Anda di halaman 1dari 22

A.

Pengertian
Diabetes mellitus adalah keadaan dimana tubuh tidak menghasilkan atau
memakai insulin sebagaimana mestinya. Insulin adalah hormon yang membawa
glukosa darah ke dlaam sel-sel dan menyimpannya sebagai glikogen (Tambayong,
Jan, 2000 : !"#.
$endapat dari %melt&er, %.' dan (are (200 : 220# Diabetes )ellitus adalah
gangguan metabolisme dengan karakteristik intoleransi glukoda atau penyakit yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara persediaan insulin dengan kebutuhan-
klasi*ikasi diabetes yang utama adalah :
. Diabetes )ellitus tipe I : D) tergantung insulin.
2. Diabetes )ellitus tipe II : D) tidak tergantung insulin.
+. Diabetes )ellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya.
,. Diabetes )ellitus gestasional.
B. Etiologi
)enurut %melt&er, %.' dan (are (200 : 22,# penyebab diabetes mellitus
dikelompokkan men-adi 2 :
. D) tipe I disebabkan oleh
a. .aktor genetik
$enderita D) tidak mewarisi D) tipe itu sendiri tapi mewarisi suatu
ke/enderungan genetik ke arah ter-adinya diabetes ini ditemukan pada
penderita 012 (0uman 1eu/o/yto 2ntigen#.
b. .aktor lingkungan
3arena destruksi sel beta, /ontoh : hasil penyelidikan yang mengatakan bahwa
4irus atau toksin tertentu dapat memi/u proses auto imun yang menimbulkan
destruksi sel beta.
2. D) tipe II
Disebabkan oleh usia (retensi insulin /enderung meningkat pada usia di atas 5!
tahun# obesitas, riwayat keluarga, kelompok etnik (di 2merika %erikat, golongan
hisponik serta penduduk asli 2merika tertentu memiliki kemungkinan yang lebih
besar untuk ter-adinya D)#
Ter-adinya D) tipe II dibandingkan dengan golongan non 2merika.
C. Manifestasi Klinik
$endapat %melt&er, %.' dan (are (2000 : 220# mani*estasi klinik dari Diabetes )ellitus
antara lain :
. 6lukosuria : adanya kadar glukosa dalam urin.
2. $oliuri : sering ken/ing dan diuresis osmotik.
+. $olidipsi : banyak minum akibat dari pengeluaran /airan dan elektrolit yang
berlebih.
,. $oli*agi : banyak makan akibat menurunnya simpanan kalori.
!. $enurunan berat badan se/ara drastis karena de*isiensi insulin -uga mengganggu
metabolisme protein dan lemak.
(erdasarkan T-okroprawiro (778 : # menyebutkan tanda dan ge-ala diabetes mellitus
antara lain :
. Trias D) antara lain banyak minum, banyak ken/ing dan banyak makan.
2. 3adar glukosa darah pada 9 20 mg:dl.
+. 3adar glukosa 2 -am sesudah makan 9 200 mg:dl.
,. 6lukosuria (adanya glukosa dalam urin#
!. )udah lelalh, kesemutan, kulit terasa panas.
5. ;asa tebal di kulit, kram, mudah mengantuk.
". )ata kabur, gigi mudah goyah, dan mudah lepas.
8. 3emampuan se<ual menurun, impoten.
D. Anatomi Fisiologi
$ankreas pan-angnya kira-kira lima belas sentimeter, mulai dari duodenum
