Anda di halaman 1dari 10

Ketika kita dibius , kami berharap kesadaran menghilang . Tapi apakah selalu ?

Meskipun anestesi pasti


menginduksi unresponsiveness dan amnesia , sejauh mana hal itu menyebabkan ketidaksadaran lebih
sulit untuk membangun . Misalnya , anestesi tertentu bertindak atas area korteks otak dekat garis
tengah dan menghapuskan respon perilaku , tetapi belum tentu kesadaran . Tidak sadar kemungkinan
akan terjadi ketika kompleks daerah otak di daerah parietal posterior tidak aktif . Kesadaran hilang
ketika anestesi menghasilkan pemutusan fungsional dalam kompleks posterior ini , mengganggu
komunikasi kortikal dan menyebabkan hilangnya integrasi ; atau ketika mereka menyebabkan bistable ,
tanggapan stereotip , menyebabkan hilangnya kapasitas informasi . Dengan demikian , anestesi
tampaknya menyebabkan ketidaksadaran ketika mereka memblokir kemampuan otak untuk
mengintegrasikan informasi .

Bagaimana kesadaran muncul di otak masih belum diketahui . Namun , selama hampir dua abad
kebodohan kita belum menghambat penggunaan anestesi umum untuk secara rutin pemadam
kesadaran selama operasi . Sayangnya , sekali dalam setiap 1000-2000 operasi pasien mungkin
sementara sadar atau bahkan tetap sadar selama operasi ( 1 ) . Kesadaran intraoperatif tersebut muncul
sebagian karena kemampuan kita untuk mengevaluasi tingkat kesadaran masih terbatas . Namun
demikian , kemajuan sedang dibuat dalam mengidentifikasi prinsip-prinsip umum yang mendasari
bagaimana anestesi membawa ketidaksadaran ( 2-6 ) dan bagaimana , kadang-kadang, mereka mungkin
gagal untuk melakukannya .

Pergi ke :
Tindakan seluler anestesi
Farmakologi seluler dan molekuler dari anestesi telah ditinjau secara luas ( 6-8 ) . Anestesi umum terbagi
dalam dua kelas utama : agen intravena digunakan untuk menginduksi anestesi , umumnya diberikan
bersama dengan obat penenang atau narkotika ; dan agen volatile, umumnya digunakan untuk
pemeliharaan anestesi ( Tabel 1 ) . Anestesi berpikir untuk bekerja dengan berinteraksi dengan saluran
ion yang mengatur transmisi dan membran sinaptik potensi di daerah-daerah kunci dari otak dan
sumsum tulang belakang . Target saluran ion ini diferensial sensitif terhadap berbagai agen anestesi (
Tabel 1 ) .

tabel 1
tabel 1
Mekanisme ionik dan sasaran anestesi klinis saat ini ( referensi dalam ( 6 , 8 ) )
Anestesi neuron hyperpolarize dengan meningkatkan penghambatan atau menurunkan eksitasi ( 9 ) dan
mengubah aktivitas neuronal : The berkelanjutan menembakkan khas perubahan terangsang otak
dengan pola meledak - jeda bistable ( 10 ) yang juga diamati pada non - rapid-eye -movement ( NREM )
tidur. Pada konsentrasi anestesi menengah, neuron mulai berosilasi , kira-kira sekali kedua , antara
terdepolarisasi up - negara dan turun - negara hyperpolarized ( 11 ) . The up -state mirip dengan
depolarisasi berkelanjutan terjaga . The down- negara menunjukkan penghentian lengkap aktivitas
sinaptik untuk sepersepuluh detik atau lebih , setelah itu kembali ke neuron lain up- state . Sebagai dosis
anestesi meningkat , negara- up berubah menjadi ledakan pendek dan down- negara menjadi semakin
lama . Perubahan dalam pola penembakan neuron tercermin dalam electroencephalogram ( EEG ) (
rekaman listrik dari kulit kepala ) sebagai transisi dari tegangan rendah , pola frekuensi tinggi terjaga (
dikenal sebagai diaktifkan EEG ) , untuk gelombang lambat EEG mendalam NREM tidur , dan akhirnya ke
pola meledak - penindasan EEG ( 12 ) .

