amat banyak, namun dalam kenyataannya yang terbanyak ditemukan di Indonesia hanyalah bentuk karsinoma hati primer/ karsinoma hepatoseluler /hepatoma. Tumor ganas hati lainnya, kolangiokarsinoma dan sistoadenokarsinoma berasal dari sel epitel bilier, sedangkan angiosarkoma dan leiomiosarkoma berasal dari sel mesenkim. Dari seluruh tumor ganas hati yang pernah didiagnosis, 85% merupakan hepatoma; 10% kolangiosarkoma; dan 5% adalah jenis lainnya. Karsinoma hepatoselular (KH) atau Hepatoma merupakan keganasan primer pada hepar yang paling sering ditemui, 90-95% dari seluruh tumor hepar primer. Kanker ini menduduki peringkat keempat terbanyak di dunia dan menyebabkan hampir 250.000 kematian per tahun. Di Asia dan Sub-Sahara Afrika insidensi tahunan KH mencapai

HEPATOMA

500 kasus per 100.000 penduduk. Sehingga pembahasan selanjutnya akan ditujukan terhadap karsinoma hati primer.

BAB II Karsinoma Hepatoseluler

Definisi

Karsinoma hepatoseluler atau hepatoma adalah keganasan pada hepatosit dimana stem sel dari hati berkembang menjadi massa maligna yang dipicu oleh adanya proses fibrotik maupun proses kronik dari hati (cirrhosis). Massa tumor ini berkembang di dalam hepar, di permukaan hepar maupun ekstrahepatik seperti pada metastase jauh. Tumor dapat muncul sebagai massa tunggal atau sebagai suatu massa yang difus dan sulit dibedakan dengan jaringan hati disekitarnya karena konsistensinya yang tidak dapat dibedakan dengan jaringan hepar biasa. Massa ini dapat mengganggu jalan dari saluran empedu maupun menyebabkan hipertensi portal sehingga gejala klinis baru akan terlihat setelah massa menjadi besar. Tanpa pengobatan yang agresif, hepatoma dapat menyebabkan kematian dalam 6 – 20 bulan.

Insiden dan distribusi geografik

HEPATOMA

Terdapat suatu distribusi geografik insiden hepatoma didunia. Szmuness telah menggambarkan-nya secara skematik .Seperti terlihat pada gambar peta dunia diatas, gambaran distribusi geografik hepatoma ternyata mirip dengan peta geografik prevalensi infeksi virus hepatitis B didunia. Hal ini menimbulkan dugaan bahwa keduanya mungkin mempunyai hubungan kausal. Insiden hepatoma nampak meningkat dibeberapa negara dalam 3 dokade terakhir ini. Keterangan mengenai terjadinya peningkatan ini tidak jelas. Agaknya terdapat kecenderungan paparan terhadap "environmental carcinogen" bertambah, atau penderita sirosis hati lebih banyak yang hidup lebih tua. Hepatoma jarang ditemukan pada usia muda, kecuali di wilayah yang endemik infeksi HBV serta banyak terjadi transmisi HBV perinatal. Rasio kasus laki-laki dan perempuan dapat sampai delapan berbanding satu. Masih belum jelas apakah hal ini disebabkan oleh lebih rentannya laki-laki terhadap timbulnya tumor mungkin dihubungkan dengan faktor hormonal, atau karena laki-laki lebih banyak terpajan oleh faktor risiko hepatoma seperti virus hepatitis dan alkohol

atau karena laki-laki lebih banyak terpajan oleh faktor risiko hepatoma seperti virus hepatitis dan alkohol Page

HEPATOMA

<0,5%HEPATOMA 1-2 % 3-5% 6-10% Etiologi Dewasa ini hepatoma dianggap terjadi dari hasil interaksi sinergis multifaktor

1-2 %HEPATOMA <0,5% 3-5% 6-10% Etiologi Dewasa ini hepatoma dianggap terjadi dari hasil interaksi sinergis multifaktor dan

3-5%HEPATOMA <0,5% 1-2 % 6-10% Etiologi Dewasa ini hepatoma dianggap terjadi dari hasil interaksi sinergis multifaktor

6-10%HEPATOMA <0,5% 1-2 % 3-5% Etiologi Dewasa ini hepatoma dianggap terjadi dari hasil interaksi sinergis multifaktor

Etiologi

Dewasa ini hepatoma dianggap terjadi dari hasil interaksi sinergis multifaktor dan multifasik, melalui inisiasi, akselerasi dan transformasi dan proses banyak tahapan, serta peran serta banyak onkogen dan gen terkait, mutasi multigenetik. Etiologi hepatoma belum jelas, menurut data yang ada, virus hepatitis, aflatoksin dan pencemaran air minum merupakan 3 faktor utama yang terkait dengan timbulnya hepatoma.

1. Virus hepatitis

HBV Hubungan antara infeksi kronik HBV dengan timbulnya hepatoma terbukti kuat, baik secara epidemiologis, klinis maupun eksperimental. Karsinogenisitas HBV terhadap hati mungkin terjadi melalui proses inflamasi kronik, peningkatan proliferasi hepatosit, integrasi HBV DNA ke dalam DNA sel pejamu, dan aktifitas protein spesifik-HBV berinteraksi dengan gen hati. Pada dasarnya, perubahan hepatosit dari kondisi inaktif (quiescent) menjadi sel yang aktif bereplikasi menentukan tingkat karsinogenesis hati.

HCV Infeksi HCV berperan penting dalam patogenesis hepatoma pada pasien yang bukan pengidap HBV. Pada kelompok pasien penyakit hati akibat transfusi darah dengan anti-HCV positif, interval antara saat transfusi hingga terjadinya HCC dapat mencapai 29 tahun. Hepatokarsinogenesis akibat

HEPATOMA

infeksi HCV diduga melalui aktifitas nekroinfiamasi kronik dan sirosis hati.

melalui aktifitas nekroinfiamasi kronik dan sirosis hati. Hepatocellular carcinoma in an individual that was

Hepatocellular carcinoma in an individual that was hepatitis C positive. Autopsy specimen.

2. Aflatoksin Aflatoksin Bl (AFB1) merupakan mikotoksin yang diproduksi oleh jamur Aspergillus. Metabolit AFB1 yaitu AFB 1-2- 3-epoksid merupakan karsinogen utama dari kelompok aflatoksin yang mampu membentuk ikatan dengan DNA maupun RNA. Salah satu mekanisme hepatokarsinogenesisnya ialah kemampuan AFB 1 menginduksi mutasi pada kodon 249 dari gen supresor tumor p53.