sampai limpa, dan terdiri atas + bagian : kepala pankreas, badan pankreas, ekor
pankreas. Jaringan pankreas terdiri atas labula dari pada sel sekretori yang tersusun
mengitari saluran-saluran halus. %aluran-saluran ini mulai dari persambungan
saluran-saluran ke/il dari labula yang terletak di dalam ekor pankreas dan ber-alan
menlalui labula yang terletak di dalam ekor pankreas dan ber-alan melalui badannya
dari kiri ke kanan. %aluran-saluran ke/il itu menerima saluran dari labula lain dan
kemudian bersatu untuk membentuk saluran utama yaitu du/tus wirsungi.
3epulauan langerhans pada pankreas membentuk organ endokrin yang
menyekresi insulin, yaitu sebuah hormon antidiabetika, yang diberikan dalam
pengobatan diabetes. Insulin adalah sebuah protein yang dapat turut di/ernakan oleh
en&im-en&im pen/erna protein. Insulin mengendalikan kadar glukosa dan bila
digunakan sebagai pengobaan dalam hal kekurangan, seperti pada diabetes, ia
memperbaiki kemampuan sel tubuh untuk mengabsorbsi dan menggunakan glukoda
dan lemak ($ear/e, =., 77! : 20" dan 2+"#.
Insulin yang dihasilkan oleh kelen-ar pankreas, kelen-ar pankreas terletak di
lekukan usus dua belas -ari, sangat penting untuk men-aga keseimbangan kadar
glukosa darah yaitu waktu puasa antara 50-20 mg:dl dan dalam dua -am sesudah
makan di bawah ,0 mg:dl. (ila ter-adi gangguan pada ker-a insulin, baik se/ara
kuantitas maupun kualitas keseimbangan tersebut akan terganggu dan kadar glukoda
/enderung naik (T-okroprawiro, 778 : #.
E. Patofisiologi
De*isiensi insulin ter-adi sebagai akibat dari kerusakan sel beta langerhans,
de*isiensi insulin tersebut akan menyebabkan peningkatan pembentukan glikogen
sehingga glikogen akan mengalami suatu penurunan yang mengakibatkan
hiperglikemi, peningkaan kadar glukosa hepar dan peningkatan lipolisis.
0iperglikemi akan mengakibatkan seseorang mengalami glukosuria, yang
menyebabkan osmotik diuresis.
>smotik diuresis akan menimbulkan sesuatu keadaan di mana gin-al tidak
dapat meningkatkan glukosa yang di*iltrasi. 6in-al tidak mengikat glukosa yang
di*iltrasi akan mengakibatkan /airan diikat oleh glukosa, sehingga /airan dalam tubuh
akan berlebihan yang akan dimani*estasikan dengan banyak mengeluarkan urin
(poliuri#.
$oliuri akan menyebabkan banyak kehilangan elektrolit dan dalam tubuh dan
akibatnya akan menimbulkan masalah kurang 4olume /airan, dehidrasi akan
membuat seseorang banyak minum (polidipsi#.
2pabila tubuh kehilangan kalori, akan menyebabkan seseorang dalam
keadaan lemah, sehingga akan mun/ul permasalahan intoleransi akti*itas sedangkan
keadaan poli*agia akan mengakibatkan mun/ulnya masalah perubahan nutrisi lebih
dari kebutuhan ($ri/e, %.2. dan ?ilson, 1.)., 77! : 2#.
F. Pathway dan Masalah Keperawatan
3erusakan sel beta langerhans

