Anda di halaman 1dari 36

1

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR i
DAFTAR ISI ii
DAFTAR GAMBAR iv
DAFTAR TABEL iv
BAB I. PENDAHULUAN 1
1.1. Latar Belakang 1
1.2. Perumusan Masalah 2
1.3 Tujuan Penulisan 2
1.3.1. Tujuan umum 2
1.3.2. Tujuan khusus 2
1.4 Manfaat penulisan 2
BAB II. PEMBAHASAN 4
2.1. Definisi Trauma Kepala 4
2.2. Klasifikasi Cedera Kepala 12
2.3. Fisiologi Serebrovaskular 7
2
2.3.1 Monroe Kellie Doctrine 7
2.3.2 Penyesuaian Otak 8
2.4. Patofisiologi Cedera Kepala Berat 10
2.4.1 Cedera Primer 10
2.4.2 Cedera Sekunder 10
2.5. Evaluasi dan Diagnosis 12
2.6. Penanganan Pasien Cedera Kepala
2.6.1. Penanganan Sebelum Tiba di Rumah Sakit 14
2.6.2. Penanganan di Unit Gawat Darurat 15
2.6.3. Observasi selama perawatan di Rumah Sakit 22
2.6.4. Kriteria Pemulangan Pasien 24
BAB III. KESIMPULAN 25
DAFTAR PUSTAKA 26

3
BAB I
PENDAHULUAN

Statistik dari negara-negara yang sudah maju menunjukkan bahwa cedera
kepala mencakup 26% dan jumlah segala macam kecelakaan yang mengakibatkan
seorang tidak bisa bekerja lebih dari satu hari sampai selama jangka panjang kurang
lebih 33% kecelakaan yang berakhir pada kematian menyangkut cedera kapitis. Di
luar medan peperangan lebih dari 50% dari cedera kapitis terjadi karena kecelakaan
lalu lintas, selebihnya dikarenakan pukulan atau jatuh. Orang-orang yang mati karena
kecelakaan antara 40% sampai 50% meninggal sebelum mereka tiba di rumah sakit.
Dan mereka yang dimasukkan dalam keadaan masih hidup 40% meninggal dalam satu
hari dan 35 % meninggal dalam satu minggu dalam perawatan Jika kita meneliti sebab
dari kematian dan cacat yang menetap akibat cedera kapitis, maka 50% ternyata
disebabkan oleh cedera secara langsung dan 50% yang tersisa disebabkan oleh
gangguan peredaran darah sebagai komplikasi yang terkait secara tidak langsung pada
cedera.

Cedera kepala baik terbuka maupun tertutup dapat mengganggu fungsi otak,
yang pada akhirnya mungkin dapat menyebabkan kematian atau meninggalkan
kecacatan.
Berbagai macam akibat dari cedera kepala telah dikenal, misalnya kontusio
serebri, perdarahan epidural, perdarahan subdural, perdarahan intraserebral dan
laserasi serebri. Untuk keperluan klinis, berdasarkan skala ini cedera kepala dibedakan
4
menjadi cedera kepala ringan, sedang dan berat yang penanganannya akan diuraikan
secara singkat dalam makalah ini.

















5
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Trauma Kepala
Trauma kepala didefinisikan sebagai trauma yang mengakibatkan kelainan
struktural atau fisiologis pada fungsi otak oleh faktor eksternal yang diindikasikan
sebagai onset baru atau perburukan dari satu atau lebih gejala klinis berikut :
a. Kehilangan kesadaran
b. Kehilangan memori tepat setelah terjadinya trauma
c. Kelainan status mental setelah terjadinya trauma (kebingungan,
disorientasi, pemikiran yang lambat dan lain-lain)
d. Defisit neurologis ( kelemahan, kehilangan keseimbangan, perubahan
penglihatan, praxis, paresis atau plegia, kelainan sensoris, afasia dan lain-
lain) yang dapat terjadi sementara atau presisten.
e. Lesi intrakranial.
Faktor eksternal yang dimaksud misalnya : pukulan ada kepala, kepala
menabrak objek, percepatan atau perlambatan pada otak tanpa trauma eksternal pada
kepala, penetrasi benda asing, atau faktor eksternal lainnya.
6
Semua kriteria diatas dianggap sebagai trauma otak. Tidak semua individu
yang terpapar faktor eksternal mengalami cedera pada otak, tapi semua individu yang
6
memiliki riwayat seperti manifestasi klinis diatas dapat dikatakan mengalami cedera
otak.
Cedera kepala berat didefinisikan berbeda-beda dalam beberapa studi.
Berbagai cedera kepala yang dapat berakibat fatal dianggap sebagai cedera kepala
berat, walaupun pasien tidak dirawat di rumah sakit. Dalam kebanyakan penelitian,
berat ditentukan oleh skor GCS yang <9 saat berada di UGD ataupun saat masuk di
rumah sakit.
7
2.2 Klasifikasi
Cedera kepala dapat diklasifikasikan dalam bebagai kategori yaitu berdasarkan
patologi, lokasi lesi, hematoma intrakranial, Glasglow Coma Scale (GCS), dan
berdasarkan keparahannya.
8
1) Klasifikasi berdasarkan patologis otak
a. Komosio serebri
Gangguan kesadaran karena pukulan pada kepala atau guncangan tiba-
tiba pada otak.
b. Kontusio serebri
Cedera pada otak yang mengakibatkan memar pada permukaan
parenkim otak
c. Laserasio serebri
Cedera pada otak yang mengakibatkan jaringan otak robek atau
terpotong

7
2) Klasifikasi berdasarkan lokasi lesi
a. Lesi diffus
Lesi dengan tepi yang tidak dapat ditentukan dengan jelas
b. Lesi kerusakan vaskuler otak
Lesi yang mengakibatkan kerusakan pembuluh darah otak
c. Lesi fokal
i. Kontusio dan laserasio serebri
ii. Hematoma intrakranial
Hematoma ektradural (hematoma epidural)
Perdarahan intrakranial akibat cedera pada pembuluh
darah arteri meningea media, vena meningea media, atau
sinus venosus. Lokasi lesi paling sering di daerah
temporoparietal atau temporal. Pada beberapa pasien,
lucid interval,contohnya, pasien awalnya tidak sadar,
lalu bangun sesaat dan kemudian mengalami penurunan
kesadaran lagi. Lucid interval juga ditemukan pada
pasien dengan perdarahan subdural.

