Anda di halaman 1dari 76

1

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : An. KH
Umur : 14 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Suku : Jawa
Alamat : Wonosekar, Karanggawen, Demak

Nama Ayah : Tn. B
Umur : 40 tahun
Pekerjaan : Pedagang
Pendidikan : SMP

Nama Ibu : Ny. L
Umur : 38 tahun
Pekerjaan : Tukang cuci
Pendidikan : SD

Bangsal : ICU
No.CM : 293368
Tanggal Masuk RS : 09 Juli 2014




2

B. DATA DASAR
I. Anamnesis
Alloanamnesis dilakukan dengan ibu pasien pada tanggal 11 Juli 2014 pukul
14.00 WIB di ruang ICU RSUD Kota Semarang dan didukung catatan medis.
Keluhan Utama : Tidak mau bangun
Keluhan Tambahan : Muntah, lemas, pusing, nyeri perut, berat badan turun
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien tidak mau bangun ketika dibangunkan pada siang hari sebelum masuk
rumah sakit. Pasien mengatakan kepalanya terasa pusing, badan terasa lemas, nyeri
perut, dan muntah. Beberapa hari terakhir pasien tidak mau makan sehingga berat
badan menurun.
3 hari SMRS pasien muntah setiap makan dan minum sehingga makanan tidak
bisa masuk. Muntah tidak menyembur, isi air dan makanan sebanyak kurang dari
gelas, tidak berwarna hitam. Perut terasa sakit, kepala pusing, badan terasa lemas, dan
kesadaran mulai menurun. Pasien menjadi rewel dan gelisah. Berat badan semakin
turun dalam 3 minggu terakhir. BAK berwarna agak keruh, tidak ada darah. BAB
tidak mencret atau keras, berwarna kuning kecoklatan seperti biasa.
Riwayat demam, menggigil, kejang, BAB mencret, keringat dingin, batuk pilek,
batuk lama atau batuk berdarah, terpapar gas, sesak, cedera pada kepala atau luka
terbuka pada anggota tubuh lain, pendarahan disangkal. Tidak ada benjolan pada
tubuh. Tidak ada riwayat sakit atau operasi saluran pencernaan, tidak mengkonsumsi
obat-obatan.
Anak diketahui sulit makan, lebih suka memakan makanan ringan yang manis.
Sehari-hari anak tampak seperti lemas tidak bertenaga, kurang aktif. Ibu pasien
mengatakan akhir-akhir ini pasien banyak minum sehingga frekuensi buang air kecil
sering dan jumlah banyak setiap kali buang air, warna kuning jernih seperti biasa,
tidak ada keluhan sering terbangun malam hari untuk buang air kecil.
3

Tidak ada gangguan perkembangan, pasien bersekolah sesuai dengan usia. Ibu
pasien mengatakan anaknya tidak bisa gemuk, berat badan sulit naik, dan
berperawakan kecil tidak seperti teman-temannya.

Selama Perawatan :
Tanggal Follow Up Keterangan
9 Juli 2014
Jam 15.17 WIB
(IGD)

Usia: 14 tahun
Berat: 20 kg
Rawat: 0 hari
Sakit: 3 hari

















Jam 19.00
(ICU)








S: tidak mau bangun, lemas, pusing
O: somnolen, GCS 11 (E3 M5 V3), TSB
Mata cowong +/+, CA -/-, turgor sangat
lambat
HR 76 x/m, RR 25 x/m, T 37.5C
TD 81/60 mmHg, SpO
2
97%
Ass/ Observasi penurunan kesadaran,
dehidrasi berat, gizi buruk

Advis dr. Lilia, Sp.A:
O
2
masker 6-8 L/m
Inf D10% 16 tpm
Inj Ceftriaxon 2x500 mg (1)
Inj Dexa 3x amp (1)
Inj Diazepam 10mg IV pelan (jika
kejang)
Inj Ca glukonas 2x10 cc aa aqua IV
pelan
PCT 1 cth (jika panas)
Cek DR, GDS, elektrolit
Ro thorax
CT scan konsul saraf
Pasang NGT + DC

HR 128 x/m, RR 28 x/m, T 36.8C
SpO
2
99%
GDS 663 mg/dL

Advis dr. Lilia, Sp.A:
O
2
masker 6-8 L/m
Ganti infus NaCl maintenance 16 tpm
Berikan cairan 1000 cc dalam 1 jam
pertama
Insulin drip 3 U/jam selama 6 jam
GDS stick 2x error

Terapi IGD:
O
2
masker 5L/m
Inf RL 20 tpm
Pasang DC kateter

GDS jam 16.00 = 663

GDS jam 23.00 = 662
4




Jam 20.00














Jam 20.30



Jam 21.10




Jam 21.30
Cek GDS stick per 2 jam
Balance cairan

Balance cairan (19.00 20.00)
Input: Infus 500 cc
Susu 200cc +
700 cc
Output: Urine 200 cc
IWL 4.2 cc +
204.2 cc
Balans = + 495.8cc

Advis dr. Lilia, Sp.A:
Habiskan cairan 1000 cc lalu lanjutkan
2000 cc dalam 4 jam (500 cc/jam)
Jika GDS 250 turunkan insulin
Boleh pasang NGT, tunda diet

Advis dr. Lilia, Sp.A:
Selesaikan cairan
Inj Ranitidin 3x20 mg

Advis dr. Lilia, Sp.A:
Setelah 1000cc lanjutkan 400 cc/jam,
insulin turunkan jadi 2 U
Cek AGD

Advis dr. Lilia, Sp.A:
Masker O
2
6-8 L/m
Inf NaCl 0.9% 1800 cc/24 jam (75
cc/jam)
Sonde tunda
Konsul gizi dan saraf
10 Juli 2014
Jam 08.00 WIB
(ICU)

Usia: 14 tahun
Berat: 14 kg
Rawat: 1 hari
Sakit: 4 hari



S: sulit dibangunkan
O: TSB, somnolen
Mata cowong +/+, turgor lambat, AD +
HR 120 x/m, RR 38 x/m, T 37.6C
Ass/ Observasi penurunan kesadaran,
dehidrasi berat, gizi buruk, gangguan
elektrolit, suspek KAD

Terapi:
O
2
masker 6-8 L/m
Inf NaCl 0.9% 1800 cc/jam (75 cc/jam)
GDS jam 07.00 = 334

Terapi gizi:
Diet cair penuh lewat
sonde dengan komposisi
Kalori 1100 kal, Protein
48.125 gr, Lemak 36.6
gr, Karbohidrat 158.125
gr

Terapi saraf:
5





















Jam 11.00




Jam 12.00


Jam 20.45
Syringe pump Insulin 0.1x20-24 /jam
sampai GDS 250 mg/dL
Inj Ceftriaxon 2x500 mg (2)
Inj Ca glukonas 2x10 cc aa aqua
Inj Ranitidin 3x20 mg
Program:
Tunda diet konsul gizi
Cek urin rutin, ureum, creatinin,
elektrolit, darah rutin, HbA
1
c
Cek GDS / 2 jam
Konsul Sp.S dan gizi
Tunggu bacaan hasil foto rontgen
Jika GDS 250 mg/dL 2AN 75cc
Balance cairan
Hitung osmolalitas
2 (Na) + (GD/18) + (BUN/2.8)
= 2 (152) + (303/18) + (4.921/2.8) = 322

Advis dr. Lilia, Sp.A:
Inf D5% 40 cc/jam
Syringe pump Insulin 1 U
GDS ulang jam 12.00

Advis dr. Lilia, Sp.A:
Inf ganti NaCl 0.9%

Balance cairan (08.00 20.00)
Input: Infus 900 cc
Minum 600 cc +
1500 cc
Output: Urin 400 cc
IWL 150 cc +
550 cc
Balance = + 950 cc

Advis dr.Lilia, Sp.A:
Inf 2AN 75 cc/jam
Inj Ca glukonas stop
Insulin U
Inj Citicolin 2x100 mg

GDS jam 09.00 = 298

GDS jam 10.00 = 217

GDS jam 12.00 = 303

GDS jam 17.45 = 228
11 Juli 2014
Jam 08.00 WIB
(ICU)

Usia: 14 tahun
S: lebih mudah dibangunkan
O: TSB, somnolen
HR 80 x/m, RR 14 x/m, T 37.3C
Ass/ Observasi penurunan kesadaran, post
dehidrasi berat, gizi buruk, ganguan
GDS jam 03.00 = 117

GDS jam 10.00 = 55

GDS jam 12.00 = 561
6

Berat: 20 kg
Rawat: 2 hari
Sakit: 5 hari
elektrolit, suspek KAD

Terapi:
O
2
nasal 2/Lm
Inf 2AN 75 cc/jam
Syringe pump Insulin U/jam
Inj Ceftriaxon 2x500 mg (3)
Inj Citicolin 2x100 mg
Diet cair 8 x/hari
Program:
Cek GDS per 6 jam

Balance cairan (20.00 08.00)
Input: Infus 900 cc
Minum 360 cc +
1200 cc
Output: Urin 200 cc
IWL 150 cc +
350 cc
Balance = + 910 cc

GDS jam 18.00 = 237
12 Juli 2014
Jam 08.00 WIB
(ICU)

Usia: 14 tahun
Berat: 20 kg
Rawat: 3 hari
Sakit: 6 hari
S: pasien sudah sadar penuh
O: TSS, CM
HR 110 x/m, RR 24 x/m, T 36.6C
Ass/ Observasi penurunan kesadaran,
dehidrasi berat, gizi buruk, gangguan
elektrolit, suspek KAD

Terapi:
Inf RL 60 cc/jam
Inj Ceftriaxon 2x500 mg (4)
Inj Citicolin 2x100 mg
Syringe pump Insulin U/jam
pertahankan sampai GDS < 250 mg/dL
Balance cairan sulit
dinilai karena aff kateter

GDS jam 06.00 = 420

GDS jam 08.00 = 407

GDS jam 11.00 = 561

GDS jam 16.00 = 356

GDS jam 17.00 = 24

GDS jam 20.00 = 113
13 Juli 2014
Jam 08.00 WIB
(ICU)

Usia: 14 tahun
Berat: 20 kg
Rawat: 4 hari
Sakit: 7 hari



S: tidak ada keluhan
O: TSS, CM
HR 60 x/m, RR 18 x/m, T 36.5C
Ass/ Observasi penurunan kesadaran, post
dehidrasi berat, gizi buruk, gangguan
elektrolit, suspek DKA

Terapi:
Inf RL 60 cc/jam
Inj Ceftriaxon 2x500 mg (5)
Syringe pump Insulin 0.1 U
GDS jam 00.00 = 95

GDS jam 06.00 = 90

GDS jam 12.00 = 439

GDS jam 18.00 = 368

GDS jam 19.00 = 24
7



Jam 19.00 WIB
Inj Citicolin 2x100 mg

Advis dr. Lilia, Sp.A:
Loading D10% 200 cc
D40% 1 botol
Syringe pump Dopamin 3 meq

14 Juli 2014
Jam 08.00 WIB
(ICU)

Usia: 14 tahun
Berat: 20 kg
Rawat: 5 hari
Sakit: 8 hari
S: kejang 1x
O: TSS, CM
HR 55 x/m, RR 28 x/m, T 36.4C
Ass/ Observasi penurunan kesadaran, post
dehidrasi berat, gizi buruk, gangguan
elektrolit, suspek NIDDM post KAD

Terapi:
Loading D10% 200 cc
D40% 1 botol
Syringe pump Dopamin 3 meq
Inj Citicolin 2x100 mg

Balance cairan (17.00 05.00)
Input: Infus 720 cc
Minum 500 cc
Makan 200 cc +
1420 cc
Output: Urin 700 cc
IWL 150 cc +
850 cc
Balance = + 570 cc
GDS jam 07.00 = 24

GDS jam 09.00 = 153

GDS jam 12.00 = 235

GDS jam 16.00 = 292

GDS jam 20.00 = 246

14 Juli 2014
Jam 15.00 WIB
(ICU)
Konsul dr. Agustina Ulani, Sp.A (konsulen endokrinologi RSDK)
Advis pemberian insulin pada KAD (20 kg):
- Resusitasi cairan NaCl 1800 cc/hari
- Insulin syringe pump 0.05 0.1 U/kg/jam
- Jika kesadaran membaik / terhidrasi / GDS < 250 mg/dL ganti
infus 2AN + insulin 0.025 U/kg/jam
- Jika anak mulai makan (1500 kal) ganti syringe pump dengan
subkutan dengan dosis:
Basal insulin: 1 U/kg 20 U, diberikan
40% (dosis basal) 8 U jam 22.00
60% (malam) 20% jam sebelum sarapan (4 U), 20%
jam sebelum makan siang (4 U), 20% jam sebelum
makan malam (4 U)
- Monitoring 2 jam sebelum makan dan 2 jam setelah makan cek
GDS + jam 00.00 (cek GDS 7x/hari)
8

- Cara pemberian: lengan, perut, paha bergantian
- Jenis: Basal: Insulin Levemir/Lanlouz
Maintenance: Homolog insulin Novomix, humulin
15 Juli 2014
Jam 08.00 WIB
(ICU)

Usia: 14 tahun
Berat: 20 kg
Rawat: 6 hari
Sakit: 9 hari
S: tidak ada keluhan
O: TSS, CM
HR 67 x/m, RR 19 x/m, T 36.4C
SpO
2
100%
Ass/ NIDDM post KAD, gizi buruk,
gangguan elektrolit

Terapi:
Inf O
2
10 cc/jam
Inj Citicolin 2x100 mg

Advis dr. Ida, Sp.A (konsultasi dr. Titut,
Sp.A:
Jika GDS > 250 mg/dL inf 2AN 10
cc/jam
Terapi gizi:
Diet DM dengan
komposisi gizi
Kalori 1500 kal
Protein 63 gr
Lemak 33.3 gr
Karbohidrat 246 gr

GDS jam 00.00 = 582

GDS jam 08.00 = 82
16 Juli 2014
Jam 07.00 WIB
(ICU)

Usia: 14 tahun
Berat: 20 kg
Rawat: 7 hari
Sakit: 10 hari
S: tidak ada keluhan
O: TSS, CM
HR 80 x/m, RR 16 x/m, T 35.5C
Ass/ NIDDM post KAD, gizi buruk,
gangguan elektrolit

Terapi:
Inf 2AN 10 cc/jam

Balance cairan (19.00 07.00)
Input: Infus 120 cc
Minum 900 cc
Makan 200 cc +
1220 cc
Output: Urin 800 cc
IWL 150 cc +
950 cc
Balance = + 270 cc

Balance cairan (07.00 19.00)
Input: Infus 100 cc
Minum 1700 cc
Makan 400 cc +
2200 cc
Output: Urin 1600 cc
IWL 150 cc +
1750 cc
GDS jam 06.00 = 250

GDS jam 10.00 = 323

GDS jam 15.30 = 256

Edukasi pada keluarga
mengenai cara suntikan
insulin subkutan
9

Balance = + 450 cc
17 Juli 2014
Jam 07.00 WIB
(ICU)

Usia: 14 tahun
Berat: 20 kg
Rawat: 8 hari
Sakit: 11 hari
S: tidak ada keluhan
O: TSS, CM
HR 82 x/m, RR 24 x/m, T 36C
SpO
2
100%
Ass/ NIDDM post KAD, gizi buruk,
gangguan elektrolit

Terapi:
Inf 2AN 10 cc/jam
Inj Levemir
Inj Novorapid 6-6-6-2 U
Makan porsi kecil
Program:
Cek GD, DR, UR, elektrolit

Balance cairan (19.00 07.00)
Input: Infus 120 cc
Minum 1350 cc
Makan 200 cc +
1670 cc
Output: Urin 800 cc
IWL 150 cc +
950 cc
Balance = + 720 cc

Balance cairan (07.00 19.00)
Input: Infus 120 cc
Minum 1000 cc
Makan 600 cc +
1720 cc
Output: Urin 1200 cc
IWL 150 cc +
1350 cc
Balance = + 370 cc
GDS jam 00.00 = 218

