Anda di halaman 1dari 29

RADANG AKUT

DAN KRONIS
drg. D.Merry Robin, M.Kes
Radang:
reaksi kompleks terhadap jejas (physical,
chemical, microbiologic, etc)
respon vaskuler
migrasi & aktivasi leukosit,
reaksi sistemik

Radang respon defensif untuk:
Netralisasi dan eliminasi agen
Penghancuran jaringan nekrotik
Terbentuknya keadaan yg diperlukan
untuk proses perbaikan/pemulihan
---- Inflamasi vs nekrosis vs infeksi ???

Tiga komponen penting radang :
1. Perubahan penampang pembuluh darah yg
berakibat meningkat aliran darah
2. Perubahan struktur pemb. darah mikro sehingga
protein dan leukosit keluar meninggalkan
sirkulasi darah
3. Agregasi leukosit di lokasi jejas.
Gamb. Makroskopik Radang akut :
Rubor hiperemia ( vasodilatasi ke dlm
mikrosirkulasi lokal) tubuh mengontrol
pelepasan mediator2 radang
Kalor terjadi pd permukaan tubuh ok
peningkatan suplay darah di jar.
Dolor ok perub pH lokal, pelepasan
zat2(mediator) tertentu, peningkatan tekanan
lokal
Tumor dihasilkan oleh cairan dan sel-sel
yang berpindah dari pemb.darah ke jaringan
intersitial (eksudat)
Fungsiolaesa




(1) Vascular dilatation and increased blood flow causing erythema and warmth, (2)
extravasation and deposition of plasma fluid and proteins (edema), and (3) leukocyte
emigration and accumulation in the site of injury
- Jar & sel yg terlibat:
- cairan & protein plasma
- circulating cell (neutrofil, monosit, eosinofil,
limfosit, basofil, platelet)
- pemb drh
- sel2 jar ikat (mast cell, fibroblas, makrofag,
limfosit)
- matriks ekstraselular (kolagen, elastin,
fibronektin, laminin, nonfibrillar colagen,
tenastin, proteoglikan)

- Radang :
1. Akut : - serangan cepat (detik/menit)
- durasi pendek (bbrp hari)
- eksudasi cairan/plasma protein
- migrasi leukosit (neutrofil)

2. Kronik : - durasi lama
- limfosit, makrofag
- proliferasi pemb drh
- fibrosis
- jar nekrotik
RADANG AKUT
- Komponen :
- perub penampang pemb drh alr drh (+)
- perub struk mikrovask prot plasma &
leukosit keluar dr sirkulasi
- emigrasi leukos dr mikrosirk akumulasi
diarea jejas & eliminasi agen perusak

- Eksudasi : cairan, protein & sel darah keluar
dr sist vask ke jar interstitial
- Eksudat : cairan rdg ekstravask, konsentrasi
prot (++), debris selular, brt jns > 1,020, ok
permeabilitas vask (+)
- Transudat : protein sdkt, brt jns < 1,012, ok
tek hidrostatik (+)
- Edema : penimbunan cairan interstitial,
- Pus : eksudat purulen, tdd leukosit
(neutrofil), debris sel mati & mikroba
PERUBAHAN VASKULAR
PERUB ALIRAN & PENAMPANG VASKULAR
1. Vasodilatasi (kdg vasokonstriksi dl bbrp
mnt) ekspansi kapiler alr drh (+)
panas & merah
2. Permeabilitas mikrovask (+) cairan
protein ke jar ekstravask
3. Cairan intravask (-) viskositas drh (+),
aliran (-) stasis jejas ringan 15-30
mnt.
4. Stasis leukosit (neutrf) akumulasi spjg
endotel vask mnempel migrasi
ke jar interstitial
PENINGKATAN PERMEABILITAS
VASKULAR
- Tanda rdg akut : permeabilitas vask (+)
cairan prot keluar (eksudat)
- Plasma prot (-) tek osmotik intravask (-),
osmotik interstitial (+)
- Tek hidrostatik (+) alr drh (+), vasodilats
cairan keluar edema
- Pertukaran cairan & permeabilitas vask tgt
keutuhan endothel
PERISTIWA SELULAR
EKSTRAVASASI LEUKOSIT
1. Dalam lumen : marginasi, rolling & adhesi
- Normal : endotl tdk dilekati circulating cell
- Rdg : endotl teraktivasi leuko keluar
dr pemb drh
2. Transmigrasi mell endothel (diapedesis)
3. Migrasi ke jar interstitial kemotaksis
Faktor2 kemotaksis neutrofil :
- C5a komponen sistem komplemen
- LTB4
- produk2 bakteri