3. Pencemaran air minum

Dari hasil survei epidemiologi di China ditemukan pencemaran air minum dan kejadian hepatoma berkaitan erat, di area insiden tinggi hepatoma seperti kecamatan Qidong dan Haimen di propinsi Jiangshu, Fuhuan di Guangxi, Shunde di Guangdong dll. menunjukkan peminum air saluran perumahan, air kolam memiliki mortalitas hepatoma secara jelas lebih tinggi dari peminum air sumur dalam. Dengan beralih ke minum air sumur dalam, mortalitas hepatoma penduduk cenderung menurun. Algae biru hijau dalam air saluran perumahan dan air kolam dianggap sebagai salah satu karsinogen utama.

HEPATOMA

Faktor resiko

Sirosis Hati

Sirosis hati (SH) merupakan faktor risiko utama hepatoma di dunia dan melatarbelakangi lebih dari 80% kasus hepatoma. Otopsi pada pasien SH mendapatkan 20-80% diantaranya telah menderita HCC. Prediktor utama hepatoma pada SH adalah jenis kelamin laki- laki, peningkatan kadar alfa feto protein (AFP) serum, beratnya penyakit dan tingginya aktifitas proliferasi sel hati.

Obesitas

Seperti diketahui, obesitas merupakan faktor risiko utama untuk non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), khususnya nonalcoholic steatohepatitis (NASH) yang dapat berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian dapat berlanjut menjadi HCC.

Diabetes Melitus (DM)

DM merupakan faktor risiko baik untuk penyakit hati kronik maupun untuk HCC melalui terjadinya perlemakan hati dan steatohepatitis non-alkoholik (NASH). Di samping itu, DM dihubungkan dengan peningkatan kadar insulin dan insulin-like growth factors (IGFs) yang merupakan faktor promotif potensial untuk kanker.

Alkohol

Meskipun alkohol tidak memiliki kemampuan mutagenik, peminum berat alkohol (>50-70 g/hari dan berlangsung lama) berisiko untuk menderita HCC melalui sirosis hati alkoholik. Efek hepatotoksik alkohol bersifat dose-dependent, sehingga asupan sedikit alkohol tidak meningkatkan risiko terjadinya HCC.

Selain yang telah disebutkan di atas, bahan atau kondisi

lain yang merupakan faktor risiko HCC namun lebih jarang dibicarakan/ditemukan, antara lain : penyakit hati autoimun( hepatitis

HEPATOMA

autoimun, sirosis bilier primer),

metabolik(hemokromatosis genetik, defisiensi antitripsin-alfa 1, penyakit Wilson), kotrasepsi oral, senyawa kimia( thorotrast, vinil klorida, nitrosamin, insektisida organoklorin, asam tanik), tembakau.

penyakit hati

Patologi

padat

kadang nekrotik kehijauan atau hemoragik. Acap kali ditemukan trombus tumor di dalam vena hepatika atau porta intrahepatik.

Secara

makroskopis

biasanya

tumor

berwarna

putih,

Secara makroskopis biasanya tumor berwarna putih, Pembagian atas tipe morfologisnya adalah: 1. ekspansif,

Pembagian atas tipe morfologisnya adalah: 1. ekspansif, dengan batas yang jelas, 2. infilt menyebar/menjalar; 3. multifokal. Menurut WHO secara histologik HCC dapat diklasifikasikan berdasa organisasi struktural sel tumor sebagai berikut: 1). Trabekuli (sinusoidal), 2). Pseudoglandular (asiner), 3). Kompak (padat), 4. Sirous Karakteristik terpenting untuk memastikan HCC pada tumor; diameternya lebih kecil dari 1,5 cm adalah bahwa sebagian besar tumor terdiri semata-mata dari karsinoma yang berdiferensiasi baik,

HEPATOMA

deng sedikit atipia selular atau struktural. Bila tumor ini berproliferasi, berbagai variasi histologik beserta de-diferensiasinya dapat terlihat di dalam nodul yang sama. Nodul kanker yang berdiameter kurang dari satu cm seluruhnya terdiri dari jaringan kanker yang berdiferensiasi baik. Bila diameter tumor antara 1 dan 3 cm, 40% dari nodulnya terdiri atas lebih ; | dari 2 jaringan kanker dengan derajat diferensiasi yang berbeda-beda.

kanker dengan derajat diferensiasi yang berbeda-beda. Photomicrograph of a liver demonstrating hepatocellular

Photomicrograph of a liver demonstrating hepatocellular carcinoma.

Patogenesis

Inflamasi, nekrosis, fibrosis, dan regenerasi dari sel hati yang terus berlanjut merupaka proses khas dari cirrhosis hepatic yang juga merupakan proses dari pembentukan hepatoma walaupun pada pasien – pasien dengan hepatoma, kelainan cirrhosis tidak selalu ada. Hal ini mungkin berhubungan dengan proses replikasi DNA virus dari virus hepatitis yang juga memproduksi HBV X protein yang tidak dapat bergabung dengan DNA sel hati, yang merupakan host dari infeksi Virus hepatitis, dikarenakan protein tersebut merupakan suatu RNA. RNA ini akan berkembang dan mereplikasi diri di sitoplasma dari sel hati dan menyebabkan suatu perkembangan dari keganasan yang

HEPATOMA

nantinya akan mengahambat apoptosis dan meningkatkan proliferasi sel hati. Para ahli genetika mencari gen – gen yang berubah dalam perkembangan sel hepatoma ini dan didapatkan adanya mutasi dari gen p53, PIKCA, dan β-Catenin. Sementara pada proses cirrhosis terjadi pembentukan nodul – nodul di hepar, baik nodul regeneratif maupun nodul diplastik. Penelitian prospektif menunjukan bahwa tidak ada progresi yang khusus dari nodul – nodul diatas yang menuju kearah hepatoma tetapi, pada nodul displastik didapatkan bahwa nodul yang terbentuk dari sel – sel yang kecil meningkatkan proses pembentukan hepatoma. Sel sel kecil ini disebut sebagai stem cel dari hati. Sel – sel ini meregenrasi sel – sel hati yang rusak tetapi sel – sel ini juga berkembang sendiri menjadi nodul – nodul yang ganas sebagai respons dari adanya penyakit yang kronik yang disebabkan oleh infeksi virus.nodul – nodul inilah yang pada perkembangan lebih lanjut akan menjadi hepatoma.

inilah yang pada perkembangan lebih lanjut akan menjadi hepatoma. Manifestasi Klinis ∑ Hepatoma fase subklinis Page

Manifestasi Klinis

Hepatoma fase subklinis

HEPATOMA

Yang dimaksud hepatoma fase subklinis atau stadium dini adalah pasien yang tanpa gejala dan tanda fisik hepatoma yang jelas, biasanya ditemukan melalui pemeriksaan AFP dan teknik pencitraan. Caranya adalah dengan gabungan pemeriksaan AFP dan pencitraan, teknik pencitraan terutama dengan USG lebih dahulu, bila perlu dapat digunakan CT atau MRI. Yang dimaksud kelompok risiko tinggi hepatoma umumnya adalah: masyarakat di daerah insiden tinggi hepatoma; pasien dengan riwayat hepatitis atau HBsAg positif; pasien dengan riwayat keluarga hepatoma; pasien pasca reseksi hepatoma primer.