GDS jam 06.00 = 63
17 Juli 2014
Jam 09.00 WIB
(ICU)
Advis Dr. dr. Asri Purwanti, Sp.A(K):
Laki-laki, 14 tahun, BB 20 kg, BBi 34 kg
- Dosis remaja biasanya sampai 1.5 U/kgBB/hari
- Untuk pasien ini BB 20 kg diberikan 1 U bertahap dari 20 U/hari
dierikan 4x suntikan
- Jam 06.00 Levemir 7 U
- Jam 08.00 (saat sarapan) Novorapid 4 U GDS 3 jam PP snack
pagi 3 jam setelah snack Novorapid 4 U
- Makan siang GDS 3 jam PP snack siang
- Makan sore Novorapid 4 U GDS 3 jam PP snack sore
10

- Malam: 1 gelas diabetasol
- Dosis bisa naik turun sesuai kebutuhan gizi untuk BBi, dosis insulin
disesuaikan, jangan batasi makanan anak
18 Juli 2014
Jam 07.00 WIB
(ICU)

Usia: 14 tahun
Berat: 20 kg
Rawat: 9 hari
Sakit: 12 hari
S: tidak ada keluhan
O: TSS, CM
HR 100 x/m, RR 18 x/m, T 36.8C
Ass/ NIDDM post KAD, gizi buruk,
gangguan elektrolit

Terapi:
Inf 2AN 10 cc/jam
Inj Levemir
Inj Novorapid
Program:
Acc pindah ruangan

Balance cairan (19.00 07.00)
Input: Infus 120 cc
Minum 1000 cc
Makan 600 cc +
1720 cc
Output: Urin 1000 cc
IWL 150 cc +
1150 cc
Balance = + 570 cc

19 Juli 2014
Jam 07.30 WIB
(Parikesit)

Usia: 14 tahun
Berat: 20 kg
Rawat: 10 hari
Sakit: 13 hari
S: tidak ada keluhan
O: TSR, CM
HR 88 x/m, RR 22 x/m, T 36.2C
Ass/ NIDDM post KAD, gizi buruk

Terapi:
Inf 2AN 10 tpm
Inj Ceftriaxone 2x500 mg
Inj Levemir 7 U
Inj Novorapid 4 U

20 Juli 2014
Jam 07.30 WIB
(Parikesit)

Usia: 14 tahun
Berat: 20 kg
Rawat: 11 hari
Sakit: 14 hari
S: tidak ada keluhan
O: TSR, CM
HR 84 x/m, RR 24 x/m, T 36.5C
Ass/ NIDDM post KAD, gizi buruk

Terapi:
Inf 2AN 10 tpm
Inj Cefrtiazone 2x500 mg
Inj Levemir 7 U

11

Inj Novorapid 4 U
21 Juli 2014
Jam 07.30 WIB
(Parikesit)

Usia: 14 tahun
Berat: 20 kg
Rawat: 12 hari
Sakit: 15 hari
S: tidak ada keluhan
O: TSR, CM
HR 80 x/m, RR 30 x/m, T 36C
Ass/ NIDDM post KAD, gizi buruk

Terapi:
Inf 2AN 10 tpm
Inj Cetriaxone 2x500 mg
Inj Levemir 7 U
Inj Novorapid 4 U
Pasien APS

Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat diabetes melitus, hipertensi, asma, penyakit jantung, alergi disangkal.

Riwayat Pemeriksaan Prenatal
Ibu tidak rutin memeriksakan kehamilannya ke bidan maupun puskesmas.
Riwayat trauma saat hamil disangkal, riwayat penyakit darah tinggi, anemia,
dan kencing manis disangkal.
Kesan: Pemeliharaan prenatal kurang baik.

Riwayat Kehamilan dan Persalinan
Selama hamil ibu tidak rutin memeriksakan kehamilannya ke bidan maupun
puskesmas. Ibu tidak mengkonsumsi obat-obatan apapun. Riwayat pendarahan
selama kehamilan, kencing manis, penyakit darah tinggi, anemia, dan minum jamu
disangkal. Riwayat penyakit selama kehamilan disangkal. Tidak ada pendarahan
ataupun keluar cairan selama kehamilan. Nafsu makan ibu setelah hamil menurun
dari sebelumnya, pola makan selama hamil tidak teratur, terkadang hanya makan 2x
sehari dengan nasi dan sayur saja. Ibu tidak mengkonsumsi susu, daging, atau ikan
selama hamil. Tidak ada keluhan selama kehamilan.
12

Proses persalinan berlangsung secara spontan dan normal tanpa penyulit ataupun
kelainan. Bayi lahir langsung menangis, aktif, dan kemerahan dengan BBL 3000 gr,
ukuran panjang badan, lingkar dada, dan lingkar kepala saat lahir lupa.

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan
Pertumbuhan: Berat badan lahir 3000 gram, pertumbuhan anak kurang baik sejak
kecil, kurva garis berada di garis kuning dengan grafik mendatar. Kartu KMS pasien
sudah hilang. Semenjak balita pertumbuhannya lebih kecil dari teman-teman
sebayanya.
Perkembangan: Tidak ada hambatan dalam proses belajar selama di sekolah, pasien
duduk di bangku sekolah sesuai dengan usianya.

Riwayat Makan dan Minum
Pasien sulit makan terutama sayur, lebih suka mengkonsumsi makanan ringan
atau jajanan yang manis. Sumber air minum berasal dari sumur yang dimasak, air
yang digunakan untuk memasak ataupun mencuci peralatan makan berasal dari sumur
di belakang rumah.

Riwayat Imunisasi
Hep B : +
BCG : +
Polio : +
Campak : +
DPT : +
Kesan : Imunisasi dasar lengkap di posyandu

Riwayat Keluarga Berencana
Ibu pasien tidak menggunakan KB.


13

Riwayat Sosial Ekonomi
Ayah pasien bekerja sebagai pedagang dan ibu pasien bekerja sebagai tukang cuci
dengan penghasilan kurang lebih Rp 1.000.000,- per bulan.
Kesan: Sosial ekonomi kurang

Data Keluarga
Ayah Ibu
Perkawinan ke- 1 1
Umur 40 tahun 38 tahun
Pendidikan terakhir SMP SD
Agama Islam Islam
Kesehatan Sehat Sehat


Data Perumahan
Kepemilikan rumah : Rumah sendiri
Keadaan rumah : Dinding rumah terbuat dari tembok, 2 kamar tidur, 1
kamar mandi di dalam rumah
Sumber air bersih : Sumber air minum sumur, limbah buangan dialirkan ke
saluran atau selokan yang ada di depan rumah.
Keadaan lingkungan : Jarak antar rumah menempel, padat.
Kesan : Lingkungan padat penduduk

II. Pemeriksaan Fisik
Dilakukan pada tanggal 11 Juli 2014 pukul 14.30 WIB di ruang ICU.
Anak laki-laki, usia 14 tahun, berat 20 kg, tinggi badan 130 cm.
Kesan umum : Somnolen, tampak sakit berat, tampak lemas, tanda dehidrasi (-),
napas Kussmaul (-)

14

Tanda vital : TD : 100/70 mmHg
HR : 80 x/menit
RR : 14 x/menit
t : 37,3C (axilla)
Status internus:
Kepala: Normocephali, rambut hitam kemerahan
Mata: Mata cowong (-/-), sklera ikterik (-/-), konjungtiva anemis (-/-), pupil
bulat, isokor, refleks cahaya (+/+) normal
Hidung: Bentuk normal, napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-)
Telinga: Normotia, sekret (-/-)
Mulut: Sianosis (-), kering (+), stomatitis (-)
Thorax
Paru
o Inspeksi : Hemithorax dextra dan sinistra simetris pada keadaan
inspirasi dan ekspirasi, retraksi otot pernafasan (-)
o Palpasi : Stem fremitus simetris
o Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru
o Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Jantung
o Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tidak terlihat
o Palpasi : Ictus cordis tidak melebar
o Perkusi : Batas jantung dalam batas normal
o Auskultasi : Bunyi jantung I/II regular, Murmur (-), Gallop (-)
Abdomen
o Inspeksi : Datar
o Auskultasi : Bising usus (+) normal
o Palpasi : Supel, hepar, dan lien tidak teraba membesar
o Perkusi : Timpani di seluruh kuadran abdomen
Kulit: Turgor baik

15

Ekstremitas
Superior Inferior
Akral Dingin -/- -/-
Akral Sianosis -/- -/-
CRT <2 <2

III. Pemeriksaan Penunjang



















Urin Rutin
Maksroskopis
Warna kuning
Kekeruhan agak keruh
pH 6.0
Jamur negatif
Pemeriksaan 09/07
10/07 11/07 Nilai normal
Hematologi

Hemoglobin 12.7
12.3 12.9 16.0
Hematokrit 31.2
33.3 37 47
Leukosit 24.4
26.8 4.8 10.8
Trombosit 680
374 150 - 400
Kimia Klinik

GDS 663
298 55 50 - 115
Ureum
63.6
Creatinin
1.1
Natrium 114
152 150 134 147
Kalium 7.8
4.7 3.7 3.50 5.20
Calsium 1.08
1.22 1.2
Widal

S typhi O -

S typhi H -

16

Protein pos (1+)
Reduksi pos (1+)
Mikroskopis
Leukosit 2-4
Eritrosit > 50
Silinder -
Epitel 5-7
Kristal pos (1+) asam urat
Amorf pos (++)
Bakteri negatif
Trikomonas negatif
Lain-lain negatif
Keton negatif
Berat jenis 1.030

Tabel Kadar Glukosa Darah
Tgl Jam GDS Tgl Jam GDS Tgl Jam GDS
09-07 16.00 663 12-07 06.00 420 14-07 07.00 24
23.00 662 08.00 407 09.00 153
10-07 07.00 334 11.00 561 12.00 235
09.00 298 16.00 356 16.00 292
10.00 217 17.00 24 20.00 246
12.00 303 20.00 113 15-07 00.00 582
18.00 228 13-07 00.00 95 08.00 82
11-07 03.00 117 06.00 90 16-07 06.00 250
10.00 55 12.00 439 10.00 323
12.00 561 18.00 368 15.30 256
18.00 237 19.00 24 17-07 00.00 218

17

IV. Pemeriksaan Khusus
Data Antropometri:
Anak laki-laki, usia 14 tahun
Berat badan : 14 kg
Tinggi badan : 130 cm
Pemeriksaan status gizi ( Z score ) :
WAZ = BB median = 14 50.8 = - 4.6 (berat badan sangat rendah)
SD 8.0
HAZ = TB median = 130 163.1 = - 3.89 (sangat pendek)
SD 8.5
WHZ = BB median = 14 26.8 = - 5.57 (sangat kurus)
SD 2.3
Kesan : status gizi buruk

V. Resume
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien tidak mau bangun ketika dibangunkan pada siang hari sebelum masuk
rumah sakit. Pasien mengatakan kepalanya terasa pusing, badan terasa lemas, nyeri
perut, dan muntah. Beberapa hari terakhir pasien tidak mau makan sehingga berat
badan menurun.
3 hari SMRS pasien muntah setiap makan dan minum sehingga makanan tidak
bisa masuk. Muntah tidak menyembur, isi air dan makanan sebanyak kurang dari
gelas, tidak berwarna hitam. Perut terasa sakit, kepala pusing, badan terasa lemas, dan
18

kesadaran mulai menurun. Pasien menjadi rewel dan gelisah. Berat badan semakin
turun dalam 3 minggu terakhir. BAK berwarna agak keruh, tidak ada darah. BAB
tidak mencret atau keras, berwarna kuning kecoklatan seperti biasa.
Riwayat demam, menggigil, kejang, BAB mencret, keringat dingin, batuk pilek,
batuk lama atau batuk berdarah, terpapar gas, sesak, cedera pada kepala atau luka
terbuka pada anggota tubuh lain, pendarahan disangkal. Tidak ada benjolan pada
tubuh. Tidak ada riwayat sakit atau operasi saluran pencernaan, tidak mengkonsumsi
obat-obatan.
Anak diketahui sulit makan, lebih suka memakan makanan ringan yang manis.
Sehari-hari anak tampak seperti lemas tidak bertenaga, kurang aktif. Ibu pasien
mengatakan akhir-akhir ini pasien banyak minum sehingga frekuensi buang air kecil
sering dan jumlah banyak setiap kali buang air, warna kuning jernih seperti biasa,
tidak ada keluhan sering terbangun malam hari untuk buang air kecil.
Tidak ada gangguan perkembangan, pasien bersekolah sesuai dengan usia. Ibu
pasien mengatakan anaknya tidak bisa gemuk, berat badan sulit naik, dan
berperawakan kecil tidak seperti teman-temannya.
Dari pemeriksaan fisik yang dilakukan pada tanggal 11 Juli 2014 pukul 14.30 WIB di ICU
didapatkan sebagai berikut:
Anak laki-laki, usia 14 tahun, berat 20 kg, tinggi badan 130 cm.
Kesan umum : Somnolen, tampak sakit berat, tampak lemas, tanda dehidrasi (-)
Tanda vital : TD : 100/70 mmHg
HR : 80 x/menit
RR : 14 x/menit
t : 37,3C (axilla)
Status internus:
Kepala: Normocephalus, rambut hitam kemerahan
Mata: Mata cowong (-/-), sklera ikterik (-/-), konjungtiva anemis (-/-), pupil bulat,
isokor, refleks cahaya (+/+) normal
19

Hidung: Bentuk normal, napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-)
Mulut: Sianosis (-), kering (+), stomatitis (-)
Thorax
Paru
Inspeksi : Hemithorax dextra dan sinistra simetris pada keadaan inspirasi
dan ekspirasi, retraksi otot-otot pernafasan (-)
Palpasi : Stem fremitus simetris
Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru
Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis tidak melebar
Perkusi : Batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : Bunyi jantung I/II regular, Murmur (-), Gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : Datar
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Palpasi : Supel, hepar, dan lien tidak teraba membesar
Perkusi : Timpani di seluruh kuadran abdomen
Kulit: Turgor baik
Ekstremitas
Superior Inferior
Akral Dingin -/- -/-
Akral Sianosis -/- -/-
CRT <2 <2



20

Pemeriksaan Penunjang










Urin Rutin
Maksroskopis
Warna kuning
Kekeruhan agak keruh
pH 6.0
Jamur negatif
Protein pos (1+)
Reduksi pos (1+)
Mikroskopis
Leukosit 2-4
Eritrosit > 50
Silinder -
Epitel 5-7
Kristal pos (1+) asam urat
Pemeriksaan 09/07
10/07 11/07 Nilai normal
Hematologi

Hemoglobin 12.7
12.3 12.9 16.0
Hematokrit 31.2
33.3 37 47
Leukosit 24.4
26.8 4.8 10.8
Trombosit 680
374 150 - 400
Kimia Klinik

GDS 663
298 55 50 - 115
Ureum
63.6
Creatinin
1.1
Natrium 114
152 150 134 147
Kalium 7.8
4.7 3.7 3.50 5.20
Calsium 1.08
1.22 1.2
Widal

S typhi O -

S typhi H -

21

Amorf pos (++)
Bakteri negatif
Trikomonas negatif
Lain-lain negatif
Keton negatif
Berat jenis 1.030

Tabel Kadar Glukosa Darah
Tgl Jam GDS Tgl Jam GDS Tgl Jam GDS
09-07 16.00 663 12-07 06.00 420 14-07 07.00 24
23.00 662 08.00 407 09.00 153
10-07 07.00 334 11.00 561 12.00 235
09.00 298 16.00 356 16.00 292
10.00 217 17.00 24 20.00 246
12.00 303 20.00 113 15-07 00.00 582
18.00 228 13-07 00.00 95 08.00 82
11-07 03.00 117 06.00 90 16-07 06.00 250
10.00 55 12.00 439 10.00 323
12.00 561 18.00 368 15.30 256
18.00 237 19.00 24 17-07 00.00 218

VI. Diagnosa Banding
a. Observasi penurunan kesadaran
b. Hiperglikemia
c. Gangguan elektrolit
d. Dehidrasi berat
e. Gizi buruk

22

VII. Diagnosa Sementara
a. Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (DM tipe 1)
b. Ketoasidosis Diabetikum
c. Gangguan Elektrolit
d. Gizi Buruk

VIII. Terapi
Medikamentosa:
o O
2
nasal 2 L/m
o Inf 2AN 60 cc/jam 15 tpm
o Inj Ceftriaxone 2x500 mg
o Inj Insulin long acting 7 U
o Inj Insulin short acting 4 U

Diet
o Sesuai terapi gizi DM tipe 1, diet 8x/hari

IX. Usulan Program
a. Pantau GDS per 6 jam
b. Cek ulang darah rutin, urin rutin, elektrolit
c. Pantau kenaikan berat badan