Pergi ke :
Pasien dibius : Sadar atau tidak responsif ?
Secara klinis , pada low- obat penenang dosis anestesi menyebabkan negara yang mirip dengan
kemabukan , dengan analgesia , amnesia , persepsi waktu terdistorsi , depersonalisasi , dan peningkatan
kantuk . Pada dosis yang sedikit lebih tinggi , pasien gagal untuk bergerak dalam menanggapi perintah
dan dianggap tak sadarkan diri . Definisi perilaku ini tidak sadar , yang diperkenalkan dengan anestesi
lebih dari 160 tahun yang lalu , sementara nyaman , memiliki kelemahan . Misalnya, unresponsiveness
dapat terjadi tanpa sadar . Saat kita bermimpi , kita memiliki pengalaman sadar hidup , tetapi tidak
responsif karena inhibisi oleh batang otak menyebabkan kelumpuhan otot ( 13 ) . Demikian pula , agen
melumpuhkan digunakan untuk mencegah pergerakan yang tidak diinginkan selama anestesi tidak
menghapus kesadaran ( 14 ) .

Anestesi tertentu dapat mengganggu hasrat keinginan seseorang untuk merespon dengan
mempengaruhi daerah otak dimana keputusan eksekutif dibuat . Ini bukan masalah bagi anestesi yang
secara global menonaktifkan otak , tapi mungkin menjadi masalah bagi anestesi disosiatif seperti
ketamin . Dosis rendah ketamin menyebabkan depersonalisasi , dari pengalaman tubuh , pelupa , dan
kehilangan motivasi untuk mengikuti perintah ( 15 ) . Pada dosis yang lebih tinggi , hal itu menyebabkan
keadaan karakteristik di mana mata terbuka dan wajah mengambil tatapan kosong terputus . Data
Neuroimaging menunjukkan pola kompleks perubahan regional metabolik ( 16 ) , termasuk deaktivasi
sirkuit eksekutif dalam cingulate anterior korteks dan ganglia basal (Gambar 1 ) ( 17 ) . Sebuah
unresponsiveness terbuka bermata serupa terlihat dalam sifat bisu rigiditas setelah lesi bilateral sekitar
anterior cingulate cortex ( 18 ) . Dalam setidaknya beberapa kasus , pasien memahami pertanyaan , tapi
mungkin gagal untuk merespon . Memang , seorang wanita dengan lesi frontal besar yang secara klinis
tidak responsif diminta untuk membayangkan bermain tenis atau untuk menavigasi kamarnya dan dia
menunjukkan pola aktivasi kortikal tidak bisa dibedakan dari subyek sehat ( 19 ) . Dengan demikian ,
unresponsiveness klinis tidak selalu identik dengan tidak sadar .

Gambar . 1
Gambar . 1
Daerah otak yang berhubungan dengan efek anestesi ( referensi dalam textand 2 ) .
Pada dosis dekat ambang ketidaksadaran , beberapa anestesi blok memori kerja ( 20 ) . Dengan
demikian , pasien mungkin gagal untuk merespon karena mereka segera lupa apa yang harus dilakukan .
Pada dosis yang lebih rendah , anestesi menyebabkan amnesia yang mendalam . Studi dengan teknik
lengan terisolasi , di mana tourniquet diterapkan pada lengan sebelum kelumpuhan diinduksi ( untuk
memungkinkan tangan untuk bergerak sedangkan sisanya dari tubuh lumpuh ) , menunjukkan bahwa
pasien di bawah anestesi umum kadang-kadang bisa bercakap-cakap menggunakan isyarat tangan , tapi
pasca -bedah menyangkal pernah menjadi terjaga ( 21 ) . Dengan demikian , terlupakan retrospektif ada
bukti ketidaksadaran .

