Anda di halaman 1dari 30

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sindroma Guillain-Barre (SGB) adalah suatu sindroma klinis dari kelemahan
akut ekstremitas tubuh, yang disebabkan oleh kelainan saraf tepi dan bukan oleh
penyakit sistemis. Penyakit ini merupakan suatu kelainan sistem kekebalan tubuh
manusia yang menyerang bagian dari susunan saraf tepi dirinya sendiri dengan
karekterisasi berupa kelemahan atau arefleksia dari saraf motorik yang sifatnya
progresif. Kelainan ini kadang kadang juga menyerang saraf sensoris, otonom,
maupun susunan saraf pusat.
Sindroma Guillain-Barre (SGB) ini seringkali menemaskan penderita dan
keluarganya karena terjadi pada usia produktif, apalagi pada beberapa keadaan
dapat menimbulkan kematian, meskipun pada umumnya mempunyai prognosa
yang baik.
Penyakit ini terdapat di seluruh dunia pada setiap musim, menyerang semua
umur. Selama periode !" tahun #entral $edial $ayo #lini melakukan
penelitian mendapatkan insidensi rate %.& per %''.''' orang. (erjadi punak
insidensi antara usia %)-*) tahun dan antara )'-&! tahun. +arang mengenai usia
diba,ah " tahun. -sia termuda yang pernah dilaporkan adalah * bulan dan paling
tua usia .) tahun. /aki-laki dan ,anita sama jumlahnya. 0ari pengelompokan ras
didapatkan bah,a 1*2 penderita adalah kulit putih, &2 kulit hitam, )2 3ispani,
%2 4sia dan !2 pada kelompok ras yang tidak spesifik. 0ata di 5ndonesia
mengenai gambaran epidemiologi belum banyak. Penelitian #handra
menyebutkan bah,a insidensi terbanyak di 5ndonesia adalah dekade 5, 55, 555
(diba,ah usia *) tahun) dengan jumlah penderita laki-laki dan ,anita hampir
sama. Sedangkan penelitian di Bandung menyebutkan bah,a perbandingan laki-
laki dan ,anita * 6 % dengan usia rata-rata "*,) tahun.
%
7tiologi SGB sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti
penyebabnya dan masih menjadi bahan perdebatan. Guillain-Barre syndrome
%
diduga disebabkan oleh infeksi 8irus, tetapi akhir-akhir ini terungkap bah,a 8irus
bukan sebagai penyebab. (eori yang dianut sekarang adalah suatu kelainan
imunobiologik, baik seara primary immune response maupun immune mediated
proess. Pada umumnya sindrom ini didahului oleh penyakit influen9a atau
infeksi saluran pernafasan atas atau saluran penernaaan. Penyebab infeksi pada
umumnya adalah kelompok 8irus dari kelompok herpes. Sindrom ini dapat
didahului pula oleh 8aksinasi, gangguan endokrin, anastesi, tindakan operasi, dan
sebagainya (3arsono, %..:). Guillain-Barre Syndrome berhubungan dengan
respon system imun terhadap benda asing (seperti agen infeksius atau 8aksin)
tetapi targetnya yaitu pada jaringan saraf inang. (arget yang diserang sistem imun
menjadi gangliosida, yaitu komplek glikosfingolipid yang ada dalam jumlah yang
banyak pada jaringan saraf manusia, terutama nodus ran8ier. Pada banyak kasus,
infeksi sebelumnya tidak ditemukan, kadang-kadang keuali saraf perifer dan
serabut spinal 8entral dan dorsal, terdapat juga gangguan medula spinalis dan
medula oblongata.Sampai saat ini belum ada terapi spesifik untuk SGB.
"
Salah satu terapi yang sering digunakan pada SGB adalah plasmaferesis.
Plasmaferesis ini dapat digunakan baik untuk SGB maupun miastenia gra8is
untuk menyingkirkan antibodi yang membahayakan dari plasma. Plasma pasien
dipisahkan seara selektif dari darah lengkap, dan bahan-bahan abnormal
dibersihkan atau plasma diganti dengan yang normal atau dengan pengganti
koloidal. Banyak pusat pelayanan kesehatan mulai melakukan penggantian plasma
ini jika didapati keadaan pasien memburuk dan akan kemungkinan tidak akan
dapat pulang kerumah dalam " minggu.
%

$eskipun penyebabnya belum diktahui, namun diagnosanya dapat
ditegakkan sedini mungkin. Setidaknya hal ini dapat menegah akibat yang sangat
fatal.
"
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 S7+4;43
Pada tahun %1)., seorang neurolog Peranis, +ean-Baptiste /andry
pertama kali menulis tentang penyakit ini, sedangkan istilah landry asending
paralysis diperkenalkan oleh <estphal. =sler menyatakan terdapatnya hubungan
SGB dengan kejadian infeksi akut. Pada tahun %.%:, Guillain, Barre dan Strohl
menjelaskan tentang adanya perubahan khas berupa peninggian protein airan
serebrospinal (#SS) tanpa disertai peninggian jumlah sel. Keadaan ini disebut
sebagai disosiasi sitoalbuminik. >ama SGB dipopulerkan oleh 0raganesu dan
#laudian. $enurut /ambert dan $urder mengatakan bah,a untuk menegakkan
diagnosa SGB selain berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan #SS, juga adanya
kelainan pada pemeriksaan 7$G dapat membantu menegakkan diagnosa.
(erdapat perlambatan keepatan hantar saraf pada 7$G.
%)
2.2 Sindroma Gllian Barre
Guillain Barre syndrome ( GBS ) adalah suatu kelainan sistem kekebalan
tubuh manusia yang menyerang bagian dari susunan saraf tepi dirinya sendiri
dengankarekterisasi berupa kelemahan atau arefleksia dari saraf motorik yang
sifatnyaprogresif. Kelainan ini kadang kadang juga menyerang saraf sensoris,
otonom,maupun susunan saraf pusat. SGB merupakan Polineuropati akut, bersifat
simetris dan asenden, yang,biasanya terjadi % ? * minggu dan kadang sampai 1
minggu setelah suatu infeksi akut.
@ SGB merupakan Polineuropati pasa infeksi yang menyebabkan terjadinya
demielinisasi saraf motorik kadang juga mengenai saraf sensorik.
@ SGB adalah polineuropati yang menyeluruh, dapat berlangsung akut atau
subakut, mungkin terjadi spontan atau sesudah suatu infeksi
SGB mempunyai banyak sinonim, antara lain 6
Polineuritis akut pasa infeksi
Polineuritis akut toksik
*
Polineuritis febril
Poliradikulopati,dan
4ute 4sending Paralysis
7
2.1.1. E!idemiologi
0i 4merika Serikat, insiden terjadinya GBS berkisar antara ',!-",'
per %''.''' penduduk. GBS merupakan a non sesasonal disesae dimana resiko
terjadinya adalah sama di seluruh dunia pada pada semua iklim. Perkeualiannya
adalah di #ina, dimana predileksi GBS berhubungan dengan #ampylobater
jejuni, enderung terjadi pada musim panas.
GBS dapat terjadi pada semua orang tanpa membedakan usia maupun ras.
5nsiden kejadian di seluruh dunia berkisar antara ',:-%,. per %''.''' penduduk.