Hematoma subdural
Perdarahan intrakranial dimana yang terkena adalah
pembuluh darah vena (bridging vein) sehingga biasanya
keluhan baru muncul beberapa beberapa hari-minggu
8
setelah trauma, karena perdarahannya lebih lambat
dibandingkan dengan trauma arteri.
Hematoma intraparenkimal
Hematoma subarakhnoid
Perdarahan yang terjadi akibat rupturnya arteri
cerebri yang terletak di dalam ruang
subarachnoid. Biasanya pasien mengeluhkan
kepala yang sangat nyeri.
Hematoma intraserebral
Perdarahan dari pembuluh darah yang terletak di
dalam parenkim otak biasanya yang sering
terkena adalah arteri lentikulostriata yang
memperdarahi daerah ganglia basalis dan
kapsula interna
Hematoma intraserebelar
Perdarahan dari pembuluh darah yang berasal
dari arteri basilaris yang mensuplai darah ke
serebelum.

3) Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan
Cedera otak dikelompokkan sesuai tingkat keparahannya menjadi cedera otak
ringan, sedang, dan berat. Pasein diklasifikasikan sebagai menjadi cedera kepala
ringan, sedang, berat jika sesuai dengan kriteria dalam Tabel 1. Jika pasien tergolong
9
dalam lebih dari satu kategori maka, pasien itu digolongkan kedalam kategori yang
terberat.
Terkadang secara klinis tidak dapat ditentukan tingkat keparahan dari cedera
otak karena komplikasi medis (contoh : kondisi koma karena obat), atau tanda-tanda
lain yang dapat menentukan tingkat keparahan.
Tabel.1 Klasifikasi Tingkat Keparahan Cedera Otak
Kriteria Ringan Sedang Berat

Pencitraan

Normal
Normal atau
abnormal
Normal atau
abnormal
Kehilangan kesadaran
0-30 menit
>30 menit dan
<24 jam


>24jam
Gangguan kesadaran /
perubahan status
mental*


Sesaat-24 jam


>24 jam
Amnesia pasca trauma
0-1 hari

>1 dan <7 hari

>7 hari
Glascow Coma Scale
(paling baik dinilai <24

10
jam) 13-15 9-12 <9
*Perubahan status mental dikarenakan trauma yang tiba-tiba pada kepala. Gejalanya
penyertanya berupa : kelinglungan, tidak tahu apa yang sedang terjadi, kebingungan,
sulit berpikir atau merespon dengan baik terhadap pertanyaan-pertanyaan untuk
menilai status mental dan tidak dapat mendeskripsikan kejadian sesaat sebelum dan
sesudah trauma.
Sumber : Clinical Practice Guideline for Management of Concussion/Mild Traumatic
Brain Injury. Department of Veterants Affairs. Department of Defense. 2009
6
2.3 Fisiologi Serebrovaskular
Monroe Kellie Doctrine
Isi dari rongga kepala adalah otak, carian serebrospinal (CSS) , dan darah
(arteri dan vena). Pada orang dewasa, otak mengisi 80% dari rongga kepala, CSS dan
darah masing-masing 10%. Karena lengkung kepala tidak dapat bertambah, maka
tekanan intrakrainial (TIK) tetap konstan. Oleh karena itu, bertambahnya volume
sebagian jaringan otak atau adanya massa baru akan mengakibatkan berkurangnya
volume jaringan otak lainnya.
Untuk mengkompensasi berbagai peningkatakan volume karena lesi, maka
akan terjadi pengurangan volume darah dan CSS. Darah otak terdistribusi 2/3 dalam
vena dan sinus venosus, 1/3 dalam arteri. Untuk mengkompensasi volume dari lesi
baru seperti hematoma, kontusio serebri, atau edema serebri, sinus venosus kolaps dan
mendorong darah vena ke dalam sirkulasi sistemik. Darah arteriol akan menjadi
11
volume regulator utama dan mampu mengkompensasi 75 ml peningkatan volume.
Regulator volume darah yang paling penting adalah kadar karbondioksida arteriol.
Begitu juga dengan CSS, mengkompensasi dengan menurunkan produksi dan
meningkatkan absorbsi CSS, dan sebagian CSS terdorong ke rongga subarachnoid dari
ventrikel.
9
Penyesuaian Otak
Saat mekanisme kompensasi intrakranial menurun, peningkatan sedikit volume
intrakranial akan mengakibatkan peningkatan besar dari TIK, mengakibatkan herniasi.
Oleh karena itu, sangat penting untuk mengetahui status penyesuaian otak.
Penyesuaian otak dibagi dalam beberapa stadium :
1. Penyesuaian tinggi + normal TIK
2. Penyesuaian rendah + normal TIK
3. Penyesuaian rendah + peningkatan TIK
Gambar 1. Kurva penyesuaian otak
9