Faktor2 kemotaksis monosit & makrofag :
- C5a
- LTB4
- produk2 bakteri
- fraksi2 neutrofil
- limfokin
- fibronektin
FAGOSITOSIS
1. Perlekatan dan pengenalan
- perlekatan bakteri yg tlh mengalami opsonisasi
dg bantuan reseptor pengenalan fagositosis
2. Pelahapan
- sel fagosit melahap partikel fagosom
3. Pembunuhan dan degradasi
-basil tahan asam (TBC & lepra) hidup dlm fagosit
- organism virulen dpt mhancurkn leukosit,
penyebaran infeksi mell pemb limfatik
- mekanisme mikrobisidal dlm sel fagosit dpt
bergantung oksigen/tidak
GAMBARAN MORFOLOGIK RADANG AKUT
1. Radang Serosa
- jejas ringan (luka bakar ringan, inf virus)
- plasma/sekresi dr sel2 mesothelial yg melapisi
kavitas peritoneal, pleura & pericardial.
2. Radang Fibrinosa
- jejas lbh berat, permeabilitas vask (++)
fibrinogen keluar
- HPA : fibrin tampak sbg anyaman benang,
eosinofil, kdg koagulum amorf
- eksudat fibrinosa hlg o/ fibrinolisis & pbersihan
debris o/ makrofag (RESOLUSI)
- fibrin tdk dpt dbersihkn, mrangsang pertumb
fibroblas & pemb drh jar paruh (ORGANISASI)
3. Radang Purulenta/Supuratif
- nekrosis likeufaktif & migrasi neutrofil (++)
- eksudat pus (neutrofil, sel nekrotik, cairan
edema)
- bakteri pyogenik
4. Ulser
- luka lokal/ekskavasi permuk organ/jar ok
terkelupasnya jar beradang yg nekrotik
MEDIATOR RADANG AKUT
Vasodilatasi : histamin, bradikin,
prostaglandin
Pe(+) permeabilitas vask : histamin,
bradikin, C3a, C5a, leukotrin, aseter-PAF,
metabolit oksigen
Marginasi : LTB4, C5a
Kemotaksis : LTB4, C5a, produk bakteri,
kation protein neutrofil, limfokin
Demam : pirogen endogen-IL1, PGE2
Nyeri : PGE2, bradikinin
Radang Akut
RADANG KRONIK
- Rangsang yg menetap, bbrp minggu/bulan
- Infiltrasi mononuklear
- Proliferasi fibroblas
- Dpt timbul menyusul rdg akut respon rdg
akut tdk dpt reda ok agen penyebab jejas yg
menetap / gangguan proses penyembuhan
- Respon sejak awal bsft kronik


Toksisitas rendah rdg kronik (proses primer)

- infeksi persisten o/ mikroorg intrasel (basil
TBC, sifilis & jamur) reaksi granulomatik
- kontak lama dg bahan yg tdk dpt hancur
(silika, kaca, benang) reaksi benda
asing
- penyakit autoimun reaksi imun

Pembedaan antara rdg akut & kronik
sebaiknya bdsrkn pola morfologi reaksi
bukan bdsrkn batasan waktu
GAMBARAN MORFOLOGI RADANG
KRONIK
Infiltrasi sel mononuklear (makrofag, limfosit,
sel plasma
Destruksi jaringan o/ agen perusak/sel2
inflamatori
Penyembuhan (mengganti jar rusak dg jar
ikat) angiogenesis & fibrosis
Sel radang kronik :
Limphosit
Monosit
Plasma
Profilerasi sel fibroblast
Radang Kronik
RADANG GRANULOMATOSA
Timbunan makrofag yg berubah mjd sel
mirip epitel (epiteloid) tp bts sel tdk jls, inti
tdk pdt-oval-tdpt lipatan pd selaput inti.
Dikelilingi leukosit mononuklear (limfosit, sel
plasma
Mbtk tepi dr fibroblas & jar ikat
Tdpt sel datia jns Langhans (khas TBC), inti
tsusun pd tepi sel/mengell sitoplasma
Sel datia jns benda asing, inti tersebar dlm
sitoplasma tanpa pola ttt
Sel datia diduga tjd krn fusi makrofag


TBC: zona limfosit, zona epiteloid,
zona pengijuan
Sifilis: zona limfosit & epiteloid,
zona nekrosis