5nsiden ini meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. GBS merupakan
penyebab paralisa akut yang tersering di negara barat. 4ngka kematian berkisar
antara ) ? %' 2. Penyebab kematian tersering adalah gagal jantung dan gagal
napas. GBS. 4ntara ) ? %' 2 sembuh dengan aat yang permanen.
0ata di 5ndonesia mengenai gambaran epidemiologi belum banyak.
Penelitian #handra menyebutkan bah,a insidensi terbanyak di 5ndonesia adalah
dekade 5, 55, 555 (diba,ah usia *) tahun) dengan jumlah penderita laki-laki dan
,anita hampir sama. Sedangkan penelitian di Bandung menyebutkan bah,a
perbandingan laki-laki dan ,anita * 6 % dengan usia rata-rata "*,) tahun.
Sepuluh studi melaporkan kejadian pada anak-anak ('-%) tahun), dan
menemukan kejadian tahunan menjadi antara ',*!, dan %.*!A%'' '''.
Kebanyakan penelitian menyelidiki populasi di 7ropa dan 4merika -tara dan
melaporkan angka kejadian serupa tahunan , yaitu antara ',1! dan %..%A%'', '''.
;ata-rata pertahun %-*A%''.''' populasi dan perempuan lebih sering terkena
daripada laki-laki dengan perbandingan rasio perempuan 6 laki-laki B %,) 6 %
untuk semua usia. Penurunan insiden selama ,aktu antara tahun %.1'-an dan
%..'-an ditemukan. Sampai dengan&'2 dari kasus Sindroma Guillain Barre
disebabkan oleh infeksi anteseden. 5nflamasi akut demielinasi
poliradikuloneuropati (450P) adalah bentuk paling umum di negara-negara barat
!
dan berkontribusi 1)2 sampai .'2 kasus. Kondisi ini terjadi pada semua umur,
meskipun jarang pada masa bayi. -sia termuda dan tertua dilaporkan adalah,
masing masing " bulan dan .) tahun. -sia rata onset adalah sekitar !' tahun,
dengan kemungkinan dominasi laki-laki.
Sindroma Guillain Barre adalah penyebab paling umum dari aute flaid
paralysis, pada anak - anak. 4ute $otor 4Conal >europathy (4$4>) sering
didapatkan di daerah +epang dan #ina, terutama pada orang muda. 3al ini terjadi
lebih sering selama musim panas, sporadis 4$4> seluruh dunia mempengaruh
%'2 sampai "'2 pasien dengan Sindroma Guillain Barre .
%:
2.1.2. Kla"i#ika"i
%. 4ute $otor-Sensory 4Conal >europathy (4$S4>)
Sering munul epat dan mengalami paralisis yang berat dengan perbaikan yang
lambat dan buruk. Seperti tipe 4$4> yang berhubungan dengan infeksi saluran
erna # jejuni. Patologi yang ditemukan adalah degenerasi akson dari serabut
saraf sensorik dan motorik yang berat dengan sedikir demielinisasi.
". 4ute $otor-4Conal >europathy (4$4>)
Berhubungan dengan infeksi saluran erna # jejuni dan titer antibody gangliosid
meningkat (seperti, G$%, G0%a, G0%b). Penderita tipe ini memiliki gejala klinis
motorik dan seara klinis khas untuk tipe demielinisasi dengan asending dan
paralysis simetris. 4$4> dibedakan dengan hasil studi elektrodiagnostik dimana
didapatkan adanya aksonopati motorik. Pada biopsy menunjukkan degenerasi
D,allerian likeE tanpa inflamasi limfositik. Perbaikannya epat, disabilitas yang
dialami penderita selama lebih kurang % tahun.
*. $iller Fisher Syndrome
Gariasi dari SGB yang umum dan merupakan ) 2 dari semua kasus SGB.
Sindroma ini terdiri dari ataksia, optalmoplegia dan arefleksia. 4taksia terlihat
pada gaya jalan dan pada batang tubuh dan jarang yang meliputi ekstremitas.
)
$otorik biasanya tidak terkena. Perbaikan sempurna terjadi dalam hitungan
minggu atau bulan
!. #hroni 5nflammatory 0emyelinati8e Polyneuropathy (#50P)
#50P memiliki gambaran klinik seperti 450P, tetapi perkembangan gejala
neurologinya bersifat kronik. Pada sebagian anak, kelainan motorik lebih
dominant dan kelemahan otot lebih berat pada bagian distal.
). 4ute pandysautonomia
(anpa sensorik dan motorik merupakan tipe SGB yang jarang terjadi. 0isfungsi
dari sistem simpatis dan parasimparis yang berat mengakibatkan terjadinya
hipotensi postural, retensi saluran kemih dan saluran erna, anhidrosis, penurunan
sal8ias dan lakrimasi dan abnormalitas dari pupil.
%&,%1

2.1.$. Etiologi
$ikroorganisme penyebab belum pernah ditemukan pada penderita dan
bukan merupakan penyakit yang menular juga tidak diturunkan seara herediter.
Penyakit ini merupakan proses autoimun. (etapi sekitar setengah dari seluruh
kasus terjadi setelah penyakit infeksi 8irus atau bakteri seperti diba,ah ini 6
@ 5nfeksi 8irus 6 #itomegalo8irus (#$G), 7bstein Barr Girus (7BG), entero8irus,
3uman 5mmunodeffiieny Girus (35G).
@ 5nfeksi bakteri 6 #ampilobater +ejuni, $yoplasma Pneumonie.
@ Pasa pembedahan dan Gaksinasi.
@ )'2 dari seluruh kasus terjadi sekitar %-* minggu setelah terjadi penyakit 5nfeksi
Saluran Pernapasan 4tas (5SP4) dan 5nfeksi Saluran Penernaan.
%:
2.1.%. Patologi
Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran
pembengkakan saraf tepi. 0engan mikroskop sinar tampak perubahan pada saraf
tepi. Perubahan pertama berupa edema yang terjadi pada hari ketiga atau
keempat, kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas selubung mielin pada
hari kelima, terlihat beberapa limfosit pada hari kesembilan dan makrofag pada
:
hari kesebelas, poliferasi sel sh,an pada hari ketigabelas. Perubahan pada
mielin, akson, dan selubung sh,an berjalan seara progresif, sehingga pada hari
keenampuluh enam, sebagian radiks dan saraf tepi telah hanur. Kerusakan
mielin disebabkan makrofag yang menembus membran basalis dan melepaskan
selubung mielin dari sel sh,an dan akson
%&
2.1.&. Patogene"i"
$ekanisme bagaimana infeksi, 8aksinasi, trauma, atau faktor lain yang
mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui
dengan pasti. Banyak ahli membuat kesimpulan bah,a kerusakan saraf yang
terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunlogi. Bukti-bukti bah,a
imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada
sindroma ini adalah6
%. 0idapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (ell
mediated immunity) terhadap agen infeksius pada saraf tepi.
". 4danya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi.
*. 0idapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran
pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demielinisasi saraf tepi
Proses demielinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas
seluler dan imunitas humoral yang dipiu oleh berbagai peristi,a sebelumnya.