12
Sumber : Mangat HS. Severe Traumatic Brain Injury. American Academy of
Neurology. 2012
9
Perkembangan melebihi 3 stadium akan mengawali peningkatan TIK dan
proses herniasi. Heriniasi dapat juga timbul pada stadium awal jika ada lesi fokal
dengan peningkatan TIK. Proses ini dapat timbul pada kontusio temporal yang
mengakibatkan herniasi uncal.
Autoregulasi Aliran Darah Otak
Perfusi otak diatur oleh aliran darah otak yang konstan yang berasal dari
tekanan darah sistemik (Mean Arterial Pressure [MAP] 60 mmHg- 160 mmHg atau
tekanan perfusi serebral 50 mmHg- 150mmHg). Aliran darah otak yang konstan ini
dipertahankan oleh mekanisme tekanan autoregulasi. Mekanisme ini terjadi pada
tingkat arteriol, vasodilatasi jika tekanan perfusi menurun dan vasokonstriksi jika
tekanan perfusi meningkat. Diatas ambang batas autoregulasi ini arteriol tidak mampu
lagi mengkompensasi, akibatnya terjadi gangguan aliran darah otak dan iskemia berat.
Gambar 2. Tekanan Perfusi Otak
7
13

Sumber : Mangat HS. Severe Traumatic Brain Injury. American Academy of
Neurology. 2012
9
Kurva autorgeulasi bergeser ke kiri jika TIK meningkat dan kekanan jika
hipertensi sistemik arteriol jangka lama.
Aliran darah otak berhubungan dengan metabolisme otak. Yang mana,
metabolisme otak diatur oleh alrian darah ke otak. Metabolisme otak meningkat maka
aliran darah ke otak akan meningkat, begitu pula kebalikannya, jika kita menurunkan
metabolisme otak makan aliran darah ke otak akan berkurang dengan sendirinya,
mekanisme inilah yang mendasari teori penurunan TIK dengan cara sedasi dan
hipotermi.
9


14
2.4 Patofisiologi Cedera Kepala Berat
Cedera Primer
Kekuatan benturan menentukan jenis cedera primer trauma kepala. Mekanisme
yang terlibat adalah percepatan-perlambatan (kecelakaan motor, jatuh), rotasional
(kecelakaan motor, jatuh), remuk (ditabrak, kecelakaan motor), proyektil (tembakan).
Lesi fokal termasuk hematoma subdural, kontusio serebri dengan perdarahan
intraserebral, hematoma epidural, dan perdarahan traumatik subarachnoid. Lesi difus,
termasuk perdarahan traumatik subarachnoid dan Diffuse Axonal Injury (DAI).
Cedera Sekunder
Banyak faktor yang dapat mengakibatkan cedera sekunder, dan sangat penting
untuk mencegah dan meminimalkan efek dari cedera tersebut. Biasanya, cedera awal
berat tapi dapat diobati, seperti perdarahan subarachnoid atau epidural hematom yang
akut. Kondisi pasien kadang memburuk hingga dapat terjadi cedera sekunder seperti
iskemia, hipoksia, edema, infeksi, keracunan ion kalsium, vasospasme, bangkitan
akhirnya mengakibatkan hipertensi intrakranial.
Kelainan sistemik biasanya yang mengakibatkan cedera kepala sekunder seperti
10
:
a. Hipotensi (tekanan darah sistolik <90 mmHg)
b. Hipoksemia ( PaO
2
< 60 mmHg dan saturasi O
2
< 90%)
c. Hipokapnia (PaCO
2
< 35 mmHg)
d. Hiperkapnia (PaCO
2
> 45 mmHg)
15
e. Hipertensi (sistolik > 160 mmHg atau tekanan arteri rata-rata (MAP) >110
mmHg)
f. Anemia (Hb < 10 mg/dL atau Ht < 30%)
g. Hiponatremia (serum natrium <142 mEq/L)
h. Hiperglikemia (glukosa serum >10 mmol/L)
i. Hipoglikemia (glukosa serum <4,6 mmol/L)
j. Hipo-osmolaliti (osmolalitas plasma < 290 mOsm/Kg H
2
O)
k. Kelainan asam-basa (asidosis pH < 7,35 ; alkalosis pH >7,45)
l. Febril (suhu >36,5 C)
m. Hipotermia (suhu < 35,5 C
Hipoksia-iskemia adalah salah satu faktor sekunder yang dapat mempengaruhi
hasil akhir dari cedera kepala. Waktu kritis adalah selama resusitasi dan sesaat setelah
cedera, ketika hipoksia dan hipotensi akan muncul karena ketidakmampuan
mempertahankan jalan napas atau volume darah yang hilang akibat perdarahan.
Hipoksia-iskemia juga bisa karena cedera vaskuler, penyebab sistemik, edema
serebri (yang mengakibatkan difusi gradien oksigen), hipertensi intrakranial, dan
hiperventilasi yang berlebihan.
Gangguan metabolisme serebral dapat terjadi pada cedera tingkat seluler misalnya
cedera mitokondria. Kerusakan membran mitokondria dan metabolik oksidatif, akan
mengakibatkan keracunan influks kalsium dan kematian sel. Pada perdarahan
subdural, pencitraan Positron Emission Tomography (PET) memperlihatkan gangguan
metabolik jauh melebihi luasnya cedera yang terlihat pada pencitraan CT.
16
Gangguan perfusi otak juga terjadi akibat gangguan autoregulasi dan biasanya
hasilnya tidak baik. Gangguan perfusi otak dapat fokal atau difus, dan terjadi
bersamaan dengan hipoperfusi dan edema vasogenik. Kestabilan autoregulasi dapat
ditentukan dengan beberapa observasi sederhada pada tekanan intrakranial dengan
perubahan spontan pada tekanan arteri rata-rata. Hilangnya autoregulasi, TIK akan
meningkat, begitu juga dengan tekanan arteri rata-rata, walaupun masih dalam batas
autoregulasi. Pressure Reactivity Index (PRx) adalah index yang mengkorelasikan
antara TIK dan tekanan arteri rata-rata, dan digunakan sebagai index autoregulasi.
Pressure Reactivity berkisar antara -1 hingga +1. Nilai negatif (termasuk 0)
mengindikasikan autoregulasi yang baik, dan nilai positif mengindikasikan
autoregulasi yang menurun.
Fenomena elektrofisiologis seperti bangkitan dan gelombang epileptiform yang
muncul pasca cedera akang mengakibatakan gangguan metabolik. Memantau
fenomena ini sangat penting karena dapat terjadi subklinis. Cortical Spreading
Depression (CDS) adalah fenomena elektrofisiologis yang muncul setelah cedera
kepala dan biasanya prognosisnya tidak terlalu baik. CDS muncul pada korteks yang
cedera, mengganggu gelombang depolarisasi yang menyebar dengan kecepatan 2
mm/menit menjadi 5 mm/menit dan mengakibatkan aliran ionik, kekacauan metabolik
dan abnormalitas aliran darah.
Cedera sekunder yang berakibat dari gabungan cedera di diatas akan mengarah
pada proses cedera, kematian dan apoptosis seluler. Hasil dari edema dan inflamasi,
bersama dengan evolusi dari lesi primer seperti kontusio serebri, mengakibatkan
hipertensi intrakranial. Sangat penting untuk menghentikan seluruh proses ini yang
17
secara klinis kemuculan satu proses saja tidak dapat dinilai melalui monitor. Oleh
karena itu, terapi yang menjadi target adalah tekanan intrakranial, hipotensi serebri,
hipoksia serebri.
2.5 Evaluasi dan Diagnosis
Evaluasi awal sangat penting untuk intervensi awal dan dimulai pada saat
terjadinya cedera. Jalan nafas, pernafasan, dan sirkulasi harus dinilai. Pemeriksaan
neurologis awal harus terfokus pada GCS dan penilaian pupil. Ukuran, reaktifitas, dan
kesimetrisan pupil harus diperhatikan. Asimetri pupil didefinisikan sebagai perbedaan
ukuran yang lebih dari 1 mm. Pupil yang terfiksasi didefinisikan sebagai reaksi pupil
terhadap cahaya yang kurang dari 1mm.
6
Trauma orbita harus diiperhatikan.
Tabel 2. Glasgow Coma Scale
6,9
Jenis Respon Respon Skor
Buka Mata Spontan 4
Perintah 3
Nyeri 2
Tidak ada respon 1
Verbal Oriantasi baik 5
Disorientasi 4
18
Kata-kata tidak tepat 3
Suara tanpa arti 2
Tidak ada respon 1
Motorik Menuruti perintah 6
Melokalisasi nyeri 5
Fleksi terhadap nyeri 4
Dekortikasi 3
Deserebrasi 2
Tidak ada respon 1
Total 15

