Anda di halaman 1dari 35

1

BAB I
PENDAHULUAN

Menurut organisasi kesehatan dunia atau World Health
Organization(WHO),jumlah penderita diabetes mellitus (DM) semakin
meningkat.WHO memprediksikenaikan jumlah penderita DM di Indonesia dari 8,4
juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. Berdasarkandata
IDF (International Diabetes Federation) tahun 2002, Indonesia merupakannegara
ke empat terbesar untuk prevalensi DM.
Peningkatan prevalensi DM yang eksponensial ini tentu akan diikuti oleh
meningkatnya kemungkinan terjadinya komplikasi kronik DM. Hal ini dipertegas
oleh berbagai penelitian prospektif yang menunjukkan adanya peningkatan
penyakit akibat penyumbatan pembuluh darah, baik mikrovaskular seperti
retinopati dan nefropati, maupun makrovaskular seperti penyakit pembuluh darah
koroner dan juga pembuluh darah tungkai bawah.
Jika dibiarkan tanpa kelola yang baik, DM akan menyebabkan berbagai
komplikasi kronik, baik mikroangiopati maupun makroangiopati. Adanya
pertumbuhan dan kematian sel yang tidak normal merupakan dasar terjadinya
komplikasi kronik DM. Perubahan dasar atau disfungsi tersebut terutama terjadi
pada endotel pembuluh darah, sel otot polos pembuluh darah, maupun pada sel
mesangial ginjal. Semua ini menyebabkan perubahan pada pertumbuhan dan
kelenturan sel, yang kemudian akan menyebabkan terjadinya komplikasi vaskular
diabetes.
Dengan mengetahui berbagai faktor resiko terkait terjadinya komplikasi
kronik DM, dapat segera dilakukan usaha pencegahan kemungkinan terjadinya
komplikasi kronik DM, antara lain dengan pengendalian kadar glukosa, tekanan
darah, lipid, dan faktor-faktor lain seperti pola hidup sehat dan perencanaan
makan. Di samping usaha pencegahan tersebut, berbagai usaha khusus dapat
dilakukan untuk menangani berbagai komplikasi kronik DM, baik berupa
pencegahan primer komplikasi kronik maupun memperlambat progresi
komplikasi yang sudah terjadi.
2
BAB II
KOMPLIKASI KRONIK DIABETES


1. RETINOPATI DIABETIK

1.1 DEFINISI
Retinopati diabetik merupakan komplikasi kronis diabetes melitus berupa
mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan mikro vaskular pada retina
dengan gejala penurunan atau perubahan penglihatan secara perlahan.
4
Retinopati
diabetik merupakan penyebab kebutaan yang paling sering ditemukan pada usia
dewasa antara 20 sampai 74 tahun.

1.2 PREVALENSI
Pasien DM mempunyai resiko 25 kali lebih mudah mengalami kebutaan
dibanding dengan yang nondiabetes. Resiko untuk mengalami retinopati pada
pasien DM juga meningkat sejalan dengan lamanya diabetes. Pada waktu
diagnosis diabetes tipe 1 ditegakkan, retinopati diabetik hanya ditemukan pada
kurang dari 5% pasien. Setelah 10 tahun, prevalensi meningkat menjadi 40 50%,
dan sesudah 20 tahun lebih dari 90% pasien DM sudah menderita retinopati
diabetik.
Pada diabetes tipe 2 ketika diagnosis ditegakkan, sekitar 25% pasien sudah
menderita retinopati diabetik nonproliferatif (background retinopathy). Setelah 20
tahun, prevalensi retinopati diabetik meningkat menjadi lebih dari 60% dalam
berbagai derajat. Di Amerika Utara, 3,6% pasien diabetes tipe 1 dan 1,6% pasien
diabetes tipe 2 mengalami kebutaan total. Di Inggris dan Wales, sekitar 1.000
pasien diabetes tercatat mengalami kebutaan sebagian atau total setiap tahunnya.
Oleh karena angka kejadian diabetes di seluruh dunia cenderung makin
meningkat, maka retinopati diabetik masih tetap menjadi masalah medis yang
penting.

3
1.3 ETIOLOGI
Penyebab retinopati diabetik sampai saat ini belum diketahui secara pasti,
namun diduga keadaan hiperglikemia yang berlangsung lama merupakan faktor
resiko utama terjadinya komplikasi kronik DM ini. Ada tiga proses biokimiawi
yang terjadi pada hiperglikemia yang diduga berkaitan dengan terjadinya
retinopati diabetik, antara lain jalur poliol, glikasi nonenzimatik, dan
pembentukan protein kinase C (Gambar 1.1).


Gambar 1.1 Etiologi Retinopati Diabetik
(sumber: http://decfinder.wordpress.com/2011/02/21/patofisiologi-retinopati-dan-
katarak-diabetik/)

1.3.1 Jalur Poliol
Hiperglikemia yang berlangsung lama akan menyebabkan produksi
berlebihan serta akumulasi dari poliol, suatu senyawa gula dan alkohol, dan
sorbitol
4
dalam jaringan, termasuk di lensa dan saraf optik. Salah satu sifat dari
4
senyawa poliol adalah tidak dapat melewati membrana basalis sehingga akan
tertimbun dalam jumlah yang banyak di dalam sel. Senyawa poliol menyebabkan
peningkatan tekanan osmotik sel dan menimbulkan gangguan morfologi maupun
fungsi dari sel, yang pada akhirnya akan menimbulkan gangguan atau kerusakan
pada jaringan sekitar.

1.3.2 Glikasi Nonenzimatik
Glikasi nonenzimatik terhadap protein dan asam deoksiribonukleat (DNA)
yang terjadi selama hiperglikemia dapat menghambat aktivitas enzim dan
keutuhan DNA. Protein yang terglikosilasi membentuk radikal bebas dan akan
menyebabkan perubahan fungsi sel.

1.3.3 Protein Kinase C
Protein kinase C (PKC) diketahui memiliki pengaruh terhadap
permeabilitas vaskular kontraktilitas, sintesis membrana basalis dan proliferasi sel
vaskular. Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel
meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol, suatu regulator
PKC, dari glukosa. Selain pengaruh hiperglikemia melalui berbagai jalur
metabolisme, sejumlah faktor lain yang terkait dengan DM seperti peningkatan
agregasi trombosit, peningkatan agregasi eritrosit, viskositas darah, hipertensi,
peningkatan lemak darah dan faktor pertumbuhan, diduga turut berperan dalam
timbulnya retinopati diabetik.

1.4 PATOFISIOLOGI
Kelainan dasar dari berbagai bentuk retinopati diabetik terletak pada
kapiler retina. Perubahan histopatologis kapiler retina pada retinopati diabetik
dimulai dari penebalan membran basalis, hilangnya perisit dan proliferasi endotel,
dimana pada keadaan lanjut perbandingan antara sel endotel dan sel perisit dapat
mencapai 10:1, normalnya 1:1. Patofisiologi retinopati diabetik melibatkan lima
proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler, yaitu: 1) pembentukan
mikroaneurisma, 2) peningkatan permeabilitas pembuluh darah, 3) penyumbatan
5
pembuluh darah, 4) proliferasi pembuluh darah baru (neovaskular) dan jaringan
fibrosa di retina, 5) kontraksi dari jaringan fibrosis kapiler dan jaringan vitreus.
Kebutaan akibat retinopati diabetik dapat terjadi melalui beberapa
mekanisme berikut: 1) edema makula atau nonperfusi kapiler, 2) pembentukan
pembuluh darah baru pada retinopati diabetik proliferatif dan kontraksi jaringan
fibrosis menyebabkan ablasio retina (retinal dettachment), 3) pembuluh darah
baru yang terbentuk menimbulkan perdarahan preretina dan vitreus, 4)
pembentukan pembuluh darah baru dapat menimbulkan glaukoma. Perdarahan
adalah bagian dari stadium retinopati diabetik proliferatif dan merupakan
penyebab utama dari kebutaan permanen. Selain itu, kontraksi dari jaringan
fibrovaskular yang menyebabkan ablasio retina (terlepasnya lapisan retina) juga
merupakan salah satu penyebab kebutaan.