X. Prognosis
a. Ad vitam : ad bonam
b. Ad functionam : ad malam
c. Ad sanationam : dubia ad bonam

XI. Nasehat
a. Jaga pola makan anak sesuai terapi dari ahli gizi
b. Jangan lupa untuk menyuntikkan insulin setiap hari
c. Pantau gula darah secara berkala
d. Perbanyak minum air putih
23

TINJAUAN PUSTAKA

Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
A. DEFINISI
Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan ketidakseimbangan antara
tuntunan dan suplai insulin. Sindrom ditandai oleh hiperglikemi dan berkaitan dengan
abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Abnormalitas metabolik ini
mengarah pada perkembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal, okular, neurologik dan
kardiovaskuler.
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes melitus yang serius,
suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD memerlukan pengelolaan yang
cepat dan tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi. Pencegahan merupakan
upaya penting untuk menghindari terjadinya KAD.
Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai
gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut
akselerasi puasa dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada
diabetes ketergantungan insulin.
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan
oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis Diabetikum terjadi pada penderita
IDDM (atau DM tipe II).
1

B. ETIOLOGI
Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung
insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun.
Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak
tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensu
insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh
jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu
mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin.
24

Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi
insulin, berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.
Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan
akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor
2
:
1. Infeksi
2. Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan
proses katabolik . Menolak terapi insulin

C. KLASIFIKASI
Klasifikasi etiologis DM American Diabetes Assosiation (1997) sesuai anjuran
perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) adalah :
1. Diabetes tipe 1 (destruksi sel B ), umumnya menjurus ke definisi insulin absolut :
o Autoimun
o Idiopatik
2. Diabetes tipe 2 (bervariasi mulai terutama dominan risestensi insulin disertai definisi
insulin relatif sampai terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin)
3. Diabetes tipe lain
a. Defek generik fungsi sel B
o Maturity Onset Diabetes Of The Young (MODY) 1,2,3
o DNA mitokondria
b. Defek generik kerja insulin
c. Penyakit eksoskrin pankreas
o Pankreastitis
o Tumor / pankreatektomi
o Pankreatopati fibrokalkulus
d. Endokrinopati : Akromegali, Syndrom Cushing, Feokromositoma dan
hipertiroidisme.
e. Karena obat / zat kimia.
o Vacor, pentamidin, asam nikotinat
o Glukokortikoid, hormon tiroid
25

o Tiazid, dilatin, interferon , dll.
f. Infeksi : Rubela kongenital, sitomegalovirus.
g. Penyebab imunologi yang jarang ; antibodi ; antiinsulin.
h. Syndrom generik lain yang berkaitan dengan DM : Sindrom Down, Sindrom
Klinefelter, Sindrom Turner, dll.
4. Diabetes Melitus Gestasional (DMG)

D. INSIDENSI
Secara umum di dunia terdapat 15 kasus per 100.000 individu pertahun yang men-
derita DM tipe 1. Tiga dari 1000 anak akan menderita IDDM pada umur 20 tahun
nantinya. Insiden DM tipe 1 pada anak-anak di dunia tentunya berbeda. Terdapat 0.61
kasus per 100.000 anak di Cina, hingga 41.4 kasus per 100.000 anak di Finlandia. Angka
ini sangat bervariasi, terutama tergantung pada lingkungan tempat tinggal. Ada
kecenderungan semakin jauh dari khatulistiwa, angka kejadiannya akan semakin tinggi.
Meski belum ditemukan angka kejadian IDDM di Indonesia, namun angkanya cenderung
lebih rendah dibanding di negara-negara eropa.
Lingkungan memang mempengaruhi terjadinya IDDM, namun berbagai ras dalam
satu lingkungan belum tentu memiliki perbedaan. Orang-orang kulit putih cenderung
memiliki insiden paling tinggi, sedangkan orang-orang cina paling rendah. Orang-orang
yang berasal dari daerah dengan insiden rendah cenderung akan lebih berisiko terkena
IDDM jika bermigrasi ke daerah penduduk dengan insiden yang lebih tinggi. Penderita
laki-laki lebih banyak pada daerah dengan insiden yang tinggi, sedangkan perempuan
akan lebih berisiko pada daerah dengan insiden yang rendah.
Secara umum insiden IDDM akan meningkat sejak bayi hingga mendekati pu-
bertas, namun semakin kecil setelah pubertas. Terdapat dua puncak masa kejadian IDDM
yang paling tinggi, yakni usia 4-6 tahun serta usia 10-14 tahun. Kadang-kadang IDDM
juga dapat terjadi pada tahun-tahun pertama kehidupan, meskipun kejadiannya sangat
langka. Diagnosis yang telat tentunya akan menimbulkan kematian dini. Gejala bayi
dengan IDDM ialah napkin rash, malaise yang tidak jelas penyebabnya, penurunan berat
badan, senantiasa haus, muntah, dan dehidrasi.
26

Insulin merupakan komponen vital dalam metabolisme karbohidrat, lemak, dan
protein. Insulin menurunkan kadar glukosa darah dengan cara memfasilitasi masuknya
glukosa ke dalam sel, terutama otot serta mengkonversi glukosa menjadi glikogen
(glikogenesis) sebagai cadangan energi. Insulin juga menghambat pelepasan glukosa dari
glikogen hepar (glikogenolisis) dan memperlambat pemecahan lemak menjadi tri-
gliserida, asam lemak bebas, dan keton. Selain itu, insulin juga menghambat pemecahan
protein dan lemak untuk memproduksi glukosa (glukoneogenesis) di hepar dan ginjal.
Bisa dibayangkan betapa vitalnya peran insulin dalam metabolisme.
Defisiensi insulin yang dibiarkan akan menyebabkan tertumpuknya glukosa di da-
rah dan terjadinya glukoneogenesis terus-menerus sehingga menyebabkan kadar gula
darah sewaktu (GDS) meningkat drastis. Batas nilai GDS yang sudah dikategorikan
sebagai diabetes mellitus ialah 200 mg/dl atau 11 mmol/l. Kurang dari itu dikategorikan
normal, sedangkan angka yang lebih dari itu dites dulu dengan Tes Toleransi Glukosa
Oral (TTGO) untuk menentukan benar-benar IDDM atau kategori yang tidak toleran
terhadap glukosa oral.
1,3

E. PROGNOSIS PENYAKIT
Pada DM yang tidak terkendali dengan kadar gula darah yang terlalu tinggi dan
kadar hormon insulin yang rendah, tubuh tidak dapat menggunakan glukosa sebagai
sumber energi. Sebagai gantinya tubuh akan memecah lemak untuk sumber energi.
Pemecahan lemak tersebut akan menghasilkan benda-benda keton dalam darah
(ketosis). Ketosis menyebabkan derajat keasaman (pH) darah menurun atau disebut
sebagai asidosis. Keduanya disebut sebagai ketoasidosis.
Pasien dengan KAD biasanya memiliki riwayat masukan kalori (makanan) yang
berlebihan atau penghentian obat diabetes/insulin.

F. PATOFISIOLOGI
Adanya gangguan dalam regulasi Insulin, khususnya pada IDDM dapat cepat menjadi
Diabetik ketoasidosis manakala terjadi (1) Diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa (2)
Ketidakseimbangan jumlah intake makanan dngan insulin (3) Adolescen dan pubertas (4)
27

Aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes (5) Stress yang berhubungan dengan penyakit,
trauma, atau tekanan Emosional.
5


Gangguan Produksi atau gangguan reseptor Insulin


Penurunan proses penyimpanan glukosa dalam hati Penurunan kemampuan reseptor sel
dalam uptake glukosa


Kadar glukosa darah >> Kelaparan tingkat seluler


Hiperosmolar darah Peningkatan proses glukolisis dan glukoneogenesis


Proses pemekatan <<


Glukosuria Shift cairan intraseluler ke ekstaseluler


Pembentukan benda keton


Poliuria


Dehidrasi
28



Keseimbangan kalori negatif Rangsang metbolisme anaerobic


Polipagi dan tenaga << Asidosis


Kesadaran terganggu


Nutrisi : kurang dari kebutuhan Gangguan kes. Cairan & elektolit


Resiko tinggi cidera
G. TANDA DAN GEJALA
Gejala dan tanda-tanda yang dapat ditemukan pada pasien KAD adalah
6,7,8
:
1. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)
2. Terdapat keton di urin
3. Banyak buang air kecil sehingga dapat dehidrasi
4. Sesak nafas (nafas cepat dan dalam)
5. Nafas berbau aseton
6. Badan lemas
7. Kesadaran menurun sampai koma
8. KU lemah, bisa penurunan kesadaran
9. Polidipsi, poliuria
10. Anoreksia, mual, muntah, nyeri perut
11. Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotik
12. Kulit kering
13. Keringat <<<
29

14. Kussmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolik
Faktor risiko yang dapat menyebabkan terjadinya KAD adalah:
1. Infeksi, stres akut atau trauma
2. Penghentian pemakaian insulin atau obat diabetes
3. Dosis insulin yang kurang

H. KRITERIA DIAGNOSIS
Kriteria biokimia untuk diagnosis KAD mencakup hiperglikemia (gula darah > 11
mmol/L / 200 mg/dL) dengan pH vena < 7,3 dan atau bikarbonat < 15 mmol/L). Keadaan ini
juga berkaitan dengan glikosuria, ketonuria, dan ketonemia.2 Beberapa pemeriksaan
laboratoris dapat diindikasikan pada pasien KAD, yaitu
9,10
:
Gula darah
- Analisis gula darah diperlukan untuk monitoring perubahan kadar gula darah selama terapi
dilakukan, sekurang-kurangnya satu kali setiap pemberian terapi.
- Pemeriksaan dilakukan setidaknya setiap jam apabila kadar glukosa turun secara progresif
atau bila diberikan infus insulin.
Gas darah
- Pada umumnya, sampel diambil dari darah arteri, namun pengambilan darah dari vena dan
kapiler pada anak dapat dilakukan untuk monitoring asidosis karena lebih mudah dalam
pengambilan dan lebih sedikit menimbulkan trauma pada anak.
- Derajat keparahan ketoasidosis diabetik didefinisikan sebagai berikut: Ringan (pH < 7,30;
bikarbonat, 15 mmol/L), moderat (pH < 7,20; bikarbonat < 10 mmol/L) dan berat (pH < 7,10;
bikarbonat < 5,4 mmol/L).
Kalium
- Pada pemeriksaan awal, kadar kalium dapat normal atau meningkat, meskipun kadar kalium
total mengalami penurunan. Hal ini terjadi akibat adanya kebocoran kalium intraselular.
Insulin akan memfasilitasi kalium kembali ke intraselular, dan kadar kalium mungkin
menurun secara cepat selama terapi diberikan.
- Pemeriksaan secara berkala setiap 1-2 jam dilakukan bersamaan dengan monitoring EKG,
terutama pada jam-jam pertama terapi.
30

Natrium
- Kadar natrium pada umumnya menurun akibat efek dilusi hiperglikemia
- Kadar natrium yang sebenarnya dapat dikalkulasi dengan menambahkan 1,6 mEq/L natrium
untuk setiap kenaikan 100 mg/dL glukosa (1 mmol/L natrium untuk setiap 3 mmol/L
glukosa).
- Kadar natrium umumnya meningkat selama terapi
- Apabila kadar natrium tidak meningkat selama terapi, kemungkinan berhubungan dengan
peningkatan risiko edema serebri.
Ureum dan Kreatinin: Peningkatan kadar kreatinin seringkali dipengaruhi oleh senyawa
keton, sehingga memberikan kenaikan palsu. Kadar ureum mungkin dapat memberikan
ukuran dehidrasi yang terjadi pada KAD.
Kadar keton: Pengukuran kadar keton kapiler digunakan sebagai tolok ukur
ketoasidosis, dimana nilainya akan selalu meningkat pada KAD (> 2 mmol/L). Terdapat dua
pengukuran yang dilakukan untuk menilai perbaikan KAD, yaitu nilai pH >7,3 dan kadar
keton kapiler < 1 mmol/L.
Hemoglobin terglikosilasi (HbA1c): Peningkatan HbA1c menentukan diagnosis
diabetes, terutama pada pasien yang tidak mendapat penanganan sesuai standar.
Pemeriksaan darah rutin: Peningkatan kadar leukosit sering ditemukan, meskipun tidak
terdapat infeksi.
Urinalisis: Pemeriksaan urin dilakukan untuk menilai kadar glukosa dan badan keton
per 24 jam, terutama bila pemeriksaan kadar keton kapiler tidak dilakukan.
Insulin: Pemeriksaan ini khusus dilakukan pada anak dengan KAD rekuren, dimana
rendahnya kadar insulin dapat terkonfirmasi. Perlu diperhatikan adanya senyawa analog
insulin yang dapat memberikan nilai palsu dalam hasil pemeriksaan.
Osmolaritas serum: Osmolaritas serum umumnya meningkat.

Pada pemeriksaan imaging (radiologis) dapat dilakukan terhadap pasien KAD, yaitu:
8

CT scan kepala dilakukan bila terjadi koma atau keadaan yang menuju ke arah koma, selain
sebagai ukuran dalam menangani edema serebri.
Pemeriksaan radiografi thoraks dilakukan apabila terdapat indikasi klinis.
31

Pemeriksaan lainnya yang juga perlu dilakukan terhadap pasien KAD, yaitu:
8

EKG cukup berguna untuk menentukan status kalium. Perubahan karakter EKG akan
terjadi apabila status kalium terlalu ekstrem.
Perubahan karakter hipokalemia yang terepresentasi pada EKG, yaitu:
- Interval QT memanjang
- Depresi segmen ST
- Gelombang T mendatar atau difasik
- Gelombang U
- Interval PR memanjang
- Blok SA

Hiperkalemia dapat terjadi akibat overkoreksi kehilangan kalium, dengan perubahan EKG
sebagai berikut:
- Kompleks QRS melebar
- Gelombang T tinggi
- Interval PR memanjang
- Gelombang P hilang
- Kompleks QRS difasik
- Asistole

Penilaian rutin derajat kesadaran:
- Menentukan derajat kesadaran per jam sampai dengan 12 jam, terutama pada anak yang
masih muda dan mengalami diabetes untuk pertama kali. Penilaian menggunakan GCS
direkomendasikan untuk penentuan derajat kesadaran.
- Skor maksimum normal GCS adalah 15. Skor 12 atau kurang menunjukkan gangguan
kesadaran yang bermakna. Skor yang terus menurun menunjukkan edema serebri yang
semakin berat.
Beberapa prosedur yang dilakukan terhadap pasien KAD, yaitu:
6
Dilakukan pemasangan kateterisasi intravena yang besar untuk keperluan cairan, infus
insulin, drip, dan lain-lain.
32

Kateterisasi arteri dilakukan pada kondisi: status mental yang buruk, adanya tanda syok
berat, dan adanya tanda asidosis berat.

I. TATALAKSANA
Anak dengan ketosis dan hiperglikemia tanpa disertai gejala muntah dan dehidrasi berat
dapat diterapi di rumah atau pusat layanan kesehatan terdekat. Namun, untuk mendapatkan
perawatan yang baik, perlu dilakukan reevaluasi berkala dan pemeriksaan sebaiknya
dilakukan oleh dokter ahli. Dokter anak yang telah mendapat pelatihan penanganan KAD
harus terlibat langsung. Anak juga dapat dimonitoring dan diterapi sesuai standar baku, serta
dilakukan berbagai pemeriksaan laboratoris secara berkala untuk mengevaluasi sejumlah
parameter biokimia.
11
Anak dengan tanda-tanda KAD berat (durasi gejala yang lama,
gangguan sirkulasi, atau penurunan derajat kesadaran) atau adanya peningkatan risiko edema
serebri (termasuk usia < 5 tahun dan onset baru) harus dipertimbangkan dirawat di unit
perawatan intensif anak. Terdapat lima penanganan prehospital yang penting bagi pasien
KAD, yaitu: penyediaan oksigen dan pemantauan jalan napas, monitoring, pemberian cairan
isotonik intravena, tes glukosa, dan pemeriksaan status mental.
11
Penanganan pasien anak
dengan KAD, antara lain:
6
Prinsip utama penanganan KAD sesuai dengan resusitasi emergensi dasar, yaitu airway,
breathing, dan circulation.
Sebagai tambahan, pasien dengan KAD harus diberikan diet nothing by mouth,
suplementasi oksigen, dan apabila terjadi kemungkinan infeksi, diberikan antibiotik. Tujuan
utama terapi pada satu jam pertama resusitasi cairan dan pemeriksaan laboratorium adalah:
- Cairan: pemberian NaCl isotonis bolus, 20 mL/Kg sampai dengan 1 jam atau kurang.
- Glukosa : Tidak diberikan, kecuali bila penurunan glukosa serum mencapai 250 300
mg/dL selama rehidrasi.