De*isiensi insulin

$eningkatan kalori
$eningkatan pembentukan glikogen

$
$oli*agia 1emah
enurunan glukagon

0
Intoleransi akti4itas
iperglikemia
'idera

1uka

$erubahan mikro4askuler retina

6angguan sensori perseptual

3eta-aman pandangan menurun

;esiko tinggi in*eksi


;esiko in-uri
6in-al tidak mengikat kembali glukosa yang di*iltrasi

6luksa mengikat /airan

'airan yang berlebih

$oliuri

$erubahan 4olume /airan kurang dari kebutuhan tubuh


Dehidrasi
$eningkatan lipolisis

$eningkatan oksidasi asam lemak bebas

$embentukan keton

$0 turun

2sidosis metabolik

Tekanan parsial >2 menurun

0ipotensi
$erubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh
6lukosauria

>smotik diuresis
%umber :
$ri/e, %.2 dan ?ilson (77! : 2#
1ong, (.' (775 : "0#
%melt&er, %.' (2002 : 22+#
Doenges (2000 : "27#
G. Komplikasi
)enurut $ri/e, %.2 dan ?ilson, 1.) (77! : "# komplikasi diabetes mellitus dapat
dibagi men-adi 2 kategori yaitu :
. 3omplikasi metabolik akut
. 3omplikasi metabolik yang serius adalah ketoasidosis diabetes yang akan
mengakibatkan kerosis ter-adi pada -angka pendek.
2. $eningkatan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik.
+. 0ipolikemi
2. 3omplikasi metabolik kronik
. )akro angiopati yang mengenai pembuluh darah besar seperti pada -antung pada
otak.
2. )ikro angiopati yang mengenai pembuluh darah ke/il seperti retinopati diabetik,
ne*ropati diabetik.
+. @europati diabetik rentang in*eksi seperti T(', in*eksi saluran kemih, ulkus pada
kaki.
H. Pemeriksaan Diagnostik
$emeriksaan diagnostik pada D) menurut Donges dkk (200 : "28# antara lain :
. 6lukosa darah : meningkat 00-200 mg:dl atau lebih.
2. 2seton plasma (keton# : positi* se/ara metabolik.
+. 2sam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
,. >smolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari ++0 mosm:lt
!. =lektrolit
. @atrium : mungkin normal, meningkat atau menurun.
2. 3alium : normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler selan-utnya
akan menurut#.
5. 0aemoglobin glikosilat : kadarnya melipat 2-, dari dari normal.
". 6as darah arteri : biasanya menun-ukkan p0 rendah dan penurunan pada 0'>+
(asidosis metabolik# dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
8. Trombosit darah, hematokrit mungkin meningkat atau (dehidrasi : leukositosis,
hema konsentrasi, merupakan respon terhadap stres atau in*eksi#.
7. Areum atau kreatinin : mungkin meningkat atau normal (dehidrasi atau penurunan
*ungsi gin-al#.
0. 2milase darah : mungkin meningkat yang mengidenti*ikasikan adanya
pankreatitis akut sebagai penyebab dari D32 (Diabetik 3eto 2sidosis#.
. Insulin darah mungkin menurun bahkan sampai tidak ada (tipe I# atau normal
sampai tinggi (tipe II# yang mengidenti*ikasikan in*usiensi insulin atau gangguan
dalam penggunaannya (endogen atau eksogen#.
2. $emeriksaan *ungsi tiroid : peningkatan akti4itas hormon tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
+. Arin : gula dan aseton positi* berat -enis dan osmolalitas mungkin meningkat.
,. 3ultur dan sensiti4itas : kemungkinan adanya in*eksi pada saluran kemih, in*eksi
perna*asan dan in*eksi pada luka.
. Penatalaksanaan
)enurut %melt&er, %.' dan (are (200 : 225# ada ! komponen dalam penatalaksanaan
D) yaitu :
. Diit
2. 1atihan -asmani
+. $emantauan
,. Terapi (-ika diperlukan#
!. $endidikan
(erdasarkan =ngram, ( (778 : !+!# penatalaksanaan D) yaitu :
. Antuk D) tipe I
Insulin (karena tidak ada insulin endogen yang dihasilkan#.
2. Antuk D) tipe II
)odi*ikasi diit, latihan dan agen hipoglikemia.
)enurut 1ong (.' (775 : 8# pen/egahan D) yaitu :
. $en/egahan primer
a. )enghindari obesitas (-ika perlu#
b. $engurangan (( dengan super4isi medik merupakan *okus utama dalam
pen/egahan D) tidak tergantung insulin.
2. $en/egahan sekunder yaitu dengan deteksi D).
!. Fok"s Pengka#ian
.okus pengka-ian pada penyakit D) menurut Doenges, dkk (2000 : "25#
. 2kti*itas dan istirahat
2. %irkulasi
+. Integritas ego
,. =liminasi
!. )akanan atau /airan
5. @eurosensori
". @yeri atau kenyamanan
8. $erna*asan