Hepatoma fase klinis

Hepatoma fase klinis tergolong hepatoma stadium sedang, lanjut, manifestasi utama yang sering ditemukan adalah:

(1) Nyeri abdomen kanan atas: hepatoma stadium sedang dan lanjut sering dating berobat karena kembung dan tak nyaman atau nyeri

atas.

Nyeri umumnya bersifat tumpul( dullache) atau menusuk intermiten atau kontinu, sebagian merasa area hati terbebat kencang, disebabkan tumor tumbuh dengan cepat hingga menambah regangan pada kapsul hati. Jika nyeri abdomen bertambah hebat atau timbul akut abdomen harus pikirkan ruptur hepatoma. (2) Massa abdomen atas: hepatoma lobus kanan dapat menyebabkan batas atas hati bergeser ke atas, pemeriksaan fisik menemukan hepatomegali di bawah arkus kostae berbenjol benjol; hepatoma segmen inferior lobus kanan sering dapat langsung teraba massa di bawah arkus kostae kanan; hepatoma lobus kiri tampil sebagai massa di bawah prosesus xifoideus atau massa di bawah arkus kostae kiri. (3) Perut kembung: timbul karena massa tumor sangat besar, asites dan gangguan fungsi hati.

samar

di

abdomen

kanan

HEPATOMA

(4) Anoreksia: timbul karena fungsi hati terganggu, tumor mendesak saluran gastrointestinal, perut tidak bisa menerma makanan dalam jumlah banyak karena terasa begah. (5) Letih, mengurus: dapat disebabkan metabolit dari tumor ganas dan berkurangnya masukan makanan dll, yang parah dapat sampai kakeksia. (6) Demam: timbul karena nekrosis tumor, disertai infeksi dan metabolit tumor, jika tanpa bukti infeksi disebut demam kanker, umumnya tidak disertai menggigil. (7) Ikterus: tampil sebagai kuningnya sclera dan kulit, umumnya karena gangguan fungsi hati, biasanya sudah stadium lanjut, juga dapat karena sumbat kanker di saluran empedu atau tumor mendesak saluran empedu hingga timbul ikterus obstruktif. (8) Asites: juga merupakan tanda stadium lanjut. Secara klinis ditemukan perut membuncit dan pekak bergeser, sering disertai udem kedua tungkai. (9) Lainnya: selain itu terdapat kecenderungan perdarahan, diare,

belakang

kanan, udem kedua tungkai bawah, kulit gatal dan lainnya, juga

manifestasi

hati seperti splenomegali, palmar eritema, lingua hepatik, spider

venodilatasi

dinding abdomen dll. Pada stadium akhir hepatoma sering timbul

metastasis tulang dan banyak organ lain

sirosis

nyeri

bahu

nevi,

paru,

Diagnosis

Pemeriksaan laboratorium 1. Alfa-fetoprotein (AFP) AFP adalah sejenis glikoprotein, disin-tesis oleh hepatosit dan sakus vitelinus, terdapat dalam serum darah janin. Pasca partus 2 minggu,

HEPATOMA

AFP dalam serum hampir lenyap, dalam serum orang normal hanya terdapat sedikit sekali (< 25 ng/L). Ketika hepatosit berubah ganas, AFP kembali muncul. Selain itu teratoma testes atau ovarium serta beberapa tumor lain (seperti karsinoma gaster, paru dll.) dalam serum pasien juga dapat ditemukan AFP; wanita hamil dan sebagian pasien hepatitis akut kandungan AFP dalam serum mereka juga dapat meningkat. AFP memiliki spesifisitas tinggi dalam diagnosis karsinoma hepatoselular. Jika AFP > 500 ng/L bertahan 1 bulan atau > 200 ng/ L bertahan 2 bulan, tanpa bukti penyakit hati aktif, dapat disingkirkan kehamilan dan kanker embrional kelenjar reproduksi, maka dapat dibuat diagnosis hepatoma, diagnosis ini dapat lebih awal 6-12 bulan dari timbulnya gejala hepatoma. AFP sering dapat dipakai untuk menilai hasil terapi. Pasca reseksi hepatoma, kadar AFP darah terus menurun dengan waktu paruh 3-9,5 hari, umumnya pasca operasi dalam 2 bulan kadarnya turun hingga normal, jika belum dapat turun hingga normal, atau setelah turun lalu naik lagi, maka pertanda terjadi residif atau rekurensi tumor.

Alpha-

Interpretation

fetoprotein

HEPATOMA

(ng/mL)

>400-500

-

HCC likely if accompanied by space-occupying solid

lesion(s) in cirrhotic liver or levels are rapidly increasing.

-

Diffusely growing HCC, may be difficult to detect on

imaging.

- Occasionally in patients with active liver disease

(particularly HBV or HCV infection) reflecting

inflammation, regeneration, or seroconversion

Normal

value

- Frequent: Regeneration/inflammation (usually in

to <400

patients with elevated transaminases and HCV) -

Regeneration after partial hepatectomy

-

If a space-occupying lesion and transaminases are

normal, suspicious for HCC

Normal value

Does not exclude HCC (cirrhotic and noncirrhotic liver)

Alpha-

Interpretation

fetoprotein

(ng/mL)

>400-500

-

HCC likely if accompanied by space-occupying solid

lesion(s) in cirrhotic liver or levels are rapidly increasing.

-

Diffusely growing HCC, may be difficult to detect on

imaging.