Tujuan berikutnya dilakukan pada jam-jam selanjutnya setelah hiperglikemia, asidosis dan
ketosis teratasi, yaitu monitoring, pemeriksaan laboratorium ulang, stabilisasi glukosa darah
pada level 150 - 250 mg/dL.
33

Monitoring
Perlu dilakukan observasi dan pencatatan per jam mengenai keadaan pasien, mencakup
medikasi oral dan intravena, cairan, hasil laboratorium, selama periode penanganan.
Monitoring yang dilakukan harus mencakup:
5
Pengukuran nadi, respirasi, dan tekanan darah per jam.
Pengukuran input dan output cairan setiap jam (atau lebih sering). Apabila terdapat
gangguan derajat kesadaran, maka pemasangan kateterisasi urine perlu dilakukan.
Pada KAD berat, monitoring EKG akan membantu menggambarkan profil hiperkalemia
atau hipokalemia melalui ekspresi gelombang T.
Glukosa darah kapiler harus dimonitor per jam (dapat dibandingkan dengan glukosa
darah vena, mengingat metode kapiler dapat menjadi inakurat pada kasus asidosis atau
perfusi perifer yang buruk)
Tes laboratorium: elektrolit, ureum, hematokrit, glukosa darah, dan gas darah harus
diulangi setiap 2 4 jam. Pada kasus berat, pemeriksaan elektrolit dilakukan per jam.
Peningkatan leukosit menunjukkan adanya stress fisiologik dan bukan merupakan tanda
infeksi.
Observasi status neurologik dilakukan per jam atau lebih sering, untuk menentukan
adanya tanda dan gejala edema serebri: Nyeri kepala, detak jantung melambat, muntah
berulang, peningkatan tekanan darah, penurunan saturasi oksigen, perubahan status
neurologik (gelisah, iritable, mengantuk, atau lemah). Pemeriksaan spesifik neurologik
dapat ditemukan kelumpuhan saraf kranialis atau penurunan respons pupil.

Cairan dan Natrium
Osmolalitas cairan yang tinggi di dalam kompartemen ekstraselular akan menyebabkan
pergeseran gradien cairan dari intrasel ke ekstrasel. Beberapa penelitian terhadap pasien
dengan IDDM yang mendapat terapi insulin menunjukkan defisit cairan sebanyak kurang
lebih 5L bersamaan dengan kehilangan 20% garam natrium dan kalium. Pada saat yang
sama, cairan ekstraselular mengalami penyusutan. Keadaan syok dengan kegagalan
hemodinamik jarang terjadi pada KAD. Pengukuran kadar natrium serum bukan
merupakan ukuran derajat penyusutan cairan ekstrasel terkait efek dilusi cairan.
34

Osmolalitas efektif (2[Na+ K+] + glukosa) pada saat yang sama berkisar antara 300
350 mOsm/L. Peningkatan ureum nitrogen serum dan hematokrit mungkin dapat
memprediksi derajat penyusutan cairan ekstraselular.
5,6

Onset dehidrasi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus, yang
menyebabkan penurunan regulasi kadar glukosa dan keton yang tinggi di dalam darah.
Penelitian pada manusia menunjukkan bahwa pemberian cairan intravena saja akan
menyebabkan penurunan kadar glukosa darah dalam jumlah yang relatif besar akibat
peningkatan laju filtrasi glomerulus. Tujuan pemberian cairan dan natrium pada KAD,
antara lain:
9
Mengembalikan volume sirkulasi efektif.
Mengganti kehilangan natrium dan cairan intrasel maupun ekstrasel.
Mengembalikan laju filtrasi glomerulus dengan meningkatkan clearance glukosa dan
keton dari dalam darah.
Menghindari edema serebri.

Belum terdapat data yang mendukung penggunaan koloid dibandingkan kristaloid dalam
tatalaksana KAD. Juga belum terdapat data mengenai pemberian cairan yang lebih encer
dari larutan NaCl 0,45%. Penggunaan cairan ini, yang mengandung sejumlah besar cairan
dan elektrolit, dapat menyebabkan perubahan osmolaritas dengan cepat dan memicu
perpindahan cairan ke dalam kompartemen intraselular.
5

Insulin
Meskipun rehidrasi saja sudah cukup bermanfaat dalam menurunkan konsentrasi glukosa
darah, pemberian insulin juga tidak kalah penting dalam normalisasi kadar glukosa darah
dan mencegah proses lipolisis dan ketogenesis. Meskipun diberikan dengan dosis dan
cara yang berbeda (subkutan, intramuskular, intravena), telah banyak bukti yang
menunjukkan pemberian insulin intravena dosis rendah merupakan standar terapi efektif.
Penelitian fisiologis menunjukkan bahwa insulin pada dosis 0,1 unit/Kg/jam, yang akan
mencapai kadar insulin plasma 100 200 unit/mL dalam 60 menit, cukup efektif. Kadar
35

ini cukup potensial karena mampu mengimbangi kemungkinan resistensi insulin dan
yang paling penting menghambat proses lipolisis dan ketogenesis, menekan produksi
glukosa, dan menstimulasi peningkatan ambilan glukosa di perifer. Pemulihan asidemia
bervariasi bergantung normalisasi kadar glukosa darah.
5,6
Adapun pedoman pemberian
insulin pada anak dengan KAD, antara lain:
8

Insulin tidak diberikan sampai hipokalemia terkoreksi.
Insulin diberikan 0,1 U/Kg secra bolus intravena, dilanjutkan dengan pemberian 0,1
U/Kg/jam intravena secara konstan melalui jalur infus.
Untuk memberikan drip insulin, penambahan setiap unit regular insulin setara dengan
Kg berat badan pasien untuk setiap 100 mL salin. Pengaturan kecepatan infus adalah 10
mL/jam, sehingga didapatkan dosis 0,1 U/Kg/jam.
Untuk menghindari keadaan hipoglikemia, dapat ditambahkan glukosa secara intravena
apabila glukosa plasma menurun hingga 250 300 mg/dL.

Kalium
Pada orang dewasa dengan KAD, terjadi penurunan kalium hingga 3 6 mmol/Kg.
Namun, pada anak, data yang ada masih sedikit. Sebagian besar kehilangan kalium dari
intrasel adalah hipertonisitas, defisiensi insulin, dan buffering ion hidrogen di dalam sel.
Kadar kalium serum pada awal kejadian dapat normal, meningkat, atau menurun.
Hipokalemia yang terjadi berkaitan dengan perjalanan penyakit yang lama, sedangkan
hiperkalemia terjadi akibat penurunan fungsi renal. Pemberian insulin dan koreksi
asidosis akan memfasilitasi kalium masuk ke intrasel sehingga kadar dalam serum
menurun.
6,11


Adapun pedoman pemberian cairan dan kalium pada anak dengan KAD, antara lain:
6,10

Berikan larutan NaCl isotonik atau 0,45% dengan suplementasi kalium.
Penambahan kalium berupa kalium klorida, kalium fosfat, atau kalium asetat.
Apabila kadar kalium serum berada pada nilai rendah yang membahayakan,
dipertimbangkan pemberian kalium oral (atau melalui NGT) dalam formulasi cair.
36

Apabila koreksi hipokalemia lebih cepat daripada pemberian intravena, kecepatan
pemberian harus dikurangi.
Apabila kadar kalium serum < 3,5, tambahkan 40 mEq/L kedalam cairan intravena.
Apabila kadar kalium serum 3,5 5,0, tambahkan 30 mEq/L
Apabila kadar kalium serum 5,0 5,5, tambahkan 20 mEq/L
Apabila kadar kalium serum lebih besar dari 5,5, maka tidak perlu dilakukan
penambahan preparat kalium ke dalam cairan intravena.
Apabila kadar kalium serum tidak diketahui, evaluasi gambaran EKG untuk menilai
profil hiperkalemia pada EKG.

Fosfat
Penurunan kadar fosfat intrasel terjadi akibat diuresis osmotik. Pada dewasa, penurunan
berkisar antara 0,5 2,5 mmol/Kg, sedangkan pada anak belum ada data yang lengkap.
Penurunan kadar fosfat plasma setelah terapi dimulai akan semakin memburuk dengan
pemberian insulin, karena sejumlah besar fosfat akan masuk ke kompartemen
intraselular. Kadar fosfat plasma yang rendah berhubungan dengan gangguan metabolik
dalam skala yang luas, yaitu penurunan kadar eritrosit 2,3-difosfogliserat dan
pengaruhnya terhadap oksigenasi jaringan. Penurunan kadar fosfat plasma akan terjadi
sampai beberapa hari setelah KAD mengalami resolusi. Namun, beberapa penelitian
prospektif menunjukkan tidak adanya keuntungan klinis yang bermakna pada terapi
penggantian fosfat. Meski demikian, dalam upaya menghindari keadaan hipokalemia
berat, kalium fosfat dapat diberikan secara aman yang dikombinasikan dengan kalium
klorida atau asetat untuk menghindari hiperkloremia.
5

Asidosis
Asidosis yang berat dapat diatasi dengan pemberian cairan dan insulin. Pemberian insulin
akan menghentikan sintesis asam keton dan memungkinkan asam keton dimetabolisme.
Metabolisme keto-anion akan menghasilkan bikarbonat (HCO3-) dan akan mengoreksi
asidemia secara spontan. Selain itu, penanganan hipovolemia akan memperbaiki perfusi
37

jaringan dan fungsi renal yang menurun, sehingga akan meningkatkan ekskresi asam
organik dan mencegah asidosis laktat.
5

Pada KAD, terjadi peningkatan anion gap. Anion utama dalam hal ini adalah
Hidroksibutirat dan asetoasetat.
Anion gap = [Na+] [Cl-] + [HCO3-]
Nilai Normal: 12 2 mmol/L
Indikasi pemberian bikarbonat pada KAD masih belum jelas. Beberapa penelitian
menelaah pemberian natrium bikarbonat kepada sejumlah anak dan dewasa, namun tidak
menunjukkan adanya manfaat yang bermakna.
5

Sebaliknya, terdapat beberapa alasan untuk tidak menggunakan bikarbonat. Hal ini
diperkuat oleh kenyataan bahwa terapi bikarbonat dapat menyebabkan asidosis SSP
paradoksikal dan koreksi asidosis yang terlalu cepat dengan bikarbonat akan
menghasilkan keadaan hipokalemia dan meningkatkan penimbunan natrium sehingga
terjadi hipertonisitas serum. Selain itu, terapi alkali dapat meningkatkan produksi badan
keton oleh hepar, sehingga memperlambat pemulihan keadaan ketosis.
5,9


Namun, pada pasien tertentu dan pada keadaan tertentu, pemberian terapi alkali justru
memberikan keuntungan, misalnya pada keadaan asidemia sangat berat (pH < 6,9) yang
disertai dengan penurunan kontraktilitas jantung dan vasodilatasi perifer, maka
pemberian terapi alkali ditujukan untuk menangani gangguan perfusi dan hiperkalemia
yang mengancam jiwa.
9

Edema Serebri
Terapi edema serebri harus dilakukan sesegera mungkin setelah gejala dan tanda muncul.
Kecepatan pemberian cairan harus dibatasi dan diturunkan. Meskipun manitol
menunjukkan efek yang menguntungkan pada banyak kasus, namun sering kali justru
menimbulkan efek merusak bila pemberian tidak tepat. Pemberian manitol harus
dilakukan sesuai keadaan dan setiap keterlambatan pemberian akan mengurangi
38

efektivitas. Manitol intravena diberikan 0,25 1,0 g/Kg selama 20 menit pada pasien
dengan tanda edema serebri sebelum terjadi kegagalan respirasi. Pemberian ulang
dilakukan setelah 2 jam apabila tidak terdapat respons positif setelah pemberian awal.
Saline hipertonik (3%), sebanyak 5 10 mL/Kg selama 30 menit dapat digunakan
sebagai pengganti manitol. Intubasi dan ventilasi mungkin perlu dilakukan sesuai kondisi.
Seringkali, hiperventilasi yang ekstrem terkait dengan edema serebri yang terkait dengan
KAD.
5,6,10

J. PENCEGAHAN
Sebelum Diagnosis
Diagnosis awal mencakup skrining genetik dan imunologi terhadap anak dengan risiko
tinggi KAD terkait onset diabetes mellitus. Kesadaran tinggi terhadap individu dengan
riwayat keluarga dengan IDDM juga akan membantu menurunkan risiko KAD. Berbagai
strategi, seperti publikasi kesehatan oleh dokter dan sekolah pada anak-anak akan
menurunkan komplikasi KAD dari 78% hingga hampir 0%. Peningkatan kesadaran dan
pemahaman masyarakat mengenai tanda dan gejala diabetes harus dilakukan agar
diagnosis dini menjadi lebih mudah dan misdiagnosis dapat dicegah.
5,6


Sesudah Diagnosis
Pada pasien dengan terapi insulin kontinu, episode KAD dapat diturunkan dengan
edukasi algoritmik mengenai diabetes mellitus. Setiap gejala yang merujuk pada episode
KAD harus segera ditangani. Pada kasus rekurensi KAD yang multiple, selain dengan
pemberian insulin berkala, juga diberikan edukasi yang baik, evaluasi psikososial, dan
status kesehatan fisik ke pusat pelayanan kesehatan.
5


K. KOMPLIKASI
Faktor-faktor yang mempengaruhi angka kematian akibat KAD adalah:
1. Terlambat didiagnosis karena biasanya penyandang DM dibawa setelah koma.
2. Pasien belum tahu bahwa ia menyandang DM.
39

3. Sering ditemukan bersama-sama dengan komplikasi lain yang berat, seperti: renjatan
(syok), stroke, dll.
4. Kurangnya fasilitas laboratorium yang menunjang suksesnya penatalaksanaan KAD.

GIZI BURUK
A. Definisi
Marasmus adalah keadaan gizi buruk yang ditandai dengan tampak sangat kurus, iga
gambang, perut cekung, wajah seperti orang tua dan kulit keriput. Kwashiorkor adalah
keadaan gizi buruk yang ditandai dengan edema seluruh tubuh terutama di punggung kaki,
wajah membulat dan sembab, perut buncit, otot mengecil, pandangan mata sayu dan rambut
tipis / kemerahan. Marasmik-kwashiorkor adalah keadaan gizi buruk dengan tanda-tanda
gabungan dari marasmus dan kwashiorkor.
12

Sedangkan menurut Pedoman Pelayanan Gizi Rumah Sakit Departemen Kesehatan RI
2003 marasmik-kwashiorkor adalah gizi buruk dengan gambaran klinik yang merupakan
campuran dari beberapa gejala klinik kwashiorkor dan marasmus dengan BB/U < 60 % baku
median WHO-NHCS disertai edema yang tidak mencolok.
12,13


B. Klasifikasi
Penentuan prevalensi KEP diperlukan klasifikasi menurut derajat beratnya KEP,
klasifikasi demikian yang sering dipakai adalah sebagai berikut:

Klasifikasi Berdasarkan Baku Median WHO-NCHS
14,15


Klasifikasi KEP BB/U BB/TB
Ringan 70-80% 80-90%
Sedang 60-70% 70-80%
Berat <60% <70%

Table 1. Klasifikasi KEP berdasarkan baku median WHO-NHCHS
15
40

Klasifikasi Menurut Departemen Kesehatan RI
Klasifikasi malnutrisi KEP berdasarkan berat badan (BB), tinggi badan (TB), dan
umur menurut Depkes RI adalah sebagai berikut:
16


BB/TB
(berat menurut tinggi)
TB/U
(tinggi menurut umur)
Mild 80 90 % 90 94%
Moderate 70 79 % 85 89 %
Severe < 70 % <85 %

Table 2. Klasifikasi KEP menurut Departemen Kesehatan RI
16


Klasifikasi Menurut Gomez (1956)
Klasifikasi ini berdasarkan berat badan individu dibandingkan dengan berat
badan yang diharapkan pada anak sehat seumur.
17


Derajat KEP Berat badan % dari baku*
0 (normal) 90%
1 (ringan) 89-75%
2 (sedang) 74-60%
3 (berat) <60%

Table 3. Klasifikasi KEP menurut Gomez
17


Klasifikasi Menurut McLaren (1967)
McLaren mengklasifikasikan KEP berat dalam 3 kelompok menurut tipenya.
Gejala klinis edema disertai dermatosis, perubahan pada rambut, dan pembesaran hati
diberi nilai bersama-sama dengan menurunnya kadar albumin atau total protein serum.
17

Gejala klinis / laboratoris Angka
Edema 3
41

Dermatosis 2
Edema disertai dermatosis 6
Perubahan pada rambut 1
Hepatomegali 1
Albumin serum atau protein total serum/g %
<1,00 <3,25 7
1,00-1,49 3,25-3,99 6
1,50-1,99 4,00-4,74 5
2,00-2,49 4,75-5,49 4
2,50-2,99 5,50-6,24 3
3,00-3,49 6,25-6,99 2
3,50-3,99 7,00-7,74 1
>4,00 >7,75 0

Tabel 4. Klasifikasi KEP menurut McLaren
17


Penentuan tipe berdasarkan atas jumlah angka yang dapat dikumpulkan tiap penderita:
0-3 angka = marasmus
4-8 angka = marasmic-kwashiorkor
9-15 angka = kwashiorkor
Cara demikian mengurangi kesalahan-kesalahan jika dibandingkan dengan cara
Wellcome Trust, akan tetapi harus dilakukan oleh seorang dokter dengan bantuan
laboratorium.