1.5 KLASIFIKASI
Pada umumnya, klasifikasi didasarkan atas beratnya perubahan
mikrovaskular retina dan ada atau tidak adanya pembentukan pembuluh darah
baru di retina. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group
(ETDRS) membagi retinopati diabetik atas nonproliferatif dan proliferatif.
Retinopati diabetik digolongkan sebagai retinopati diabetik nonproliferatif
(RDNP) apabila hanya ditemukan perubahan mikrovaskular dalam retina.
Sedangkan, neovaskular merupakan tanda khas retinopati diabetik proliferatif
(RDP), seperti yang terlihat pada Gambar 1.2.
6

Gambar 1.2. Retinopati Diabetik Proliferatif
Sumber: http://decfinder.files.wordpress.com/2011/02/funduskopi-rd.png

1.5.1 Retinopati Diabetik Nonproliferatif
Retinopati diabetik nonproliferatif (RDNP) merupakan bentuk yang paling
ringan dan sering tidak memperlihatkan gejala. Stadium ini sulit dideteksi hanya
dengan pemeriksaan oftalmoskopi langsung maupun tidak langsung. Cara yang
paling baik ialah dengan menggunakan foto fundus dan FFA.
Mikroaneurisma yang terjadi pada kapiler retina merupakan tanda paling
awal yang dapat dilihat pada RDNP. Dengan oftalmoskopi atau foto warna
fundus, mikroaneurisma tampak berupa bintik merah dengan diameter antara 15
60 im dan sering terlihat pada bagian posterior. Kelainan morfologi lain ialah
penebalan membran basalis, perdarahan ringan, bentuk kapiler yang berkelok
tidak teratur akibat dilatasi yang tidak beraturan, eksudat keras yang tampak
sebagai bercak berwarna kuning, dan eksudat lunak yang tampak sebagai cotton
wool spot, yaitu daerah retina dnegan gambaran bercak berwarna putih pucat
dimana kapiler mengalami sumbatan (Gambar 1.3).
7

Gambar 1.3. Retinopati Diabetik Non Proliferatif
Sumber: http://medicastore.com/penyakit/580/Retinopati_Diabetikum.html

Meskipun belum jelas penyebabnya, terjadinya mikroaneurisma diduga
berhubungan dengan faktor vasoproliferatif yang dihasilkan endotel, kelemahan
dinding kapiler akibat berkurangnya sel perisit, serta meningkatnya tekanan intra
luminal kapiler.
RDNP berat sering disebut juga sebagai retinopati diabetik iskemik,
obstruktif atau preproliferatif. Dalam waktu 1 3 tahun, RDNP berat sering
berkembang menjadi RDP.

1.5.2 Retinopati Diabetik Proliferatif
Retinopati diabetik proliferatif ditandai dengan pembentukan pembuluh
darah baru. Pembuluh darah baru tersebut hanya terdiri dari satu lapisan sel
endotel tanpa sel perisit dan membrana basalis, sehingga bersifat sangat rapuh dan
mudah mengalami perdarahan. Pembuluh darah ini sangat berbahaya karena
tumbuh secara abnormal keluar dari retina dan meluas sampai ke vitreus,
menyebabkan perdarahan, dan dapat menimbulkan kebutaan.
Perdarahan dalam vitreus akan menghalangi transmisi cahaya ke dalam
mata dan memberi penampakan berupa bercak warna merah, abu-abu atau hitam
pada lapangan penglihatan. Apabila perdarahan terus berulang, dapat terjadi
jaringan fibrosis atau sikatriks pada retina. Oleh karena retina hanya berupa
8
lapisan tipis yang terdiri dari beberapa lapis sel saja, maka sikatriks dan jaringan
fibrosis tersebut dapat menarik retina sampai terlepas, sehingga terjadi ablasio
retina.
Pembuluh darah baru juga dapat terbentuk di dalam stroma iris dan
bersama dengan jaringan fibrosis dapat meluas sampai ke sudut chamber anterior.
Keadaan tersebut dapat menghambat aliran keluar dari aqueous humor dan
menimbulkan glaukoma neovaskular yang ditandai dengan meningkatnya tekanan
intraokular. Kebutaan dapat terjadi apabila ditemukan pembuluh darah baru yang
meliputi daerah diskus, adanya perdarahan preretina, pembuluh darah baru
yang terjadi dimana saja (neovascularization elsewhere) yang disertai perdarahan,
atau perdarahan di lebih dari separuh daerah diskus atau vitreus.

1.5.3 Makulopati Diabetik
Makulopati diabetik merupakan penyebab kebutaan paling sering pada
retinopati diabetik. Makulopati diabetik cenderung berhubungan dengan diabetes
tipe 2 usia lanjut, sedangkan RDP cenderung ditemukan pada usia muda. Menurut
perubahan utama yang terjadi pada kapiler retina, makulopati diabetik dapat
dibedakan dalam beberapa bentuk, yaitu makulopati iskemik, eksudatif, dan
edema makula.
Makulopati iskemik terjadi akibat penyumbatan yang luas dari kapiler di
daerah sentral retina. Makulopati eksudatif terjadi karena kebocoran setempat
sehingga terbentuk eksudat keras seperti pada RDNP. Edema makula terjadi
akibat kebocoran yang difus. Apabila keadaan tersebut menetap, maka akan
terbentuk kista berisi cairan yang dikenal sebagai edema makula kistoid (Gambar
1.4). Bila keadaan ini terjadi maka gangguan visus akan menetap dan sukar
diperbaiki.
9

Gambar 1.4. Edema Makula Kistoid
Sumber: http://www.vision-and-eye-health.com/retinopathy-laser-treatment.html

Makulopati eksudatif perlu segera dilakukan terapi fotokoagulasi untuk
mencegah hilangnya visus secara permanen. Optical coherence tomography
(OCT) merupakan metode yang paling baik untuk mendiagnosis makulopati
diabetik.

1.6 DIAGNOSIS
Diagnosis retinopati diabetik didasarkan atas hasil pemeriksaan
funduskopi. Pemeriksaan dengan fundal fluorescein angiography (FFA)
merupakan metode diagnosis yang paling dipercaya. Namun, dalam praktek
klinis, pemeriksaan dengan oftalmoskopi masih dapat digunakan untuk skrining.

1.7 PENATALAKSANAAN
Tujuan utama pengobatan retinopati diabetik adalah untuk mencegah
terjadinya kebutaan permanen. Pendekatan multidisiplin dengan melibatkan ahli
diabetes, perawat eukator, ahli gizi, spesialis mata, optometris dan dokter umum
akan memberi harapan bagi pasien untuk mendapatkan pengobatan yang optimal
sehingga kebutaan dapat dicegah. Pengobatan dengan medikamentosa belum ada
yang ditemukan bermanfaat secara signifikan untuk RD.

