CONGESTIVE HEART FAILURE

A. Defenisi :
1. Gagal jantung adalah keadaan patologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan
darah untuk metabolisme jaringan. (Sylvia. A. Price, 1994).
2. Gagal jantung adalah keadaan fisiolgik-klinik dimana jantung tidak mampu mencukupi kebutuhan darah
untuk metabolisme secara bertahap dan progresif.(Joyce. M. Black,1997).
3. Gagal jantung sering disebut gagal janung kongestif, adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. (Brunner & Suddarth, 2002).
B. Etiologi dan Faktor Resiko :
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya
kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosisi,
hipertensi arterial, dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah keotot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung.
Hipertensi Sistemik atau Pulmonal (Peningkatan after load)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek
tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas
jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara
normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
2. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung
mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui
jantung (mis, stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (mis, tamponade
pericardium, perikarditas konstriktif, atau stenosis katup AV). Peningkatan mendadak afterload akibat
meningkatnya tekanan darah sistemik (Hipertensi Maligna) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun
tidak ada hipertrofi miokardial.
3. Faktor Sistemik.
Terdapat sejumlah factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya
laju metabolisme (mis demam, tirotoksikosis), hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung
untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen
ke jantung. Asidosis( respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat
menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung yang dapat terjadi dengan sendirinya atau secara
sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.
(Brunner & Suddarth, 2002).
Faktor Resiko
1. Stres Fisik dan psikis
Stres mengakibatkan pelepasan katekolamin sehingga nadi, kontraktilitas jantung dan tekanan darah meningkat.
2. Disritmia
Aritmia khususnya takikardi mengakibatkan kebutuhan oksigen jaringan jantung meningkat waktu diastolic
memendek akhirnya kardiak output menurun.
3. Infeksi
Kebutuhan oksigen tubuh meningkat sehingga nadi meningkat dan gagal jantung. Misalnya : infeksi primonary.
4. Anemia
Pembawa O2 dalam darah menurun sehingga jantung berkontraksi (kompensasi) untuk meningkatkan suplai oksigen
sehingga terjadi takikardi.
5. Gangguan tiroid
Hipertiroid mengakibatkan metabolisme meningkat terjadi takikardi.
6. Pagets disease
Gangguan tulang mengakibatkan proliferasi vaskuler meningkat sehingga terjadi beban/kerja jantung meningkat.
7. Beri-beri (defisiensi vitamin B1)
Beri-beri mengakibatkan kontraktilitas menurun sehingga mekanisme kompensasi terjadi, akhirnya terjadi takikardi.
8. Kehamilan
Kehamilan mengakibatkan metabolisme tubuh meningkat melalui peningkatan kerja jantung. Wanita hamil dengan
penyakit rematik katup mudah terkena gagal jantung.
9. Penyakit Paru
Adanya penyakit paru mengakibatkan perfusi oksigen menurun sehingga terjadi takipnea dan takikardi.
10.Hipervolemi
Hipervolemi mengakibatkan volume darah/cairan meningkat sehingga mengakibatkan kontraktilitas manusia
sehingga cardiac output menurun.
(Joyce. M. Black,1997).
C. Patofisiologi
Dasar patofisiologi terjadinya gagal jantung :
Hipotesis Backward Failure
Ventrikel gagal untuk memompa darah maka darah akan terbendung dan tekanan
diatrium sisa vena-vena dibelakangnya akan naik.
Hipotesis Forward Failure
Akibat berkurangnya aliran darah (Cardiac Output) di sistem arterial, sehingga terjadi pengurangan perfusi pada organ-
organ vital dengan segala akibatnya.
Kegagalan ventrikel kiri
Jika ventrikel kiri gagal, ia tidak mampu mengeluarkan isinya secara adekuat mengakibatkan dilatasi,
peningkatan volume diastolic akhir, dan peningkatan tekanan intraventrikuler pada akhir diastole. Ini
mengakibatkan ketidakmampuan atrium kiri untuk mengosongkan isinya kedalam ventrikel kiri secara adekuat,
dan tekanan pada atrium kiri meningkat.
Peningkatan tekanan ini dipantulkan kedalam vena pulmonalis, yang membawa darah dari paru-paru keatrium
kiri.
Peningkatan tekanan pada pembuluh pulmonal mengakibatkan kongesti vaskuler pulmonal, yang merupakan
penyebab kebanyakan gagal ventrikel kiri.
Skema :
Backward effects Forward effects
Gangguan fungsi pemompaan Cardiac output
Ventrikel kiri
Perfusi jaringan ketubuh
Volume dan tekanan akhir
diastolic ventrikel kiri aliran darah ke ginjal dan
kelenjar
volume (tekanan) dlm
atrium kiri Reabsorbsi sodium dan air
dan vasokontriksi
Volume dlm
vena pulmonary secretion of sodium and
water-retaining hormones
volume in pulmonary capillary bed
volume cairan ekstraselluler
Transudasi cairan dari kapiler
Ke ruang interstisial dialveoli total volume darah dan
TD sistemik
Pengisian cairan diruang
Alveolar