- Occasionally in patients with active liver disease

(particularly HBV or HCV infection) reflecting

inflammation, regeneration, or seroconversion

Normal value - Frequent: Regeneration/inflammation (usually in

to <400

patients with elevated transaminases and HCV) -

hepatectomy Page 16

- If a space-occupying lesion and transaminases are

Regeneration

after

partial

normal, suspicious for HCC

HEPATOMA

2. Petanda tumor lainnya

Zat petanda hepatoma sangat banyak, tapi semuanya tidak spesifik untuk diagnosis sifat hepatoma primer. Penggunaan gabungan untuk diagnosis kasus dengan AFP negatif memiliki nilai rujukan tertemu, yang relatif umum digunakan adalah: des-gama karboksi protrombin

(DCP), alfa-L-fukosidase (AFU), gama-glutamil transpeptidase (GGT-II), CA19-9, antitripsin, feritin, CEA, dll.

3. Fungsi had dan sistem antigen antibodi hepatitis B

Karena lebih dari 90% hepatoma disertai sirosis hati, hepatitis dan latar belakang penyakit hati lain, maka jika ditemukan kelainan fungsi hati, petanda hepatitis B atau hepatitis C positif, artinya terdapat dasar penyakit hati untuk hepatoma, itu dapat membantu dalam diagnosis.

Pemeriksaan pencitraan l. Ultrasonografi (USG) USG merupakan metode paling sering digunakan dalam diagnosis hepatoma. Ke-gunaan dari USG dapat dirangkum sebagai berikut: memastikan ada tidaknya lesi pe-nempat ruang dalam hati; dapat dilakukan penapisan gabungan dengan USG dan AFP sebagai metode diagnosis penapisan awal untuk hepatoma; mengindikasikan sifat lesi penempat ruang, membedakan lesi berisi cairan dari yang padat; membantu memahami hubungan kanker dengan pembuluh darah penting dalam hati, berguna dalam meng-arahkan prosedur operasi; membantu memahami penyebaran dan infiltrasi hepatoma dalam hati dan jaringan organ sekitarnya, memperlihatkan ada tidaknya trombus tumor dalam percabangan vena porta intrahepatik; di bawah panduan USG dapat dilakukan biopsi

HEPATOMA

HEPATOMA 2. CT CT telah menj adi parameter pemeriksaan rutin terpenting untuk diagnosis lokasi dan sifat
HEPATOMA 2. CT CT telah menj adi parameter pemeriksaan rutin terpenting untuk diagnosis lokasi dan sifat

2. CT

CT telah menj adi parameter pemeriksaan rutin terpenting untuk diagnosis lokasi dan sifat hepatoma. CT dapat membantu memperjelas diagnosis, menunjukkan lokasi tepat, jumlah dan ukuran tumor dalam hati hubungannya dengan pembuluh darah penting, dalam penentuan modalitas terapi sangatlah penting. Terhadap lesi mikro dalam hati yang sulit ditentukan CT rutin dapat dilakukan CT dipadukan dengan angiongrafi (CTA), atau ke dalam arteri hepatika disuntikkan lipiodol, sesudah 1-3 minggu dilakukan lagi pemeriksaan CT, pada waktu ini CT- lipiodol dapat menemukan hepatoma sekecil 0,5 cm.

ini CT- lipiodol dapat menemukan hepatoma sekecil 0,5 cm. 3. MRI merupakan teknik pemeriksaan nonradiasi, tidak
ini CT- lipiodol dapat menemukan hepatoma sekecil 0,5 cm. 3. MRI merupakan teknik pemeriksaan nonradiasi, tidak
ini CT- lipiodol dapat menemukan hepatoma sekecil 0,5 cm. 3. MRI merupakan teknik pemeriksaan nonradiasi, tidak

3.

MRI merupakan teknik pemeriksaan nonradiasi, tidak memakai zat kontras berisi iodium, dapat secara jelas menunjukkan struktur pembuluh darah dan saluran empedu dalam hati, juga cukup baik

MRI

HEPATOMA

memperlihatkan struktur internal jaringan hati dan hepatoma, sangat membantu dalam menilai efektivitas aneka terapi. Dengan zat kontras spesifik hepatosit dapat menemukan hepatoma kecil kurang dari 1cm dengan angka keberhasilan 55%

.
.

4. Angiografi arteri hepatika

Sejak tahun 1953 Seldinger merintis penggunaan metode kateterisasi arteri femoralis perkutan untuk membuat angiografi organ dalam, kini angiografi arteri hepatika selektif atau supraselektif sudah menjadi salah satu metode penting dalam diagnosis hepatoma. Namun karena metode ini tergolong invasif, penampilan untuk hati kiri dan hepatoma tipe avaskular agak kurang baik, dewasa ini indikasinya adalah: klinis suspek hepatoma atau AFP positif tapi hasil pencitraan lain negatif hasilnya; berbagai teknik pencitraan noninvasif sulit menentukan sifat lesi penempat ruang tersebut.

5. Tomografi emisi positron (PET)

Dewasa ini diagnosis terhadap hepatoma masih kurang ideal, namun karsinoma kolangioselular dan karsinoma hepatoselular berdiferensiasi buruk memiliki daya ambil terhadap 18F-FDG yang relatif kuat, maka pada pencitraan PET tampak sebagai lesi metabolisme tinggi.

Pemeriksaan lainnya

HEPATOMA

Pungsi hati mengambil jaringan tumor untuk pemeriksaan patologi, biopsi kelenjar limfe supraklavikular, biopsi nodul sub-kutis, mencari sel ganas dalam asites, perito-neoskopi dll. juga mempunyai nilai tertentu pada diagnosis hepatoma primer.

Prinsip diagnosis hepatoma Untuk pasien yang dicurigai hepatoma atau lesi penempat ruang dalam hati yang tak dapat menyingkirkan hepatoma, semua harus diupayakan kejelasan diagnosisnya dalam waktu sesingkat mungkin. Teknik pemeriksaan pencitraan modern tidak dapat dilewatkan, biasanya dimulai dengan pemeriksaan noninvasif, bila perlu barulah dilakukan pemeriksaan invasif. Untuk kasus yang dengan berbagai pemeriksaan masih belum jelas diagnosisnya, harus dipantau ditindaklanjuti secaraketat, bila perlu pertim-bangkan laparotomi eksploratif.