10
1.7.1 Fotokoagulasi
Indikasi terapi fotokoagulasi antara lain RDP, edema makula dan
neovaskular yang terletak pada sudut chamber anterior. Ada tiga metode terapi
fotokoagulasi dengan laser, yaitu: 1) scatter (panretinal) photocoagulation,
dilakukan pada kasus dengan kemunduran visus yang cepat dan untuk
menghilangkan neovaskular pada saraf optikus dan permukaan retina atau pada
sudut chamber anterior; 2) focal photocoagulation, ditujukan pada
mikroaneurisma di fundus posterior yang mengalami kebocoran untuk
mengurangi atau menghilangkan edema makula; 3) grid photocoagulation, yaitu
suatu teknik yang menggunakan sinar laser dimana pembakaran dengan bentuk
kisi-kisi diarahkan pada daerah yang edema.
Terapi edema makula yang sering dilakukan adalah dengan menggunakan
kombinasi focal dan grid photocoagulation.

1.7.2 Vitrektomi
Vitrektomi dini perlu dilakukan pada pasien yang mengalami kekeruhan
(opacity) vitreus dan yang mengalami neovaskularisasi aktif. Vitrektomi dapat
juga membantu pasien dengan neovaskularisasi yang ekstensif atau yang
mengalami proliferasi fibrovaskular. Selain itu, vitrektomi juga diindikasikan bagi
pasien yang mengalami ablasio retina, perdarahan vitreus setelah fotokoagulasi,
RDP berat, dan perdarahan vitreus yang tidak mengalami perbaikan.

1.8 PENCEGAHAN
Pencegahan merupakan upaya yang harus dilakukan untuk mencegah atau
menunda timbulnya retinopati diabetik dan juga untuk memperlambat perburukan.
Kontrol glukosa darah yang baik merupakan dasar dalam mencegah timbulnya
retinopati diabetik atau mencegah perburukan yang sudah ada.
Pasien dengan retina normal atau RDNP minimal perlu diperiksa setiap
tahun, karena pada pasien yang sebelumnya tanpa retinopati pada waktu diagnosis
diabetes ditegakkan, 5 10% akan mengalami retinopati setelah 1 tahun. Pasien
RDNP derajat sedang dengan mikroaneurisma, perdarahan yang jarang, atau ada
11
eksudat keras tetapi tidak disertai edema makula, perlu pemeriksaan ulang setiap 6
12 bulan karena perjalanan penyakitnya sering progresif.

1.9 PROGNOSIS
Pasien dengan RDNP minimal dengan hanya ditandai oleh
mikroaneurisma yang jarang, memiliki prognosis baik sehingga cukup dilakukan
pemeriksaan ulang setiap 1 tahun. Pasien yang tergolong RDNP sedang tanpa
disertai edema makula, perlu dilakukan pemeriksaan ulang setiap 6 12 bulan
oleh karena sering bersifat progresif.
Pasien RDNP derajat ringan sampai sedang dengan disertai edema makula
yang secara klinis tidak signifikan, perlu diperiksa kembali dalam waktu 4 6
bulan oleh karena memiliki resiko besar untuk berkembang menjadi edema
makula yang secara klinis signifikan (CSME). Resiko kebutaan pada stadium ini
akan berkurang hingga 50% apabila dilakukan terapi fotokoagulasi.
50% dari pasien dengan RDNP berat akan berkembang menjadi RDP
dalam 1 tahun, dimana 15% diantaranya tergolong RDP dengan resiko tinggi.
Pasien dengan RDNP yang sangat berat memiliki resiko menjadi RDP dalam 1
tahun sebesar 75%, dimana 45% diantaranya tergolong RDP dengan resiko tinggi.
Oleh sebab itu, pasien dengan RDNP yang sangat berat perlu dilakukan
pemeriksaan ulang setiap 3 4 bulan.


2. PENYAKIT JANTUNG KORONER

2.1 DEFINISI
Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang terutama
disebabkan karena penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau
spasme atau kombinasi keduanya. PJK merupakan salah satu bentuk komplikasi
makrovaskular pada DM. Komplikasi ini bermanifestasi sebagai aterosklerosis
dini yang dapat mengenai organ-organ vital (jantung dan otak). Penyebab
aterosklerosis pada pasien DM tipe 2 bersifat multifaktorial, melibatkan interaksi
12
kompleks dari berbagai keadaan seperti hiperglikemia, hiperlipidemia, stress
oksidatif, penuaan dini, hiperinsulinemia dan/atau hiperproinsulinemia serta
perubahan-perubahan dalam proses koagulasi dan fibrinolisis.
Pada pasien DM, resiko payah jantung kongestif meningkat 4 sampai 8
kali. Peningkatan resiko ini tidak hanya disebabkan karena penyakit jantung
iskemik. Dalam beberapa tahun terakhir ini, diketahui bahwa pasien DM dapat
pula mempengaruhi otot jantung secara independen. Selain melalui keterlibatan
aterosklerosis dini arteri koroner yang menyebabkan penyakit jantung iskemik
juga dapat terjadi perubahan-perubahan berupa fibrosis interstisial, pembentukan
kolagen dan hipertrofi sel-sel otot jantung. Perubahan-perubahan ini akan
menyebabkan gangguan kontraksi dan relaksasi otot jantung serta peningkatan
tekanan end-diastolic sehingga dapat menimbulkan kardiomiopati restriktif.

2.1 PATOFISIOLOGI
Dasar terjadinya peningkatan resiko PJK pada pasien DM belum diketahui
secara pasti. Dari hasil berbagai penelitian, diduga bahwa: 1) angka kejadian
aterosklerosis lebih tinggi pada pasien DM dibanding populasi non-DM; 2) pasien
DM mempunyai resiko tinggi untuk mengalami trombosis, penurunan fibrinolisis
dan peningkatan respons inflamasi; 3) pada pasien DM terjadi glikosilasi protein
yang akan mempengaruhi integritas dinding pembuluh darah. Lesi aterosklerosis
pada pasien DM dapat terjadi akibat: hiperglikemia, resistensi insulin dan
hiperinsulinemia, hiperamilinemia, inflamasi, trombosis atau fibrinolisis,
dislipidemia, hipertensi, dan hiperhomosisteinemia.
Studi epidemiologi menunjukkan terjadinya peningkatan resiko payah
jantung pada pasien DM dibandingkan populasi non-DM, yang disebabkan karena
kontrol glukosa darah yang buruk dalam waktu yang lama. Disamping itu,
berbagai faktor juga memperberat resiko terjadinya payah jantung dan stroke pada
pasien DM, antara lain hipertensi, ressistensi insulin, hiperinsulinemia,
hiperamilinemia, dislipidemia, dan gangguan sistem koagulasi serta
hiperhomosisteinemia. Semua faktor resiko ini kadang dapat terjadi pada satu
13
individu dan merupakan suatu kumpulan gejala yang dikenal dengan istilah
sindrom resistensi insulin atau sindrom metabolik.

2.2 MANIFESTASI KLINIS
Pada pasien DM, terjadinya iskemi atau infark miokard terkadang tidak
disertai dengan nyeri dada yang khas (angina pektoris) seperti pada pasien non-
DM. Keadaan ini dikenal dengan Silent Myocardial Ischaemia atau Silent
Myocardial Infarction (SMI). Terjadinya SMI pada pasien DM diduga disebabkan
antara lain karena gangguan sensitivitas sentral terhadap rasa nyeri, penurunan
kadar b endorphin, dan neuropati perifer yang menyebabkan denervasi sensorik.