Klasifikasi Menurut Wellcome Trust Party (1970)
Cara klasifikasi ini dapat dipraktekkan dengan mudah, namun jika cara ini
diterapkan pada penderita yang sudah beberapa hari dirawat dan mendapat pengobatan
diet, maka akan dapat dibuat diagnose yang salah. Seperti pada penderita kwashiorkor
(edema, berat >60%, gejala klinis khas kwashiorkor yang lain) yang sudah dirawat
selama satu minggu, edema pada tubuh pasien sudah tidak terlihat lagi dan berat badan
42

bisa turun sampai 60%, dengan gejala yang seperti itu akan didiagnosis sebagai penderita
marasmus.
17


Berat badan %
dari baku
Edema
Tidak ada Ada
>60% Gizi kurang Kwashiorkor
<60% Marasmus Marasmik-Kwashiorkor
Tabel 5. Klasifikasi KEP menurut Wellcome Trust Party
17

Klasifikasi Menurut Waterlow (1973)
Waterlow membedakan antara penyakit KEP yang terjadi akut dan menahun.
Waterlow berpendapat bahwa defisit berat terhadap tinggi mencerminkan gangguan gizi
yang akut dan menyebabkan keadaan wasting (kurus kering). Sedangkan defisit tinggi
menurut umur merupakan akibat kekurangan gizi yang berlangsung lama atau kronis.
Akibatnya laju tinggi badan akan terganggu, hingga anak akan menjadi pendek (stunting)
untuk seusianya.
17


Gangguan Derajat Stunting (BB/U) Wasting(BB/TB)
0 >95% >90%
1 95-90% 90-80%
2 89-85% 80-70%
3 <85% <70%

Tabel 6. Klasifikasi KEP menurut Waterlow
17
Klasifikasi menurut Jelliffe
Jelliffe mengklasifikasikan malnutrisi KEP berdasarkan berat badan (BB)
menurut umur (U) sebagai berikut:
17


Kategori BB/U (% baku)
KEP I 90 80
43

KEP II 80 70
KEP III 70 60
KEP IV <60

Tabel 7. Klasifikasi KEP menurut Jelliffe
17


C. Epidemiologi
Di seluruh dunia, diperkirakan terdapat 825 juta orang yang menderita gizi buruk pada tahun
2000 2002, dengan 815 juta orang yang hidup di negara berkembang. Berdasarkan
perkembangan masalah gizi, pada tahun 2005 diperkirakan sekitar 5 juta anak menderita gizi
kurang (berat badan menurut umur), 1,5 juta diantaranya menderita gizi buruk. Dari anak yang
menderita gizi buruk tersebut ada 150.000 menderita gizi buruk tingkat berat yang disebut
marasmus, kwashiorkor, dan marasmus-kwashiorkor, yang memerlukan perawatan kesehatan
yang intensif di Puskesmas dan Rumah Sakit. Masalah gizi kurang dan gizi buruk terjadi hampir
di semua Kabupaten dan Kota. Pada saat ini masih terdapat 110 Kabupaten / Kota dari 440
Kabupaten / Kota di Indonesia yang mempunyai prevalensi di atas 30% (berat badan menurut
umur). Menurut WHO keadaan ini masih tergolong sangat tinggi. Berdasarkan hasil surveilans
Dinas Kesehatan Propinsi dari bulan Januari sampai dengan bulan Desember 2005, total kasus
gizi buruk sebanyak 76.178 balita.
Untuk Provinsi Sumatera Selatan, berdasarkan riskesdas 2010, angka kejadian gizi
kurang pada balita sebesar 14.4% dan buruk sebanyak 5.5% dengan indikator berat badan per
umur. Sebagai perbandingan berdasarkan laporan yang ada dalam profil kesehatan Kota
Palembang tahun 2007 dijelaskan bahwa angka gizi buruk tahun 2007 adalah 1,4% menurun bila
dibanding tahun 2006 yaitu 2,21%, angka KEP total tahun 2007 adalah 15% meningkat
dibanding tahun 2006 yaitu 12,9%, sedangkan gizi lebih tahun 2007 adalah 2,8% menurun
dibanding dengan tahun 2006 yaitu 4% dan balita yang gizi baik tahun 2007 adalah 82,12% bila
dibanding tahun 2006 terdapat penurunan dimana tahun 2006 berjumlah 84%. Pada tahun 2008
dari 144 ribu balita dikota Palembang, 400 diantaranya mengalami kurang gizi atau berada
dibawah garis merah dalam Kartu Menuju Sehat hasil pantauan di 889 posyandu aktif. Hal
tersebut menunjukkan bahwa untuk Kota Palembang, angka kurang gizi pada balita juga masih
44

tegolong tinggi. Pada tahun 2010, angka kejadian gizi buruk berjumlah 24 kasus dengan
prevalensi gizi buruk tertinggi terjadi di wilayah Kecamatan Seberang Ulu 1 sejumlah 8 kasus
(33,3%). Angka kejadian gizi kurang berjumlah 876 kasus, dengan prevalensi gizi kurang
tertinggi terjadi di wilayah Kecamatan Ilir Timur 1 sebanyak 143 kasus.

D. Etiologi
Penyebab KEP berdasarkan / bagan sederhana yang disebut sebagai model hirarki yang
akan terjadi setelah melalui lima level seperti yang tertera sebagai berikut:
18

Bagan 1. Model Hirarki penyebab KEP
18


UNICEF (1988) telah mengembangkan kerangka konsep makro (Bagan 2) sebagai salah
satu strategi untuk menanggulangi masalah kurang gizi. Dalam kerangka tersebut
ditunjukkan bahwa masalah gizi kurang dapat disebabkan oleh:
18
1. Penyebab langsung
45

Makanan dan penyakit dapat secara langsung menyebabkan gizi kurang. Timbulnya
gizi kurang tidak hanya dikarenakan asupan makanan yang kurang, tetapi juga penyakit.
Anak yang mendapat cukup makanan tetapi sering menderita sakit, pada akhirnya dapat
menderita gizi kurang. Demikian pula pada anak yang tidak memperoleh cukup makan,
maka daya tahan tubuhnya akan melemah dan akan mudah terserang penyakit.
2. Penyebab tidak langsung
Ada 3 penyebab tidak langsung yang menyebabkan gizi kurang yaitu :
Ketahanan pangan keluarga yang kurang memadai. Setiap keluarga diharapkan
mampu untuk memenuhi kebutuhan pangan seluruh anggota keluarganya dalam
jumlah yang cukup baik jumlah maupun mutu gizinya.
Pola pengasuhan anak kurang memadai. Setiap keluarga dan mayarakat diharapkan
dapat menyediakan waktu, perhatian, dan dukungan terhadap anak agar dapat tumbuh
kembang dengan baik baik fisik, mental dan sosial.
Pelayanan kesehatan dan lingkungan kurang memadai. Sistim pelayanan kesehatan
yang ada diharapkan dapat menjamin penyediaan air bersih dan sarana pelayanan
kesehatan dasar yang terjangkau oleh setiap keluarga yang membutuhkan.
Ketiga faktor tersebut berkaitan dengan tingkat pendidikan, pengetahuan dan
keterampilan keluarga. Makin tinggi tingkat pendidikan, pengetahuan dan keterampilan,
makin baik tingkat ketahanan pangan keluarga, makin baik pola pengasuhan maka akan
makin banyak keluarga yang memanfaatkan pelayanan kesehatan.
3. Pokok masalah di masyarakat
Kurangnya pemberdayaan keluarga dan kurangnya pemanfaatan sumber daya
masyarakat berkaitan dengan berbagai faktor langsung maupun tidak langsung.
4. Akar Masalah
Kurangnya pemberdayaan wanita dan keluarga serta kurangnya pemanfaatan sumber
daya masyarakat terkait dengan meningkatnya pengangguran, inflasi dan kemiskinan
yang disebabkan oleh krisis ekonomi, politik dan keresahan sosial yang menimpa
Indonesia sejak tahun 1997. Keadaan tersebut telah memicu munculnya kasus-kasus gizi
buruk akibat kemiskinan dan ketahanan pangan keluarga yang tidak memadai.
46


Bagan 2. Etiologi Gizi Buruk

Hasil penelitian Erledis Simanjuntak menunjukkan bahwa banyak faktor resiko
terjadinya KEP pada balita diantaranya: penyakit infeksi, jenis kelamin, umur, berat
badan lahir rendah, tidak diberi ASI eksklusif, imunisasi tidak lengkap, nomor urut anak,
pekerjaan ayah dengan tingkat sosial ekonomi yang rendah, ibu pekerja, tingkat
pendidikan orang tua yang rendah, jumlah anggota keluarga yang besar dan lain- lain.
19
Hal ini berarti bahwa penyebab terjadinya KEP pada balita adalah sebagai berikut:
Penyakit Infeksi
Tingkat Pendapatan Orang Tua yang rendah
Konsumsi Energi yang kurang
Perolehan Imunisasi yang kurang
47

Konsumsi Protein yang kurang
Kunjungan Ibu ke Posyandu, hal ini berkaitan dengan pengetahuan ibu.
Selain itu besarnya masalah gizi di Indonesia disebabkan oleh beberapa faktor
penting, yaitu karena ketidaktahuan serta karena bagitu lekatnya tradisi dan kebiasaan
yang mengakar di masyarakat khususnya dibidang makanan, cara pengolahan makanan,
dan cara penyajian serta menu masyarakat kita dengan segala tabu-tabunya. Salah satu
penyebab malnutrisi (kurang gizi) diantaranya karena faktor ekonomi yaitu daya beli
yang rendah dari para keluarga yang kurang mampu. Nampaknya ada hubungan yang erat
antara pendapatan keluarga dan status gizi anak-anaknya. Pengetahuan ibu juga
merupakan salah satu faktor terjadinya kurang gizi pada balita, karena masih banyak
orang yang beranggapan bahwa bila anaknya sudah kenyang berarti kebutuhan mereka
terhadap gizi sudah terpenuhi.
20

E. Patogenesis
Makanan yang tidak adekuat, akan menyebabkan mobilisasi berbagai cadangan makanan
untuk menghasilkan kalori demi penyelamatan hidup, dimulai dengan pembakaran cadangan
karbohidrat kemudian cadangan lemak serta protein dengan melalui proses katabolik. Kalau
terjadi stres katabolik (infeksi) maka kebutuhan akan protein akan meningkat, sehingga dapat
menyebabkan defisiensi protein yang relatif, kalau kondisi ini terjadi pada saat status gizi
masih diatas -3 SD (-2SD--3SD), maka terjadilah kwashiorkor (malnutrisi akut
/ decompensated malnutrition). Pada kondisi ini penting peranan radikal bebas dan anti
oksidan. Bila stres katabolik ini terjadi pada saat status gizi dibawah -3 SD, maka akan
terjadilah marasmik-kwashiorkor. Kalau kondisi kekurangan ini terus dapat teradaptasi
sampai dibawah -3 SD maka akan terjadilah marasmik (malnutrisikronik / compensated
malnutrition). Dengan demikian pada KEP dapat terjadi : gangguan pertumbuhan, atrofi
otot, penurunan kadar albumin serum, penurunan hemoglobin, penurunan sistem kekebalan
tubuh, penurunan berbagai sintesa enzim.
21
Penyakit marasmus-kwashiorkor memperlihatkan gejala campuran antara penyakit
marasmus dan kwashiorkor. Makanan sehari-harinya tidak cukup mengandung protein dan
juga energi untuk pertumbuhan yang normal. Pada penderita demikian, di samping
48

menurunnya berat badan di bawah 60% dari normal, memperlihatkan tanda-tanda
kwashiorkor, seperti edema, kelainan rambut, kelainan kulit, sedangkan kelainan biokimiawi
terlihat pula. Pada KEP terdapat perubahan nyata dari komposisi tubuhnya, seperti jumlah
dan distribusi cairan, lemak, mineral, dan protein, terutama protein otot.
22,23

Kurangnya protein dalam diet akan menimbulkan kekurangan berbagai asam amino
essensial yang dibutuhkan untuk sintesis albumin, sehingga terjadi hipoalbuminemia dan
edema. Anak dengan marasmus kwashiorkor juga sering menderita infeksi multipel, seperti
tuberkulosis dan gastroenteritis. Infeksi akan mengalihakan penggunaan asam amino ke
sintesis protein fase akut, yang semakin memperparah berkurangnya sintesis albumin di
hepar. Penghancuran jaringan akan semakin lanjut untuk memenuhi kebutuhan energi,
memungkinkan sintesis glukosa dan metabolit essensial lainnya seperti asam amino.
Kurangnya kalori dalam diet akan meningkatkan kadar kortisol dan menurunkan kadar
insulin. Ha ini akan menyebabkan atrofi otot dan menghilangnya lemak di bawah kulit. Pada
awalnya, kelaina ini merupakan proses fisiologis. Untuk kelangsungan hidup, jaringan tubuh
memerlukan energi yang dapat dipenuhi oleh makanan yang diberikan, jika hal ini tidak
terpenuhi maka harus didapat dari tubuh sendiri sehingga cadangan protein digunakan juga
untuk memenuhi kebutuhan energi. Tubuh akan mengandung lebih banyak cairan sebagai
akibat menghilangnya lemak dan otot sehingga tampak edema.
22,23