SISTEM STAGING Dalam staging klinis HCC terdapat pemilahan pasien atas kelompok-kelompok yang prognosisnya berbeda, berdasarkan parameter klinis, biokimiawi dan radiologis pilihan yang tersedia. Sistem staging yang ideal seharusnya juga mencantumkan penilaian ekstensi tumor, derajat gangguan fungsi hati, keadaan umum pasien serta keefektifan terapi. Sebagian besar pasien HCC adalah pasien sirosis yang juga mengurangi harapan hidup. Sistem yang banyak digunakan untuk menilai status fungsional hati dan prediksi prognosis

pasien sirosis adalah sistem klasifikasi Child-ltorcotte-Pugh, tetapi sistem ini tidak ditujukan untuk penilaian staging HCC. Beberapa sistem yang dapat dipakai untuk staging HCC adalah:

Tumor-Node-Metastases (TNM) Staging System

Okuda Staging System

Cancer of the Liver Italian Program (CLIP) Scoring System

HEPATOMA

Chinese University Prognostic Index (CUPI)

Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC) Staging System

• Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC) Staging System Standar diagnosis Pada tahun 2001 Komite Khusus Hepatoma

Standar diagnosis Pada tahun 2001 Komite Khusus Hepatoma Asosiasi Antitumor China telah menetapkan standar diagnosis dan klasifikasi stadium klinis hepatoma primer. 1. Standar diagnosis klinis hepatoma primer. (1) AFP > 400 ug/L, dapat menyingkirkan kehamilan, tumor embrional sistem repro-duksi, penyakit hati aktif, hepatoma metastatik, selain itu teraba hati mem-besar, keras dan bermassa nodular besar atau pemeriksaan pencitraan menun-jukkan lesi penempat ruang karakteristik hepatoma. (2) AFP < 400 ug/L, dapat menyingldrkan kehamilan, tumor embrional sistem reproduksi, penyakit hati aktif, hepatoma metastatik, selain itu terdapat dua jenis pemeriksaan pencitraan

Page 21

HEPATOMA

menunjukkan lesi penempat ruang karakteristik hepatoma atau terdapat dua petanda hepatoma (DCP, GGT-II, AFU, CA19-9, dll.) positif serta satu pemeriksaan pencitraan menunjukkan lesi penempat ruang karakteristik hepatoma. (3) Menunjukkan manifestasi klinis hepatoma dan terdapat

kepastian lesi metastatik ekstrahepatik (termasuk asites hemoragis makroskopik atau di dalamnya ditemukan sel ganas) serta dapat meny ing-kirkan hepatoma metastatik 2. Standar klasifikasi stadium klinis hepatoma primer la : tumor tunggal berdiameter < 3 cm, tanpa emboli rumor, tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh; Child A. Ib : tumor tunggal atau dua tumor dengan diameter gabungan <5cm, di separuh hati, tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh; Child A. Ha : tumor tunggal atau dua tumor dengan diameter gabungan < 10 cm, di separuh hati, atau dua tumor dengan diameter gabungan <

5 cm, di kedua belahan hati kiri dan kanan, tanpa emboli tumor,

tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh; Child A.

lib : tumor tunggal atau multipel dengan diameter gabungan > 10 cm, di separuh hati, atau tumor multipel dengan diameter gabungan >

5 cm, di kedua belahan hati kiri dan kanan, tanpa emboli tumor,

tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh; Child A. Terdapat emboli tumor di percabangan vena portal, vena hepatik atau saluran empedu dan/atau Child B. Ilia : tidak peduli kondisi tumor, terdapat emboli tumor di pembuluh utama vena porta atau vena kava inferior, metastasis kelenjar limfe peritoneal atau jauh, salah satu daripadanya; Child A atau B. Illb : tidak peduli kondisi tumor, tidak peduli emboli tumor, metastasis; Child C.

HEPATOMA

HEPATOMA Diagnosis banding 1. Diagnosis banding hepatoma dengan AFP positif Hepatoma dengan AFP positif harus dibedakan

Diagnosis banding

1. Diagnosis banding hepatoma dengan AFP positif

Hepatoma dengan AFP positif harus dibedakan dari kehamilan, tumor embrional kelenjar reproduktif, metastasis hati dari kanker saluran digestif dan hepatitis serta sirosis hati dengan peninggian AFP. Pada tumor embrional kelenjar reproduktif, terdapat gejala klinis dan tanda fisik tumor bersangkutan, umumnya tidak sulit dibedakan; kanker gaster, kanker pankreas dengan metastasis hati. Kanker gaster, kanker pankreas kadang kala disertai peninggian AFP, tapi konsentrasinya umumnya relatif; rendah, dan tanpa latar belakang penyakit : hati, USG dan CT serta pemeriksaan minum barium dan pencitraan lain sering kali dapat memperjelas diagnosis. Pada hepatitis, sirosis hati, jika disertai peninggian AFP agak sulit dibedakan dari hepatoma, harus dilakukan pemeriksaan pencitraan hati secara cermat, dilihat apakah terdapat lesi penempat ruang dalam hati, selain secara berkala harus diperiksa fungsi hati dan AFP, memonitor perubahan ALT dan AFP.

HEPATOMA

2. Diagnosis banding hepatoma dengan AFP negatif

Hemangioma hati. Hemangioma kecil paling sulit dibedakan dari hepatoma kecil dengan AFP negatif, hemangioma umumnya pada wanita, riwayat penyakit yang panjang, progresi lambat, bisa tanpa latar belakang hepatitis dan sirosis hati, zat petanda hepatitis negatif, CT tunda, MRI dapat membantu diagnosis. Pada tumor metastasis hati, sering terdapat riwayat kanker primer, zat petanda hepatitis umumnya negatif pencitraan tampak lesi multipel tersebar dengan ukuran bervariasi. Pada abses hati, terdapat riwayat demam, takut dingin dan tanda radang lain, pencitraan menemukan di dalam lesi terdapat likuidasi atau nekrosis. Pada hidatidosis hati, kista hati, riwayat penyakit panjang, tanpa riwayat penyakit hati, umumnya kondisinya baik, massa besar dan fungsi hati umumnya baik, zat petanda hepatitis negatif, pencitraan menemukan lesi bersifat cair penempat ruang, dinding kista tipis, sering disertai ginjal polikistik. Adenoma hati, umumnya pada wanita, sering dengan riwayat minum pil KB bertahun- tahun, tanpa latar belakang hepatitis, sirosis hati, petanda hepatitis negatif, CT tunda dapat membedakan. Hiperplasia nodular fokal, pseudotumor inflamatorik dll. sering cukup sulit dibedakan dari hepatoma primer

Penatalaksanaan

Tiga prinsip penting dalam terapi hepatoma adalah terapi dini efektif, terapi gabungan, dan terapi berulang. Terapi dini efektif. Semakin dini diterapi, semakin baik hasil terapi terhadap rumor. Untuk hepatoma kecil pasca reseksi 5 tahun survivalnya adalah 50-60%, sedangkan hepatoma besar hanya sekitar 20%. Terapi efektif menuntut sedapat mungkin memilih cara terapi terbaik sebagai terapi pertama. Terapi gabungan: Dewasa ini reseksi bedah terbaik pun belum dapat mencapai hasil yang memuaskan, berbagai metode terapi

HEPATOMA

hepatoma memiliki kelebihan masing-masing, harus digunakan secara fleksibel sesuai kondisi setiap pasien, dipadukan untuk saling mengisi kekurangan, agar semaksimal mungkin membasmi dan mengendalikan tumor, tapi juga semaksimal mungkin mempertahankan fisik, memper- panjang survival. Terapi berulang. Terapi satu kali terhadap hepatoma sering kali tidak mencapai hasil ideal, sering diperlukan terapi ulangan sampai berkali-kali. Misalnya berkali-kali dilakukan kemoembolisasi perkutan arteri hepatika, injeksi alkohol absolut intratumor berulang kali, reseksi ulangan pada rekurensi pasca operasi dll.