Pada SGB, gangliosid merupakan target dari antibodi. 5katan antibodi dalam
sistem imun tubuh mengakti8asi terjadinya kerusakan pada myelin. 4lasan
mengapa komponen normal dari serabut mielin ini menjadi target dari sistem
imun belum diketahui, tetapi infeksi oleh 8irus dan bakteri diduga sebagai
penyebab adanya respon dari antibodi sistem imun tubuh. 3al ini didapatkan dari
adanya lapisan lipopolisakarida yang mirip dengan gangliosid dari tubuh manusia.
#ampylobater jejuni, bakteri patogen yang menyebabkan terjadinya diare,
mengandung protein membran yang merupakan tiruan dari gangliosid G$%. Pada
kasus infeksi oleh #ampylobater jejuni, kerusakan terutama terjadi pada
degenerasi akson. Perubahan pada akson ini menyebabkan adanya ross-reating
&
antibodi ke bentuk gangliosid G$% untuk merespon adanya epitop yang sama.
Berdasarkan adanya sinyal infeksi yang menginisisasi imunitas humoral maka sel-
( merespon dengan adanya infiltrasi limfosit ke spinal dan saraf perifer. (erbentuk
makrofag di daerah kerusakan dan menyebabkan adanya proses demielinisasi dan
hambatan penghantaran impuls saraf.
%1
1
.
2.1.'. Ge(ala Klini"
%. Kelemahan
Gambaran klinis yang klasik adalah kelemahan yang asending dan simetris
seara natural. 4nggota tubuh bagian ba,ah biasanya terkena duluan sebelum
tungkai atas. =tot- otot proksimal mungkin terlibat lebih a,al daripada yang lebih
distal. (ubuh, bulbar, dan otot pernapasan dapat terpengaruh juga. Kelemahan otot
pernapasan dengan sesak napas mungkin ditemukan, berkembang seara akut dan
berlangsung selama beberapa hari sampai minggu. Keparahan dapat berkisar dari
kelemahan ringan sampai tetraplegia dengan kegagalan 8entilasi.
". Keterlibatan saraf kranial
Keterlibatan saraf kranial tampak pada !)-&)2 pasien dengan SGB. Saraf kranial
555-G55 dan 5H-H55 mungkin akan terpengaruh. Keluhan umum mungkin termasuk
sebagai berikutI ,ajah droop (bisa menampakkan palsy Bell), 0iplopias,
0ysarthria, 0isfagia, =phthalmoplegia, serta gangguan pada pupil. Kelemahan
,ajah dan orofaringeal biasanya munul setelah tubuh dan tungkai yang terkena.
Garian $iller-Fisher dari SGB adalah unik karena subtipe ini dimulai dengan
defisit saraf kranial.
*. Perubahan Sensorik
Gejala sensorik biasanya ringan. 0alam kebanyakan kasus, kehilangan sensori
enderung minimal dan 8ariabel. Kebanyakan pasien mengeluh parestesia, mati
rasa, atau perubahan sensorik serupa. Gejala sensorik sering mendahului
kelemahan. Parestesia umumnya dimulai pada jari kaki dan ujung jari, berproses
menuju ke atas tetapi umumnya tidak melebar keluar pergelangan tangan atau
pergelangan kaki. Kehilangan getaran, proprioseptis, sentuhan, dan nyeri distal
dapat hadir.
!. >yeri
0alam sebuah studi tentang nyeri pada pasien dengan SGB, 1.2 pasien
melaporkan nyeri yang disebabkan SGB pada beberapa ,aktu selama
perjalanannya. >yeri paling parah dapat dirasakan pada daerah bahu, punggung,
pantat, dan paha dan dapat terjadi bahkan dengan sedikit gerakan. ;asa sakit ini
sering digambarkan sebagai sakit atau berdenyut. Gejala dysestheti diamati ada
%'
dalam sekitar )'2 dari pasien selama perjalanan penyakit mereka. 0ysesthesias
sering digambarkan sebagai rasa terbakar, kesemutan, atau sensasi shoklike dan
sering lebih umum di ekstremitas ba,ah daripada di ekstremitas atas.
0ysesthesias dapat bertahan tanpa batas ,aktu pada )-%'2pasien. Sindrom nyeri
lainnya yang biasa dialami oleh sebagian pasien dengan SGB adalah sebagai
berikutI $yalgi, nyeri 8iseral, dan rasa sakit yang terkait dengan kondisi
imobilitas (misalnya, tekanan palsi saraf, ulkus dekubitus).
). Perubahan otonom
Keterlibatan sistem saraf otonom dengan disfungsi dalam sistem simpatis dan
parasimpatis dapat diamati pada pasien dengan SGB. Perubahan otonom dapat
menakup sebagai berikutI (akikardia, Bradikardia, Faial flushing, 3ipertensi
paroksimal, 3ipotensi ortostatik. ;etensi urin karena gangguan sfingter urin,
karena paresis lambung dan dismotilitas usus dapat ditemukan.
:. Pernapasan
7mpat puluh persen pasien SGB enderung memiliki kelemahan pernafasan atau
orofaringeal. Keluhan yang khas yang sering ditemukan adalah sebagai berikutI
0ispnea saat akti8itas, Sesak napas, Kesulitan menelan, Biara adel. Kegagalan
8entilasi yang memerlukan dukungan pernapasan biasa terjadi pada hingga
sepertiga dari pasien di beberapa ,aktu selama perjalanan penyakit mereka.
#iri-iri kelainan airan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa6
- Protein #SS meningkat setelah gejala % minggu atau terjadi peningkatan
pada /P serialI
- jumlah sel #SS J %' $>Amm*I Garian ( tidak ada peningkatan protein
#SS setelah % minggu gejala dan +umlah sel #SS6 %%-)' $>Amm* ).
Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnose adalah perlambatan
konduksi saraf bahkan blok pada 1'2 kasus. Biasanya keepatan hantar kurang
:'2 dari normal.
1
%%
2.1.). Pato#i"iologi
Guillain-Barre syndrome berhubungan dengan respon system imun
terhadap benda asing (seperti agen infeksius atau 8aksin) tetapi targetnya yaitu
pada jaringan syaraf inang. (arget yang diserang system imun menjadi
gangliosida, yaitu komplek glikosfingolipid yang ada dalam jumlah yang banyak
pada jaringan saraf manusia, terutama nodus ran8ier. $isalnya, gangliosida G$%,
yang mempengaruhi sebanyak "' ? )'2 kasus, khususnya pada orang yang
didahului infeksi #ampylobater jejuni. #ontoh yang lain adalah gangliosida
GK%b, yang merupakan target 8arian sindrom miller fisher (Goldman, "''&)
Perjalan penyakit ini terdiri dari * fase, Fase progresif dimulai dari onset
penyakit, dimana selama fase ini kelumpuhan bertambah berat sampai menapai
maksimal. Fase ini berlangsung beberapa dari sampai ! minggu, jarang yang
melebihi 1 minggu. Segera setelah fase progresif diikuti oleh fase plateau, dimana
kelumpuhan telah menapai maksimal dan menetap. Fase ini bisa pendek selama
" hari, paling sering selama * minggu, tapi jarang yang melebihi & minggu. Fase
rekon8alesen ditandai oleh timbulnya perbaikan kelumpuhan ektremitas yang
berlangsung selama beberapa bulan. Seluruh perjalanan penyakit SGB ini
berlangsung dalam ,aktu yang kurang dari : bulan.