Sumber : Mangat HS. Severe Traumatic Brain Injury. American Academy of
Neurology. 2012
6
Kematian akan meningkat hingga 50% jika pasien tidak dirujuk ke rumah sakit
yang tepat, walaupun itu bukan rumah sakit yang terdekat. Survei primer oleh
traumatologist sangat penting untuk menghindari cedera yang berpotensi mengancam
nyawa. Pemeriksaan neurologis harus dilakukan secara rutin untuk mengevaluasi
tanda-tanda herniasi serebri. Tanda-tanda herniasi berupa pupil anisokor, dilatasi
19
pupil, pupil nonreaktif, posisi motorik eksensi, hilangnya respon motorik, atau
menurunnya GCS 2 poin.
Ketika stabilisasi hemodinamik tercapai, pemeriksaan darurat CT-scan kepala
harus dilakukan. Walaupun pasien dalam keadaan koma atau terdapat defisit
neurologis, pencitraan neurologi harus dipercepat. Jika diperkirakan tedapat cedera
vaskuler, maka pencitraan CT angiografi harus dilaksanakan. Jika kecurigaan sangat
tinggi terhadap adanya cedera vaskuler maka pasien harus dipertahankan sesuai jenis
cederanya (fraktur kanalis karotikus, terikatnya tali helem pada leher, dan dislokasi
vertebra servikalis bagian atas). Pencitraan tulang belakang harus dilakukan jika ada
pemeriksaan motorik dan otonom yang menunjukkan tanda-tanda cedera medula
spinalis. Mengalirnya cairan serebrospinal melalui hidung atau telinga menandakan
adanya fraktur basis kranii. Pengiriman cepat keunit perawatan intensif atau ruang
operasi harus dilakukan apabila pemeriksaan fisik mendukung atau pencitraan
mendapat hasil yang mengindikasikan untuk pengiriman pasien.
2.6 Penanganan Pasien
Penanganan Sebelum Tiba di Rumah Sakit
Terdapat banyak pedoman penganganan cedera kepala sebelum tiba di rumah
sakit. Beberapa penelitian menunjukkan hipotensi dan hipoxemia adalah indikator
untuk menilai prognosis buruk setelah cedera kepala berat. Jalan napas harus
dipertahankan, saturasi oksigen arteri <90% dan tekanan darah sistolik <90% mmHg
harus dihindarkan dan dikoreksi secepatnya. Kadar karbondioksida pernafasan tidal
akhir harus dipertahankan 35-40 mmHg.
20
Herniasi serebral dapat dikoreksi dengan hiperventilasi untuk menargetkan
kadar karbondioksida pernafasan tidal akhir 30-35 mmHg. Tindakan hiperventilasi ini
hanya untuk sementara saja, jika tanda herniasi telah teratasi maka tindakan tersebut
harus dihentikan. Hiperventilasi harus diberikan 20x/menit pada dewasa, 25x/menit
pada anak-anak, dan 30x/menit pada bayi.
Imobilisasi vertebra servikalis harus dilakukan, kecuali
14
:
a. Tidak ada gangguan kesadaran
b. Tidak ada nyeri leher
c. Tidak ada defisit neurologis fokal
d. Tidak ada cedera mayor
Nilailah tanda dan gejala yang beresiko terhadap komplikasi peningkatan TIK.
Rujuklah ke UGD jika tanda dan gejala terdeteksi. Jangan pernah menganggap tanda
dan gejala gangguan kesadaran seseorang akibat intoksikasi alkohol atau obat-obatan
jika terdapat cedera.
Ada beberapa kriteria dimana pasien harus dirujuk via ambulans dengan
rekomendasi dari pelayanan via telpon
2,14
:
- Pasien tidak sadar seperti susah membuka mata.
- Adanya defisit fokal neurologis setelah terjadinya trauma (contoh, sulit
mengerti pembicaraan, berbicara, membaca atau menulis, gangguan
keseimbangan atau sensasi, kelemahan umum, dan perubahan pandangan)
- Adanya kecurigaan fraktur depresi atau cedera penetrasi (contoh, cairan bening
keluar melalui hidung atau telinga, perdarahan dari telinga, gangguan
21
pendengaran, bruis di belakang telinga, tanda-tanda cedera penetrasi, terlihat
tanda trauma di kulit kepala atau tengkorak)
- Adanya bangkitan setelah cedera
- Mekanisme cedera yang berbahaya (ditabarak oleh kendaraan bermotor,
terlempar dari kendaraan bermotor, atau jatuh dari ketinggian >1 m)
- Pasien yang cedera atau teman pasien tidak dapat membawa pasien ke rumah
sakit tanpa penggunaan ambulans.
Kriteria merujuk pasien ke UGD
2
:
- Adanya riwayat kehilangan kesadaran (pingsan) sebagai akibat dari cedera.
- Amnesia terhadap kejadian sebelum cedera
- Nyeri kepala presisten setelah cedera
- Adanya episode muntah setelah cedera
- Adanya riwayat intervensi kepala (bedah otak)
- Riwayat gangguan perdarahan atau pembekuan
- Sedang dalam terapi warfarin
- Sedang menggunakan obat-obatan atau intoksikasi alkohol
- Usia 65 tahun
- Gangguan perilaku atau teriritasi
Penanganan di Unit Gawat Darurat
Penilaian awal di UGD
2