2.3 DIAGNOSIS
Diagnosis PJK pada pasien DM ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan berbagai pemeriksaan penunjang. Pada pasien DM tipe 1,
yang umumnya datang tanpa disertai faktor-faktor resiko tradisional, lama waktu
menderita DM dapat dijadikan prediktor penting timbulnya PJK. Karena DM tipe
1 lebih sering terjadi pada usia muda, adanya PJK perlu dievaluasi pada usia
antara 30 sampai 40 tahun, dimana faktor-faktor resiko untuk PJK sudah ada.
Sebaliknya, pada pasien DM tipe 2 yang seringnya sudah disertai dengan
berbagai faktor resiko, PJK biasanya terjadi pada usia 50 tahun keatas. Seringkali
DM baru terdiagnosis saat pasien datang dengan keluhan angina, infark miokard,
atau payah jantung. Sedangkan pada pasien DM dengan SMI, gejala yang timbul
biasanya tidak khas seperti mudah lelah, dyspnoe deffort, atau dispepsia.
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan antara lain darah rutin,
kadar gula darah puasa, profil lipid (kolesterol total, kolesterol HDL, kolesterol
LDL, trigliserida), enzim-enzim jantung, c-reactive protein (CRP), dan
mikroalbuminuri atau proteinuri. Pemeriksaan penunjang lain yang dapat
dilakukan antara lain elektrokardiografi (EKG), treadmill test, foto rontgen
thorax, dan ekokardiografi. Pemeriksaan gold standard adanya PJK adalah
angiografi koroner atau kateterisasi.
14
The American Diabetes Association (ADA) merekomendasikan
dilakukannya EKG sebagai pemeriksaan awal terhadap setiap pasien DM. ADA
juga merekomendasikan dilakukannya treadmill test pada pasien DM dengan
gejala-gejala angina pektoris, dyspnoe deffort, gejala gastrointestinal, EKG
istirahat yang menunjukkan tanda-tanda iskemi atau infark miokard, adanya
penyakit arteri perifer atau oklusi arteri karotis, adanya 2 atau lebih faktor-faktor
resiko kardiovaskuler antara lain kolesterol total 240 mg/dl, kolesterol LDL
160 mg/dl, kolesterol HDL 35 mg/dl, tekanan darah > 140/90 mmHg, merokok,
riwayat keluarga menderita PJK, mikroalbuminuria, atau proteinuria.

2.4 PENATALAKSANAAN
Berdasarkan rekomendasi ADA, penatalaksanaan terhadap semua pasien
DM terutama ditujukan pada penurunan resiko kardiovaskular secara
komprehensif, meliputi:
a) pengobatan hiperglikemia dengan diet, obat-obatan hipoglikemik oral atau
insulin,
b) pengobatan terhadap dislipidemia,
c) pemberian aspirin,
d) pengobatan terhadap hipertensi untuk mencapai tekanan darah < 130/80
mmHg dengan ACE inhibitor, angiotensin receptor blockers (ARB) atau
beta blocker dan diuretik,
e) dan edukasi pasien untuk berhenti merokok.

2.5 PENCEGAHAN
Rekomendasi ADA tentang target yang harus dicapai dalam
penatalaksanaan DM dalam upaya menurunkan resiko kardiovaskular tercantum
dalam Tabel 2.1.




15
Tabel 2.1. Rekomendasi target pencegahan resiko kardiovaskular pasien DM
No Parameter Target yang harus dicapai
1. Kontrol glikemik:
a) A1C < 7%
b) Kadar glukosa darah preprandial 90 130 mg/dl (5.0 7.2 mmol/l)
c) Kadar glukosa darah postprandial < 180 mg/dl (< 10.0 mmol/l)
2. Tekanan darah < 130/80 mmHg
3. Profil lipid:
a) LDL < 100 mg/dl (< 2.6 mmol/l)
b) Trigliserida < 150 mg/dl (< 1.7 mmol/l)
c) HDL > 40 mg/dl (> 1.1 mmol/l)
Sumber: ADA: Standards of Medical Care for Patients with Diabetes Mellitus,
2003.


3. NEFROPATI DIABETIK

3.1 DEFINISI
Pada umumnya, nefropati diabetik didefinisikan sebagai sindrom klinis
pada pasien DM yang ditandai dengan albuminuria menetap (> 300 mg/24 jam
atau > 200 ig/menit) pada minimal dua kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3 6
bulan. Di Amerika dan Eropa, nefropati diabetik merupakan penyebab utama
gagal ginjal terminal. Di Amerika, nefropati diabetik merupakan salah satu
penyebab kematian tertinggi di antara semua komplikasi DM.

3.2 KLASIFIKASI
Perjalanan penyakit serta kelainan ginjal pada DM lebih banyak dipelajari
pada DM tipe 1 daripada tipe 2, dan oleh Mongensen dibagi menjadi 5 tahapan.

3.2.1 Tahap 1
Pada tahap ini telah terjadi hipertrofi dan hiperfiltrasi pada saat diagnosis
ditegakkan. Laju filtrasi glomerulus (LFG) dan laju ekskresi albumin dalam urin
meningkat.
16

3.2.2 Tahap 2
Pada tahap ini secara klinis belum tampak kelainan yang berarti, LFG
tetap meingkat, ekskresi albumin dalam urin dan tekanan darah normal. Terdapat
perubahan histologis awal berupa penebalan membrana basalis yang tidak
spesifik. Terdapat pula peningkatan volume mesangium fraksional dengan
peningkatan matriks mesangium.

3.2.3 Tahap 3
Pada tahap ini ditemukan mikroalbuminuria atau nefropati insipien. LFG
meningkat atau dapat menurun sampai derajat normal. Laju eksresi albumin
dalam urin adalah 20 200 ig/menit (30 300 mg/24 jam). Tekanan darah mulai
meningkat. Secara histologis didapatkan peningkatan ketebalan membrana basalis
dan volume mesangium fraksional dalam glomerulus.

3.2.4 Tahap 4
Tahap ini merupakan tahap nefropati yang sudah lanjut. Perubahan
histologis lebih jelas, seperti yang ditunjukkan Gambar 1, dan juga timbul
hipertensi pada sebagian besar pasien. Sindroma nefrotik sering ditemukan pada
tahap ini. LFG menurun, sekitar 10 ml/menit/tahun dan kecepatan penurunan ini
berhubungan dengan tingginya tekanan darah.

17

Gambar 3.1. Gambaran Histologis Nefropati Diabetik
Sumber: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0378874112000888

3.2.5 Tahap 5
Pada tahap ini telah timbul gagal ginjal terminal.

3.3 PATOFISIOLOGI
Hingga saat ini, hiperfiltrasi masih dianggap sebagai awal dari mekanisme
patogenik dalam laju kerusakan ginjal. Hiperfiltrasi yang terjadi pada sisa nefron
yang sehat lambat laun akan menyebabkan sklerosis dari nefron tersebut.
Mekanisme terjadinya peningkatan LFG pada nefropati diabetik masih
belum jelas, tetapi diduga disebabkan oleh dilatasi arteriol aferen oleh efek yang
tergantung glukosa. Hiperglikemia kronik dapat menyebabkan terjadinya glikasi
nonenzimatik asam amino dan protein (reaksi Mallard dan Browning). Proses ini
akan terus berlanjut sampai terjadi ekspansi mesangium dan pembentukan nodul
serta fibrosis tubulointerstisialis sesuai dengan tahap-tahap menurut Mogensen.
Hipertensi yang timbul bersama dengan bertambahnya kerusakan ginjal juga akan
mendorong sklerosis pada ginjal pasien DM. diperkirakan bahwa hipertensi pada
DM terutama disebabkan oleh spasme arteriol eferen intrarenal atau
intraglomerulus.