Gb. *. Perjalanan alamiah SGB skala ,aktu dan beratnya kelumpuhan
ber8ariasi antara berbagai penderita SGB.
%"
GBS paling banyak terjadi pada pasien yang sebelumnya mengalami infeksi
(pernafasan atau gastrointestinal) % sampai ! minggu sebelum terjadi serangan
penurunan neurologi. Pada beberapa dapat terjadi setelah 8aksinasi atau
pembedahan. +uga dapat pula disebabkan oleh infeksi 8irus primer, reaksi imun,
dan beberapa proses lain, atau sebuah kombinasi proses. Salah satu hipotesis
mengatakan bah,a infeksi 8irus menyebabkan reaksi autimun yang menyerang
myelin syaraf perifer. Bagian proksimal syaraf enderung paling sering terserang
dan akar dalam ruang subarahnoid biasanya terpengaruh. 4utopsy yang didapat
memperlihatkan beberapa infiltrasi limfositik yang seara khusus menetap di
dalam akar saraf spinal.
5nfeksi, baik yang disebabkan oleh bakteri maupun 8irus, dan antigen lain
memasuki sel Sh,ann dari saraf dan kemudian mereplikasi diri. 4ntigen
tersebut mengakti8asi sel limfosit (. Sel limfosit ( ini mengakti8asi proses
pematangan limfosit B dan memproduksi autoantibodi spesifik. 4da beberapa
teori mengenai pembentukan autoantibodi , yang pertama adalah 8irus dan
bakteri mengubah susunan sel sel saraf sehingga sistem imun tubuh
mengenalinya sebagai benda asing. (eori yang kedua mengatakan bah,a infeksi
tersebut menyebabkan kemampuan sistem imun untuk mengenali dirinya sendiri
berkurang.
4utoantibodi ini yang kemudian menyebabkan destruksi myelin. Bahkan
kadang kadang juga dapat terjadi destruksi pada aCon.
(eori lain mengatakan bah,a respon imun yang menyerang myelin
disebabkan oleh karena antigen yang ada memiliki sifat yang sama dengan
myelin. 3al ini menyebabkan terjadinya respon imun terhadap myelin yang di
in8asi oleh antigen tersebut. 0estruksi pada myelin tersebut menyebabkan sel sel
saraf tidak dapat mengirimkan signal seara efisien, sehingga otot kehilangan
kemampuannya untuk merespon perintah dari otak dan otak menerima lebih
sedikit impuls sensoris dari seluruh bagian tubuh.
%",%*,%1
%*
%!
2.1.*. Pemerik"aan Penn(ang
%. Pemeriksaan /#S
0ari pemeriksaan /#S didapatkan adanya kenaikan kadar protein ( % ? %,) gAdl )
tanpa diikuti kenaikan jumlah sel. Keadaan ini oleh Guillain (%.:%) disebut
sebagai disosiasi albumin sitologis. Pemeriksaan airan erebrospinal pada !1 jam
pertama penyakit tidak memberikan hasil apapun juga. Kenaikan kadar protein
biasanya terjadi pada minggu pertama atau kedua. Kebanyakan pemeriksaan /#S
pada pasien akan menunjukkan jumlah sel yang kurang dari %'Amm*
(albuminoytologi dissoiation).
". Pemeriksaan 7$G
Gambaran 7$G pada a,al penyakit masih dalam batas normal, kelumpuhan
terjadi pada minggu pertama dan punaknya pada akhir minggu kedua dan pada
akhir minggu ke tiga mulai menunjukkan adanya perbaikan.
*. Pemeriksaan $;5
Pemeriksaan $;5 akan memberikan hasil yang bermakna jika dilakukan kira-kira
pada hari ke-%* setelah timbulnya gejala. $;5 akan memperlihatkan gambaran
auda eLuina yang bertambah besar.
2.1.+. Kriteria diagno"tik GBS menrt T,e National In"titte o#
Nerologi-al and .ommni-ati/e Di"order" and Stroke 0 NIN.DS1
0iagnosa Guillain-Barre syndrome terutama ditegakkan seara klinis.
Guillain-Barre syndrome ditandai dengan timbulnya suatu kelumpuhan akut yang
disertai hilangnya refleks-refleks tendon dan didahului parestesi dua atau tiga
minggu setelah mengalami demam dan gangguan sensorik dan motorik perifer.
Kriteria diagnosa yang umum dipakai adalah kriteria dari National Institute
of Neurological and Communicative Disorder and Stroke (>5>#0S), yaitu6
%.#iri-iri yang perlu untuk diagnosis (Gejala utama)6
a. (erjadinya kelemahan yang progresif pada satu atau lebih
ekstremitas dengan atau tanpa disertai ataCia
b. 4refleksia atau hiporefleksia yang bersifat general
%)
". #iri-iri yang seara kuat menyokong diagnosis SGB6
a. #iri-iri klinis6
%. Progresifitas6 gejala kelemahan motorik berlangsung epat,
maksimal dalam ! minggu, )'2 menapai punak dalam "
minggu, 1'2 dalam * minggu, dan .'2 dalam ! minggu.
". ;elatif simetris.
*. Gejala gangguan sensibilitas ringan.
!. Gejala saraf kranial M)'2 terjadi parese > G55 dan sering
bilateral. Saraf otak lain dapat terkena khususnya yang
mempersarafi lidah dan otot-otot menelan, kadang J )2
kasus neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak
lain.
). Pemulihan6 dimulai "-! minggu setelah progresifitas berhenti,
dapat memanjang sampai beberapa bulan..
:. 0isfungsi otonom. (akikardi dan aritmia, hipotensi postural,
hipertensi dan gejala 8asomotor.
&. (idak ada demam saat onset gejala neurologist.
b. #iri-iri kelainan airan serebrospinal yang kuat menyokong
diagnosa6
%. Protein #SS. $eningkat setelah gejala % minggu atau terjadi
peningkatan pada /P serial.
". +umlah sel #SS J %' $>Amm*.
*. Garian6
(idak ada peningkatan protein #SS setelah % minggu gejala
+umlah sel #SS6 %%-)' $>Amm*
. Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosa6
%. Perlambatan konduksi saraf bahkan blok pada 1'2 kasus.
". Biasanya keepatan hantar kurang :'2 dari normal
%:
d. Gejala yang menyingkirkan diagnosis
%. Kelemahan yang sifatnya asimetri
". 0isfungsi 8esia urinaria yang sifatnya persisten
*. Sel P$> atau $> di dalam /#S N )'Aul
!. Gejala sensoris yang nyata
%%,%)
2.1.12. Kom!lika"i dan Progno"i"
Komplikasi yang dapat terjadi adalah gagal napas, aspirasi makanan
atau airan ke dalam paru, pneumonia, meningkatkan resiko terjadinya infeksi,
trombosis 8ena dalam, paralisa permanen pada bagian tubuh tertentu, dan
kontraktur pada sendi.
