Anda di halaman 1dari 1

Hidrosefalus nelson 874

Patologi
Hidrosefalus adalah komplikasi meningitis akut yang paling lazim terjadi pada masa neonatus. Paling
sering hidrosefalus ini mempengaruhi bentuk komunikasi hidrosefalus karena penebalan melekat vili
arakn=hnoid sekeliling sisterna pada dasar otak. Dengan demikian, mengganggu resorpsi CSS
normal. Kurang lazim, hidrosefalus obstruktif terjadi pasca fibrosis dan gliosis aqueduktus silvii atau
foramen Magendi dan Luschka.
Kenaikan kadar protein CSS sebagian karena kenaikan permeabilitas vaskuler sawar darah otak dan
kehilangan cairan yang kaya-albumin dari kapiler dan vena yang melewati subdural. Transudasi
terus-menerus yang daoat berakibat efusi subdural, ditemukan pada fase lanjut meningitis bakteri
akut. Hipoglikorrakhia (kadar glukosa CSS berkurang) adalah karena penurunan pengangkutan
glukosa oleh jaringan otot. Yang terakhir ini dapat menyebabkan asidosis laktat lokal.

Patofisiologi
Bakteri masuk ke CSS melalui pleksus khoroideus ventrikel lateralis dan meningen. Kemudian bakteri
bersirkulasi ke CSS ekstraserebral dan sela subarakhnoid dan dengan cepat memperbanyak diri
karena kadar komplemen dan abtibodi CSS tidak cukup utnuk menahan proliferasi bakteri. Faktor
kemotaktik kemudian mendorong respons radang lokal yang ditandai dengan ingiltrasi sel
polimorfonuklear. Adanya lipoplisakarida dinding sel baktteri (endotoksin) bakteri garm negatif dan
komponen dinding sel pneumokokus merangsang respons radang yang mencolok dengan
memproduksi lokal faktor nekrosis tumor, IL-1, prostaglandin, dan mediator radang sitokin lain.
Respons radang berikutnya, secara langsung terkait dengan adanya mediator radang ini, ditandai
oleh infiltrasi neutrofil, kenaikan permeabilitas vaskuler, perubahan sawar darah-tak, dan trombosis
vaskuler. Radang akibat-sitokin berlebihan berlanjut sesudah CSS telah disterilkan dan diduga
sebagian menyebabkan sekuele radang kronis meningitis purulenta