7. 3eamanan
0. %e<ualitas
. $enyuluhan
K. Diagnosa Fok"s nter$ensi Keperawatan
)enurut Doenges, dkk (2000 : "27# diagnosa keperawatan dan inter4ensi keperawatan
pada penyakit D) adalah :
. 3ekurangan 4olume /airan berhubungan dengan diuresis osmotik, kehilangan
gastrik berlebihan : diare, muntah, masukan dibatasi, mual, ka/au mental.
3riteria hasil : $asien dapat mendemonstrasikan hidrasi adekuat.
Inter4ensi :
. $antau tanda-tanda 4ital.
2. 3a-i nadi peri*er, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa.
+. $antau masukan dan pengeluaran /atat berat -enis urin.
,. Akur berat badan tiap hari.
!. $ertahankan untuk memberikan /airan paling sedikit 2!00 ml:hari.
2. $erubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidak/ukupan insulin, penurunan masukan oral, status hiper metabolisme.
3riteria hasil : a. $asien akan men/erna -umlah kalori yang tepat.
b. $asien menun-ukkan tingkat energi biasanya.
/. $asien akan mendemonstrasikan (( stabil.
Inter4ensi :
. Timbang (( setiap hari sesuai dengan indikasi.
2. Tentukan program diet akan pola makan pasien.
+. (erikan makanan /air yang mengandung &ak makanan dan elektrolit.
,. Identi*ikasi maknan yang disukai termasuk kebutuhan etnik : kultur
!. >bser4asi tanda-tanda hiperglikemi.
5. 1akukan pemeriksaan gula darah yang menggunakan B*ingersti/kC
". (erikan pengobatan insulin se/ara teratur dengan metode insulin intermitten.
+. ;esiko tinggi in*eksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan *ungsi
leukosit, perubahan pada sirkulask, in*eksi perna*asan yang ada sebelumnya, atau
in*eksi saluran kemih.
3riteria hasil : a. $asien akan mengidenti*ikasi inter4ensi untuk men/egah atau
menurunkan resiko in*eksi.
b. $asien akan mendemonstrasikan tehnik, perubahan gaya hidup untuk men/egah
in*eksi.
Inter4ensi :
. >bser4asi tanda-tanda in*eksi.
2. Tingkatkan upaya pen/egahan in*eksi.
+. $ertahankan tehnik aseptik pada prosedur in4ansi*
,. $asang kateter atau lakukan perawatan genetalias.
!. 2uskultasi bunyi na*as.
5. (antu pasien untuk melakukan oral hygiene.
". 1akukan pemeriksaan kultur dan sensiti4itas sesuai dengan indikasi.
8. (erikan antibiotik yang sesuai.
,. 3elelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, perubahan
kimia darah : insu*isiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi, status
hipermetabolis atau in*ensi.
3riteria hasil : a. $asien mengungkapkan peningkatan tingkat energi.
b. $asien menun-ukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam
akti4itas.
Inter4ensi :
. Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan akti4itaas.
2. (erikan akti4itas alternati* periode istirahat.
+. $antau nadi, *rekuensi perna*asan dan tekanan darah sebelumnya dan sesudah
akti4itas.
,. Diskusikan /ara menghemat kalori.
!. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan akti4itas.
DABE%E& ME'%(& )dm*
DI2(=T=% )=1ITA%
2. $=@6=;TI2@
Diabetes )elitus adalah masalah yang mengan/am hidup (kasus darurat# yang
disebabkan oleh de*isiensi insulin statis dan absolute(Doenges:"25#.
Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan
kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia((runner D suddarth 2002:220#.
Diabetes mellitus adalah penyakit kronis metabolisme abnormal yang memerlukan
pengobatan seumur hidup dengan diit, latihan dan obat-obatan('arpenito,2000:,+#.
Diabetes mellitus adalah suatu sindrom yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara
tuntutan dan suplai insulin yang ditandai oleh hiperglikemia dan berkaitan dengan
abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak, protein(;unnoharbo,777:00#.
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang se/ara geneti/ dan klinis termasuk
heterogen dengan mani*estasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat(pri/eD
?ilson:77!:#.
Diabetes )elitus adalah suatu penyakit kronis yang komplek yang melibatkan kelainan
metabolisme karbohidrat protein dan lemak : berkembangnya komplikasi makro4askuler,
intra4askuler dan neurologis((arbara ' long,775:,#.
Diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan
metaboli/ akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik
pada mata gin-al sara* dan pembekuan darah disertai lesi pada membrane busaki dalam,
dengan pemeriksaan dengan mikroskop ele/tron()ans-oer,777:!80#.
(. =TI>1>6I
$enyebab dari diabetes mellitus dapat dibagi men-adi 2 golongan besar
. Diabetes Tipe I meliputi :
a..aktor genetik
(ahwa ada *aktor keturunan pada diabetes melitus sudah lama diketahui tetapi bagaimana
ter-adi dari seseorang penderita ke penderita lain belum diketahui.adanya ke/enderungan
genetik pada diabetes Tipe I ditemukan pada indi4idu yang memiliki tipe antigen 012
(0uman 1eu/o/yte 2ntigen #
012 merupakan kumpulan gen yang bertanggung -awab atas antigen transplantasi dan
proses imun lainnya.
b. .aktor imunologi
2danya respon autoimun dan respon ini merupakan respon abnormal dimana antibodi
terarah pada -aringan normal tubuh dengan /ara bereaksi terhadap -aringan tersebut yang
dianggap sebagai -aringan asing.
/. .aktor lingkungan
$enyelidikan yang dilakukan terhadap kemungkinan *aktor-*aktor eksternal yang dapat
memi/u destruksi sel beta.
d. .aktor non genetik
# In*eksi
2# @utrisi
+# %tress
,# $enyakit pankreas
Dalam diabetes mellitus yang tergantung insulin (IDD)# disebabkan oleh destruksi sel
beta pulau langerhans akibat autonium, sedangkan pada diabetes mellitus yang tidak
tergantung insulin (@IDD)# disebakan oleh kegagalan sedati* sel beta dan resistensi
insulin yaitu turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh
-aringan peri*er untuk menghambat produksi glukosa oleh hati()ans-oer,2000:!80#.
2. Diabetes tipe II meliputi :
a. Asia ( resistensi insulin /enderung meningkat pada usia diatas 5! tahun #
b. >besitas
/. ;iwayat keluarga
d. 3elompok etnik ( 2merika %erikat : golongan hispanik serta penduduk asli 2merika
tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk ter-adinya diabetes tipe II
disbanding dengan golongan 2*ro E 2merika #((runnerD suddarth,2002:22,#.
'. 312%I.I32%I DI2(=T=% )=1ITA%
. Tipe : IDD) ( Insulin Dependent Diabetes )elitus #
Disebabkan oleh destruksi sel beta langerhans akibat proses autonium penderita
tergantung oleh dengan pemakaian insulin biasanya kurus mudah ter-adi koma.biasanya
ter-adi pada anak dan dewasa muda.
2. Tipe II : @on Insulin Dependent Diabetes )elitus ( @IDD) #
Disebabkan oleh kegagalan sedati* sel beta dan eksistensi insulin
+. Tipe lain
a. diabetes sekunder : diabetes yang ter-adi akibat gangguan spesi*ik seperti kerusakan
pankreas dan *aktor genetik
b. Diabetes gestasional : diabetes yang ter-adi pada saat kehamilan, bila pada masa
kehamilan glukosa berlebihan, sehingga insulin tidak /ukup untuk mengubah glukosa
darah men-adi glikogen, sehingga kadar glukosa darah tetap tinggi maka suplai glukosa
ke *ens akan meningkat sehingga -anin akan tubuh men-adi besar.
/. 3erusakan toleransi glukosa
$asien mempunyai konsentrasi glukosa plasma diantara nilai normal dan nilai diabetes
melitus. (ahkan konsentrasi glukosa plasma dapat berkembang melebihi nilai diabetes
melitus dan bahkan sama.
D. )2@I.=%T2%I 31I@I3
6e-ala khas berupa polipagia, poliuria, polidipsia,umur dan berat badan menurun. 6e-ala
lain yang mungkin mun/ul : kesemutan, gatal, mata kabur, hipotensi. $ada pria serta
pruritus 4ul4a pada wanita()ans-oer,777:!80#.
=. $2T>.I%I>1>6I
)enurunnya sekresi hormon insulin ( seperti pada IDD) # akan menyebabkan
berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel tubuh sehingga konsentrasi glukosa dalam
darah meningkat.meningkatnya mobilisasi lemak yang abnormal disertai disposisi lemak
pada dinding pembuluh darah yang mengakibatkan timbulnya ge-ala atherosklerosis.
Ter-adinya katabolisme protein dalam -aringan tubuh bila -umlah glukosa yang memasuki
tubulus ini tidak dapat diabsorpsi dan dikeluarkan melalui urin dalam batas nilai ambang
darah diatas 80 mg:// ( glukosa urine #.
>smolaritas *iltrat men-adi tinggi yang akan menghalangi absorpsi air pada tubulus gin-al
sehingga -umlah urin yang terbentuk meningkat ( $oli uria #. 0al ini yang akan