Namun demikian , pada beberapa tingkat anestesi antara unresponsiveness perilaku dan induksi EEG
datar [ mengindikasikan penghentian aktivitas listrik otak , salah satu kriteria untuk kematian otak ( 22 )
] , kesadaran harus lenyap . Oleh karena itu , penggunaan fungsi otak monitor dapat meningkatkan
penilaian kesadaran selama anestesi ( 23 ) . Misalnya , monitor indeks bispektrum merekam sinyal EEG
pada dahi dan mengurangi sinyal kompleks menjadi satu nomor yang melacak kedalaman pasien
anestesi dari waktu ke waktu ( 12 ) . Perangkat tersebut membantu memandu pengiriman anestesi dan
dapat mengurangi kasus kesadaran intraoperatif ( 24 ) , tetapi mereka tetap terbatas pada langsung
menunjukkan ada atau tidak adanya kesadaran , terutama di sekitar titik transisi . Teknik lengan
terisolasi telah menunjukkan bahwa pasien individu dapat sadar dan responsif selama operasi meskipun
nilai indeks bispektrum mereka menunjukkan mereka tidak ( 25 ) . Entah EEG tidak cukup sensitif
terhadap proses saraf yang mendasari kesadaran , atau kita masih belum sepenuhnya memahami apa
yang harus dicari .

Pergi ke :
The thalamus - switch atau pembacaan ?
Efek regional yang paling konsisten yang dihasilkan oleh anestesi di ( atau dekat ) kehilangan kesadaran
adalah pengurangan metabolisme thalamic dan aliran darah (Gambar 1 ) , menunjukkan bahwa
thalamus dapat berfungsi sebagai saklar kesadaran ( 2 ) . Memang , efek switch- seperti telah ditemukan
dengan sejumlah manipulasi thalamic . Sebagai contoh, agonis GABA ( meniru tindakan anestesi )
disuntikkan ke dalam inti intralaminar menyebabkan tikus untuk cepat tertidur , dengan perlambatan
yang sesuai dari EEG ( 26 ) . Sebaliknya, tikus di bawah konsentrasi anestesi sevofluran dapat
dibangunkan oleh injeksi menit nikotin ke thalamus intralaminar ( 27 ) . Pada manusia , garis tengah
kerusakan thalamic dapat mengakibatkan keadaan vegetatif ( 18 ) . Sebaliknya, pemulihan dari kondisi
vegetatif akan didahului dengan pemulihan konektivitas fungsional antara thalamus dan korteks
cingulate ( 28 ) . Juga , stimulasi listrik otak yang mendalam dari thalamus sentral meningkatkan respon
perilaku pada pasien yang minimal sadar ( 29 ) .

Namun demikian , aktivitas thalamic tidak berkurang dengan semua anestesi . Ketamine meningkatkan
metabolisme global, terutama di thalamus ( 16 ) . Anestesi lain dapat secara signifikan mengurangi
aktivitas thalamic pada dosis yang menyebabkan sedasi , tidak sadarkan diri . Misalnya , sedasi
sevoflurane menyebabkan pengurangan 23 % dari metabolisme thalamic relatif ketika subjek masih
terjaga dan responsif ( 30 ) . Memang , efek anestesi pada thalamus mungkin sebagian besar tidak
langsung ( 6 , 31 , 32 ) . Menembak thalamic spontan selama anestesi sebagian besar didorong oleh
umpan balik dari neuron kortikal ( 33 ) , terutama sel-sel lapisan V anestesi - sensitif ( 34 ) . Banyak sel-
sel ini juga memproyeksikan ke pusat gairah batang otak , sehingga penonaktifan kortikal dapat
mengurangi baik kegiatan thalamic dan gairah ( 35 ) . Juga , efek metabolik dan elektrofisiologi anestesi
pada thalamus pada hewan dihapuskan oleh penghapusan dari korteks ( 33 , 34 , 36 ) . Sebaliknya ,
setelah ablasi thalamic , korteks masih menghasilkan EEG aktif ( 37 ) , menunjukkan bahwa thalamus
bukan satu-satunya mediator gairah kortikal , atau mungkin itu yang paling langsung . Pada pasien
dengan elektroda implan otak menjalani operasi kedua untuk menempatkan stimulator otak dalam ,
yang kortikal EEG berubah secara dramatis instan pasien kehilangan kesadaran ( 38 ) . Namun, ada
sedikit perubahan dalam aktivitas EEG thalamic sampai 10 menit kemudian . Sebaliknya, pada pasien
epilepsi , selama tidur REM ( biasanya berhubungan dengan mimpi) yang kortikal EEG diaktifkan seolah
terjaga , tetapi thalamic EEG menunjukkan aktivitas gelombang lambat seolah-olah tidur ( 39 ) . Dengan
demikian , efek dari anestesi pada efek thalamus mungkin merupakan pembacaan aktivitas kortikal
global daripada switch kesadaran , dan aktivitas thalamic mungkin tidak dasar yang cukup untuk
kesadaran .