Edema Pulmonary
Kegagalan Ventrikel kanan
Gagal ventrikel kanan selain akibat dari gagal ventrikel kiri dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan
pada daya pompa ventrikel kanan menurun, tanpa didahului oleh adanya gagal ventrikel kiri. Dengan
menurunnya isi skuncup ventrikel kanan , tekanan dan volume akhir diastolic ventrikel kanan akan meningkat
dan keadaan ini menjadi beban bagi atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastolic,
sehingga terjadi kenaikan tekanan dalam atrium kanan. Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi
menyebabkan hambatan pada aliran masuknya darah dari vena kava superior dan inferior kedlm jantung
sehingga menyebabkan kenaikan tekanan darah dan adanya bendungan pada vena-vena sistemik tersebut
dengan segala akibatnya.
Skema :
Backward effects Forward effects
Gangguan fungsi pemompaan volume dari ventrikel
Ventrikel kiri kanan ke paru

Volume dan tekanan akhir Return to the left atrium and
ventrikel kanan subsequent decreased
Cardiak Output
volume (tekanan) dlm
atrium kanan All the forward effects
of left heart failure
Volume dan tekanan
dlm vena besar volume darah dan
Vasokontriksi
volume in sirkulasi vena sistemik

Volume dalam organ
(hepatomegali , spenomegali)

tekanan at capillary line

Dependent Edema
Siklus Gagal Jantung
Respon Fisiologi Payah
Frekuensi jantung, Dilatasi, hipertropi, isi sekuncup
Pengaruh simpatis pada jantung, arteri dan vena
frekuensi jantung
Aliran balik vena
Kekuatan kontraksi
TD normal
Kebutuhan O
2,
konsumsi O
2

oleh jantung

Aliran adekuat aliran keginjal Preload melebihi
Kejantung, otak usus dan kulit kemampuan
Pemompaan

Kongesti vaskuler
Pulmonal
Asidosis tingkat Haluaran urin, letargi
Jaringan kulit dingin, sianosis

Pengaruh jaringan Menahan Natrium dan air
lanjut
Vol. Darah sirkulasi
Iskemia miokard aliran balik vena