Terapi operasi Indikasi operasi eksploratif: tumor mungkin resektabel atau masih ada kemung-kinan tindakan operasi paliatif selain reseksi; fungsi hati baik, diperkirakan tahan operasi; tanpa kontraindikasi operasi. Kontraindikasi operasi eksploratif: umumnya pasien dengan sirosis hati berat, insufisiensi hati disertai ikterus, asites; pembuluh utama vena porta mengandung trombus kanker; rudapaksa serius jantung, paru, ginjal dan organ vital lain, diperkirakan tak tahan operasi.

1. Metode hepatektomi. Hepatektomi merupakan cara terapi dengan hasil terbaik dewasa ini. Survival 5 tahun pasca operasi sekitar 30-40%, pada mikrokarsinoma hati (< 5 cm) dapat mencapai 50-60%. Hepatektomi terdiri atas hepatektomi beraruran dan hepatektomi tak beraruran. Hepatektomi beraruran adalah sebelum insisi hati dilakukan diseksi, me-mutus aliran darah ke lobus hati (segmen, subsegmen) terkait, kemudian menurut lingkup anatomis lobus hati (segmen, subsegmen) tersebut dilakukan reseksi jaringan hati. Hepatektomi tak beraruran tidak perlu mengikuti secara ketat distribusi anatomis pembuluh dalam hati, tapi hanya perlu ber-jarak 2-3cm dari tepi tumor, mereseksi jaringan hati dan percabangan pembuluh darah dan saluran empedu

HEPATOMA

yang menuju lesi, lingkup reseksi hanya mencakup tumor dan jaringan hati sekitarnya. Metode reseksi ini sesuai untuk hepatoma disertai sirosis hati, lebih banyak dilakukan di China, menjadikan operasi lebih simpel, hingga sebagian besar pasien hepatoma dengan sirosis dapat mem-pertahankan lebih banyak jaringan hati normal selain tumornya dapat direseksi, me-ngurangi komplikasi operasi, menurunkan mortalitas operasi. Kunci dari hepatektomi adalah me-ngontrol perdarahan. Pada waktu reseksi hati, metode mengurangi perdarahan me-liputi obstruksi aliran darah porta pertama hati, koagulasi gelombang mikro potongan hati, klem hati, obstruksi temporer satu sisi cabang vena porta dan cabang arteri hepatika, dll. Pada kasus dengan sirosis hati, obstruksi porta hati setiap kali tidak boleh lebih dari 10-15 menit, bila perlu dapat diobstruksi berulang kali. Komplikasi utama pasca hepatektomi adalah: Gagal ftmgsi hati; timbul beberapa hari hingga beberapa minggu pasca operasi, sering kali berkaitan dengan pasien dengan penyakit hati aktif kronis, sirosis sedang atau lebih, volume hepatektomi terlalu besar, perdarahan selama operasi berlebih, waktu obstruksi porta hati terlalu lama dan obat-obatan perioperatif (termasuk obat anestetik) bersifat hepatotoksik. Perdarahan pasca operasi, kebanyakan karena hemostasis selama operasi kurang tuntas, sutura ligasi vaskular terlepas, gangguan koagulasi, nekrosis permukaan irisan hati dll. Dapat juga terjadi infeksi subdiafragma, karena pasca operasi terjadi akumulasi darah dan cairan di bawah diafragma, maka timbul abses subfrenik; fistel cairan empedu: perdarahan saluran cerna atas. Hepatektomi 2 fase: pasien hepatoma setelah dilakukan eksplorasi bedah ternyata tumor tak dapat direseksi. sesudah diberikan terapi gabungan. tumor mengecil, dilakukan laparotomi lagi dan dapat dilakukan reseksi

HEPATOMA

2. Transplantasi hati

Dewasa ini, teknik transplantasi hati sudah sangat matang, namun biayanya tinggi,donornya sulit. Pasca operasi pasien menggunakan obat imunosupresan anti rejeksi membuat kanker residif tumbuh lebih cepat dan bermetastasis. hasil terapi kurang baik untuk hepatoma stadium sedang dan lanjut. Umumnya berpendapat mikrohepatoma stadium dini dengan sirosis berat merupakan indikasi lebih baik untuk transplantasi hati.

   

Survival

Rate

1

5

year

years

Mazzefero

48

   

(1996)

84%

74%

Bismuth

45

   

(1999)

82%

74%

Llovet (1999)

79

86%

75%

Jonas (2001)

120

90%

71%

   

Survival

Rate

1

5

year

years

Mazzefero

48

   

(1996)

84%

74%

Bismuth

45

   

(1999)

82%

74%

Llovet (1999)

79

86%

75%

Jonas (2001)

120

90%

71%

3. Terapi operatif nonreseksi

Misalnya, pasca laparotomi, karena tumor menyebar atau alasan lain tidak dapat dilakukan reseksi, dapat dipertimbangkan terapi operatif nonreseksi, mencakup: injeksi obat melalui kateter transarteri

HEPATOMA

hepatik atau kemoterapi embolisasi saat operasi; kemoterapi melalui kateter vena porta saat operasi; ligasi arteri hepatika; koagulasi tumor hati dengan gelombang mikro, ablasi radiofrekuensi, krioterapi dengan nitrogen cair, evaporisasi dengan laser energi tinggi saat operasi; injeksi alkohol absolut intratumor saat operasi

Terapi lokal

Terapi lokal terdiri atas dua jenis terapi, yaitu terapi ablatif lokal dan injeksi obat intratumor. Yang pertama meliputi ablasi radio- frekuensi, koagulasi gelombang mikro, laser, pembekuan, ultrason energi tinggi terfokus, yang kedua yang tersering ditemukan adalah injeksi alkohol absolut intratumor. jlerapi lokal umumnya dilakukan melalui fpungsi perkutan, perlu panduan pencitraan, I yang sering adalah dengan USG, dapat juga I dengan CT atau laparoskopi.