1
.)2 pasien dengan GBS dapat bertahan hidup dengan &)2 diantaranya
sembuh total. Kelemahan ringan atau gejala sisa seperti dropfoot dan postural
tremor masih mungkin terjadi pada sebagian pasien. Kelainan ini juga dapat
menyebabkan kematian. 0ahulu sebelum adanya 8entilasi buatan lebih kurang
"'2 penderita meninggal oleh karena kegagalan pernafasan. Sekarang ini
kematian berkisar antara "-%' 2, dengan penyebab kematian oleh karena
kegagalan pernafasan, gangguan fungsi otonom, infeksi paru dan emboli paru.
Sebagian besar penderita (:'-1' 2) sembuh seara sempurna dalam ,aktu enam
bulan. Sebagian keil (&-"" 2) sembuh dalam ,aktu %" bulan dengan kelainan
motorik ringan dan atrofi otot-otot keil di tangan dan kaki.
.
Gejala yang terjadinya biasanya hilang * minggu setelah gejala pertama kali
timbul. * 2 pasien dengan GBS dapat mengalami relaps yang lebih ringan
beberapa tahun setelah onset pertama. P7 dapat mengurangi kemungkinan
terjadinya relapsing inflammatory polyneuropathy.
%*
2.1.11. Diagno"i"
Pada pemeriksaan fisik ditemukan 6
4sending paralysis, terjadi dalam * minggu pertama.
Belakangan ini, frekuensi pada anak-anak lebih sering dibanding orang de,asa
pada sindrom ini. Kelemahan pada umumnya dia,ali pada ektremitas bagian
%&
ba,ah dan menjalar epat ke arah ektremitas bagian atas kadang sampai ke
,ajah. Pada beberapa anak terkadang tidak bisa berjalan. Kelemahan juga dapat
terjadi pada otot-otot pernapasan dan pada beberapa anak memerlukan alat bantu
pernafasan dikarenakan kesulitan bernafas.
4refleCia
$erupakan salah satu tanda Sindrom Guillain-BarrO. Sebagian dari refleks
proksimal mungkin timbul sepanjang a,al tahap penyakit.
Kelainan saraf otonom
(erjadi pada sistem saraf parasimpatis dan simpatis, manifestasi klinis meliputi 6
hipotensi orthostatik, disfungsi pupil, kesulitan menggerakan mata dan ,ajah,
kesulitan berbiara, kesulitan mengunyah dan menelan, penurunan tekanan darah,
kelainan berkeringat dan sinus takikardi serta kesulitan mengontrol kening dan
buang air besar.
%. 4taCia.
". Kelainan pada ner8us kranial
$ati rasa, perasaan geli dan gatal dan biang keringat
%1
.
2.1.12. Tera!i
Sampai saat ini belum ada pengobatan spesifik untuk SGB, pengobatan terutama
seara simptomatis. (ujuan utama penatalaksanaan adalah mengurangi gejala,
mengobati komplikasi, memperepat penyembuhan dan memperbaiki
prognosisnya. Penderita pada stadium a,al perlu dira,at di rumah sakit untuk
terus dilakukan obser8asi tanda-tanda 8ital. Penderita dengan gejala berat harus
segera di ra,at di rumah sakit untuk mendapatkan bantuan pernafasan,
pengobatan dan fisioterapi. 4dapun penatalaksanaan yang dapat dilakukan adalah6
%. Sistem pernapasan
Gagal nafas merupakan penyebab utama kematian pada penderita SGB.
Pengobatan lebih ditujukan pada tindakan suportif dan fisioterapi. Bila perlu
%1
dilakukan tindakan trakeostomi, penggunaan alat Bantu pernapasan (8entilator)
bila 8ital apaity turun diba,ah )'2.
". Fisioterapi
Fisioterapi dada seara teratur untuk menegah retensi sputum dan kolaps paru.
Gerakan pasif pada kaki yang lumpuh menegah kekakuan sendi. Segera setelah
penyembuhan mulai (fase rekon8alesen), maka fisioterapi aktif dimulai untuk
melatih dan meningkatkan kekuatan otot.
*. 5munoterapi
(ujuan pengobatan SGB ini untuk mengurangi beratnya penyakit dan
memperepat kesembuhan ditunjukan melalui system imunitas.
a. Plasma eChange therapy (P7)
Plasmaparesis atau plasma eChange bertujuan untuk mengeluarkan faktor
autoantibodi yang beredar. Pemakaian plasmaparesis pada SGB memperlihatkan
hasil yang baik, berupa perbaikan klinis yang lebih epat, penggunaan alat bantu
nafas yang lebih sedikit, dan lama pera,atan yang lebih pendek. <aktu yang
paling efektif untuk melakukan P7 adalah dalam " minggu setelah munulnya
gejala. +umlah plasma yang dikeluarkan per eChange adalah !'-)' mlAkg dalam
,aktu &-%' hari dilakukan empat sampai lima kali eChange.
b. 5munoglobulin 5G
5ntra8enous inffusion of human 5mmunoglobulin (5G5g) dapat menetralisasi
autoantibodi patologis yang ada atau menekan produksi auto antibodi tersebut.
Pengobatan dengan gamma globulin intra8ena lebih menguntungkan
dibandingkan plasmaparesis karena efek samping atau komplikasi lebih ringan.
Pemberian 5G5g ini dilakukan dalam " minggu setelah gejala munul dengan dosis
',! g A kgBB Ahari selama ) hari.
%&
2.1.1$. Diagno"i" Banding
@ Poliomielitis
Pada poliomyelitis ditemukan kelumpuhan disertai demam, tidak ditemukan
gangguan sensorik, kelumpuhan yang tidak simetris, dan #airan erebrospinal
pada fase a,al tidak normal dan didapatkan peningkatan jumlah sel.
%.
@ $yositis 4kut
Pada miositis akut ditemukan kelumpuhan akut biasanya proksimal, didapatkan
kenaikan kadar #K (#reatine Kinase), dan pada #airan serebrospinal normal.
@ $yastenia gra8is (didapatkan infiltrate pada motor end plate, lelumpuhan tidak
bersifat asending)
@#5P0 (#hroni 5nflammatory 0emyelinating Polyradial >europathy)
didapatkan progresifitas penyakit lebih lama dan lambat. +uga ditemukan adanya
kekambuhan kelumpuhan atau pada akhir minggu keempat tidak ada perbaikan
%)
.
".". Pla"ma#ere"i"
Plasmaferesis berasal dari kata plasma dan aphairesis, yang berarti
memisahkan plasma. Beberapa penulis membedakan antara plasmaferesis dan
plasma eChange. Plasma eChange dipakai untuk tindakan yang lebih ekstensif
dengan jumlah yang besar. Plasmaferesis adalah istilah umum dan dapat dipakai
untuk pemisahan plasma dalam jumlah keil maupun besar
*
. Plasmaferesis mula-
mula diperkenalkan pada a,al abad ini oleh Fleig dan 4bel dkk. Pada saat itu
hanya sedikit yang menaruh minat untuk pemakaian klinis, sebab pemisahan
plasma seara manual adalah tidak praktis dan membuang ,aktu. Pada tahun
%.:' Sh,ab dan Fahey melaporkan bah,a plasmaferesis berguna bagi penderita
makroglobulinemia <aldenstrom dan penderita hiper8iskositas.
Sejak saat itu, plasmaferesis manual merupakan bagian dari pengobatan
standard untuk kelainan tersebut
!