Meskipun demikian , masih terlalu dini untuk menulis dari thalamus sama sekali . Mungkin komunikasi
yang efisien antara daerah kortikal memerlukan relay thalamic ( 40 ) , dalam hal ini lesi thalamic akan
menyebabkan pemutusan fungsional meskipun korteks diaktifkan . Sebuah pemutusan thalamic
fungsional selama anestesi telah ditemukan dengan neuroimaging ( 41 ) . Subthreshold depolarisasi ke
banyak daerah kortikal dapat diberikan oleh sel matriks calbindin - positif , yang terutama terkonsentrasi
dalam beberapa inti thalamic intralaminar dan proyek difus ke lapisan dangkal korteks ( 42 ) . Sel dalam
inti intralaminar dapat api pada frekuensi tinggi , sehingga memberikan bias osilasi koheren yang dapat
memfasilitasi jarak jauh cortico - cortical interaksi . Oleh karena itu , sementara gairah kortikal dapat
terjadi tanpa thalamus , kesadaran tidak mungkin .

Pergi ke :
Efek kortikal anestesi
Apakah beberapa daerah kortikal yang lebih penting daripada yang lain untuk induksi ketidaksadaran
oleh anestesi ? Tanggapan membangkitkan di korteks sensorik primer - relay pertama untuk rangsangan
yang masuk - sering berubah selama anestesi , tidur nyenyak dan pada pasien vegetatif . Selain itu,
aktivitas di daerah sensorik primer sering tidak berkorelasi dengan pengalaman persepsi ( 43 ) . Korteks
frontal juga mungkin tidak penting bagi ketidaksadaran anestesi , sebagai anestesi yang berbeda
memiliki efek variabel pada daerah ini . Misalnya , pada dosis hipnotis setara , baik propofol dan
thiopental menonaktifkan area otak posterior , tetapi hanya propofol menonaktifkan korteks frontal ( 44
) . Selain itu , lesi besar dari korteks frontal tidak dengan sendirinya menghasilkan ketidaksadaran ( 45 ) .

Anestesi -induced ketidaksadaran biasanya dikaitkan dengan deaktivasi mesial korteks parietal ,
posterior cingulate cortex dan precuneus (Gambar 1 ) ( 46 ) . Daerah-daerah yang sama dinonaktifkan
pada pasien vegetatif tetapi adalah yang pertama untuk mengaktifkan kembali pada mereka yang
sembuh ( 28 ) . Selain itu , aktivitas saraf di daerah tersebut diubah selama kejang yang berhubungan
dengan penurunan kesadaran ( 47 ) dan tidur ( 48 ) . Daerah-daerah kortikal mesial secara strategis
terletak di hub utama inti connectional otak ( 49 ) . Mereka juga bagian dari jaringan default yang sangat
aktif saat istirahat dan mungkin terlibat dalam monitoring global dari lingkungan internal dan beberapa
fungsi yang terkait dengan diri ( 50 ) . Namun demikian , daerah kortikal mesial dinonaktifkan dalam
tidur REM ( 48 ) , ketika subjek mengalami mimpi hidup . Hal yang menarik bahwa pada dosis menengah,
anestesi tertentu, seperti nitrous oxide , menghasilkan deaktivasi cukup selektif korteks mesial posterior
( 51 ) , namun ketika daerah ini mulai mematikan , subjek melaporkan perasaan mimpi dengan
depersonalisasi dan keluar dari pengalaman tubuh , daripada ketidaksadaran.

