Anda di halaman 1dari 2

Oksidasi LDL, Apa dan Siapa?

Oleh Rio Jati Kusuma (Mahasiswa Gizi Kesehatan FK UGM)

penyakit jantung koroner merupakan penyakit dengan tingkat prevalensi yang tinggi akhir-akhir
ini. selain itu, penyakit ini juga termasuk penyakit pembunuh nomer 1 di Indonesia. karena
tingkat mortalitas yang tinggi, beberapa upaya preventif telah dilakukan untuk mencegah
penyakit ini, salah satunya dengan konsumsi antioksidan dalam mencegah pembentukan plaque.
akan tetapi, apakah semua antioksidan cocok dalam upaya mencegah penyakit ini? bagaimana
dan apa sebetulnya yang terjadi dengan tubuh ketika LDL teroksidasi? pada artikel ini akan
membahas sedikit mengenai oksidasi LDL dan siapa yang dapat mengoksidasi LDL yang
merupakan faktor penyebab timbulnya plaque yang berakibat pada jantung koroner sehingga
dapat dicari jenis antioksidan apa yang sesuai dengan kondisi ini.

kolesterol merupakan turunan lemak yang hanya terdapat pada hewan. pada manusia, kolesterol
dapat disintesis sendiri secara endogen melalui acetyl co-A dengan menggunakan SREBP-1.
makanan yang mengandung lemak dan kolesterol juga akan dicerna oleh tubuh dan diserap
sehingga akan meningkatkan kadar kolesterol dalam tubuh. kolesterol akan diserap bersama
lemak (trigliserida) melalui suatu senyawa protein yang disebut dengan kilomikron. kilomikron
akan membawa kolesterol dan trigliserida ke dalam tubuh yang membutuhkan untuk sintesis
membran sel, hormon dan sebagainya. kilomikron akan melepaskan trigliserida dan kolesterol
dengan menggunakan bantuan enzim lipoprotein lipase yang terdapat dalam pembuluh darah.
setelah beredar, kilomikron akan berubah menjadi kilomikron remnant yang kemudian dibawa
menuju hati untuk menjadi VLDL. di dalam VLDL, trigliserid akan ditambahkan ke dalam
kilomikron bersama dengan kolesterol. VLDL ini kemudian akan beredar dan berubah menjadi
LDL. LDL merupakan lipoprotein dengan kandungan penyusun utama kolesterol. LDL sangat
mudah mengendap dan teroksidasi dengan senyawa radikal bebas. lalu pertanyaan selanjutnya
siapa yang dapat mengoksidasi LDL?

LDL yang teroksidasi (ox-LDL) akan menyebabkan makrofag melakukan fagositosis. makrofag
akan memakan ox-LDL melalui mekanisme oksidasi sehingga akan menyebabkan kematian pada
makrofag (radikal dilawan dengan radikal). makrofag yang mati akan menempel pada dinding
pembuluh darah dan menyebabkan makrofag lain berdatangan dan mekanisme berulang. sel-sel
makrofag yang mati dan menumpuk, yang disebut dengan foam sel, kemudian akan diperkeras
dengan adanya kalsium membentuk plaque yang menyebabkan elastisitas dan luas
permukaannya menjadi kecil. kompensasi dari hal ini akan meningkatkan tekanan darah. akibat
tekanan darah yang tinggi, maka plaque akan ruptur sehingga membentuk trombus yang dapat
menyebabkan sumbatan pada pembuluh darah kecil seperti arteri koronaria sehingga terjadilah
iskemik heart attack (PJK), sudden death dan berakibat pada kematian langsung.

beberapa senyawa oksidan diduga mempengaruhi oksidasi pada LDL adalah 1) superokside, 2)
nitrit okside radikal, 3)15-lipoxigenase, 4) senyawa metal. superokside merupakan radikal yang
terbentuk pada rantai respirasi. superokside ini dapat pula berasal dari RE melalui sitokrom p-
450 dari NADPH-sitokrom P-450 reductase.superokside terdapat pada jaringan endotel, otot
polos dan monosit. beberapa penelitian menunjukkan penggunaan SOD (Superokside dismutase)
tidak menurunkan aktivitas dari superokside dalam mengoksidasi LDL. superokside akan
mengoksidasi LDL secara langsung meski dengan atau tanpa adanya metal (fe, cu).
nitrit okside merupakan senyawa yang dihasilkan pada jaringan otot polos yang berdampak pada
vasodilatasi pembuluh darah. nitrit okside akan menyebabkan aktivasi dari enzim guanil siklase
yang akan menyebabkan GMP menjadi cGMP.selain itu, apabila LDL teroksidasi, maka NO ini
juga yang memiliki aktivitas sebagai pertahanan terhadap oksidasi LDL karena superokside.
superokside akan menyebabkan degradasi senyawa SIN-1 yang akan melepaskan superokside
dan NO. NO bertugas sebagai antioksidan dalam mencegah oksidasi LDL lebih lanjut akibat
superokside.

15-lipoxygenase merupakan suatu enzim yang berperan dalam pembentukan prostaglandin dan
prostasiklin di dalam tubuh. enzim ini berfungsi memberikan gugus LOOH pada senyawa lipid
sehingga terjadi perubahan bentuk lipid. beberapa penelitian menunjukkan bahwa 15-
lipoxigenase bertanggung jawab terhadap oksidasi LDL dalam tubuh. hasil samping dari oksidasi
enzim ini adalah senyawa MDA (Malonedialdehida) yang reaktif dan dapat mengoksidasi
senyawa protein seperti DNA. 15-lipoksigenase ini dapat dihambat melalui pemberian vitamin E
sehingga pemberian vitamin E merupakan solusi yang tepat dalam mencegah oksidasi LDL. akan
tetapi, vitamin E ini bekerja sinergis dengan vitamin C. vitamin C akan membuat vitamin E
teroksidasi menjadi vitamin E kembali. sedangkan kerja vitamin C juga dipengaruhi oleh
gluthation yang membutuhkan selenium untuk kinerjanya.

metal juga memberikan sumbangan terhadap oksidasi LDL meski penelitian lebih lanjut perlu
dilakukan. pada seseorang dengan kadar metal tinggi di dalam darah, maka akan sangat mudah
LDL teroksidasi. metal sangat berpengaruh terhadap oksidasi LDL akibat pembentukan radikal
hidroksil dan superokside melalui mekanisme reaksi Fenton (sebelumnya dikenal dengan
Harber-Weiss). oleh karena itu, pada penderita yang sering mendapat transfusi darah misalnya,
sebaiknya perlu dilakukan pembuangan metal besi dari dalam tubuh agar tidak terjadi oksidasi
LDL yang berakibat pada PJK.

oleh karena itu, penulis menyimpulkan bahwa antioksidan yang sesuai dan tepat untuk mencegah
oksidasi dari LDL adalah vitamin E, vitamin C dan selenium. zink tidak begitu dibutuhkan
karena kerja atau aktivitas dari enzim SOD (Superokside dismutase) tidak mendukung
penurunan oksidasi LDL oleh radikal superokside. akan tetapi, penelitian lebih lanjut perlu
dilakukan untuk mengetahui secara pasti karena ini hanya merupakan dugaan sementara dari
percobaan in vitro yang kemudian disamakan dengan in vivo.