18
Faktor-faktor etiologis timbulnya nefropati diabetik antara lain:
a) kurang terkendalinya kadar gula darah (gula darah puasa > 140 160
mg/dl [7.7 8.8 mmol/l]); dimana A1C > 7 8 %
b) faktor-faktor genetis
c) kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah ginjal dan LFG,
peningkatan tekanan intraglomerulus)
d) hipertensi sistemik
e) sindrom resistensi insulin (sindroma metabolik)
f) inflamasi
g) perubahan permeabilitas pembuluh darah
h) asupan protein berlebih
i) gangguan metabolik (kelainan metabolisme polyol, pembentukan
advanced glycation end products, peningkatan produksi sitokin)
j) pelepasan growth factors
k) kelainan metabolisme karbohidrat / lemak / protein
l) kelainan struktural (hipertrofi glomerulus, ekspansi mesangium, penebalan
membrana basalis glomerulus)
m) gangguan ion pump (peningkatan Na
+
- H
+
pump dan penurunan Ca
2+
-
ATPase pump)
n) hiperlipidemia (hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia)
o) aktivasi protein kinase C

3.4 DIAGNOSIS
Pada saat diagnosa DM ditegakkan, kemungkinan adanya penurunan
fungsi ginjal juga harus diperiksa, demikian pula saat pasien sudah menjalani
pengobatan rutin DM. Pemantauan yang dianjurkan oleh ADA antara lain
pemeriksaan terhadap adanya mikroalbuminuria serta penentuan kreatinin serum
dan klirens kreatinin. Untuk mempermudah evaluasi klirens kreatinin, dapat
digunakan perhitungan LFG dengan menggunakan rumus dari Cockroft-Gault,
yaitu:
19

( )

( )

*) LFG dalam ml/menit/1,73 m
2


3.5 PENATALAKSANAAN
Tatalaksana nefropati diabetik tergantung pada tahap apakah masih
normoalbuminuria, sudah terjadi mikroalbuminuria atau makroalbuminuria, tetapi
pada prinsipnya pendekatan utama tatalaksana nefropati diabetik adalah dengan:
1) pengendalian gula darah (olahraga, diet, obat anti diabetes); 2) pengendalian
tekanan darah (diet rendah garam, obat anti hipertensi); 3) perbaikan fungsi ginjal
(diet rendah protein, pemberian ACE inhibitor dan atau ARB); 4) pengendalian
faktor-faktor komorbiditas lain (pengendalian kadar lemak, mengurangi obesitas,
dll).
Tatalaksana nonfarmakologis nefropati diabetik berupa gaya hidup yang
sehat yang meliputi olahraga rutin, diet, menghentikan kebiasaan merokok serta
membatasi konsumsi alkohol. Olahraga rutin yang dianjurkan ADA adalah
dengan berjalan 3 5 km/hari dengan kecepatan sekitar 10 12 menit/km, 4
sampai 5 kali seminggu. Pembatasan asupan garam dianjurkan sebanyak 4 5
g/hari (atau 68 85 meq/hari) serta asupan protein hingga 0,8 g/kg/berat badan
ideal/hari.
Target tekanan darah pada nefropati diabetik adalah < 130/80 mmHg.
Obat anti hipertensi yang dianjurkan antara lain ACE inhibitor atau ARB,
sedangkan pilihan lain adalah diuretik, kemudian beta blocker atau calcium
channel blocker.
Pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal yang berjalan terus, saat LFG
mencapai 10 12 ml/menit (setara dengan klirens kreatinin < 15 ml/menit atau
serum kreatinin > 6 mg/dl), dianjurkan untuk memulai dialisis (hemodialisis atau
peritoneal dialisis), walaupun masih ada perbedaan pendapat mengenai kapan
sebaiknya dialisis dimulai. Pilihan pengobatan lain untuk gagal ginjal terminal
adalah cangkok ginjal, dan di negara-negara maju sudah sering dilakukan cangkok
ginjal dan pankreas sekaligus.
20
4. NEUROPATI DIABETIK

4.1 DEFINISI
Neuropati diabetik (ND) adalah istilah deskriptif yang menunjukkan
adanya gangguan, baik klinis maupun subklinis, yang terjadi pada diabetes
melitus tanpa penyebab neuropati perifer yang lain. ND merupakan salah satu
komplikasi kronis yang paling sering ditemukan pada DM. Resiko yang dihadapi
pasien DM dengan ND antara lain infeksi berulang, ulkus yang tidak sembuh-
sembuh dan amputasi jari/kaki. Komplikasi inilah yang menyebabkan
peningkatan angka kesakitan dan kematian pasien DM.
Prevalensi ND dalam berbagai literatur sangatbervariasi. Penelitian di
Amerika Serikat memperlihatkan bahwa 10-20% pasien saatditegakkan DM telah
mengalami neuropati. Prevalensi neuropati diabetika ini akanmeningkat sejalan
dengan lamanya penyakit dan tingginya hiperglikemia.Diperkirakan bahwa
setelah menderita diabetes selama 25 tahun, prevalensi neuropatidiabetika adalah
sebesar 50%. Kemungkinan terjadinya neuropati diabetika pada jenis kelamin pria
maupun wanita sama.United Kingdom Propective Diabetes Study (UKPDS) pada
tahun 1998menemukan kejadian ND meningkat pada usia tua dan bahwa 50%
penderitaberusia lebih dari 60 tahun.

4.2 KLASIFIKASI
Secara umum ND diklasifikasikan menurut perjalanan penyakitnya (lama
menderita DM) dan menurut jenis serabut saraf yang terkena lesi. Menurut
perjalanan penyakitnya ND dibagi menjadi:
a) Neuropati fungsional/subklinis, yaitu gejala yang muncul sebagai akibat
perubahan biokimiawi. Pada fase ini belum ada kelainan patologik
sehingga masih reversibel.
b) Neuropati struktural/klinis, yaitu gejala yang timbul sebagai akibat
kerusakan struktural serabut saraf. Pada fase ini masih ada komponen yang
reversibel.
21
c) Kematian neuron/tingkat lanjut, yaitu terjadinya penurunan kepadatan
serabut saraf akibat kematian neuron. Pada fase ini kerusakan sudah
irreversibel. Kerusakan serabut saraf pada umumnya dimulai dari distal
menuju ke proksimal, oleh karena itu lesi distal paling banyak ditemukan.

Menurut jenis serabut saraf yang terkena lesi, ND dibagi menjadi:
1. Neuropati Difus
a) Polineuropati sensoris-motoris simetris distal
b) Neuropati otonom: neuropati sudomotor, neuropati otonom
kardiovaskular, neuropati gastrointestinal, neuropati genitourinaria
c) Neuropati lower limb motor simetris proksimal (amiotropi)
2. Neuropati Fokal
a) Neuropati kranial
b) Radikulopati/pleksopati
c) Entrapment neuropati

Klasifikasi ND di atas dilakukan berdasarkan anatomi serabut saraf perifer
yang secara umum dibagi atas 3 sistem, antara lain sistem motorik, sensorik dan
autonom. Manifestasi klinis ND bergantung dari jenis serabut saraf yang
mengalami lesi, sehingga gejala dapat bervariasi.
Polineuropati diabetika merupakan neuropati diabetika yang terbanyak
dijumpai. Pada pasien-pasien DM tipe 2, 59 % menunjukkan berbagai
neuropatidiabetika, 45% diantaranya menderita polineuropati diabetika.
Polineuropati terjadipada hampir 30% pasien yang dirawat akibat diabetes dan
hampir 20% pada pasien diabetes rawat jalan.