49


Bagan 3. Patogenesis Marasmik-Kwashiorkor

50

F. Manifestasi Klinis
Gambaran klinik merupakan campuran dari beberapa gejala klinik kwashiorkor dan
marasmus, dengan BB/U <60% baku median WHO-NCHS disertai edema yang tidak
mencolok. Makanan sehari-hari tidak cukup mengandung protein dan juga energi untuk
pertumbuhan yang normal. Pada penderita demikian disamping menurunnya berat badan <
60% dari normal memperlihatkan tanda-tanda kwashiorkor, seperti edema, kelainan rambut,
kelainan kulit, sedangkan kelainan biokimiawi terlihat pula.
Penampilan muka seorang penderita marasmus menunjukkan wajah seperti orang tua.
Anak terlihat sangat kurus (vel over been) karena hilangnya sebagian besar lemak dan otot-
ototnya, iga gambang, bokong baggy pant, perut cekung, wajah bulat sembab.Perubahan
mental adalah anak mudah menangis, walapun setelah mendapat makan karena anak masih
merasa lapar. Kesadaran yang menurun (apati) terdapat pada penderita marasmus yang berat.
Kelainan pada kulit tubuh yaitu kulit biasanya kering, dingin, dan mengendor
disebabkankehilangan banyak lemak di bawah kulit serta otot-ototnya. Kelainan pada rambut
kepala walaupun tidak sering seperti pada penderita kwashiorkor, adakalanya tampak rambut
yang kering, tipis dan mudah rontok. Lemak subkutan menghilang hingga turgor kulit
mengurang. Otot-otot atrofis, hingga tulang-tulang terlihat lebih jelas. Pada saluran
pencernaan, penderita marasmus lebih sering menderita diare atau konstipasi. Tidak jarang
terdapat bradikardi, dan pada umumnya tekanan darah penderita lebih rendah dibandingkan
dengan anak sehat seumur. Terdapat pula frekuensi pernafasan yang mengurang dan
ditemukan kadar hemoglobin yang agak rendah. Selain itu anak mudah terjangkit infeksi
yang umumnya kronis berulang akibat defisiensi imunologik.
17
Gejala klinis kwashiorkor yaitu penampilannya seperti anak yang gemuk (sugar baby)
bilamana dietnya mengandung cukup energi disamping kekurangan protein, walaupun
dibagian tubuh lainnya, terutama di pantatnya terlihat adanya atrofi. Pertumbuhan terganggu,
berat badan dibawah 80% dari baku Harvard persentil 50 walaupun terdapat edema, begitu
pula tinggi badannya terutama jika KEP sudah berlangsung lama.Perubahan mental sangat
mencolok. Pada umumnya mereka banyak menangis, dan pada stadium lanjut bahkan sangat
apatis. Perbaikan kelainan mental tersebut menandakan suksesnya pengobatan. Edema baik
yang ringan maupun berat ditemukan pada sebagian besar penderita kwashiorkor. Walaupun
51

jarang, asites dapat mengiringi edema. Atrofi otot selalu ada hingga penderita tampak lemah
dan berbaring terusmenerus, walaupun sebelum menderita penyakit demikian sudah dapat
berjalan-jalan. Gejala saluran pencernaan merupakan gejala penting. Pada anoreksia yang
berat penderita menolak segala macam makanan, hingga adakalanya makanan hanya dapat
diberikan melalui sonde lambung. Diare tampak pada sebagian besar penderita, dengan feses
yang cair dan mengandung banyak asam laktat karena mengurangnya produksi laktase dan
enzim disaharidase lain. Adakalanya diare demikian disebabkan pula oleh cacing dan parasit
lain.Perubahan rambut sering dijumpai, baik mengenai bangunnya (texture) maupun
warnanya. Sangat khas bagi penderita kwashiorkor ialah rambut yang mudah dicabut.
Misalnya tarikan ringan di daerah temporal menghasilkan tercabutnya seberkas rambut tanpa
reaksi si penderita. Pada penyakit kwashiorkor yang lanjut dapat terlihat rambut kepala yang
kusam, kering, halus, jarang, dan berubah warnanya. Warna rambut yang hitam menjadi
merah, coklat kelabu, maupun putih. Rambut aslipun menunjukkan perubahan demikian,
akan tetapi tidak demikian dengan rambut matanya yang justru memanjang. Perubahan kulit
yang oleh Williams, dokter wanita pertama yang melaporkan adanya penyakit kwashiorkor,
diberi namacrazy pavement dermatosis merupakan kelainan kulit yang khas bagi penyakit
kwashiorkor. Kelainan kulit tersebut dimulai dengan titik-titik merah menyerupai petehia,
berpadu menjadi bercak yang lambat laun menghitam. Setelah bercak hitam mengelupas,
maka terdapat bagianbagian yang merah dikelilingi oleh batas-batas yang masih hitam.
Bagian tubuh yang sering membasah dikarenakan keringat atau air kencing, dan yang terus-
menerus mendapat tekanan merupakan predeleksi crazy pavement dermatosis, seperti di
punggung, pantat, sekitar vulva, dan sebagainya. Perubahan kulit lainpun dapat ditemui,
seperti kulit yang kering dengan garis kulit yang mendalam, luka yang mendalam tanpa
tanda-tanda inflamasi. Kadang-kadang pada kasus yang sangat lanjut ditemui petehia tanpa
trombositopenia dengan prognosis yang buruk bagi si penderita.
17

Hati yang membesar merupakan gejala yang sering ditemukan. Kadang-kadangbatas hati
terdapat setinggi pusar. Hati yang membesar denganmudah dapat dirabah dan terasa kenyal
pada rabahan dengan permukaanyang licin dan pinggir yang tajam. Sediaan hati demikian
jika dilihat dibawah mikroskop menunjukkan, bahwa banyak sel hati terisi dengan lemak.
Pada kwashiorkor yang relatif ringan infiltrasi lemak itu terdapat terutama di segi tiga
52

Kirnan, lebih berat penyakitnya lebih banyak sel hatiyang terisi dengan lemak, sedangkan
pada yang sangat berat perlemakanterdapat pada hampir semua sel hati. Adakalanya terlihat
juga adanya fibrinosis dan nekrosis hati. Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita
demikian. Bilamana kwashiorkor disertai oleh penyakit lain, terutama ankylostomiasis, maka
dapat dijumpai anemia yang berat. Jenis anemia pada kwashiorkor bermacam-macam, seperti
normositik normokrom, mikrositik hipokrom, makrositik hiperkrom, dan sebagainya.
Perbedaan macam anemia pada kwashiorkor dapat dijelaskan oleh kekurangan berbagai
faktor yang mengiringi kekurangan protein, seperti zat besi, asam folik, vitamin B12, vitamin
C, tembaga, insufisiensi hormon, dan sebagainya. Macam anemiayang terjadi menunjukkan
faktor mana yang lebih dominan. Pada pemeriksaan sumsum tulang sering-sering ditemukan
mengurangnya sel sistem eripoitik. Hipoplasia atau aplasia sumsum tulang demikian
disebabkan terutama oleh kekurangan protein dan infeksi menahun.
17

Tabel 7. Manifestasi klinis pada Marasmus-kwashiorkor
Marasmus

Kwshiorkor

Obesitas

Pertumbuhan berkurang
atau berhenti
Terlihat sangat kurus
Penampilan wajah
seperti orangtua
Perubahan mental
Cengeng
Kulit kering, dingin,
mengendor, keriput
Lemak subkutan
menghilang hingga
turgor kulit berkurang
Otot atrofi sehingga
kontur tulang terlihat
jelas
Perubahan mental
sampai apatis
Anemia
Perubahan warna dan
tekstur rambut, mudah
dicabut / rontok
Gangguan sistem
gastrointestinal
Pembesaran hati
Perubahan kulit
Atrofi otot
Edema simetris pada
kedua punggung kaki,
dapat sampai seluruh
tubuh.
wajah bulat dengan pipi
tembem dan dagu
rangkap
leher relatif pendek
dada membusung
dengan payudara
membesar
- perut membuncit dan
striae abdomen
- pada anak laki-laki :
Burried penis,
gynaecomastia
- pubertas dini
53

Vena superfisialis
tampak jelas
Ubun ubun besar
cekung
tulang pipi dan dagu
kelihatan menonjol
mata tampak besar dan
dalam
Kadang terdapat
bradikardi
Tekanan darah lebih
rendah dibandingkan
anak sebaya
- genu valgum (tungkai
berbentuk X) dengan
kedua pangkal paha
bagian dalam
saling menempel dan
bergesekan yang dapat
menyebabkan laserasi
kulit

*Manifestasi klinis dari marasmic-kwashiorkor merupakan campuran gejala
marasmus dan kwashiorkor

a. Marasmus
15

Secara garis besar sebab-sebab marasmus ialah sebagai berikut:
- Pemasukan kalori yang tidak cukup. Marasmus terjadi akibat masukan kalori
yang sedikit, pemberian makanan yang tidak sesuai dengan yang dianjurkan
akibat dari ketidaktahuan orang tua si anak.
- Kebiasaan makan yang tidak tepat. Seperti mereka yang mempunyai hubungan
orang tua anak terganggu.
- Kelainan metabolik. Misalnya: renal asidosis, idiopathic hypercalcemia,
galactosemia, lactose intolerance.
- Malformasi kongenital. Misalnya: penyakit jantung bawaan, penyakit
Hirschprung, deformitas palatum, palatoschizis, micrognathia, stenosis pilorus,
hiatus hernia, hidrosefalus, cystic fibrosis pankreas.


54

b. Kwashiorkor
16

Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang
berlangsung kronis. Faktor yang dapat menyebabkan kwashiorkor antara lain.
1. Pola makan
Protein (dan asam amino) adalah zat yang sangat dibutuhkan anak untuk tumbuh
dan berkembang. Meskipun intake makanan mengandung kalori yang cukup, tidak
semua makanan mengandung protein/ asam amino yang memadai. Bayi yang masih
menyusui umumnya mendapatkan protein dari ASI yang diberikan ibunya, namun
bagi yang tidak memperoleh ASI protein dari sumber-sumber lain (susu, telur, keju,
tahu dan lain-lain) sangatlah dibutuhkan. Kurangnya pengetahuan ibu mengenai
keseimbangan nutrisi anak berperan penting terhadap terjadi kwashiorkhor, terutama
pada masa peralihan ASI ke makanan pengganti ASI.
2. Faktor sosial
Hidup di negara dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi, keadaan sosial
dan politik tidak stabil ataupun adanya pantangan untuk menggunakan makanan
tertentu dan sudah berlangsung turun-turun dapat menjadi hal yang menyebabkan
terjadinya kwashiorkor.
3. Faktor ekonomi
Kemiskinan keluarga/ penghasilan yang rendah yang tidak dapat memenuhi
kebutuhan berakibat pada keseimbangan nutrisi anak tidak terpenuhi, saat dimana
ibunya pun tidak dapat mencukupi kebutuhan proteinnya.
4. Faktor infeksi dan penyakit lain
Telah lama diketahui bahwa adanya interaksi sinergis antara MEP dan infeksi.
Infeksi derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi. Dan sebaliknya MEP,
walaupun dalam derajat ringan akan menurunkan imunitas tubuh terhadap infeksi.

c. Marasmic kwashiorkor
17

Penyebab marasmic kwashiorkor dapat dibagi menjadi dua penyebab yaitu
malnutrisi primer dan malnutrisi sekunder. Malnutrisi primer adalah keadaan
kurang gizi yang disebabkan oleh asupan protein maupun energi yang tidak
55

adekuat. Malnutrisi sekunder adalah malnutrisi yang terjadi karena kebutuhan yang
meningkat, menurunnya absorbsi dan/atau peningkatan kehilangan protein maupun
energi dari tubuh.

Gambar 1. Perbedaan marasmus dan kwarshiorkor

G. Diagnosis
Diagnosis untuk marasmus-kwashiorkor dapat ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis,
pemeriksaan penunjang, dan antropometrik.
24,25

1. Manifestasi klinis: anamnesis (terutama anamnesis makanan, tumbuh kembang, serta
penyakit yang pernah diderita) dan pemeriksaan fisik. Manifestasi yang umumnya timbul
adalah gagal tumbuh kembang. Di samping itu terdapat pula satu atau lebih manifestasi
klinis marasmus dan kwashiorkor lainnya.
56

2. Pemeriksaan penunjang: pemeriksaan laboratorium darah tepi yaitu Hb memperlihatkan
anemia ringan sampai sedang. Pada pemeriksaan faal hepar, kadar albumin serum sedikit
menurun.Kadar elektrolit seperti Kalium dan Magnesium rendah, bahkan K mungkin
sangat rendah, sedangkan kadar Natrium, Zinc, dan Cuprum bisa normal atau menurun.
Kadar glukosa darah umumnya rendah, asam lemak bebas normal atau meninggi, nilai -
lipoprotein dapat rendah ataupun tinggi, dan kolesterol serum rendah. Kadar asam amino
esensial plasma menurun. Kadar hormon insulin umumnya menurun, tetapi hormon
pertumbuhan dapar normal, rendah, maupun tinggi. Pada biopsi hati hanya tampak
perlemakan yang ringan, jarang dijumpai kasus dengan perlemakan yang berat. Pada
pemeriksaan radiologi tulang tampak pertumbuhan tulang yang terlambat dan terdapat
osteoporosis ringan.
3. Antropometrik: ukuran yang sering dipakai adalah berat badan, panjang / tinggi badan,
lingkar kepala, lingkar lengan atas, dan lipaan kulit. Diagnosis ditegakkan dengan adanya
data antropometrik untuk perbandingan seperti BB/U (berat badan menurut umur), TB/U
(tinggi badan menurut umur), LLA/U (lingkar lengan atas menurut umur), BB/TB (berat
badan menurut tinggi badan), LLA/TB (lingkar lengan atas menurut tinggi badan). Dari
pemeriksaan antropometrik dapat diklasifikasikan menurut Wellcome Trust Party,
klasifikasi menurut Waterlow, klasifikasi Jelliffe, dan klasifikasi berdasarkan WHO dan
Depkes RI.

H. Penatalaksanaan
Berikut ini adalah bagan langkah rencana pengobatan anak gizi buruk:
15
57


58


Bagan 4. Langkah Rencana Pengobatan Anak Gizi Buruk
15


Anak marasmus kwashiorkor berat memerlukan perawatan karena terdapat berbagai
komplikasi yang membahayakan hidupnya. Tindakan yang dilakukan berdasarkan pada ada
tidaknya tanda bahaya dan tanda penting, yang dikelompokkan menjadi 5, yaitu:
15
Kondisi I
Jika ditemukan: Renjatan (syok), letargis, muntah dan atau diare atau dehidrasi.
Lakukan Rencana I, dengan tindakan segera, yaitu:
15
1. Pasang O2 1-2L/menit
2. Pasang infus Ringer Laktat dan Dextrosa / Glukosa 10% dengan perbandingan 1:1
(RLG 5%)
3. Berikan glukosa 10% intravena (IV) bolus, dosis 5ml/kgBB bersamaan dengan
4. ReSoMal 5ml/kgBB melalui NGT
Kondisi II
Jika ditemukan: letargis, muntah dan atau diare atau dehidrasi. Lakukan Rencana II, dengan
tindakan segera, yaitu:
15
1. Berikan bolus glukosa 10 % intravena, 5ml/kgBB
59

2. Lanjutkan dengan glukosa atau larutan gula pasir 10% melalui NGT sebanyak 50ml
3. 2 jam pertama
berikan ReSoMal secara Oral/NGT setiap 30 menit, dosis : 5ml/kgBB setiap
pemberian
catat nadi, frekuensi nafas dan pemberian ReSoMal setiap 30 menit
Kondisi III
Jika ditemukan: muntah dan atau diare atau dehidrasi. Lakukan Rencana III, dengan tindakan
segera, yaitu:
15
1. Berikan 50ml glukosa atau larutan gula pasir 10% (oral/NGT)
2. 2 Jam pertama
berikan ReSoMal secara oral / NGT setiap 30 menit, dosis 5ml/kgBB setiap
pemberian
catat nadi, frekuensi nafas dan beri ReSoMal setiap 30 menit
Kondisi IV
Jika ditemukan: letargis. Lakukan Rencana IV, dengan tindakan segera, yaitu:
15
1. Berikan bolus glukosa 10% intravena, 5ml/kgBB
2. Lanjutkan dengan glukosa atau larutan gula pasir 10% melalui NGT sebanyak 50ml
3. 2 jam pertama
berikan F 75 setiap 30 menit, . dari dosis untuk 2 jam sesuai dengan berat badan
(NGT)
catat nadi, frekuensi nafas
Kondisi V
Jika tidak ditemukan: renjatan (syok), letargis, muntah dan atau diare atau dehidrasi. Lakukan
Rencana V, dengan tindakan segera, yaitu:
15
1. Berikan 50ml glukosa atau larutan gula pasir 10% oral
2. Catat nadi, pernafasan dan kesadaran

Menurut Depkes RI pada pasien dengan gizi buruk dibagi dalam 4 faseyang harus dilalui
yaitu fase stabilisasi (Hari 1-7), fase transisi (Hari 8 14), faserehabilitasi (Minggu ke 3 6),
60

fase tindak lanjut (Minggu ke 7 26). Dimana tindakan pelayanan terdiri dari 10 tindakan
pelayanan sbb:
15

*) Pada fase tindak lanjut dapat dilakukan di rumah, dimana anak secara berkala (1 minggu/kali)
berobat jalan ke Puskesmas atau Rumah Sakit
Bagan 5. 10 Langkah Utama Tatalaksana Anak Gizi Buruk

a. Prinsip Dasar Pengobatan Rutin Marasmus Kwashiorkor (10 Langkah utama)
Langkah Ke-1: Pengobatan/Pencegahan Hipoglikemia

Hipoglikemia dan hipotermia biasanya terjadi bersama-sama, seringkali sebagai
tanda adanya infeksi. Periksa kadar gula darah bila ada hipotermia ( suhu ketiak
61

<36C/suhu dubur <36C). Pemberian makanan yang sering penting untuk mencegah
kedua kondisi tersebut.
15,26

Bila kadar gula darah dibawah 50 mg/dl, berikan:
1. 50 ml bolus (pemberian sekaligus) glukosa 10% atau larutan sukrosa 10% (1 sdt
gula dalam 5 sdm air) secara oral atau pipa naso-gastrik.
2. Selanjutnya berikan larutan tsb. setiap 30 menit selama 2 jam (setiap kali berikan
bagian dari jatah untuk 2 jam).
3. Berikan antibiotika (lihat langkah 5).
4. Secepatnya berikan makan setiap 2 jam, siang dan malam (lihat langkah 6).
Pemantauan:
Bila kadar glukosa darah rendah, ulangi pemeriksaan gula darah dengan darah dari
ujung jari atau tumit setelah 2 jam.
Sekali diobati, kebanyakan anak akan stabil dalam 30 menit
Bila gula darah turun lagi sampai <50 mg/dl, ulangi pemberian 50 ml (bolus) larutan
glukosa 10% atau sukrosa, dan teruskan pemberian setiap 30 menit sampai stabil.
Ulangi pemeriksaan gula darah bila suhu aksila <36C dan/atau kesadaran menurun.
Pencegahan :
Mulai segera pemberian makan setiap 2 jam (langkah 6), sesudah dehidrasi yang ada
dikoreksi.
Selalu memberikan makanan sepanjang malam.
Catatan :
Bila tidak dapat memeriksa kadar glukosa darah, anggaplah setiap anak KEP berat/gizi
buruk menderita hipoglikemia dan atasi segera dengan ditatalaksana seperti tersebut di
atas.