Selain daerah kortikal mesial inti , banyak anestesi juga menonaktifkan atau melepas kompleks temporo
- parieto - oksipital lateral daerah asosiatif multimodal berpusat pada korteks parietal inferior ( Gambar
1 ) . Dalam hal ini , lesi dan anestesi data yang saling mendukung : pasien dengan lesi bilateral di
persimpangan temporo - parieto - oksipital menunjukkan ada tanda-tanda pengalaman persepsi ,
meskipun kesibukan motorik diarahkan , suatu kondisi yang disebut sifat bisu hiperkinetik ( 18 ) . Dengan
demikian , sebuah kompleks yang terdiri dari area otak posterior lateral temporo - parieto - oksipital
persimpangan dan mungkin inti kortikal mesial adalah yang paling mungkin target akhir yang umum
untuk anestesi -induced ketidaksadaran .

Pergi ke :
Gangguan integrasi kortikal
Kehilangan kesadaran mungkin tidak selalu membutuhkan bahwa neuron di daerah otak posterior ini
tidak aktif . Sebaliknya , mungkin cukup bahwa aspek-aspek dinamis perubahan aktivitas saraf ,
terutama jika ini mempengaruhi kemampuan otak untuk mengintegrasikan informasi (Gambar 2 , 3 , 5 ) .

Gambar . 2
Gambar . 2
Tidak sadar dikaitkan dengan hilangnya integrasi kortikal . ( A) Sistem corticothalamic diwakili metaforis
sebagai mati besar yang memiliki banyak wajah , masing-masing sesuai dengan pola otak yang
menembakkan berbeda . Selama terjaga sadar , die ...
Mempertimbangkan integrasi skala besar pertama , longgar didefinisikan sebagai kemampuan daerah
korteks yang berbeda untuk berinteraksi secara efektif ( 52 ) . Ketika kesadaran memudar selama
anestesi ada penurunan EEG koherensi dalam rentang frekuensi ( 20 sampai 80 Hz ) antara kanan dan
korteks frontal kiri dan antara frontal dan oksipital daerah ( 4 ) . Anestesi juga menekan fronto - oksipital
koherensi pada hewan , baik di bawah stimulasi visual dan beristirahat ( 53 ) . Efeknya adalah bertahap
dan lebih kuat untuk jangka panjang daripada koherensi lokal ( 53 ) . Anestesi dapat mengganggu
integrasi kortikal ( 5 ) dengan bertindak pada struktur yang memfasilitasi jangka panjang cortico -
cortical interaksi , seperti posterior hub kortikal connectional ( 49 ) , inti thalamic tertentu ( 42 ) , atau
mungkin claustrum ( 54 ) . Anestesi juga dapat mengganggu sinkronisasi antara daerah yang jauh dengan
respon saraf melambat ( 55 ) .