Nyeri neuropati diabetika merupakan nyeri neuropatik di temukan
pada11,6% pasien neuropati diabetika dengan IDDM dan 32,1% dengan NIDDM.
Gejalayang ditimbulkan berupa nyeri hebat dan akut seperti terbakar, pedih,
sepertikesetrum dan alodinia yang tiada henti pada tunkai dan memburuk pada
malam hari.Nyeri ini secara bermakna berdampak terhadap kualitas hidup pasien.
22
Untuk menilaiintensitas nyeri dan kemajuan terapi dipakai Visual Analoque Scale
(VAS).

4.3 PATOFISIOLOGI
Hingga saat ini patofisiologi ND belum diketahui dengan jelas, namun
diduga bahwa hiperglikemia persisten merupakan faktor primer. Hiperglikemia
berkepanjangan berakibat terjadinya peningkatan aktivitas jalur poliol, sintesis
advance glycosilation end products (AGEs), pembentukan radikal bebas dan
aktivasi protein kinase C (PKC). Aktivasi berbagai jalur tersebut berujung pada
kurangnya vasodilatasi, sehingga aliran darah ke saraf menurun dan bersama
rendahnya mionositol dalam sel terjadilah ND.
Diabetes Control andComplication Trial (DCCT) menyatakan bahwa
pengendalian glukosa darah yangketat akan menurunkan angka ND sebesar 60%.
Faktor risiko lain yang terkait dengan ND adalah dislipidemia, hipertensi,
merokok, konsumsi alkohol.
Polineuropati sendiri terjadi sebagai akibat daripeningkatan stres oksidatif
dan radikal bebas dari produk akhir glikosilasi, akumulasipolyol, dan penurunan
kadar nitric oxide (berdampak pada disfungsi endotel).Polineuropati juga
diakibatkan oleh penurunan aktivitas pompa natrium danpeningkatan kadar
homosistein. Pada pasien diabetes dijumpai pula penurunankemampuan
mekanisme regenerasi dan ditandai oleh penurunan faktor pertumbuhan saraf.

Ketidakseimbangan radikal bebas dan antioksidan akan
menyebabkanterjadinya stres oksidatif yang berakibat pada kerusakan jaringan
atau endotel. Stresoksidatif merupakan modulator penting pada perkembangan
komplikasi DM.Beberapa bukti ilmiah menunjukkan adanya peningkatan kadar
basal dari produksiradikal bebas dan penurunan antioksidan yang memburuk
seiring dengan peningkatanglukosa plasma sehingga terjadi stres oksidatif.

Stres oksidatif pada sistem saraf tepi dapat menyebabkan terjadinya
neuropatidiabetika.Stres oksidatif berperan dalam patogenesis neuropati diabetika
karenaterjadinya defek neurovaskuler hasil dari hipoksia endoneural dan
serangkaian disfungsi saraf.Stress oksidatifini dihubungkan dengan
23
perkembangan apoptosis pada neuron dan menyokong selglia dan kemudian dpat
menyatukan mekanisme yang membuat perusakan sistemsaraf pada diabetes.

4.4 DIAGNOSIS
Diagnosis neuropati diabetika ditegakkan bila terdapat gejala dan tanda
klinikberupa gangguan sensorik, motorik maupun otonom ditambah
pemeriksaanpenunjang.Pemeriksaan penunjang yang sangat berguna untuk
menegakkandiagnosis penyakit sistem saraf perifer antara lain pemeriksaan
elektromiografi(EMG).

Elektromiografi (EMG)adalahpemeriksaan elektrodiagnosis
untukmemeriksa saraf perifer dan otot. Abnormalitas pemeriksaan EMG secara
tidaklangsung akan menunjukkan distribusi lesi saraf perifer, jenis lesi dan
beratnya lesi.EMG mempelajari aktivitas listrik dari otot dan dapat digunakan
mempelajarimotor unit serta prognosisnya. Selain itu EMG, bersama kecepatan
hantar saraf dapatmemberi diagnosis, jenis serta pronosis kelainan saraf tepi.
Pemeriksaan ini jugamembutuhkan keahlian khusus, kurang praktis untuk
penggunaan klinis sehari-haridan karena harganya relatif mahal mungkin hanya
dimiliki oleh pusat kesehatanrujukan atau pusat pelayanan kesehatan.

Meijer et al dalam penelitiannya menyimpulkan bahwa skor
DiabeticNeuropathy Examination (DNE) dan Diabetic Neuropathy Symptom
(DNS)merupakan instrumen untuk membedakan penderita dabetes dengan dan
tanpaneuropati yang mudah dan praktis digunakan, skor ini tercantum pada
Gambar 4.1.
24

Gambar 4.1. Skor Diabetic Neuropathy Examination
Sumber: Meijer et al, 2000
(http://care.diabetesjournals.org/content/23/6/750.full.pdf)

4.5 PENATALAKSANAAN
Strategi pengelolaan pasien DM dengan ND dibagi menjadi 3 bagian,
antara lain (1) diagnosis ND sedini mungkin, (2) kendali glikemik dan perawatan
kaki sebaik-baiknya, dan (3) pengendalian keluhan neuropati atau nyeri ND
setelah strategi kedua dilakukan.
4.5.1 Perawatan Kaki
Perawatan kaki dilakukan dengan menjaga kebersihan kulit, menghindari
trauma seperti sepatu yang sempit, dan mencegah trauma berulang pada neuropati
kompresi.
25

4.5.2 Pengendalian Glukosa Darah
Langkah pertama yang harus dilakukan adalah pengendalian glukosa darah
dan monitor HbA1c secara berkala. Selain itu, pengendalian faktor metabolik lain
seperti hemoglobin, albumin, dan lipid sebagai komponen yang tidak terpisahkan
juga perlu dilakukan.

4.5.3 Medikamentosa
Sejauh ini, selain kendali glikemik yang ketat, belum ada bukti kuat suatu
terapi medikamentosa dapat memperbaiki atau mencegah neuropati diabetik.
Tetapi untuk mengatasi keluhan nyeri, dapat digunakan obat-obat antara lain:
a) NSAID (ibuprofen 600 mg 4x/hari, sulindac 200 mg 2x/hari)
b) Antidepressan trisiklik (amitriptilin 50 150 mg malam hari, imipramin
100 mg/hari, nortriptilin 50 150 mg malam hari, paroxetine 40 mg/hari)
c) Antikonvulsan (gabapentin 900 mg 3x/hari, karbamazepin 200 mg 4x/hari)
d) Antiaritmia (mexilletin 150 450 mg/hari)
e) Topikal (capsaicin 0,075% 4x/hari, fluphenazine 1 mg 3x/hari,
transcutaneous electrical nerve stimulation)

Pengobatan nyeri umumnya dimulai dengan obat antidepressan atau
antikonvulsan tergantung ada tidaknya efek samping. Bila dengan regimen ini
belum atau kurang ada perbaikan nyeri, dapat ditambahkan obat topikal. Bila tetap
tidak atau kurang berhasil, kombinasi obat yang lain dapat digunakan.