22
- Prioritas utama semua unit gawat darurat adalah stabilisasi dari airway,
breathing, dan circulation (ABC) sebelum menindaklanjuti cederanya.
- Semua klinisi di UGD harus mampu menilai ada atau tidaknya resiko cedera
yang membutuhkan pencitraan darurat.
- Pasien GCS <15 harus ditangani dengan segera.
- Pasien dengan GCS 8 membutuhkan penanganan dari anaesthetist untuk
dilakukannya penanganan jalan napas (resusitasi)
- Semua pasien di UGD dengan cedera kepala harus dinilai dalam waktu 15
menit setelah tiba di UGD, dan harus dinilai apakah pasien beresiko tinggi atau
rendah terhadap adanya gangguan klinis cedera kepala atau servikal
- Pasien dengan resiko tinggi harus dilakukan pemeriksaan lengkap dan menilai
apakah dibutuhkan pemeriksaan CT kepala atau servikal.
- Pasien dengan resiko rendah harus diperiksa ulang 1 jam kemudian
- Nyeri harus ditatalaksana secara efektif karena dapat meningkatkan TIK.
- Pasein yang kembali ke UGD dalam 48 jam setelah dipulangkan, dengan gejala
klinis presisten yang berhubungan dengan cedera kepala sebelumnya harus
diperiksa oleh klinisi yang lebih senior.
Investigasi terhadap adanya cedera kepala yang bermakna secara klinis
2
:
- Alat investigasi yang utama untuk mendeteksi adanya cedera kepala akut yang
bermakan secara klinis adalah CT kepala
- MRI kontraindikasi terhadap cedera kepala dan servikal kecuali ada kepasitan
bahwa pasien tidak memiliki implant device atau benda asing.
23
- X-ray tengkorak sebaiknya tidak digunakan untuk mendiagnosis cedera kepala
tanpa adanya diskusi dengan unit neuroscience.
- Jika alat CT tidak tersedia, pasien dengan GCS <15 harus dirawat untuk
observasi, dan harus siap sedia untuk merujuk pasien ke rumah sakit yang
memiliki alat CT.
Indikasi dilakukannya intubasi dan ventilasi segera pada pasien dengan cedera kepala
jika memenuhi salah satu dari kriteria berikut
14
:

- Koma (GCS 8)
- Hilangnya refleks proteksi laringeal
- Ventilasi yang tidak adekuat :
o Hipoksemia (PaO < 65 mmHg lewat udara, < 95 mmHg dalam
pemeberian oksigen)
o Hiperkarbia (Pa CO > 45 mmHg)
o Irama pernafasan yang tidak teratur
Indikasi intubasi dan ventilasi pada pasien cedera kepala sebelum di pindahkan jika
memenuhi salah satu dari kriteria berikut
14
:
- Perburukan kesadaran yang signifikan
- Fraktur mandibula bilateral
- Perdarahan melalui mulut
- Bangkitan
Konsul ke bagian bedah saraf jika pasien memiliki
14
:
24
- Status pasien memburuk, terutama jika penurunan GCS 2, pupil menjadi
dilatasi, atau ada defisit neurologis yang baru
- Cedera kepala berat (GCS 8), terutama jika pasien tidak sadar sejak
kejadian trauma
- Defisit neurologis yang berat sejak terjadinya trauma
- Lesi signifikan untuk pembedahan yang terlihat pada pencitraan
Penanganan pembedahan pada pasien dewasa dengan hematoma epidural akut
11
:
Indikasi pembedahan - Hematoma epidural > 30 cm
3
harus segera dievakuasi
sesuai GCS pasien
- Hematoma epidural < 30 cm
3
dan tebal < 15 mm dan
midline shift < 5 mm pada pasien dengan GCS < 8 dan
tanpa defisit fokal dapat ditanganani secara nonoperatif,
dengan serial CT dan observasi ketat.
Waktu - Sangat dianjurkan pasien dengan hematoma epidural
akut dalam konsidi koma (GCS < 9) dengan anisokoria,
dilakukan tindakan operatif secepatnya untuk
mengevakuasi perdarahan.
Metode - Belum ada data yang mendukung 1 metode pembedahan.
Tapi, kraniotomi merupakan salah satu cara dimana
dapat dilakukan evakuasi hematoma secara sempurna