Hilangnya interaksi umpan balik dalam korteks mungkin sangat penting . Ketika tikus menjadi tidak
responsif di bawah anestesi , transfer informasi pertama menurun ke arah umpan balik (Gambar 3 ) ( 56
) . Juga , anestesi menekan komponen akhir ( > 100 ms ) dari respon visual, mungkin dengan
menghambat koneksi umpan balik ( 57 ) , tetapi bukan komponen feedforward awal . Selain itu, anestesi
menghapuskan modulasi kontekstual dan atensi dari menembak , mungkin dimediasi oleh koneksi
umpan balik ( 58 ) . Sistem corticothalamic mungkin sangat rentan terhadap anestesi karena organisasi
kecil - dunianya . Jaringan kecil - dunia memiliki konektivitas kebanyakan lokal dengan relatif sedikit
koneksi jarak jauh . Ditambah dengan hub , jaringan tersebut memaksimalkan interaksi dan
meminimalkan kabel . Dengan cara yang sama , anestesi hanya perlu mengganggu koneksi jarak jauh
beberapa untuk menghasilkan satu set komponen terputus . Memang , simulasi komputer menunjukkan
keadaan transisi cepat dengan dosis anestesi kritis ( 59 ) , konsisten dengan gangguan dalam integrasi
jaringan .

Gambar . 3
Gambar . 3
Tidak sadar dikaitkan dengan hilangnya kapasitas informasi . ( A) Seperti pada Gambar 2 , sistem
corticothalamic diwakili metaforis sebagai mati besar yang memiliki banyak wajah , masing-masing
sesuai dengan pola otak yang menembakkan berbeda . Selama terjaga sadar , ...
Pergi ke :
Gangguan kapasitas informasi kortikal
Pertimbangkan sekarang bagaimana anestesi mempengaruhi informasi , longgar didefinisikan sebagai
jumlah pola aktivitas discriminable . Ketika repertoar pola penembakan discriminable tersedia untuk
sistem corticothalamic menyusut , aktivitas saraf menjadi kurang informatif , meskipun mungkin
diintegrasikan ( 52 ) secara global . Seperti dijelaskan di atas , pada dosis yang cukup tinggi beberapa
anestesi menghasilkan pola meledak - penindasan di mana EEG - dekat datar terganggu setiap beberapa
detik dengan singkat , semburan kuasi - periodik aktivasi dunia - a , pola on- off stereotypic global.
Stereotypic meledak - penekanan tersebut juga dapat ditimbulkan oleh visual, pendengaran , dan
mekanik rangsangan (Gambar 4 ) ( 60 , 61 ) . Jadi, selama ketidaksadaran anestesi dalam sistem
corticothalamic masih bisa aktif sebenarnya hyperexcitable dan dapat menghasilkan , respon terpadu
global. Namun, repertoar respon telah menyusut ke pola meledak - penekanan stereotypic , dengan
kerugian yang sesuai informasi , pada dasarnya menciptakan sebuah sistem yang hanya memiliki dua
kemungkinan negara ( on atau off) . Kejang kejang umum memberikan contoh lain di mana kesadaran
bisa hilang meskipun aktivitas saraf tetap tinggi dan sangat disinkronisasi : sebagian besar kompleks
corticothalamic terlibat dalam kuat , aktivitas hypersynchronous , tapi kegiatan ini adalah stereotip ( 60 ,
61 ) .

Pergi ke :
Sedikit seperti tidur
Tidur adalah satu-satunya waktu ketika manusia yang sehat secara teratur kehilangan kesadaran .
Subyek terbangun selama tidur gelombang lambat awal di malam hari dapat melaporkan pendek ,
fragmen pemikiran seperti pengalaman atau sering , tidak ada sama sekali ( 13 ) . Meskipun anestesi
adalah tidak sama dengan tidur alami , sistem gairah otak sama-sama dinonaktifkan ( 6 , 62 ) . Juga,
seperti di bawah anestesi , selama lambat kortikal tidur gelombang dan neuron thalamic menjadi
bistable dan menjalani osilasi lambat ( 1 Hz atau kurang ) antara atas dan bawah - negara . Seperti studi
hewan selama anestesi ( Gambar 3 ) , penelitian pada manusia selama tidur gelombang lambat
menunjukkan bahwa bistability neuron kortikal memiliki konsekuensi untuk kapasitas otak untuk
mengintegrasikan informasi (Gambar 5 dan 6 ) . Selama terjaga , stimulasi magnetik transkranial ( TMS )
diterapkan untuk premotor cortex dan daerah kortikal lainnya menginduksi respon berkelanjutan ( 300
ms ) yang melibatkan aktivasi berurutan dari daerah otak tertentu , identitas yang tergantung pada situs
yang tepat stimulasi ( 63 , 64 ) . Selama awal tidur non - REM , mungkin karena induksi turun - negara
lokal , TMS pulsa menghasilkan bukan respon lokal pendek ( < 150 ms ) ( 64 ) , menunjukkan hilangnya
integrasi . Menariknya TMS pulsa ke daerah parietal mesial , melapisi hub utama di inti connectional
kortikal ( 49 ) , memicu stereotip , tinggi amplitudo gelombang lambat sangat mirip gelombang lambat
spontan ( 63 ) . Tanggapan stereotip ini , mungkin karena aktivasi simultan inti connectional kortikal dan
induksi negara turun global, mencerminkan repertoar terbatas pola aktivitas dan dengan demikian
kehilangan informasi .