4.5.4 Edukasi
Karena perbaikan total jarang terjadi, edukasi pasien sangat penting dalam
pengelolaan nyeri ND. Perlu penjelasan tentang bahaya kurang atau hilangnya
sensasi rasa di kaki, perlunya pemeriksaan kaki pada setiap pertemuan dengan
dokter, dan pentingnya evaluasi teratur kemungkinan timbulnya ND pada pasien
DM.

26
5. ULKUS DIABETIK

5.1 DEFINISI
Ulkus diabetik adalah salah satu bentuk komplikasi kronikDM berupa luka
terbuka pada permukaan kulit yang dapatdisertai dengan kematian jaringan
setempat.
Ulkus diabetik merupakan luka terbuka pada permukaan kulit
karenaadanya komplikasi makroangiopati sehingga terjadi insufisiensi
vaskulerdan neuropati, yang lebih lanjut terdapat luka padapenderita yang sering
tidak dirasakan, dan dapat berkembang menjadiinfeksi disebabkan oleh bakteri
aerob maupun anaerob (Gambar 5.1).

Gambar 5.1. Mikroorganisme Penyebab Infeksi Pada Ulkus Diabetik
Sumber: Frykberg et al, 2006.

5.2 PREVALENSI
Prevalensi penderita ulkus diabetik di Amerika Serikat sebesar15-20% dan
angka mortalitas sebesar 17,6% bagi penderita DM danmerupakan sebab utama
perawatan penderita DM di rumahsakit. Penelitian kasus kontrol di Amerika
27
Serikat menunjukkan bahwa16% perawatan DM dan 23% total hari perawatan
adalah akibat ulkusdiabetik, dan amputasi kaki karena ulkus diabetik sebesar 50%
dari totalamputasi kaki. Sebanyak 15% penderita DM akan mengalami
persoalankaki suatu saat dalam kehidupannya.
Prevalensi penderita ulkus diabetik di Indonesia sebesar15% dari penderita
DM. Di RSCM, pada tahun 2003 masalahkaki diabetes masih merupakan masalah
besar. Sebagian besar perawatanDM selalu terkait dengan ulkus diabetik. Angka
kematian dan angkaamputasi masih tinggi, masing-masing sebesar 32,5% dan
23,5%.Nasib penderita DM paska amputasi masih sangat buruk, sebanyak
14,3%akan meninggal dalam setahun paska amputasi dan sebanyak 37%
akanmeninggal 3 tahun paska amputasi.

5.3 KLASIFIKASI
Klasifikasi ulkus diabetikpada penderita DMmenurut Wagner dikutip oleh
Waspadji S, terdiri dari 6 tingkatan :
a) 0: Tidak ada luka terbuka, kulit utuh.
b) 1: Ulkus Superfisialis, terbatas pada kulit.
c) 2: Ulkus lebih dalam, sering dikaitkan dengan inflamasi jaringan.
d) 3: Ulkus dalam yang melibatkan tulang, sendi dan formasi abses.
e) 4: Ulkus dengan kematian jaringan tubuh terlokalisir seperti pada ibu jari
kaki, bagian depan kaki atau tumit.
f) 5: Ulkus dengan kematian jaringan tubuh pada seluruh kaki.

Adapun klasifikasi infeksi ulkus diabetik menurut Infectious Diseases
Society of America (ISDA), tercantum pada Gambar 5.2.
28

Gambar 5.2. Klasifikasi Klinis Infeksi Ulkus Diabetik Menurut ISDA
Sumber: Singh et al, 2005.

5.4 PATOFISIOLOGI
Salah satu akibat komplikasi kronik atau jangka panjangDM adalah ulkus
diabetik. Ulkus diabetik disebabkanadanya tiga faktor yang sering disebut Trias
antara lain: Iskemik, Neuropati,dan Infeksi.Pada penderita DM, apabila kadar
glukosa darah tidak terkendali akanterjadi komplikasi kronik yaitu neuropati,
menimbulkan perubahanjaringan syaraf karena adanya penimbunan sorbitol
danfruktosa sehingga mengakibatkan akson menghilang, penurunankecepatan
induksi, parastesia, menurunnya reflek otot, atrofi otot,keringat berlebihan, kulit
kering dan hilang rasa. Apabila diabetisi tidakhati-hati dapat terjadi trauma yang
akan menjadi ulkus diabetik.
Iskemik merupakan suatu keadaan yang disebabkan olehkarena
kekurangan darah dalam jaringan, sehingga jaringan kekuranganoksigen. Hal ini
disebabkan adanya proses makroangiopati pada pembuluhdarah sehingga sirkulasi
jaringan menurun yang ditandai oleh hilang atauberkurangnya denyut nadi pada
arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea,sehingga kaki menjadi atrofi, dingin dan
29
kuku menebal. Kelainan selanjutnyaterjadi nekrosis jaringan sehingga timbul
ulkus yang biasanya dimulaidari ujung kaki atau tungkai (Gambar 5.3).

Gambar 5.3. Patogenesis Ulkus Diabetik
Sumber: Frykberg et al, 2006.

Aterosklerosis merupakan sebuah kondisi dimana arteri menebaldan
menyempit karena penumpukan lemak pada bagian dalam pembuluhdarah.
Menebalnya arteri di kaki dapat mempengaruhi otot-otot kakikarena berkurangnya
suplai darah, sehingga mengakibatkan kesemutan,rasa tidak nyaman, dan dalam
jangka waktu lama dapat mengakibatkankematian jaringan yang akan berkembang
menjadi ulkus diabetik.
Proses angiopati pada penderita DM berupa penyempitandan penyumbatan
pembuluh darah perifer, sering terjadi pada tungkaibawah, terutama kaki, akibat
30
perfusi jaringan bagian distal dari tungkaimenjadi berkurang kemudian timbul
ulkus diabetik. Pada penderita DMyang tidak terkendali, akan menyebabkan
penebalan tunika intima(hiperplasia membram basalis arteri) pada pembuluh
darah besar danpembuluh kapiler bahkan dapat terjadi kebocoran albumin keluar
kapilersehingga mengganggu distribusi darah kejaringan dan timbul
nekrosisjaringan yang mengakibatkan ulkus diabetik.
Peningkatan kadar fibrinogen dan bertambahnya reaktivitastrombosit
menyebabkan tingginya agregasi sel darah merah sehinggasirkulasi darah menjadi
lambat dan memudahkan terbentuknya trombositpada dinding pembuluh darah
yang akan mengganggu sirkulasi darah.
Perubahan/inflamasi pada dinding pembuluh darah, akan
terjadipenumpukan lemak pada lumen pembuluh darah, konsentrasi HDL(high
density-lipoprotein) sebagai pembersih plak biasanya rendah.Adanya faktor risiko
lain yaitu hipertensi akan meningkatkankerentanan terhadap
aterosklerosis.Konsekuensi adanya aterosklerosis yaitu sirkulasi jaringanmenurun
sehingga kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal.Kelainan selanjutnya
terjadi nekrosis jaringan sehingga timbululkus yang biasanya dimulai dari ujung
kaki atau tungkai.
Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak terkendaliakan
menyebabkan abnormalitas leukosit, sehingga fungsi khemotoksis di lokasiradang
terganggu, demikian pula fungsi fagositosis dan bakterisidmenurun, sehingga bila
ada infeksi mikroorganisme sukar untukdimusnahkan oleh system phagositosis-
bakterisid intra selluler. Padapenderita ulkus diabetik, 50% akan mengalami
infeksi akibatadanya glukosa darah yang tinggi, yang merupakan
mediapertumbuhan bakteri yang subur. Bakteri penyebab infeksi pada
ulkusdiabetik yaitu kuman aerobik Staphylokokus atau Streptokokus sertakuman
anaerob yaitu Clostridium perfringens, Clostridium novy, danClostridium
septikum.