1. Ablasi radiofrekuensi (RFA)

Ini adalah metode ablasi lokal yang [paling sering dipakai dan

efektif dewasa ini. Elektroda RFA ditusukkan ke dalam tumor

energi radiofrekuensi, hingga jaringan tumor

melepaskan

mengalami nekrosis koagulatif panas, denaturasi, jadi secara selektif mem-bunuh jaringan tumor. Satu kali RFA meng-hasilkan nekrosis seukuran bola berdiameter 3-5 cm, sehingga dapat membasmi tuntas

mikrohepatoma, dengan hasil kuratif. RFA perkutan memiliki keunggulan mikroinvasif, aman, efektif, sedikit komplikasi. mudah di- ulangi dll. sehingga mendapat perhatian luas untuk terapi hepatoma.

2. Injeksi alkohol absolut intratumor perkutan

Di bawah panduan teknik pencitraan, dilakukan pungsi tumor

hati perkutan, ke dalam tumor disuntikkan alkohol absolut. Sehubungan dengan pengaruh dari luas pe-nyebaran alkohol absolut dalam tumor hati dan dosis toleransi tubuh manusia, maka sulit mencapai efek terapi ideal terhadap hepatoma besar, penggunaannya umumnya untuk hepatoma kecil yang tak sesuai direseksi atau terapi

HEPATOMA

adjuvan pasca kemoembolisasi arteri hepatik. Meskipun hepatoma kecil tapi suntikan hams berulang kali di banyak titik barulah dapat membuat kanker nekrosis memadai.

Kemoembolisasi arteri hepatik perkutan Kemoembolisasi arteri hepatik transkateter (TAE, TACE) merupakan cara terapi yang sering digunakan untuk hepatoma stadium sedang dan lanjut yang tidak sesuai dioperasi reseksi. Sesuai digunakan untuk tumor sangat besar yang tak dapat direseksi; tumor dapat direseksi tapi diperkirakan tak tahan operasi; hepatoma rekuren yang tak dapat direseksi; pasca reseksi hepatoma, suspek terdapat residif, dll. Sedangkan bila volume tumor lebih dari 70% parenkim hati, fungsi hati terganggu berat, kondisi umum buruk, diperkirakan tak tahan terapi, semua iru merupakan kontraindikasi kemoembolisasi arteri hepatik. Hepatoma terutama mendapat pasokan darah dari arteri hepatik, setelah embolisasi arteri hepatik, nodul kanker menjadi iskemik, nekrosis, sedangkan jaringan hati normal mendapat pasokan darah terutama dari vena porta sehingga efek terhadap fungsi hati secara keseluruhan relatif kecil. Kemoembolisasi arteri hepatik dapat melalui mekanisme dobel kemoterapi dan embolisasi terhadap hepatoma membuat tumor nekrosis, mengecil, sebagian hepatoma setelah volume-nya mengecil mendapat peluang fase dua untuk direseksi. Kemoembolisasi arteri hepatik menggunakan teknik Seldinger, dilakukan kateterisasi perkutan lewat arteri femoralis atau arteri subklavia memasuki arteri hepatik atau cabangnya, angiografi arteri hepatik dapat membantu diagnosis lebih jauh dan memahami kondisi pasokan darah tumor, ada tidaknya fistel arteriovenosa dll. Jika tak ada kontraindikasi, maka dapat disuntikkan zat embolisasi dan obatantitumor. Zatembolisasi yang umum dipakai adalah lipiodol, spons gelatin, mikrosferis obat, cincin baja anti-karat, dll. Obat

HEPATOMA

antitumor dapat berupa kemo-terapi dan sediaan biologis; kemoterapi dapat dengan adriamisin, karboplatin, FU, MMC dll. Yang paling sering dipakai adalah lipiodol dan kemoterapi yang dicampur men-jadi suspensi, menggunakan afinitas lipiodol terhadap tumor, sebagai karier kemoterapi, membawa obat kemoterapi ke dalam jaringan kanker, menghasilkan efek kemoembolisasi yang tahan lama. Pasca kemoembolisasi arteri hepatik survival 1 tahun pasien hepatoma adalah 44-66,9%, lama ketahanan hidup rata-rata 8-10 bulan. Tapi terapi itu bersifat paliatif, terapi intervensi berulang kali pun sulit secara total membasmi semua sel kanker, efek terapi jangka panjang belum memuaskan, selain juga mencederai rungsi hati. Oleh karena itu setelah dengan terapi intervensi hepatoma mengecil hingga batas tertentu, harus diupayakan memanfaatkan peluang reseksi bedah 2 tahap untuk mencapai terapi kuratif. Pasca reseksi hepatoma 3-4 minggu, bila ditunjang dengan kemoembolisasi arteri hepatik dapat membasmi lesi yang mungkin residif dalam hati, menurunkan rekurensi pasca operasi, meningkatkan survival.

menurunkan rekurensi pasca operasi, meningkatkan survival. Radioterapi Radioterapi eksternal sesuai untuk dengan lesi
menurunkan rekurensi pasca operasi, meningkatkan survival. Radioterapi Radioterapi eksternal sesuai untuk dengan lesi

Radioterapi Radioterapi eksternal sesuai untuk dengan lesi hepatoma yang relatif terlokalis medan radiasi dapat mencakup seluruh tumor selain itu sirosis hati tidak parah, pasien mentolerir radioterapi. Radioterapi umumnya digunakan bersama metode terapi lain seperti herba, ligasi

HEPATOMA

arteri hepatik, kemoterapi transarteri hepatik, kemoembolisasi arteri hepa dll. Sedangkan untuk kasus stadium Ianjut dengan metastasis tulang, radiasi local dapat mengatasi nyeri. Komplikasi tersering dari radioterapi adalah gangguan fungsi hati hingga timbul ikterus, asites hingga tak dapat menyelesaikan seluruh dosis terapi. dapat juga memakai biji radioaktif untuk radioti internal terhadap hepatoma.

Terapi biologis Terapi biologis telah dianggap sebagai metode terapi tumor ke empat setelah operasi kemoterapi, radioterapi, dewasa ini yang digunakan secara klinis terdapat imunoterapi aktif nonspesifik, imunoterapi sekunder, terapi terpandu dll. tapi efektivitasnya belun cukup meyakinkan.