Penanganan pembedahan pada pasien dewasa dengan hematoma subdural akut
12
:
25
Indikasi pembedahan - Hematoma subdural akut dengan tebal > 10 mm atau
midline shift > 5 mm pada CT, harus dievaskuasi
melalui pembedahan
- Semua pasien hematoma subdural dalam kondisi koma
(GCS < 9) harus dilakukan pemantauan TIK
- Pasien koma (GCS < 9) dengan ketebalan hematoma
subdural < 10 mm dan midline shift < 5 mm harus
dilakukan evakuasi jika GCS menurun 2 poin antara
saat kejadian trauma dan saat masuk rumah sakit
dan/atau pupil asimetris terfiksasi dan dilatasi dan/atau
TIK 20 mmHg
Waktu - Jika indikasi operatif terpenuhi, lakukan pembedahan
secepatnya
Metode - Metode kraniotomi dan duraplasty

Penanganan pembedahan pada pasien dengan lesi intraparenkimal
13
:
Indikasi pembedahan - Pasien dengan masa intraparenkimal dan tanda
perburukan neurologis akbiat lesi, tanda peningkatan
TIK, dan terlihatnya massa pada pencitraan CT hatus
ditangani dengan pembedahan
- Pasien dengan GCS 6-8 dengan kontusio frontal atau
temporal dengan volume > 20 cm
3
dengan midline shift
26
5 mm
3
dan/atau tanda kompresi sisterna pada CT, dan
pada pasien dengan lesi 50 cm
3
harus ditangani
dengan pembedahan
- Pasien dengan massa intraparenimal yang tidak
menunjukkan tanda neurologis yang berarti, dengan TIK
terkontrol, dan tidak ada efek dari massa yang terlihat
pada CT, dapat ditangani secra nonoperatif dengan
pemantauan ketat dan pencitraan serial.
Waktu dan Metode - Kraniotomi dengna mengevakuasi massa lesi dianjurkan
untuk pasien dengan lesi fokal dan indikasi pembedahan
terpenuhi
- Kraniotomi dekompresif bifrontal dalam 48 jam sejak
trauma adalah pilihan bagi pasien dengan edema serebri
difus paskatrauma dan hipertensi intrakranial
- Prosedur dekompresif mencakup dekompresif
subtemporal, temporal lobektomi, dan kraniektomi
hemisfer dekompresif, adalah pilihan bagi pasien dengan
hipertensi intrakranial dan cedera intraparenkimal yang
difus dengan tanda klinis dan radiologis dari impending
herniasi transtentorial.