Langkah Ke-2: Pengobatan / Pencegahan Hipotermia
Bila suhu ketiak <36C :
62

Periksalah suhu dubur dengan menggunakan termometer suhu rendah. Bila tidak
tersedia termometer suhu rendah dan suhu anak sangat rendah pada pemeriksaan dengan
termometer biasa, anggap anak menderita hipotermia.
15,26
Bila suhu dubur <36C :
Segera beri makanan cair/formula khusus (mulai dengan rehidrasi bila perlu)
Hangatkan anak dengan pakaian atau selimut sampai menutup kepala, letakkan dekat
lampu atau pemanas (jangan gunakan botol air panas) atau peluk anak di dada ibu,
selimuti (metoda kanguru).
Berikan antibiotika (lihat langkah 5).
Pemantauan:
Periksa suhu dubur setiap 2 jam sampai suhu mencapai >36,5C, bila memakai
pemanas ukur setiap 30 menit
Pastikan anak selalu terbungkus selimut sepanjang waktu, terutama malam hari
Raba suhu anak
Bila ada hipotermia, periksa kemungkinan hipoglikemia.
Pencegahan:
Segera beri makan / formula khusus setiap 2 jam (lihat langkah 6).
Sepanjang malam selalu beri makan
Selalu diselimuti dan hindari keadaan basah (baju, selimut, alas tempat tidur)
Hindari paparan langsung dengan udara (mandi atau pemeriksaan medis terlalu lama).

Langkah Ke-3: Pengobatan/Pencegahan Dehidrasi
Jangan menggunakan jalur intravena / i.v. untuk rehidrasi kecuali pada keadaan
syok/renjatan. Lakukan pemberian cairan infus dengan hati-hati, tetesan perlahan-lahan
untuk menghindari beban sirkulasi dan jantung. (Lihat penanganan kegawatan).
15,26

Cairan rehidrasi oral standar WHO mengandung terlalu banyak natrium dan kurang
kalium untuk digunakan pada penderita KEP berat/gizi buruk. Sebagai pengganti,
berikan larutan garam/elektrolit khusus yaitu Resomal. Tidaklah mudah untuk
memperkirakan status dehidrasi pada KEP berat/gizi buruk dengan menggunakan tanda-
63

tanda klinis saja. Jadi, anggap semua anak KEP berat/gizi buruk dengan diare encer
mengalami dehidrasi sehingga harus diberi:
15,26
Cairan Resomal / pengganti sebanyak 5 ml/KgBB setiap 30 menit selama 2 jam secara
oral atau lewat pipa nasogastrik.
Selanjutnya beri 510 ml/kg/jam untuk 410 jam berikutnya; jumlah tepat yang harus
diberikan tergantung berapa banyak anak menginginkannya dan banyaknya kehilangan
cairan melalui tinja dan muntah.
Ganti Resomal/cairan pengganti pada jam ke-6 dan ke-10 dengan formula khusus
sejumlah yang sama bila keadaan rehidrasi menetap/stabil.
Selanjutnya mulai beri formula khusus (langkah 6).
Selama pengobatan, pernafasan cepat dan nadi lemah akan membaik dan anak mulai
kencing.
Pemantauan
Lakukan penilaian atas kemajuan proses rehidrasi setiap -1 jam selama 2 jam
pertama, kemudian setiap jam untuk 6-12 jam selanjutnya.dengan memantau:
denyut nadi, pernafasan, frekwensi kencing, frekwensi diare / muntah.
Adanya air mata, mulut basah, kecekungan mata dan ubun-ubun besar yang berkurang,
perbaikan turgor kulit, merupakan tanda bahwa rehidrasi telah berlangsung, tetapi pada
KEP berat/gizi buruk perubahan ini seringkali tidak terlihat, walaupun rehidrasi sudah
tercapai. Pernafasan dan denyut nadi yang cepat dan menetap selama rehidrasi
menunjukkan adanya infeksi atau kelebihan cairan.
15,26

Tanda kelebihan cairan: frekwensi pernafasan dan nadi meningkat, edema dan
pembengkakan kelopak mata bertambah. Bila ada tanda-tanda tersebut, hentikan segera
pemberian cairan dan nilai kembali setelah 1 jam.
Pencegahan:
Bila diare encer berlanjut:Teruskan pemberian formula khusus (langkah 6)
Ganti cairan yang hilang dengan Resomal / pengganti (jumlah + sama)
Sebagai pedoman, berikan Resomal/pengganti sebanyak 50-100 ml setiap kali buang
air besar cair
Bila masih mendapat ASI, teruskan.
64


Langkah Ke-4: Koreksi Gangguan Keseimbangan Elektrolit
Pada semua KEP berat terjadi kelebihan natrium (Na) tubuh, walaupun kadar Na
plasma rendah. Defisiensi kalium (K) dan magnesium (Mg) sering terjadi dan paling
sedikit perlu 2 minggu untuk pemulihan.Ketidakseimbangan elektrolit ini ikut berperan
pada terjadinya edema (jangan obati edema dengan pemberian diuretikum).
15,26
Berikan :
Tambahan Kalium 2-4 mEq/kg BB/hari (= 150-300 mg KCl/kgBB/hari)
Tambahkan Mg 0.3-0.6 mEq/kg BB/hari (= 7.5-15 mg MgCl
2
/kgBB/hari)
Untuk rehidrasi, berikan cairan rendah natrium (Resomal/pengganti)
Siapkan makanan tanpa diberi garam/rendah garam.
Tambahan K dan Mg dapat disiapkan dalam bentuk larutan yang ditambahkan
langsung pada makanan. Penambahan 20 ml larutan tersebut pada 1 liter formula, dapat
memenuhi kebutuhan K dan Mg. (Lihat lampiran 6 untuk cara pembuatan larutan).

Langkah Ke-5: Pengobatan Dan Pencegahan Infeksi
Pada KEP berat / gizi buruk, tanda yang biasanya menunjukkan adanya infeksi seperti
demam seringkali tidak tampak.Karenanya pada semua KEP berat/gizi buruk beri secara
rutin:
15,26
Antibiotik spektrum luas
Vaksinasi Campak bila umur anak >6 bulan dan belum pernah diimunisasi (tunda bila
ada syok). Ulangi pemberian vaksin setelah keadaan gizi anak menjadi baik.
Catatan:
Beberapa ahli memberikan metronidazol (7.5 mg/kg, setiap 8 jam selama 7 hari)
sebagai tambahan pada antibiotik spektrum luas guna mempercepat perbaikan mucosa
usus dan mengurangi resiko kerusakan oksidatif dan infeksi sistemik akibat pertumbuhan
bakteri anaerobik dalam usus halus.
Pilihan antibiotik spektrum luas:
1. Bila tanpa komplikasi:Kotrimoksasol 5 ml suspensi pediatri secara oral, 2 x/hari
selama 5 hari (2,5 ml bila berat badan < 4 Kg),Atau
65

2. Bila anak sakit berat (apatis, letargi) atau ada komplikasi (hipoglikemia: hipotermia,
infeksi kulit, saluran nafas atau saluran kencing), beri :
Ampisilin 50 mg/kgBB/i.m./i.v. setiap 6 jam selama 2 hari, dilanjutkan dengan
Amoksisilin secara oral 15 mg/KgBB setiap 8 jam selama 5 hari. Bila amoksisilin
tidak ada, teruskan ampisilin 50 mg/kgBB setiap 6 jam secara oral.Dan
Gentamicin 7.5 mg /Kg/BB/i.m./i.v. sekali sehari, selama 7 hari.
3. Bila dalam 48 jam tidak terdapat kemajuan klinis, tambahkan kloramfenikol 25
mg/kg/BB/i.m./i.v. setiap 6 jam selama 5 hari.
4. Bila terdeteksi infeksi kuman yang spesifik, tambahkan antibiotik spesifik yang
sesuai. Tambahkan obat anti malaria bila pemeriksaan darah untuk malaria positif.
5. Bila anoreksia menetap setelah 5 hari pengobatan antibiotik, lengkapi pemberian
hingga 10 hari.
6. Bila masih tetap ada, nilai kembali kadaan anak secara lengkap, termasuk lokasi
infeksi, kemungkinan adanya organisme yang resisten serta apakah vitamin dan
mineral telah diberikan dengan benar.

Langkah Ke-6: Mulai Pemberian Makanan
Pada awal fase stabilisasi, perlu pendekatan yang sangat berhati-nati karena keadaan
faali anak sangat lemah dan kapasitas homeostatik berkurang. Pemberian makanan harus
dimulai segera setelah anak dirawat dan dirancang sedemikian rupa sehingga energi dan
protein cukup untuk memenuhi metabolisme basal.
15,26
Prinsip pemberian nutrisi pada fase ini adalah :
Porsi kecil tapi sering dengan formula laktosa rendah dan hipo/iso-osmolar.
Berikan secara oral/nasogastrik
Energi : 80 100 kal/kgBB/hari
Protein : 1 1.5 g/kgBB/hari
Cairan : 130 ml/kgBB/hari (100 ml/kgBB/hari bila terdapat edema)
Bila masih mendapat ASI, tetap diberikan tetapi setelah pemberian formula.
Formula khusus seperti F-WHO 75 yang dianjurkan dan jadwal pemberian makanan
harus disusun sedemikian rupa agar dapat mencapai prinsip tersebut di atas: (lihat tabel 2
66

halaman 24). Berikan formula dengan cangkir/gelas. Bila anak terlalu lemah, berikan
dengan sendok / pipet.
15,26
Pada anak dengan selera makan baik dan tanpa edema, jadwal pemberian makanan
pada fase stabilisasi ini dapat diselesaikan dalam 2-3 hari saja (1 hari untuk setiap tahap).
Bila asupan makanan tidak mencapai dari 80 Kkal/kg BB/hari, berikan sisa formula
melalui pipa nasogastrik. Jangan beri makanan lebih 100 Kkal/kgBB/hari pada fase
stabilisasi ini.
15,26
Pantau dan catat:Jumlah yang diberikan dan sisanya, Muntah, Frekwensi buang air
besar dan konsistensi tinja, BB (harian).
Selama fase stabilisasi, diare secara perlahan berkurang dan BB mulai naik, tetapi
pada penderita dengan edema BB-nya akan menurun dulu bersamaan dengan
menghilangnya edema, baru kemudian BB mulai naik.
Bila diare berlanjut atau memburuk walaupun pemberian nutrisi sudah berhati-hati,
lihat bab diare persisten.

Langkah Ke-7: Fasilitasi Tumbuh Kejar
Pada masa rehabilitasi, dibutuhkan berbagai pendekatan secara gencar agar tercapai
masukan makanan yang tinggi dan pertambahan berat badan 50g/minggu. Awal fase
rehabilitasi ditandai dengan timbulnya selera makan, biasanya 1-2 minggu setelah
dirawat. Transisi secara perlahan dianjurkan untuk menghindari risiko gagal jantung dan
intoleransi saluran cerna yang dapat terjadi bila anak mengkonsumsi makanan dalam
jumlah banyak secara mendadak.
15,26
Pada periode transisi, dianjurkan untuk merubah secara perlahan-lahan dari formula
khusus awal ke formula khusus lanjutan :
15,26

Ganti formula khusus awal (energi 75 Kkal dan protein 0.9-1.0 g per 100 ml) dengan
formula khusus lanjutan (energi 100 Kkal dan protein 2.9 gram per 100 ml) dalam
jangka waktu 48 jam. Modifikasi bubur/makanan keluarga dapat digunakan asalkan
dengan kandungan energi dan protein yang sama.
Kemudian naikkan dengan 10 ml setiap kali, sampai hanya sedikit formula tersisa,
biasanya pada saat tercapai jumlah 30 ml/kgBB/kali (=200 ml/kgBB/hari).
67

Pemantauan pada masa transisi: frekwensi nafas, frekwensi denyut nadi. Bila terjadi
peningkatan detak nafas >5x/menit dan denyut nadi >25x/menit dalam pemantauan setiap
4 jam berturutan, kurangi volume pemberian formula.Setelah normal kembali, ulangi
menaikkan volume seperti di atas.
Setelah periode transisi dilampaui, anak diberi:
Makanan/formula dengan jumlah tidak terbatas dan sering.
Energi : 150-220 Kkal/kgBB/hari
Protein 4-6 gram/kgBB/hari
Bila anak masih mendapat ASI, teruskan, tetapi juga beri formula, karena energi dan
protein ASI tidak akan mencukupi untuk tumbuh-kejar.
Pemantauan setelah periode transisi : kemajuan dinilai berdasarkan kecepatan
pertambahan berat badan : timbang anak setiap pagi sebelum diberi makan, evaluasi
kenaikan BB setiap minggu. Bila kenaikan BB:
kurang ( <50 g/minggu ), perlu re-evaluasi menyeluruh : cek apakah asupan makanan
mencapai target atau apakah infeksi telah dapat diatasi.
baik ( 50 g/minggu ), lanjutkan pemberian makanan

Langkah Ke-8: Koreksi Defisiensi Mikro Nutrien
Semua KEP berat menderita kekurangan vitamin dan mineral. Walaupun anemia
biasa dijumpai, jangan terburu-buru memberikan preparat besi (Fe), tetapi tunggu sampai
anak mau makan dan berat badannya mulai naik (biasanya setelah minggu ke-2).
Pemberian besi pada masa awal dapat memperburuk keadaan infeksinya. Berikan setiap
hari:
15,26
Suplementasi multivitamin
Asam folat 1 mg/hari (5 mg pada hari pertama)
Seng (Zn) 2 mg/kgBB/hari
Tembaga (Cu) 0.2 mg/kgBB/hari
Bila BB mulai naik : Fe 3 mg/kgBB/hari atau sulfas ferrosus 10 mg/kgBB/hari
Vitamin A oral pada hari I : umur > 1 tahun : 200.000 SI, 6-12 bulan : 100.000 SI, <
6 bulan : 50.000 SI, kecuali bila dapat dipastikan anak sudah mendapat suplementasi
68

vitamin A pada 1 bulan terakhir. Bila ada tanda / gejala defisiensi vitamin A, berikan
vitamin dosis terapi.

Langkah Ke-9: Berikan Stimulasi Sensorik Dan Dukungan Emosional
Pada KEP berat terjadi keterlambatan perkembangan mental dan perilaku, karenanya
berikan:
15,26
Kasih sayang
Lingkungan yang ceria
Terapi bermain terstruktur selama 15 30 menit/hari
Aktifitas fisik segera setelah sembuh
Keterlibatan ibu (memberi makan, memandikan, bermain dsb).