31
5.5 MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala ulkus diabetik antara lain:
a) Sering kesemutan.
b) Nyeri kaki saat istirahat.
c) Sensasi rasa berkurang.
d) Kerusakan Jaringan (nekrosis).
e) Penurunan denyut nadi arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea.
f) Kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal.
g) Kulit kering.

5.6 DIAGNOSIS
Diagnosis ulkus diabetik meliputi :
a. Pemeriksaan Fisik: inspeksi kaki untuk mengamati terdapatluka/ulkus pada
kulit atau jaringan tubuh pada kaki pemeriksaansensasi vibrasi/rasa berkurang
atau hilang, palpasi denyut nadiarteri dorsalis pedis menurun atau hilang.
b. Pemeriksaan Penunjang: X-ray, EMG dan pemeriksaan laboratoriumuntuk
mengetahui apakah ulkus diabetika menjadi infeksi danmenentukan kuman
penyebabnya.

5.7 PENCEGAHAN
Pencegahan dan pengelolaan ulkus diabetic untuk mencegahkomplikasi
lebih lanjut adalah :
1) Memperbaiki kelainan vaskuler.
2) Memperbaiki sirkulasi.
3) Pengelolaan pada masalah yang timbul (infeksi, dll).
4) Edukasi perawatan kaki.
5) Pemberian obat-obat yang tepat untuk infeksi (menurut hasil laboratorium
lengkap) dan obat vaskularisasi, obat untuk penurunan gula darah maupun
menghilangkan keluhan / gejala dan penyulit DM.
6) Olah raga teratur dan menjaga berat badan ideal.
7) Menghentikan kebiasaan merokok
32
8) Merawat kaki secara teratur setiap hari, dengan cara :
a) Selalu menjaga kaki dalam keadaan bersih.
b) Membersihkan dan mencuci kaki setiap hari dengan air suam-suam
kuku dengan memakai sabun lembut dan mengeringkan dengan
sempurna dan hati-hati terutama diantara jari-jari kaki.
c) Memakai krem kaki yang baik pada kulit yang kering atau tumit yang
retak-retak, supaya kulit tetap mulus, dan jangan menggosok antara
jari-jari kaki (contoh: krem sorbolene).
d) Tidak memakai bedak, sebab ini akan menyebabkan kulit menjadi
kering dan retak-retak.
e) Menggunting kuku hanya boleh digunakan untuk memotong kuku kaki
secara lurus dan kemudian mengikir agar licin. Memotong kuku lebih
mudah dilakukan sesudah mandi, sewaktu kuku lembut.
f) Kuku kaki yang menusuk daging dan kalus, hendaknya diobati oleh
podiatrist. Jangan menggunakan pisau cukur atau pisau biasa, yang
bisa tergelincir; dan ini dapat menyebabkan luka pada kaki. Jangan
menggunakan penutup kornus/corns. Kornus-kornus ini seharusnya
diobati hanya oleh podiatrist.
g) Memeriksa kaki dan celah kaki setiap hari apakah terdapat kalus,
bula,luka dan lecet.
h) Menghindari penggunaan air panas atau bantal panas.
9) Penggunaan alas kaki tepat, dengan cara :
a) Tidak boleh berjalan tanpa alas kaki, termasuk di pasir.
b) Memakai sepatu yang sesuai atau sepatu khusus untuk kaki dan
nyaman dipakai.
c) Sebelum memakai sepatu, memerika sepatu terlebih dahulu, kalau ada
batu dan lain-lain, karena dapat menyebabkan iritasi /gangguan dan
luka terhadap kulit.
d) Sepatu harus terbuat dari kulit, kuat, pas (cukup ruang untuk ibu jari
kaki dan tidak boleh dipakai tanpa kaus kaki.
e) Sepatu baru harus dipakai secara berangsur-angsur dan hati-hati.
33
f) Memakai kaus kaki yang bersih dan mengganti setiap hari.
g) Kaus kaki terbuat dari bahan wol atau katun. Jangan memakai bahan
sintetis, karena bahan ini menyebabkan kaki berkeringat.
h) Memakai kaus kaki apabila kaki terasa dingin.
10) Menghindari trauma berulang, trauma dapat berupa fisik, kimia dan
termis, yang biasanya berkaitan dengan aktivitas atau jenis pekerjaan.
11) Menghidari pemakaian obat yang bersifat vasokonstriktor misalnya
adrenalin, nikotin.
12) Memeriksakan diri secara rutin ke dokter dan memeriksa kaki setiap
control walaupun ulkus diabetik sudah sembuh.


34
DAFTAR PUSTAKA

1. American Diabetes Association. (2003). Standards of Medical Care for
Patients with Diabetes Mellitus (Position Statement). Diabetes Care 26
(S1): 33-50.
2. Darmono. (2005). Pengaturan Pola Hidup Penderita Diabetes Untuk
Mencegah Komplikasi Kerusakan Organ-Organ Tubuh. Semarang:
Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro.
3. Frykberg, Robert G. et al. (2006). Diabetic Foot Disorders: A Clinical
Practical Guideline (2006 Revision). The Journal of Foot & Ankle
Surgery September/October 2006, Volume 45, Number 5.
4. Lubis, Rodiah Rahmawati. (2008). Diabetik Retinopati. Medan:
Universitas Sumatra Utara.
5. Meijer, Jan-Willem G. et al. (2000). Diabetic Neuropathy Examination: A
hierarchial scoring system to diagnose distal polyneuropathy in diabetes.
Diabetes Care 23: 750-753.
6. Olson, John. et al. (2003). Diabetic Retinopathy Screening Services in
Scotland: A Training Handbook. Scotland: NHS.
7. Permana, Hikmat. (2007). Komplikasi Kronik Dan Penyakit Penyerta
Pada Diabetesi. Bandung: Division of Endocrinology and Metabolism
Department of Internal Medicine Padjadjaran University Medical
School/Hasan Sadikin Hospital.
8. Singh, N. et al. (2005). Preventing Foot Ulcers In Patients With Diabetes.
The Journal of American Medical Association 2005 Jan 12;293(2):217-28.
9. Soebardi, Suharko. et al. (2009). Dyslipidemia in Newly Diagnosed
Diabetes Mellitus. The Indonesian Journal of Internal Medicine Vol. 41,
Number 4.
10. Sudoyo, Aru W. et al. (2007). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III
Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
35
11. Wiyono, Paulus. (2003). Peranan Hiperglikemia Terhadap Terjadinya
Komplikasi Kronik Diabetes Melitus. Yogyakarta: Subbagian
Endokrinologi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Gadjah Mada/RS DR. Sardjito. Berkala Ilmu Kedokteran Vol.
35, No. 1.
12. Anonim. (2011). http://decfinder.wordpress.com/2011/02/21/patofisiologi-
retinopati-dan-katarak-diabetik/
13. http://medicastore.com/penyakit/580/Retinopati_Diabetikum.html
14. http://www.vision-and-eye-health.com/retinopathy-laser-treatment.html
15. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0378874112000888