mengakibatkan ter-adinya diuresis osmotik.
)eningkatnya glukosa dalam darah menyebabkan osmolaritas /airan ekstrasel sehingga
/airan berpindah dari intrasel ke ekstrasel yang menyebabkan 4olume intrasel menurun
dan ter-adi dehidrasi yang akan menimbulkan rangsang kepusat rasa haus dihipotalamus,
sehingga indi4idu mengalami keinginan untuk minum terus-menerus ( polidipsi # dan
ter-adi penurunan pembentukkan energi sehingga indi4idu akan men-adi lemas.
$eningkatan glukosa dalam darah menyebabkan glukosa dalam selpun menurun. %el
mengalami kelaparan dan merangsang pusat rasa lapar dihipotalamus sehingga indi4idu
mengalami keinginan untuk makan terus ( $olipagi #.
(ergesernya metabolisme karbohidrat ke metabolisme lemak sebagai sumber energi yang
menyebabkan kadar asam asetat, asam hidrosi butirat dan aseton dalam darah meningkat
dan dapat menimbulkan asidosis meningkatnya mobilitas lemak dalam darah akan
menyebabkan asam lemak bebas dalam sirkulasi meningkat yang merupakan *aktor
resiko atherosklerosis -uga mengurangi lapisan lemak tubuh ditambah dengan
peningkatan asam amino dari sel otot yang bisa menyebabkan penurunan berat
badan($ri/e,777:0#.
.. 3>)$1I32%I
3omplikasi yang berkaitan dengan diabetes )elitus digolongkan sebagai akut dan kronis.
.3omplikasi akut : komplikasi ini ter-adi sebagai akibat dari ketidakseimbangan glukosa
darah
a. 3oma hipoglikemia
b. 3etoasidosis diabetik
/. 3oma hiperosmolar non ketolik
2.3omplikasi kronis
a. )akroangiopati ( mengenai pembuluh darah besar # pembuluh darah tepid an
pembuluh darah otak
b. )ikroangiopati ( mengenai pembuluh darah ke/il # mengenai mata ( retinopati #, gin-al
( ne*ropati #
/. @europati mengenai sara* sensorik motarik dan akan menyebabkan masalah ulkus dan
makro4askuler
d. ;entan in*eksi seperti T(' paru, In*eksi %aluran 3emih, gingi4itis.
()ans-oer,2000:!82#
6. .>3A% $=@632JI2@
. 2kti*itas :istirahat
6e-ala : lemah, letih, sulit bergerak:ber-alan, kram otot, otot menurun, gg tidur.
Tanda : takikardi, takipnea pada keadaan istirahat atau akti4itas atau akti4itas letargi
diorientasi koma penurunan otot.
2. %irkulasi
6e-ala : adanya riwayat hipertensi
Tanda : takikardi, perubahan tekanan darah, nadi menurun, disritmia, kulit panas, kering,
dan kemerahan pada bola mata /ekung.
+. Integritas =go
6e-ala : stress, tergantung orang lain, masalah *inan/ial yang berhubungan dengan
kondisinya.
Tanda : ansietas, peka rangsang
,. =liminasi
6e-ala : $erubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia,rasa nyeri:terbakar, kesulitan
berkemih.
Tanda : urine en/er, pu/at, kuning, poliuria, abdomen keras, asites, bising usus
!. )akanan :/airan
6e-ala : anore<ia, mual, muntah, tidak mengikuti diit, peningkatan pemasukkan glukosa,
(( menurun, haus.
Tanda : kulit kering, bersisik, turgor kulit -elek, kekakuan: distensi abdomen, pembesaran
tiroid.
5. @eurosensori
6e-ala : pusing, sakit kepala, gangguan penglihatan.
Tanda : disorientasi, mengamuk, letargi koma, gg.memori akti*itas, ke-ang
". @yeri
6e-ala : abdomen tegang atau nyeri
Tanda : wa-ah meringis
8. $erna*asan
6e-ala : merasa kekurangan >2, batuk dengan atau tanpa sputum.
Tanda : lapar udara, batuk dengan atau tanpa sputum, *rekuensi na*as
7. 3eamanan
6e-ala : kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : demam,dia*oresis, kulit rusak, lesi, penurunan kekuatan umu
0. %eksualitas
6e-ala : rabas 4agina, impotensi pada pria,kesulitan orgasme pada wanita.
. $enyuluhan: pembela-aran
6e-ala : *a/tor resiko keluarga Diabetes mellitus, -antung, stroke,hipertensi,
penyembuhan lambat, penggunaan obat seperti sterad.
(Doenges,2000:"25#
0. )2%2120 3=$=;2?2T2@
. 6angguan rasa nyaman atau nyeri berhubungan dengan adanya luka
2. $erubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan glukosa dalam sel
menurun
+. Intoleransi akti*itas berhubungan dengan kelemahan *isik
,. 3urang pengetahuan berhubungan dengan kurang in*ormasi pada penatalaksanaan
penyakit
!. ;esiko /edera berhubungan dengan perubahan persepsi sensori ( penglihatan #