Pencitraan darurat
2,14 :
a. Pencitraan CT kepala yang harus dilakukan segera dengan kriteria :
27
- Usia 65 tahun
- Koagulopati (riwayat gangguan pembekuan dan riwayat perdarahan, atau
sedang dalam pengobatan dengan warfarin)
- Mekanisme cedera yang berbahaya (ditabrak oleh kendaraan bermotor,
terlempar dari kendaraan atau jatuh dari ketinggian lebih dari 1 m)
b. Pencitraan CT kepala harus dilakukan dalam 1 jam setelah permintaaan
pencitraan diterima oleh departemen radiologi, dengan kriteria :
- GCS <13 pada penilaian awal di UGD
- GCS <15 setelah 2 jam paska trauma
- Suspek fraktur terbuka atau depresi
- Adanya tanda-tanda fraktur basis kranii (haemotympanum, mata panda,
keluarnya cairan serebrospinal melalui hidung atau telinga, Battles sign)
- Lebih dari satu episode muntah pada dewasa, 3 episode muntah atau lebih
pada anak-anak.
- Bangkitan paskatrauma
- Koagulopati (riwayat perdarahan, gangguan pembekuan, atau sedang
diobati dengan warfarin)
- Gangguan neurologis fokal
c. Pencitraan CT kepala harus dilakukan dalam 8 jam setelah cedera kepala,
dengan kriteria :
- Amnesia terhadap kejadian lebih 30 menit sebelum benturan.
- Usia 65 tahun dengan gangguan kesadaran atau adanya amnesia
28
- Mekanisme cedera yang berbahaya (ditabarak oleh kendaraan bermotor,
terlempar dari kendaraan bermotor, atau jatuh dari ketinggian >1 m)
dengan gangguan kesadaran atau adanya amnesia.
d. Anak-anak <10 tahun dengan GCS 8 harus dilakukan pencitraan CT servikal
dalam 1 jam setelah tiba di rumah sakit atau setelah pasien stabil.
e. Pencitraan spina servikalis harus dilakukan dalam 1 jam setelah permintaan
pencitraan diterima oleh departemen radiologi atau setelah pasien stabil.
Kriteria merawat pasien dalam rumah sakit
2,14
:
- Pasien dengan gejala klinis baru yang signifikan terliat pada pencitraan
- Pasien yang GCS-nya tidak kembali ke 15 setelah pencitraan, dengan
pertimbangan hasil pencitraan
- Pasien yang memenuhi kriteria pencitraan CT, tapi pencitraan tidak dapat
dilakukan dalam waktu singkat atau alat CT tidak tersedia.
- Tanda-tanda yang mengkhawatirkan terus berlanjut (muntah yang presiten,
nyeri kepala berat)
- Fraktur tulang tengkorak
- Bangkitan
- Gejala klinis lain yang membutuhkan perhatian (contoh, intokikasi obat-
obatan atau alkohol, cedera lain, syok, curiga cedera non-akasidental,
meningism, kebocoran cairan serebrospinal)
- Tidak ada orang yang merawat jika pasien dipulangkan
- Cedera kepala ringan dengan gejala seperti nyeri kepala, fotofobia, nausea,
muntah, atau amnesia yang membutuhkan perawatan
29
Prinsip utama dalam tatalaksana cedera kepala adalah memastikan perfusi dan
oksigenasi otak yang adekuat selagi proses perbaikan otak.
Berikut kita akan membahas parameter yang memberikan petunjuk terhadap
iskemi atau hipoksia otak
15
:
a. Tekanan darah dan Oksigenasi sistemik
Saturasi oksigen darah harus >90% selama masa penangan kritis pasien dengan
cedera kepala berat. Sampel analisa gas darah harus sering dilakukan untuk
mempertahankan PaO >60 mmHg. Tekanan darah sistolik harus
dipertahankan >90 mmHg. Cairan hipotonik dan dextrose tidak boleh
digunakan.
b. Tekanan intrakranial
Tekanan intrakranial (TIK) dapat diukur dengan alat intraventrikular (salurn
eksternal ventrikular dihubungkan dengan transduser pengukur eksternal) atau
dengan satelit intraparenkimal. TIK yang terus-menerus >20 mmHg dianggap
berbahaya dan hasil akhirnya buruk. Semakin tinggi TIK dapat mengakibatkan
iskemi otak sekunder, untuk itu TIK harus diterapi dan dipertahankan dibawah
20 mmHg. Pedoman cedera kepala merekomendasikan agar TIK dimonitor
untuk semua pasien cedera kepala berat (GCS <9) dan CT-scan otak abnormal.
CT-scan abnormal didefinisikan sebagai satu hematom, kontusio,
pembengkakkan, herniasi, atau hilangnya sisterna basalis. Pemantauan TIK
juga diindikasikan pada pasien dengan CT-scan otak normal dan GCS <9, jika
mereka memiliki 2 dari 3 kriteria berikut : usia >40 tahun, gangguan postura
motorik, dan tekanan darah <90 mmHg.
30
c. Tekanan perfusi otak
Tekanan perfusi otak berasal dari MAP dan TIK. Tekakan perfusi otak sama
dengan MAP dikurangi TIK. Tekakan perfusi otak hanya dapat dinilai jika
pengukuran TIK dilakukan. Pedoman tatalakasana yang dianjurkan adalah
berdasarkan pemantauan TIK dan tekanan perfusi otak. Tekanan perfusi otak
<50 mmHg dapat berdampak buruk walaupun muncul secara periodik.
Ambang iskemik berada tekanan perfusi otak <50 mmHg. Pada pasien dengan
gangguan fungsi autoregulasi, tekanan perfusi otak yang rendah 50-60 mmHg
masih ditoleransi karena tingginya aliran darah ke otak. Pada pasien dengan
autoregulasi yang baik atau sedikit terganggu, tekanan perfusi otak 60-70
mmHg dianjurkan. Secara keseluruhan, target tekanan perfusi otak diantara 50-
70 mmHg.
d. Oksigenasi otak
Dua metode berbeda yang biasa digunakan untuk menghitung oksigenasi otak.
Jugular oximetry adalah pengukuran global konsumsi dan pengambilan
oksigen otak. Dihitung dengan mengambil sampel darah dari kateter vena
jugularis interna, yang diposisikan diatas ke arah aliran vena fasialis. Cara ini
baik untuk memonitor tanda hiperventilasi. Mengatur kateter pada posisi yang
tepat cukup sulit, karena hasilnya bisa tidak tepat. Ketika dilakukan dengan
tepat, hiperventilasi mengarah pada vasokonstirksi dan iskemia dan
dimanifestasikan dengan saturasi vena jugular yang rendah (<50%). Oksimetri
jaringan otak adalah pengukuran oksigenasi fokal (13mm
2
), dan digunakan
sebagai pemeriksaan tanda hipoksia otak. Cara ini menggunakan mikroprobe
31
pada parenkim orak dan dapat dimasukkan via torwongan atau skrup. Cara ini
hanya mengukur sebagian kecil volume otak dan tidak dapat mendeteksi
daerah diluar probe. Ambang bawah dari saturasi vena jugular dan oksigenasi
jaringan otak adalah 50% dan 15 mmHg. Penelitian terbaru merekomendasikan
oksigenasi jaringan otak >20 mmHg sebagai target dari tekanan perfusi otak
dan TIK karena dapat meperbaiki hasil terapi.
e. Mikrodialisis serebri
Mikrodialisis adalah teknik pengukuran metabolisme otak. Dilakukan dengan
menempatkan kateter dengan membran filtrasi yang ujungnya didalam
parenkim otak. Solutan hasil dialisis akan di analisis menggunakan teknik
high-performance liquid chromatograph. Kita juga akan mendapatkan
konsentrasi laktat, asam piruvat, glukosa, glutamat dan gliserol. Nilai yang
paling sering dianalisis adalah perbandingan laktat dan asam piruvat (L/P) dan
perbandingan laktat dan glukosa (L/G). Perbandingan ini memberikan
pandangan terhadap metabolisme cerebri. Perbandingan L/P mengindikasikan
keseimbangan metabolisme aerobik dan anaerobik. Kadar glukosa
menunjukkan penyaluran yang adekuat. Kadar abnormal dari laktat, piruvat,
L/P dan L/G mengindikasikan stres metabolik iskemik dan noniskemik. Ketika
nilai-nilai ini tidak proporsional, piruvat menunjukkan gangguan metabolisme
yang berkepanjangan. Ambang krisis metabolik, perbandingan L/P 25-40.
f. Continuous EEG
Resiko bangkitan postraumatik berkisar 10-20%. Pada pasien dengan fraktur
depresi tulang tengkorak atau cedera penetrasi, continuous EEG dapat
32
membantu untuk mendeteksi bangkitan subklinis. Banyak gelombang
epileptiform yang berbeda-beda terlihat pada pasein dengan cedera kepala, dan
biasanya mengawali bangkitan yang terlihat.
Observasi selama perawatan di Rumah Sakit
Pemeriksaan neurologis yang harus dilakukan :
- GCS
- Rektivitas dan ukuran pupil
- Pergerakan ekstremitas
- Laju pernafasan
- Nadi
- Tekanan darah
- Temperatur
*Lakukan observasi sekurang-kurangnya setiap 15 menit hingga GCS kembali 15
selama 2 kali observasi berturut-turut.
Untuk pasien dengan GCS awal 15, atau GCS telah kembali 15 selama 2 kali
observasi berturut-turut, minimal dilakukan observasi :
- Setiap setengah jam untuk 2 jam pertama, lalu
- Setiap satu jam untuk 4 jam, lalu
- Setiap dua jam untuk seterusnya
*jika pasien dari GCS 15 menurun sewaktu-waktu dalam waktu 2 jam, observasi
kembali setiap 15 menit.
33
Penilaian ulang darurat harus dilakukan oleh dokter jika perburukan gejala neurologis
muncul :
- Terjadi agitasi atau kelakuan abnormal
- Penurunan 1 poin GCS selama 30 menit
- Penurunan GCS >2 poin
- Terjadi nyeri kepala berat atau muntah yang presisten
- Munculnya defisit neurologis yang baru
*Pikirkan dilakukannya CT segera jika tanda-tanda perburukan neurologis di atas
muncul
*Pikirkan dilakukkannya CT atau MRI selanjutnya jika CT sebelumnnya normal tapi
GCS <15 setelah observasi selama 24 jam
Nilailan amnesia paskatrauma dan gejala neurologis fokal dalam interval yang teratur.
Kriteria Pemulangan Pasien
Jangan pulangkan pasien dengan curiga cedera kepala sampai GCS 15.
Pasien dengan curiga cedera kepala dapat dipulangkan jika :
- GCS 15 dan CT tidak diindikasikan
Atau
- Pencitraan kepala atau servikal normal dan GCS kembali 15
Dan
- Adanya perbaikan dari semua tanda dan gejala klinis
34
- Tidak ada faktor lain yang membutuhkan perawatan di rumah sakit
- Adanya transportasi pulang yang mendukung dan ada yang merawat di
rumah
- Jika tidak ada yang merawat di rumah, pulangkan pasien jika tidak ada
risiko komplikasi yang berarti.