Langkah Ke-10: Tindak Lanjut Di Rumah
Bila gejala klinis sudah tidak ada dan BB anak sudah mencapai 80% BB/U, dapat
dikatakan anak sembuh.Pola pemberian makan yang baik dan stimulasi harus tetap
dilanjutkan dirumah setelah penderita dipulangkan.Peragakan kepada orangtua tentang
pemberian makan yang sering dengan kandungan energi dan nutrien yang padat dan
terapi bermain terstruktur.
15,26
Nasehatkan kepada orang tua untuk :
Melakukan kunjungan ulang setiap minggu, periksa secara teratur di Puskesmas
Pelayanan di PPG (lihat bagian pelayanan PPG) untuk memperoleh PMT-Pemulihan
selama 90 hari. Ikuti nasehat pemberian makanan (lihat lampiran 5) dan berat badan
anak selalu ditimbang setiap bulan secara teratur di posyandu / puskesmas.
pemberian makan yang sering dengan kandungan energi dan nutrien yang padat
penerapan terapi bermain dengan kelompok bermain atau Posyandu
Pemberian suntikan imunisasi sesuai jadwal
Anjurkan pemberian kapsul vitamin A dosis tinggi (200.000 SI atau 100.000 SI )
sesuai umur anak setiap Bulan Februari dan Agustus.


69


b. Pengobatan Penyakit Penyerta
1. Defisiensi vitamin A
Bila ada kelainan di mata, berikan vitamin A oral pada hari ke 1, 2 dan14 atau
sebelum keluar rumah sakit bila terjadi memburuknya keadaan klinis diberikan
vitamin A dengan dosis:
15,26
umur > 1 tahun : 200.000 SI/kali
umur 6 - 12 bulan : 100.000 SI/kali
umur 0 - 5 bulan : 50.000 SI/kali
Bila ada ulkus dimata diberikan : tetes mata khloramfenikol atau salep
matatetrasiklin, setiap 2-3 jam selama 7-10 hari, teteskan tetes mata atropin, 1 tetes 3
kalisehari selama 3-5 hari, tutup mata dengan kasa yang dibasahi larutan garam
faal.
15,26
2. Dermatosis
Dermatosis ditandai adanya: hipo / hiperpigmentasi, deskuamasi (kulit
mengelupas), lesi ulcerasi eksudatif, menyerupai luka bakar, sering disertai infeksi
sekunder, antara lain oleh Candida.
15,26
Tatalaksana :
c. kompres bagian kulit yang terkena dengan larutan KmnO4 (Kpermanganat)
1% selama 10 menit
d. beri salep atau krim (Zn dengan minyak kastor)
e. usahakan agar daerah perineum tetap kering
f. umumnya terdapat defisiensi seng (Zn) : beri preparat Zn peroral
3. Parasit / Cacing
Beri Mebendasol 100 mg oral, 2 kali sehari selama 3 hari, atau preparat
antihelmintik lain.
15,26
4. Diare Melanjut
Diobati bila hanya diare berlanjut dan tidak ada perbaikan keadaan umum.
Berikan formula bebas / rendah lactosa. Sering kerusakan mukosa usus dan giardiasis
70

merupakan penyebab lain dari melanjutnya diare. Bila mungkin, lakukan pemeriksaan
tinja mikroskopik. Beri : Metronidasol 7.5 mg/kgBB setiap 8 jam selama 7 hari.
15,26

5. Tuberkulosis
Pada setiap kasus gizi buruk, lakukan tes tuberculin / Mantoux (sering kali anergi)
dan Ro-foto toraks. Bila positif atau sangat mungkin TB, diobati sesuai pedoman
pengobatan TB.
15,26

Kegagalan Pengobatan

Kegagalan pengobatan tercermin pada angka kematian dan kenaikan berat badan:
15,26
1. Tingginya angka kematian. Bila mortalitas >5%, perhatikan saat terjadi kematian
dalam 24 jam pertama: kemungkinan hipoglikemia, hipotermia, sepsis yang
terlambat atau tidak terdeteksi, atau proses rehidrasi kurang tepat.
dalam 72 jam: cek apakah volume formula terlalu banyak atau pemilihan formula
tidak tepat
malam hari: kemungkinan terjadi hipotermia karena selimut kurang memadai,
tidak diberi makan, perubahan konsentrasi formula terlalu cepat.
2. Kenaikan berat-badan tidak adekuat pada fase rehabilitasi. Penilaian kenaikan BB:
Baik : 50 gram/kgBB/minggu
Kurang: <50 gram/kgBB/minggu.
Kemungkinan penyebab kenaikan BB <50 gram/kgBB/minggu antara lain:
pemberian makanan tidak adekuat
defisiensi nutrien tertentu; vitamin, mineral
infeksi yang tidak terdeteksi, sehingga tidak diobati.
masalah psikologik.

d. Penanganan Pasien Pulang Sebelum Rehabilitasi Tuntas
Rehabilitasi dianggap lengkap dan anak siap dipulangkan bila gejala klinis sudah
menghilang, BB/U mencapai minimal 70% atau BB/TB mencapai minimal 80%.
15,26
71

Anak KEP berat yang pulang sebelum rehabilitasi tuntas, di rumah harus diberi
makanan tinggi energi (150 Kkal/kgBB/hari) dan tinggi protein (4-6 gram/kgBB/hari):
beri anak makanan yang sesuai (energi dan protein) dengan porsi paling sedikit 5 kali
sehari
beri makanan selingan di antara makanan utama
upayakan makanan selalu dihabiskan
beri suplementasi vitamin dan mineral/elektrolit
teruskan ASI.

e. Tindakan Kegawatan
1. Syok (renjatan)
Syok karena dehidrasi atau sepsis sering menyertai KEP berat dan sulit
membedakan keduanya secara klinis saja. Syok karena dehidrasi akan membaik
dengan cepat pada pemberian cairanintravena, sedangkan pada sepsis tanpa dehidrasi
tidak. Hati-hati terhadap terjadinya overhidrasi.
15,26
Pedoman pemberian cairan :
a. Berikan larutan Dekstrosa 5% : NaCl 0.9% (1:1) atau larutan Ringer dengan
kadar dekstrosa 5% sebanyak 15 ml/KgBB dalam satu jam pertama. Evaluasi
setelah 1 jam.
b. Bila ada perbaikan klinis (kesadaran, frekuensi nadi dan pernapasan) dan
status hidrasi syok disebabkan dehidrasi. Ulangi pemberian cairan seperti di
atas untuk 1 jam berikutnya, kemudian lanjutkan dengan pemberian Resomal /
pengganti, peroral / nasogastrik, 10 ml/kgBB/jam selama 10 jam, selanjutnya
mulai berikan formula khusus (F-75 / pengganti).
c. Bila tidak ada perbaikan klinis anak menderita syok septik. Dalam hal ini,
berikan cairan rumat sebanyak 4 ml/kgBB/jam dan berikan transfusi darah
sebanyak 10 ml/kgBB secara perlahan-lahan (dalam 3 jam). Kemudian
mulailah pemberian formula (F-75 / pengganti)


72

2. Anemia berat
Transfusi darah diperlukan bila:Hb < 4 g/dl, atau Hb 4-6 g/dl disertai distress
pernapasan atau tanda gagal jantung. Transfusi darah :
Berikan darah segar 10 ml/kgBB dalam 3 jam.
Bila ada tanda gagal jantung, gunakan packed red cells untuk transfusi dengan
jumlah yang sama.
Beri furosemid 1 mg/kgBB secara i.v pada saat transfusi dimulai. Perhatikan
adanya reaksi transfusi (demam, gatal, Hb-uria, syok). Bila pada anak dengan
distres napas setelah transfusi Hb tetap < 4 g/dl atau antara 4-6 g/dl, jangan
diulangi pemberian darah.

I. Pencegahan KEP
Prevalensi KEP ringan seperti pendek dan kurus kering adalah 40-50 % sementara KEP
berat mencapai 5-10 % pada negara yang sedang berkembang. Jika kasus KEP ini bisa
dideteksi awal dengan pengukuran berat badan dan tinggi badan serta langkah yang tepat
maka KEP berat dapat dicegah dengan mudah. Tidaklah bijaksana jika hanya mengobati
malnutrisi berat yang datang ke sarana layanan kesehatan. Seolah-olah seperti fenomena
gunung es. Oleh karena itu diperulkan pendekatan kepada masyarakat terutama masyarakat
level ekonomi menengah ke bawah. Di bawah ini adalah beberapa pendekatan penanganan
nutrisi yang bisa dilakukan di masyarakat :

i. Penganekaragaman makanan dan pendidikan gizi
Pendekatan ini difokuskan kepada pendidikan ibu / pengasuh terhadap pentingnya
makanan seimbang melalui penganekaragaman makanan. Ini juga ditujukan agar ibu bisa
mengolah bahan makanan dari kebun dan hasil pertanian. Pendidikan gizi ini berfokus
pada :
Mengubah pola pikir ibu yang salah tentang pemberian makan dan proses
menyusui, serta paparan sinar matahari, yang sering dipengaruhi oleh budaya dan
kepercayaan yang keliru.
73

Memperbaiki kesalahan pembagian jatah makanan di rumah antaranggota
keluarga yang dipengaruhi oleh umur dan jenis kelamin.
Menumbuhkan kesadaran terhadap status gizi anak serta penanganan praktis dan
tepat jika terjadi gangguang status gizi pada anak.
Pentingnya ASI eksklusif.
Meningkatkan higiene (hygiene personal, makanan, dan lingkungan).
Pentingnya imunisasi.
Pentingnya menanam buah-buahan dan sayur-sayuran yang bisa dikonsumsi oleh
anggota kelarga di pekarangan rumah.
Pentingnya memantau pertumbuhan anak dengan membawanya ke pusat
pelayanan kesehatan.

ii. Pendekatan Ekonomi
Pendekatan ini bertujuan untuk meningkatkan pendapatan komunitas target sebagai solusi
terhadap masalah gizi mereka. Beberapa metode yang bisa digunakan adalah :
Food for work
Menawarkan sejumlah pekerjaan kepada masyarakat miskin atau yang
membutuhkan dan membayarnya dengan makanan.
Food subsidy
Metode ini berupa pemberian makanan jadi atau bahan makanan oleh pemerintah.
Income generating project
Metode ini telah dipraktikkan di beberapa daerah di Ethiopia dengan
menggunakan cara mengumpulkan dana dari masyarakat untuk dibelikan
makanan. Metode ini melibatkan lembaga-lembaga swadaya masyarakat.

J. Komplikasi
Pada anak dengan gizi buruk dapat ditemukan penyakit penyerta antara lain :
Masalah pada mata
Anemia berat
Lesi kulit pada kwashiorkor
74

Diare persisten (giardiasis dan kerusakan mukosa usus, intoleransi laktosa, diare
osmotik)
Penyakit penyerta yang dapat terjadi pada obesitas adalah antara lain:
- Faktor Risiko Penyakit Kardiovaskuler
- Diabetes Mellitus tipe-2
- Obstruktive sleep apnea
- Gangguan ortopedik
- Pseudotumor serebri

K. Prognosis
Malnutrisi yang hebat mempunyai angka kematian yang tinggi, kematian sering disebabkan
oleh karena infeksi, sering tidak dapat dibedakan antara kematian karena infeksi atau karena
malnutrisi sendiri. Prognosis tergantung dari stadium saat pengobatan mulai dilaksanakan.
Dalam beberapa hal walaupun kelihatannya pengobatan adekuat, bila penyakitnya progesif
kematian tidak dapat dihindari, mungkin disebabkan perubahan yang irrever-sibel dari set-sel
tubuh akibat under nutrition maupun overnutrition.

75

DAFTAR PUSTAKA
1. Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta
2. Doengoes, E. Marilyn (1989), Nursing Care Plans, 2
nd
Edition, FA Davis, Philadelphia
3. Price, Sylvia (1990), Patofisiologi dan Konsep Dasar Penyakit , EGC, Jakarta
4. Syahputra, Muhammad. Diabetik Ketoacidosis. Bagian Biokimia Fakultas kedokteran
Universitas Sumatera Utara, Medan: 2003.hal 1-14
5. Dunger DB, Sperling MA, Acerini CL, et al. European Society for Paediatric
Endocrinology / Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society Consensus Statement on
Diabetic Ketoacidosis in Children and Adolescents. Pediatrics 2004;113:133-40.
6. Young GM. Pediatrics Diabetic Ketoacidosis. eMedicine Specialties, 2008. (Diakses dari
website www.eMedicine.com, pada tanggal 28 Juni 2009).
7. Felner EI, White PC. Improving management of diabetic ketoacidosis in children.
Pediatrics 2001;108:735-40.
8. Lamb WH. Diabetic Ketoacidosis. eMedicine Specialties, 2008. (Diakses dari website
www.eMedicine.com, pada tanggal 28 Juni 2009).
9. Sperling MA. Diabetes Mellitus in Children dalam Nelson Textbook of Pediatrics, edisi
ke-16. editor: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. WB Saunders Company,
2000.hal 1770-1777
10. Wolfsdore J, Glaser N, Sperling MA. Diabetic ketoacidosis in infant, children, and
adolescent: A consensus statement from American Diabetes Association. Diabetes Care
2006;29(5):1050-9.
11. Harris GD, Fiordalisi I. Physiologic management of diabetic ketoacidemia: A 5-year
prospective pediatric experience in 231 episodes. Arch Pediatr Adolesc Med
1994;148:1046-52.
12. Departemen Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal Bina Kesehatan
Masyarakat Direktorat Bina Gizi Masyarakat. Sistem Kewaspadaan Dini (SKD) KLB-
Gizi Buruk. Departemen Kesehatan RI, 2008.
13. Muller O, Krawinkel M. Malnutrition and Health in Developing Countries. CMAJ
173:279-86
76

14. Perkembangan Penanggulangan Gizi Buruk Di Indonesia Tahun 2005. Diakses dari
http://www.gizi.net/busung-apar/Laporan%20Gizi%20Buruk%20sampai%20Des2005-
Final.pdf tanggal 3 Maret 2011.
15. Departemen Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal Bina Kesehatan
Masyarakat Direktorat Bina Gizi Masyarakat. Buku Bagan Tatalaksana Anak Gizi Buruk.
Departemen Kesehatan RI, 2007.
16. Pusat Data dan Informasi Departemen Kesehatan RI. Glosarium Data dan Informasi
Kesehatan. Departemen Kesehatan RI. 2006.
17. Pudjiadi, S. Penyakit KEP (Kurang Energi Protein). Dalam Ilmu Gizi Klinis pada Anak.
Edisi 4 2000. Hal 97-190.
18. Admin.Program Perbaikan Gizi Makro. Diakses dari
http://www.gizi.net/kebijakangizi/download/GIZI%20MAKRO.doc, 2004.
19. Simanjuntak,E. Faktor Resiko Kurang Energi Protein Pada Balita Di Kota Medan.
Diakses:http://library.usu.ac.id/index.php/component/journals/index.php?option=com_jo
urnalreview&id=3197&task=view, 2008.
20. Marizza, Nofelia.Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Terjadinya Kurang Energi Protein
(KEP) Pada Balita Di URJ RSU Dr. Soetomo Surabaya. Diakses dari
http://ojs.lib.unair.ac.id/index. php/bprsuds/article/view/1439/1438.
21. Boerhan H, Roedi. Kurang Energi Protein (KEP). Diakses
dari:http://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=ePDT&direktori=pdt&fi
lepdf=0&pdf=&html=07110-rswg255.htm.
22. Heird, WC. Food Insecurity, Hunger, and Undernutrition In Nelson Textbook of
Pediatrics, 19
th
ed. P. 167-73. Philadelphia: Sauders Elsevier.
23. Shetty, P. Malnutrition and Undernutrition. Medicine, 2006. 34:524-29.
24. Gulden, MHN. Malnutrition. In Textbook of Pediatric Gastroenterology and Nutrition.
2004. USA: Taylor and Franchis. P.489-523.
25. Braun TV, McComb J, et al. Urban Food Inseconts and Malnutrition in Developing
Countries. 1993. USA: International Food Policy Research Institute. P. 12-16.
26. World Health Organization. Gizi Buruk. Dalam Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di
Rumah Sakit. 2009. Hal 193-222.