. >amun demikian, hanya sedikit sekali
penelitian tentang terapi plasmaferesis yang disertai dengan kelompok kelola. 3al
ini disebabkan karena 6 a.insidens penyakit yang mungkin dapat diobati dengan
plasmaferesis umumnya tidak tinggi. b.kesulitan untuk melaksanakan
plasmaferesis palsu pada kelompok kelolao). Kern ungkinan
mekanismekerjaplasmaferesis adalah menghilangkan autoantibodi, alloantibodi,
komplks imun, protein monoklonal, toksin atau menambah faktor yang spesifik
dalam plasma
!,)
. +adi plasmaferesis hanya boleh dilakukan bila terdapat bukti
bah,a penyakit tersebut adalah akibat faktor yang abnormal dalam plasma atau
akibat kurangnya faktor yang normal terdapat dalam plasma
!
.
"'
".".%. Teknik Pelak"anaan Pla"ma#ere"i"
Plasmaferesis dapat dilakukan dengan beberapa ara 6
%. Seara manual Plasmaferesis dalam jumlah yang sedikit (misalnya sampai
kira-kira )'' ml) dapat dilakukan seara manual. 0arah 8ena dikeluarkan
ke dalam kantung yang berisi antikoagulan. Setelah kantung penuh atau
sudah terapai jumlah yang diinginkan, aliran darah diputuskan dan
penderita diberi larutan >a#l ',.2 agar aliran pada 8ena tetap terbuka.
0arah dalam kantung diputar dalam entrifuge, plasmanya dibuang dan
komponen lain dikembalikan ke penderita
!,:
.
". 0engan menggunakan ell separator. Prinsip kerja ell separator dapat
berupa ontinuous flo, entrifugation (#F#) atau intermittent flo,
entrifugation (5F#). Pada #F# proses pengambilan darah, pemisahan
komponen dan pengembalian komponen berjalan seara kontinyu, sedang-
kan pada 5F# proses tersebut berjalan seara bergantian. Saat ini sedang
dikembangkan ell separator yang menggunakan teknik membrane
filtration. 0engan ara ini, plasma mengalir melalui membran yang akan
menyaring komponen spesifik yang ada di dalam plasma
:
.
2.2.2 .airan Pengganti
Federal and 4merian 4ssoiation of Blood Bank memberi pedoman
bah,a plasmaferesis sejumlah %''' mlAminggu dapat dilakukan tanpa airan
pengganti yang mengandung protein pada donor dengan ukuran badan rata-rata,
tetapi dengan tetap memantau kadar protein serum donor tersebut. (erapi plasma-
feresis tentu berbeda dengan plasmaferesis pada donor, tetapi setidak-tidaknya
pedoman ini dapat dipakai sebagai pegangan #ermin 0unia Kedokteran >o. &:,
%.." *! pada penderita dengan keadaan gi9i yang baik. Biasanya juga dianjurkan
diit tinggi protein bila bukan merupakan kontra-indikasi
*
. Fresh fro9en plasma,
albumin atau deri8at plasma lain dapat dipakai untuk memenuhi kebutuhan koloid
sebagai pengganti plasma penderita. Pemakaian plasma sebagai airan pengganti,
penting pada penyakit-penyakit akibat kekurangan suatu faktor dalam plasma
misalnya thromboti thromboytopeni purpura
!
. Pada penyakit-penyakit dengan
"%
komponen plasma yang patogen, penentuan jenis airan pengganti juga pentingI
misal-nya learane kompleks imun dapat ditingkatkan dengan memberikan
airan pengganti yang mengandung komplemen, meskipun ada penulis lain yang
menganjurkan pemberian airan yang tidak mengandung komplemen
!
. Pada
umumnya tidak diperlukan elektrolit pengganti baik pada plasmaferesis dengan
jumlah keil maupun dengan jumlah besar
*
. +adi dapat disimpulkan bah,a sampai
saat ini belum ditemukan airan pengganti yang optimal dan mungkin tidak akan
pernah ditemukan karena hal ini sangat indi8idual
*
.
2.2.$. E#ek Sam!ing Pla"ma#ere"i"
Setiap plasmaferesis menimbulkan kerusakan 8ena yang dapat bersifat
ringan maupun berat
*
. Setiap penderita dapat mengalami serangan 8aso8agal yang
disebabkan oleh hipo8o-lemia dan diperberat oleh stres psikis
*,!
. Keseimbangan
airan harus diperhatikan untuk menghindari hipo atau hiper8olemia
*
. Penderita-
penderita yang memiliki gangguan fungsi hepar enderung untuk mengalami
keraunan sitrat
*,!
.3al ini ter-utama terjadi bila menggunakan airan pengganti
yang mengandung sitrat misalnya plasma
*
. (elah dilaporkan juga penurunan
jumlah trombosit dan faktor-faktor pembekuan
),&,1
. Penurunan jumlah trombosit
se-lain akibat plasmaferesis,juga diakibatkan oleh pemakaian obat-obat sitostatika
yang diberikan bersamaan dengan plasmaferesis untuk menegah rebound
phenomena
&
. Penderita yang memiliki kelainan kadar elektrolit mem-punyai risiko
untuk mengalami aritmia jantung
*,!
. Beberapa penulis melaporkan tidak ada
perubahan kadar elektrolit akibat plasmaferesis
&
, tetapi penulis lain menyatakan
bah,a terjadi ketidak seimbangan elektrolit
1
.
;eaksi urtikaria atau kadang-kadang anafilaksis dapat timbul pada
penderita yang memakai plasma sebagai airan pengganti
!,%'
. ;isiko timbulnya
hepatitis juga meningkat bila dipakai plasma
!,),%'
.Suatu kendala lain yang
membatasi penggunaan plasma-feresis adalah tingginya biaya
.
.
""
2.2.%. Kom!lika"i tera!i !la"ma!,ere"i"
$eskipun plasmapheresis sangat membantu dalam kondisi medis tertentu,
seperti terapi lainnya, ada risiko potensial dan komplikasi. Penyisipan kateter
intra8ena agak besar dapat menyebabkan perdarahan, paru tusukan (tergantung
pada lokasi penyisipan kateter), dan, jika kateter dibiarkan terlalu lama, maka bisa
terinfeksi.
Selain menempatkan kateter, prosedur itu sendiri memiliki komplikasi.
Ketika darah pasien berada di luar tubuh mele,ati mesin plasmapheresis, darah
memiliki keenderungan untuk membeku. -ntuk mengurangi keenderungan,
dalam satu protokol yang umum, sitrat diinfuskan sementara darah berjalan
melalui sirkuit. Sitrat mengikat kalsium dalam darah, kalsium yang penting bagi
darah untuk membeku. Sitrat sangat efektif dalam menegah darah dari
pembekuan, namun penggunaannya dapat mengakibatkan menganam ji,a
tingkat kalsium yang rendah. 3al ini dapat dideteksi dengan menggunakan tanda
#h8ostek atau tanda trousseauPs. -ntuk menegah komplikasi ini, kalsium
diinfuskan intra8ena saat pasien mengalami plasmapheresis tersebutI di samping
itu, kalsium suplementasi melalui mulut juga dapat diberikan.