Pergi ke :
Kesadaran dan informasi yang terintegrasi
Bukti dari anestesi dan tidur negara (Gambar 2-3 ) konvergen untuk menunjukkan bahwa kehilangan
kesadaran dikaitkan dengan gangguan konektivitas kortikal dan dengan demikian integrasi , atau dengan
runtuhnya repertoar pola aktivitas kortikal dan dengan demikian informasi ( Gambar . 2 ) . Mengapa hal
ini harus terjadi ? Sebuah teori terbaru menunjukkan alasan berprinsip : informasi dan integrasi mungkin
esensi kesadaran ( 52 ) . Secara klasik , informasi adalah pengurangan ketidakpastian di antara alternatif
: ketika koin jatuh pada salah satu dari dua sisinya , ia menyediakan 1 bit informasi , sedangkan die jatuh
pada salah satu dari enam wajah menyediakan ~ 2,6 bit . Tapi kemudian memiliki pengalaman sadar ,
bahkan salah satu dari kegelapan murni , harus luar biasa informatif , karena kita bisa memiliki
pengalaman yang tak terhitung jumlahnya lain, bukan ( memikirkan semua frame dari setiap film
mungkin) . Memiliki pengalaman apapun seperti melempar mati dengan satu triliun wajah dan
mengidentifikasi nomor datang ( Gambar 2 ) . Di sisi lain , setiap pengalaman adalah suatu keseluruhan
yang terintegrasi yang tidak dapat dibagi lagi menjadi komponen independen . Misalnya, dengan otak
utuh Anda tidak dapat mengalami kiri setengah dari bidang visual secara independen dari bagian kanan ,
atau bentuk visual yang independen dari warna mereka . Dengan kata lain, mati pengalaman adalah satu
pun melemparkan beberapa dadu dan menggabungkan angka tidak akan melakukannya .

Kurang metaforis , teori ini mengklaim bahwa tingkat kesadaran sistem fisik terkait dengan repertoar
negara yang berbeda (informasi ) yang dapat dibedakan oleh sistem secara keseluruhan ( integrasi ) .
Sebuah ukuran informasi yang terintegrasi , yang disebut phi ( ) , dapat digunakan untuk mengukur
informasi yang dihasilkan ketika sistem memasuki satu negara tertentu repertoar , atas dan di luar
informasi yang dihasilkan secara independen oleh bagian-bagiannya ( 52 ) . Dalam prakteknya , hanya
dapat diukur ketat bagi perusahaan kecil, sistem simulasi . Namun, tindakan empiris dapat dirancang
untuk mengevaluasi informasi yang terintegrasi berdasarkan data EEG , beristirahat konektivitas
fungsional , atau tanggapan TMS - membangkitkan . Pendekatan ini dapat memungkinkan
pengembangan monitor kesadaran yang mengevaluasi baik hilangnya integrasi , seperti yang
diungkapkan oleh penurunan konektivitas fungsional atau efektif , dan hilangnya informasi ,
sebagaimana dibuktikan oleh tanggapan stereotip .