Pe curah jantung
D. Komplikasi
1. Efusi Pleura
Merupakan akibat dari peningkatan tekanan dikapiler pleura, transudasi dari kapiler ini memasuki rongga
pleura. Efusi pleura ini biasanya terjadi pada lobus sebelah kanan bawah
2. Arrhytmia
Pasien dengan gagal jantung kongestif memiliki resiko tinggi mengalami aritmia, hampir setengah kejadian
kematian jantung mendadak disebabkan oleh ventrikuler arrhytmia
3. Trombus pada ventrikel kiri
Pada kejadian gagal jantung kongestif akut ataupun kronik, dimana terjadinya pembesaran dari ventrikel
kiri dan penurunan cardiac output hal ini akan meningkatkan kemungkinan pembentukan thrombus
diventrikel kiri, sehingga American college of cardiologydan AHA merekomendasikan pemberian
antikoagulan pada pasien dengan gagal jantung kongestif dan atrial fibrilasi atau fungsi penurunan ventrikel
kiri (Cth: ejection fraction kurang dari 20%). Sekali terbentuk thrombus, hal ini bisa menyebabkan
penurunan kontraksi ventrikel kiri, penurunan cardiac output dan kerusakan perfusi pasien akan menjadi
lebih parah. Pembentukan emboli dari thrombus juga mungkin mengakibatkan terjadinya cerebrovaskular
accident (CVA)
4. Hepatomegali
Gagal jantung kongestif bisa mengakibatkan hepetomegali yang parah. Lobus-lobus dihepar akan terisi
oleh transudasi darah vena, hal ini berpengaruh terhadap fungsi hepar. Pada akhirnya bisa mengakibatkan
kematian sel hepar dan menyebabkan terjadinya Sirosis Hepatis
E. Manifestasi Klinik
1. Gagal Jantung Kiri
a. Kongesti Vaskuler Pulmonal
Dispneu
Orthopneu
Dispneu Nokturnal Paroksismal
Batuk
Edema Pulmonal Akut
b. Penurunan Curah Jantung
Mengeluh lemah
Mudah lelah
Apatis
Letarghi
Sulit Konsentrasi
Defisit memori
Penurunan toleransi latihan
c. Bunyi Jantung dan Creakles
S3 (gallop ventrikel) & S4 (gallop atrium)
Creakles paru (ronchi basah halus)
d. Disritmia
e. Suara nafas mengi
f. Pulsus alternans
g. Peningkatan berat badan
h. Pernafasab Cheyne stokes
2. Gagal Jantung Kanan
a. Curah jantung rendah
Kelemahan
Letarghi
Sulit konsentrasi
Kaki terasa berat
Peningkatan berat badan
b. Distensi Vena Jugularis
c. Edema
d. Hepatomegali
e. Hiperesonan pada perkusi
f. Penurunan bunyi nafas
g. Nokturia
h. Anoreksia dan mual
F. Penatalaksanaan
1. Pembatasan aktifitas fisik
a. Hentikan olah raga dan kerja yang berat
b. Hentikan kerja purna waktu atau aktifitas yang setara; mulai terapkan adanya
fase istirahat siang
c. Terbatas dalam rumah
d. Terbatas pada tempat tidur, kursi
2. Pembatasan asupan Natrium
a. Singkirkan botol garam dimeja makan (Na = 1,6 2,8 gr)
b. Jangan memberi garam sewaktu memasak, dan singkirkan botol garam
dimeja makan (Na = 1,2 1,8 gr)
c. Laksanakan A + B dan diet rendah natrium (Na = 0,2 1,0 gr)
3. Glikosida digitalis
a. Dosis rumatan biasa
b. Dosis yang ditoleransi maksimal
4. Diuretik
a. Diuretik sedang (tiazid)
b. Diuretik simpai (furosemid)
c. Diuretik simpai dan diuretic tubulus distal (hemat kalium)
d. Diuretik simpai + tiazid + diuretic tubulus distal
5. Vasodilator
a. Captopril, enalapril, atau kombinasi dari hidralazin dan isosorbid dinitrat
b. Intensifikasi rejimen vasodilator oral
c. Nitroprusid intravena
6. Agen inotropik lain: dopamine, dabutamin, amrinon
7. Tindakan khusus
a. Pertimbangan transplantasi jantung
b. Dialisis
c. Sirkulasi yang dibantu: pompa balon intraaorta (IABP), alat Bantu ventrikel kiri (LVAD), jantung buatan
G. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG (Elektro Kardio Gram)
Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, dan kerusakan pola mungkin terlihat.
Disritmia, mis: takikardi, fibrilasi atrial, mungkin sering terdapat KVP. Kenaikan segmen ST/T persisten 6
minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisma ventrikullar (dapat menyebabkan
gagal/disfungsi jantung)
2. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram dopple)
Dapat menunjukkan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan
kontraktilitas ventrikuler.
3. Skan Jantung (Multigated acquisition (MUGA))
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.
4. Kateterisasi Jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi
kiri, dan stenosis katup atau isufisiensi. Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan
kedalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.
5. Rontgen Dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan
dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. Kontur abnormal, mis: bulging pada
perbatasan jantung kiri, dapat menunjukkan aneurisma ventrikel.
6. Enzim Hepar
Meningkat dalam gagal/kongesti hepar.
7. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.
8. Oksimetri Nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut memperburuk PPOM atau GJK kronis.
9. Analisa Gas Darah
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan
peningkatan PCO
2
(akhir)
10. BUN, kreatinin
Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal.
Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal
ginjal.
11. Albumin/transferin serum
Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein
atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami
kongesti.
12. HSD
Mungkin menunjukkan anemia, polisitemia, atau perubahan
kepekatan menandakan retensi air. SDP mungkin meningkat,
mencerminkan MI baru/akut, perikarditis, atau status inflamasi
atau infeksius lain.]
13. Kecepatan Sedimentasi (ESR)
Mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut.
14. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktivitas tiroid menandakan hiperaktivitas tiroid
sebagai pre pencetus GJK.
H. Pengkajian Keperawatan
1. Aktivitas/Istirahat
Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari.
Insomnia.
Nyeri dada dengan aktivitas.
Tanda : Gelisah, perubahan status mental, mis, letargi.
Tanda vital berubah pada aktivitas.
2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya,Penyakit katup jantung, bedah jantung,
endokarditis, SLE, Anemia, syok septic. Bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen, sabuk
terlalu ketat (pada gagal bagian kanan)
Tanda : TD : Mungkin rendah (gagal pemopaan): normal (GJK
ringan atau kronis): atau tinggi (kelebihan beban
cairan/peningkatan TVS)
Tekanan nadi : Mungkin sempit, menunjukkan penurunan volume sekuncup.
Frekuensi jantung : Takikardia (gagal jantung kiri).
Irama jantung : Disritmia, mis; fibrilasi atrium, kontraksi vertikel premature/takikardia,blok
jantung.
Nadi apical : PMI mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri.
Bunyi jantung : S3(gallop) adalah diagnostik;S4 dapat terjadi ; S1 dan S2 mungkin melemah.
Murmur sistolik dan diastolic dapat menandakan adanya stenosis katup dan insufisiensi.
Nadi : Nadi perifer berkurang ;perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi ; nadi sentral
mungkin kuat mis;nadi jugularis, karotis, abdominal terlihat.
Warna ; Kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik.
Punggung kuku : Pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.
Hepar : Pembesaran/dapat teraba, reflek hepatojugularis.
Bunyi napas : Kretels, ronki.
Edema : Mungkin dependen, umum, atau piting, khususnya pada ekstremitas; DVJ.
3. Integritas EGO
Gejala : Ansietas, kuatir, takut.
Stres yang berhubungan dengan penyakit/keprihatinan
finansial.
Tanda : Berbagai manifestasi prilaku, mis: ansietas, marah, ketakutan, mudah tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, warna urine gelap.
Berkemih malam hari (nokturia)
Diare/konstipasi
5. Makanan/Cairan
Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual, muntah
Penambahan berat badan signifikan, bengkak pada ekstermitas bawah, Diet tinggi garam/makanan yang telah
diproses, lemak, gula, dan kafein.
Penggunaan Diuretik.
Tanda : Penambahan berat badan cepat
Distensi abdomen (asites), edema (umum, dependen, tekanan dan pitting)
6. Higiene
Gejala : Keletihan/kelemahan, kelemahan selama aktivitas perawatan diri
Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
Gejala : kelemahan, pening, episode pingsan
Tanda : Letargi, kusut pikir, disorientasi, perubahan prilaku, mudah tersinggung.
8. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot.
Tanda : Tidak tenang, gelisah, Fokus menyempit (menarik diri), Prilaku melindungi diri.
9. Pernafasan
Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa bantal, batuk dengan/tanpa pembentukan
sputum, riwayat penyakit paru kronis, penggunaan bantuan pernafasan, mis: oksigen, medikasi.
Tanda : Takipnea, pernafasan dangkal, pernafasan labored, penggunaan otot aksesori pernafasan
Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum
Sputum, mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
Bunyi nafas, mungkin tidak terdengar, dengan krakles basiler dan mengi
Fungsi mental, menurun, letargi, kegelisahan
Warna kulit, pucat atau sianosis
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental
Kehilangan kekuatan/tonus otot, kulit lecet
11. Interaksi social
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas social yang biasa dilakukan.
I. Prioritas Masalah Keperawatan
1. Penurunan curah jantung
2. Intoleransi aktivitas
3. Perubahan volume cairan : Kelebihan
4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit
6. Resiko tinggi terjadi komplikasi
7. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan
DAFTAR PUSTAKA
Black and matasarin Jacobs. (1997). Medical Surgical Nursing :
Clinical management for continuity of care. (Edisi V).
Philadelphia: Wb Sounders Company.
Barbara K Timby, RN,C,BS. (1999). Medical Surgical Nursing.
Philadelphia: Lippincott.
Brunner & Suddarth. (2002). Keperawatan Medikal Bedah.
(Edisi VIII). Jakarta: EGC.
Price, Sylvia Anderson. (1995). Patofisiologi: Konsep klinis
proses-proses penyakit. (Edisi IV). Jakarta: EGC.
Hudak & Gallo. (1997). Keperawatan Kritis: Pendekatan holistic.
(Edisi VI). Jakarta: EGC
Doenges Marilyn E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan:
Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian
perawatan pasien. (Edisi III). Jakarta: EGC.