Komplikasi lainnya termasuk6
:
Potensi paparan produk darah, dengan risiko reaksi transfusi atau transfusi
penyakit menular
Penekanan sistem kekebalan tubuh pasien
Perdarahan atau hematoma dari penempatan jarum
2.2.&. Tera!i Pla"ma#ere"i" !ada Sindroma Gllien Barre
Penatalaksanaan pasien SGB seringkali sangat rumit dan pengobatan
medis dan pera,atan yang baik sangat mempengaruhi keluaran (outcome).
0alam fase dini yang masih progresif, harus dilakukan obser8asi yang seksama
dan pera,atan di rumah sakit adalah ,ajib, juga pada kasus-kasus yang enteng.
%%,%"
"*
Karena terjadi perbaikan spontan pada kebanyakan kasus, maka
penatalaksanaan terutama ditujukan pada pera,atan yang baik dan menghindari
komplikasi infeksi sekunder, namun penatalaksanaan tetap rumit dan
melelahkan.
%%,%*
<alaupun dalam kepustakaan disebutkan, bah,a hanya " jenis terapi
(plasmaferesis dan 5munoglobulin) yang seara spesifik dapat mempengaruhi
jalannya penyakit, namun terdapat tindakan-tindakan lain yang membantu untuk
menegah terjadinya komplikasi yang sering menyertai penyakit ini.Pengobatan
medikamentosa pada saat ini terutama ditujukan pada imunomodulasi. $enurut
petunjuk guideline dari American Academy of Neurology (44>), maka
pengobatan SGB yang dimulai seara dini dalam ,aktu " ? ! minggu setelah
gejala pertama timbul, dapat memperepat ,aktu penyembuhan.
%%
3anya
plasmaferesis (plasma exchange therapy) dan imunoglobulin intra8ena (5G5g &s)
yang terbukti efektif. Kedua modalitas pengobatan ini telah terbukti dapat
memperpendek ,aktu penyembuhan sampai )' 2 , namun harganya mahal dan
ada kesukaran dalam ara memberi dan efekti8itas ke " regimen pengobatan itu
hampir sama dan komparabel.
%"
<alaupun terbukti menurunkan beratnya penyakit dan memperpendek
,aktu adanya gejala, namun outcome jangka panjang belum jelas dipengaruhi
oleh obat-obatan ini. Plasmaferesis (P7) seara historis dan case control studies
terbukti menurunkan beratnya penyakit dan gejala-gejalanya dan memperpendek
durasi SGB, namun efeknya biasanya tidak segera dan tidak dramatis. P7
seringkali digunakan pada anak" dan pada sindroma $iller FisherI suatu 8arian
SGB, namun belum ada bukti definitif mengenai efekti8itas P7 pada ke "
penyakit ini, namun telah dipakai seara luas. P7 sebaiknya diberikan seepat
mungkin pada penderita SGB yang tidak dapat berjalan tanpa bantuan (unale to
!alk unassisted). Plasmaferesis adalah suatu metode untuk memisahkan
komponen darah dengan menggunakan mesin sehingga plasma dipisahkan dari sel
darah merahnya, lalu plasma dibuang dan sel darah merahnya diampurkan
"!
dengan larutan koloid pengganti yaitu albumin ! 2 dalam larutan salin, lalu
dimasukkan kembali kedalam tubuh.
%*,%!
Plasmaparesis atau plasma eChange bertujuan untuk mengeluarkan faktor
autoantibodi yang beredar. Pemakain plasmaparesis pada SGB memperlihatkan
hasil yang baik, berupa perbaikan klinis yang lebih epat, penggunaan alat bantu
nafas yang lebih sedikit, dan lama pera,atan yang lebih pendek. Pengobatan
dilakukan dengan mengganti "''-")' ml plasmaAkg BB dalam &-%! hari.
Plasmaparesis lebih bermanfaat bila diberikan saat a,al onset gejala (minggu
pertama).
%%
Plasma yang akan diganti dalam !-)C P7 yang dilakukan dalam jangka
,aktu & ? %' hari seluruhnya adalah kira-kira ")' Akgbb. 3arus dipakai suatu
alat dengan pengaliran yang terus-menerus (continuous flo! machine), dan airan
pengganti plasma yang dipakai adalah albumin )2. Pelaksanaan P7 yang lebih
intensif, misalnya setiap hari tidak dianjurkan, P7 biasanya aman dan ditoleransi
dengan baik. -ntuk melakukan P7 dipilih 8ena perifer yang baik dan bisa juga
dilakukan didaerah subkla8ia.
%%,%!
Komplikasi yang bisa timbul adalah instabilitas otonom, hiperkalsemia
dan perdarahan karena faktor pembekuan ikut dihilangkan dan infeksi.
%!



Sebuah garis pedoman baru dari 4merian 4ademy of >eurology
merekomendasikan menggunakan kurs tukar plasma untuk mengobati orang
dengan relaps parah di multiple slerosis ($S) dan penyakit terkait, serta mereka
dengan beberapa jenis gangguan saraf yang dikenal sebagai neuropati. pedoman
ini diterbitkan dalam, "'%%, etak edisi %1 +anuari Neurology Q, jurnal medis dari
4merian 4ademy of >eurology. Pertukaran plasma, seara resmi dikenal
sebagai plasmapheresis, adalah proses mengambil darah keluar dari tubuh,
menghapus konstituen dalam plasma darah itu dianggap berbahaya, dan kemudian
transfusi sisa darah (sel darah terutama merah) diampur dengan plasma
penggantian kembali ke tubuh. Pedoman ini merekomendasikan dokter
mempertimbangkan untuk menggunakan penggantian plasma sebagai pengobatan
sekunder untuk flare parah dalam kekambuhan bentuk $S dan penyakit terkait.
Perlakuan tidak ditemukan efektif untuk bentuk sekunder progresif progresif dan
")
kronis $S. $enurut pedoman, dokter harus mena,arkan pertukaran plasma untuk
pengobatan bentuk parah sindrom Guillain-Barre dan untuk pengobatan sementara
polineuropati demielinasi peradangan kronis. Plasma tukar juga dapat
dipertimbangkan untuk pengobatan beberapa jenis lain neuropati inflamasi.
$enurut pedoman pemimpin penulis 5rene #ortese, $0, ahli saraf dengan
>ational 5nstitute of 3ealth di Bethesda, $d, dan anggota 4merian 4ademy of
>eurology jenis gangguan neurologis yang terjadi ketika sistem kekebalan tubuh
salah menyebabkan kerusakan sistem saraf. Pertukaran plasma membantu karena
menghilangkan faktor dalam plasma diduga berperan dalam gangguan ini. Para
penulis pedoman juga melihat penggunaan pertukaran plasma untuk gangguan
neurologis lainnya, termasuk myasthenia gra8is dan pediatrik gangguan
neuropsikiatri autoimun (panda), tapi tidak ada ukup bukti untuk menentukan
apakah itu adalah pengobatan yang efektif.
%)
":
BAB III
KESI3PULAN
Guillain Barre syndrome ( GBS ) adalah suatu kelainan sistem kekebalan
tubuh manusia yang menyerang bagian dari susunan saraf tepi dirinya sendiri
dengan karekterisasi berupa kelemahan atau arefleksia dari saraf motorik yang
sifatnya progresif. Kelainan ini kadang kadang juga menyerang saraf sensoris,
otonom, maupun susunan saraf pusat. SGB merupakan Polineuropati akut,
bersifat simetris dan asenden, yang,biasanya terjadi % ? * minggu dan kadang
sampai 1 minggu setelah suatu infeksi akut.