35
DAFTAR PUSTAKA
1. Norton, R. Kobusingye, O. Injuries. N Engl J Med. P 368: 1723-1730. 2013
2. Head Injury: Triage, Assessment, Investigation and Early Management of
Head Injury in Infants, Children and Adults. NICE Clinical Guidelines, No. 56.
National Collaborating Centre for Acute Care (UK). London: National
Collaborating Centre for Acute Care (UK); 2007
3. McGuire, LC. The Epidemiology of Traumatic Brain Injury. National Center
for Injury Prevention and Control Centers for Disease Control and Prevention.
2011
4. Injury prevention and control: traumatic brain injury. Centers for Disease
Control and Prevention, 2012. http://www.cdc.gov/traumaticbraininjury
5. Traumatic Brain Injury in the United States : Emergency Department Visits,
Hospitalization and Death 2002-2006. National Center for Injury Prevention
and Control Centers for Disease Control and Prevention. 2010
6. Clinical Practice Guideline for Management of Concussion/Mild Traumatic
Brain Injury. Department of Veterants Affairs. Department of Defense. 2009
7. Torner JC, Choi S, Barnes TY. Epidemiology of Head Injuries in Marion DW.
Traumatic Brain Injury. 1999
8. Konsensus Nasional : Penanganan Trauma Kapitis dan Trauma Medula
Spinalis. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). 2006
9. Mangat HS. Severe Traumatic Brain Injury. American Academy of Neurology.
2012; 18(3):532-548
36
10. Haddad SH, Arabi YM. Critical care management of severe traumatic brain
injury in adults. Journal of trauma, resusitation and emergency medicine. 2012,
20:12
11. Bullock MR. Surgical management of acute epidural hematomas.
Neurosurgery. 58:S2-7-S2-15, 2006
12. Bullock MR. Surgical management of acute subdural hematomas.
Neurosurgery. 58:S2-16-S2-24, 2006
13. Bullock MR. Surgical management of acute epidural hematomas.
Neurosurgery. 58:S2-25-S2-46, 2006
14. Evidance-based practice guideline summary. Traumatic Brain Injury :
Diagnosis, Acute Management and Rehabilitation. New Zealand Guideline
group. 2007
15. Bullock MR, Povlishock JT. Guidelines for the management of severe
traumatic brain injury. Journal of Neurotrauma. Brain trauma foundation. Vol
24:S7-21-S37-71-S87, 2007
Sinonim : Trauma kapitis = cedera kepala = head injury = trauma
kranioserebral = cedera otak = traumatic brain injury
7