Terapi Paliatif Sebagian besar pasien HCC didiagnosis pada stadium menengah-lanjut (intermediate-advanced stage) yang tidak ada terapi standarnya. Berdasarkan meta analisis, pada stadium ini hanya TAE/TACE (transarterialembolization/chemo embolization) saja yang menunjukkan penurunan pertumbuhan tumor serta dapat meningkatkan harapan hidup pasien dengan HCC yang tidak resektabel. TACE dengan frekuensi 3 hingga 4 kali setahun dianjurkan pada pasien yang fungsi hatinya cukup baik (Child-Pugh A) serta tumor multinodular asimtomatik tanpa invasi vaskular atau penyebaran ekstrahepatik, yang tidak dapat diterapi secara radikal. Sebaliknya bagi pasien yang dalam keadaan gagal hati (Child-Pugh B-C), serangan iskemik akibat terapi ini dapat mengakibatkan efek samping yang berat.

Adapun beberapa jenis terapi lain untuk HCC yang tidak resektabel seperti imunoterapi dengan interferon, terapi antiestrogen, antiandrogen, oktreotid, radiasi internal, kemoterapi arterial atau

HEPATOMA

sistemik masih memerlukan penelitian lebih lanjut untuk mendapatkan penilaian yang meyakinkan.

Terapi herba China Pengobatan China merupakan bagian penting dari terapi hepatoma, herba China cukup baik memperbaiki gejala, efek buruk sedikit, menjaga kondisi umum yang baik, memperlambat progresi penyakit mengecilkan tumor atau memungkinkan hidup dengan tumor dalam jangka panjang pada sebagian kecil pasien. Bila digunakan bersama obat Barat dapat mengurangi efek buruk kemoterapi dan radioterapi, memperkuat fisik, meregulasi limpa lambung, memperbaiki gejala, memacu pemulihan dari operasi, kemoterapi atau radioterapi. Obat yang sering dipakai adalah chaihu, danggui, baishao, yujin, banzhilian, shishangbo, bai-huasheshecao, shanjia, bayuezha, shouwu, dangshen, huangqi. qiyeyizhihua dll. Obat formulasi termasuk lianhuapian, ganfule, huachansu, banmaosu dll.

Prognosis

Hepatoma primer jika tidak diterapi, survival rata-rata alamiah adalah 4,3 bulan. Kausa kematian umumnya adalah kegagalan sistemik, perdarahan saluran cerna atas, koma hepatik dan ruptur hati. Faktor yang mempengaruhi prognosis terutama adalah ukuran dan jumlah tumor, ada tidaknya trombus kanker dan kapsul, derajat sirosis yang menyertai, metode terapi, dll. Data 1465 kasus pasca reseksi radikal hepatoma dari Institut Riset Hepatoma Univ. Fudan di Shanghai menunjukkan survival 5 tahun 51,2%. Dari 1389 kasus hepatoma di RS Kanker Universitas Zhongshan di Guangzhou, pasca hepatektomi survival 5 tahun 37,6%, untuk hepatoma <5cm survival 57,3%- Tidak sedikit kasus yang pasca reseksi bertahan hidup lama. prognosis dari hepatoma lebih dipengaruhi oleh:

1. stadium tumor pada saat diagnosis

HEPATOMA

2. status kesehatan pasien

3. fungsi sintesis hati

4. manfaat terapi

Sistem BCLC dianggap yang paling memenuhi kriteria diatas sehingga sering dianggap memiliki nilai prognostic yang akurat bahkan lebih akurat dibanding sistem TNM-AJCC

.

yang akurat bahkan lebih akurat dibanding sistem TNM-AJCC . Studi yang dilakukan oleh Yeung dkk. (1996)
yang akurat bahkan lebih akurat dibanding sistem TNM-AJCC . Studi yang dilakukan oleh Yeung dkk. (1996)

Studi yang dilakukan oleh Yeung dkk. (1996) mendapatkan nilai median angka harapan hidup pasien hepatoma dengan meggunakan sistem Okuda yaitu:

Okuda stadium I 5.1 bulan

Okuda stadium II

2.7 bulan

HEPATOMA

Okuda stadium III

1.0 bulan

HEPATOMA  Okuda stadium III 1.0 bulan Studi oleh Ramacciato dkk. mendapatkan angka harapan hidup 5

Studi oleh Ramacciato dkk. mendapatkan angka harapan hidup 5 -

tahun pada stadium I berdasarkan sistem TNM yang baru dengan 3 subkategori ukuran tumor :

< 2 cm 68.2 %

2-5 cm 70.7%

> 5 cm 75.8%

HEPATOMA

BAB III KESIMPULAN

Sebagian besar HCC terjadi pada sirosis hati yang disebabkan oleh faktor risiko yang sudah dikenal dan dapat dicegah (HBV, HCV, alkohol, dan NASH). Infeksi HBV dan HCV adalah penyebab terpenting HCC. Faktor lingkungan seperti aflatoksin ikut berperan dalam proses transformasi pada patogenesis molekular HCC. Semakin banyak bukti bahwa obesitas dan diabetes melitus adalah faktor risiko untuk HCC. Sebagian besar kasus HCC berprognosis buruk karena tumor yang besar/ganda dan penyakit hati yang lanjut serta ketiadaan atau ketidakmampuan penerapan terapi yang berpotensi kuratif (reseksi, transplantasi dan PEI). USG abdomen secara periodik merupakan cara terbaik untuk surveilans HCC, namun belum jelas pengaruh surveillance terhadap mortalitas spesifik-penyakit. Stadium tumor, kondisi umum kesehatan, fungsi hati dan intervensi spesifik mempengaruhi prognosis Diagnosis dini merupakan masalah yang besar; umumnya penderita datang ter-lambat sehingga alternatif pengobatan men-jadi sangat sedikit dan kurang bermanfaat

HEPATOMA

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, Aru W., Bambang Setiohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simadibrata K, Siti Setiati. “Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Jilid I, Edisi IV.” Hal: 455-459. Pusat Penererbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta: Juni 2006.

2. Desen, Wan. “ Onkologi Klinik: Edisi 2” . Hal 408-423. Balai Penerbit FKUI. Jakarta: 2008

3. Gani, Abdulah. “ Gastroentero Hepatologi: Edisi I”. Hal 370-381. Info Medika Airlangga. Jakarta: 1990

4. Media Medika Muda . “HUBUNGAN KADAR ALFA FETOPROTEIN SERUM DAN GAMBARAN USG PADA KARSINOMA

dari:

5. Axelrod, David, MD,MBA. “Hepatocellular Carcinoma” diunduh

HEPATOSELULER” diunduh

6. “ Hepatocllular

Carsinoma”diunduh

dari:

http://en.wikipedia.org/wiki/Hepatoma last up date: 15 Mei 2009