Anda di halaman 1dari 3

Patofisiologi of obstructive jaundice

Hepatobilier

Obstruksi tekanan meningkat > 30 cmH
2
O (n ; 5 10 cmH
2
O) tight junction antaraq hepatosit
dan sel duktus rusak permeabilitas canaliculer meningkat bila masuk ke sinusoid infiltrasi PMN
respon inflamasi diikuti fibrogenesis dengan deposisi reticular ( yang kemudian dikonversi menjadi
collagen type I)
Mucosa atropi dan metaplasia syno.
Perubahan perfusi hepar arena tekanan meningkat macrovaskular dan microvascular terganggu

Bila tekanan > 20cmH
2
O produksi bile berhenti hepatocytes tidak dapat ekskresi melawan tekana duktus
reflex ke sistemik juga menghambat . . reduksi apoptosis pada hepatosit kupffer cell juga
terganggu.

Cardiovascular
1. Decreased cardiac contractility
2. Reduced left ventricular pressure
3. Impaired respond dan Beta agonist
4. Penurunan resistensi vascular perifer
Renal
1. Depressed cardiac function
2. Hypovolemia
3. Endotoxemia

Akibat dilatasi atrium dilepaskannya atrial natridiuretic peptide natriuresis menghambat
mekanisme haus, vasodilatasi perifer.
- Bilirubin sendiri mempunyai efek diuresisi dan natriudiuresis
Factor ke 3
Endotoksin vasokontriksi renal
Endotoksin karena
- Karena kemampuan sel kupffer menurun
- Karena kurangnya bile didalam usus yang mencegah absorbs endox menghambat
perkembangan bateri anaerob.
Koagulasi
- Gangguan abdominal
- .
syok
- Tcell proliferasi menurun
- Kemtaksis menurun
- Fagositosis bakteri
- Kepfer cell menurun


Billirubin metabolism
1. Produksi
2. Uptake oleh hepatosit
3. Konjugasi
4. Ekskresi ke bile duct
5. Delivery to intestine
bila terjiadi gangguan proses di atas jaundice

250mg 350mg / hari
80% - 85% hemoglobin
15% - 20% nonhemoglobin; myoglobin dan cytochromes



Gambar







Causes of jaundice
1. Produksi meningkat (hemaglobinopati, hemolysis,transfuse multiple, sepsis)
2. Gangguan uptake (Gilbert disease, drug induced)
3. Gangguan konjugasi (Neonatal jaundice, cringler majjan syndrome)
4. Gangguan transport atau ekskresike kanalikuli
5. Obstruksi intra atau extrahepatic
1,2,3 unconjugeed hyperbilirubinemia
4,5 primarily conjugated

Kondisi obstruksi
1. Obstruksi komplit clinical jaundice
2. Intermittent symptomatic pain pruritus fever dan brochemical changes tanpa klinis jaundice
3. Kronik obstruksi hepatic fibrosis dan sirosis bilier
4. Segmental ductal obstruction.
Jaundice increase risk of
Hepatic disfunction, renal failure, nutritional deficiencies, bleeding problems, wound complication, dying
after surgery.