Teori ini memiliki beberapa implikasi yang menarik untuk anestesi . Sebagai contoh, itu menjelaskan
mengapa kompleks corticothalamic sangat penting bagi kesadaran dan dengan demikian target yang
tepat untuk anestesi : dengan conjoining spesialisasi fungsional ( masing-masing daerah kortikal dan
kelompok saraf dalam setiap area adalah indah khusus ) dengan integrasi fungsional (terima kasih
kepada luas corticocortical dan corticothalamocortical konektivitas ) , sebuah kompleks corticothalamic
baik cocok untuk berperilaku sebagai entitas yang dinamis tunggal diberkahi dengan sejumlah besar
negara-negara discriminable . Sebaliknya , bagian otak yang terdiri dari kecil , modul kuasi - independen,
seperti otak kecil , dan loop paralel melalui ganglia basal , tidak cukup terintegrasi , yang mungkin
mengapa mereka dapat lesi tanpa kehilangan kesadaran ( 18 , 52 ) . Teori ini menunjukkan bahwa orang
tidak boleh menafsirkan respon motorik individu, atau aktivasi lokal , sebagai tanda-tanda kesadaran ,
dan sebaliknya tidak boleh menafsirkan tidak adanya respon motor sebagai tanda pasti ketidaksadaran .
Akhirnya , dari perspektif teoretis ini , kesadaran bukanlah properti semua -atau- tidak ada , tetapi dinilai
: khusus , meningkatkan sebanding dengan repertoar sistem negara discriminable . Menyusutnya atau
peredupan dari bidang kesadaran selama sedasi konsisten dengan ide ini . Di sisi lain , hilangnya tiba-tiba
kesadaran pada konsentrasi kritis anestesi menunjukkan bahwa repertoar terintegrasi negara saraf yang
mendasari kesadaran akan runtuh non - linear .

Pergi ke :
kesimpulan
Meskipun mekanisme yang berbeda dan situs tindakan , agen anestesi yang paling tampak
menyebabkan tidak sadarkan diri dengan menargetkan , langsung atau tidak langsung , sebuah
kompleks posterior lateral yang corticothalamic berpusat di sekitar lobus parietalis inferior, dan mungkin
inti kortikal medial . Apakah komponen medial atau lateral yang lebih penting , dan apakah daerah
korteks anterior sangat penting terutama untuk fungsi eksekutif dan mungkin refleksi diri , tetap
pertanyaan untuk pekerjaan di masa depan . Kedua , anestesi dapat menyebabkan ketidaksadaran
bukan hanya dengan menonaktifkan posterior ini corticothalamic kompleks, tapi juga dengan
memproduksi pemutusan fungsional antara subregional kompleks ini . Ketiga , meskipun menilai
kehilangan kesadaran dengan perintah verbal mungkin biasanya memadai , mungkin kadang-kadang
menyesatkan . Akhirnya , salah satu kerangka teoritis yang tampaknya cocok dengan data empiris saat
ini menunjukkan bahwa kesadaran memerlukan sistem yang terintegrasi dengan repertoar besar negara
discriminable . Menurut kerangka ini , anestesi akan menghasilkan ketidaksadaran baik dengan
mencegah integrasi ( menghalangi interaksi antara daerah otak khusus ) atau dengan mengurangi
informasi ( menyusut jumlah pola aktivitas yang tersedia untuk jaringan kortikal ) . Kerangka kerja
lainnya untuk kesadaran , menekankan akses ke ruang kerja global yang ( 65 , 66 ) , atau pembentukan
koalisi besar neuron ( 43 ) , juga konsisten dengan banyak temuan dijelaskan di sini , terutama yang
menyangkut peran integrasi kortikal . Secara keseluruhan , ide-ide ini akan membantu dalam
mengembangkan agen dengan tindakan yang lebih spesifik, lebih baik memantau pengaruhnya terhadap
kesadaran , dan dalam mempekerjakan anestesi sebagai alat untuk karakterisasi substrat saraf
kesadaran