Pada Sindrom ini sering dijumpai adanya kelemahan yang epat atau bisa
terjadi paralysis dari tungkai atas, tungkai ba,ah, otot-otot pernafasan dan ,ajah.
Sindrom ini dapat terjadi pada segala umur dan tidak bersifat herediter dan
dikenal sebagai /andryEs Paralisis asending. Pertama dideskripsikan oleh
/andry, %1). menyebutnya sebagai suatu penyakit akut, asending dan paralysis
motorik dengan gagal napas.
Gejala klinis SGB berupa kelemahan, gangguan saraf kranial, perubahan
sensorik, nyeri, perubahan otonom, gangguan pernafasan. Sampai saat ini belum
ada pengobatan spesifik untuk SGB, pengobatan terutama seara simptomatis.
(ujuan utama penatalaksanaan adalah mengurangi gejala, mengobati komplikasi,
memperepat penyembuhan dan memperbaiki prognosisnya. Penderita pada
stadium a,al perlu dira,at di rumah sakit untuk terus dilakukan obser8asi tanda-
tanda 8ital. Penderita dengan gejala berat harus segera di ra,at di rumah sakit
untuk memdapatkan bantuan pernafasan, pengobatan dan fisioterapi
Pemeriksaan penunjang untuk Sindroma Guillain-Barre adalah
pemeriksaan /#S, 7$G dan $;5. Penyakit ini memiliki prognosis yang baik.
Komplikasi yang dapat menyebabkan kematian adalah gagal nafas dan aritmia.
Plasmaferesis telah dibuktikan dapat memperpendek lamanya paralisa dan
meperepat terjadinya penyembuhan. <aktu yang paling efektif untuk melakukan
P7 adalah dalam " minggu setelah munulnya gejala. Sebanyak .) 2 pasien
"&
dengan SGB dapat bertahan hidup dengan &) 2 diantaranya sembuh total.
Kelemahan ringan atau gejala sisa seperti dropfoot dan postural tremor masih
mungkin terjadi pada sebagian pasien. Plasmaferesis dapat mengurangi
kemungkinan terjadinya relapsing inflammatory polyneuropathy.
Selain itu, pasien dengan SGB atau miastenia gra8is yang menerima
plasmaferesi, berisiko terhadap potensial komplikasi karena prosedur tersebut.
5nfeksi mungkin terjadi pada tempat akses 8askuler. 3ipo8olemia dapat
mengakibatkan hipotensi. (akikardia, pening, dan diaphoresis. 3ipokalemia dan
hipokalasemia dapat mengarah pada disritmia jantung. Pasien dapat mengalami
sirkumolar temporer dan paresis ekstremitas distal, kedutan otot dan mual serta
muntah yang berhubungan dengan pemberian plasma sitrat. Pengamatan dengan
ermat pengkajian penting untuk menegah masalah-masalah ini.
=leh itu, sebagai dokter kita harus mempertimbangan indikasi dan
kontraindikasi penatalaksanaan plasmaferesis pada penderita SGB. $enurut
4merian 4ademy of >eurologi plasmaferesis belum juga terbukti pengobatan
paling efektif pada SGB.
"1
Da#tar P"taka
%. +apardi, 5skandar. Sindrom Guillain Barre.
http6AAlibrary.usu.a.idAdo,nloadAfkAbedah-iskandar2"'japardi!:.pdf .
FK -S-.
". Perhimpunan 0okter Spesialis Saraf 5ndonesia.Sindrom Guillain
Barre. 5n6 3arsono, editor. Buku 4jar >eurologi Klinis. Rogyakarta6
Gadjah $ada -ni8ersity Press. "''1I p.*'&-1.
*. 3uestis 0<, (homas SF. Presently a8ailable plasmapheresis tehnis.
5n6 Berkman 7$, -mlas +. (herapeuti 3emapheresis.
!. .4 tehnial ,orkshop. <ashington 0#6 4merian 4ssoiation of
Blood Banks. %.1'I pp %-%". ".Shumak K3, ;ok G4. (herapeuti
plasma eChange. > 7ng + $ed %.1!I *%'6 &:"&%.
). $oshella S/. (opi of #urrent 5nterest in 0ermatology. 5n6 $oshella
S/, 3urley 3+. 0ermatology. "nd ed, Philadelphia6 <B Saunders #o.
%.1). pp "%'&16
:. $#ullough +, #hopek $. (herapeuti plasma eChange. /ab $ed
%.1%I %"6 :*!!".
&. 4uerbah ;, Bystryn +#. Plasmapheresis and immunosuppressi8e
therapy. 7ffet on le8els of interellular antibodies in pemphigus
8ulgaris. 4rh 0ermatol %.&.I %%)6 &"1-*'.
1. Bysuyn +#. Plasmapheresis therapy of pemphigus. 4rh 0ermatol
%.11I %"!6 %&'"-!.
.. King $77, Breslo, +/, /ees ;S. Plasma-eChange therapy of homo-
9ygous familial hyperhelesterolemia. > 7ngl + $ed %.1'I *'"6 %!)&-
.
%'. ;oujeau +# et al. Plasma eChange in pemphigus. 4rh 0ermatol
%.1*I %%.6 "%)-"%.
".
%%. Parry G+. 0iagnosis of-Guillain-Barre Syndrome. 5n. Parry G+.
Guillain-Barr Syndrome. (hieme $edial Publishers 5n, >e, Rork.
%..* 6 %%*-%"..
%". 4dams ;0. Gitor $;. Guillain Barre Syndrome. 0iseases of the
Periphery>er8es. 5n Priniples of >eurology. #hapter !:. $gra,-
3ill. >e, Rork. %..% Page %*%"-%*%1.
%*. +ohnson ;ihard (. Giral 5nftions =f the >er8ous Sistem. ;a8en
Pres, >e8 Rork. %.1!6 %&!
%!. $ardjono $ahar, Sidharta Priguna. Sindroma Guillain-Barre 6
>eurologi Klinis 0asar, #etakan ke 1. 0ian ;akyat, +akarta, "''' 6!",
1&,%&:,!"%.
%). Guillain-BarrO Syndrome. 48ailable
from6http6AA,,,.mediinenet.omAguillainbarreSsyndromeAartile.htm.
%:. =8er8ie, of Guillain-Barre Syndrome. http6AA ,,,.mayolini.om
AhealthAguillain-barre- syndrome A0S''!%*A 0S7#(5=>.
%&. $unandar 4. /aporan Kasus Sindroma Guillan-Barre dan (ifus
abdominalis.-nit >eurologi ;S 3usada +akarta. 48ailable from 6
-;/ 6
http6AA,,,.kalbe.o.idAfilesAdkAfilesA%!SindormGuillainBarre.*.pdfA%
!SindromGuillainBarre.*.html.
%1. >e,s,anger 0ana /., <arren #harles ;., Guillain-Barre Syndrome,
http6AA,,,.amerianfamilyphysiian.om.
*'