Anda di halaman 1dari 9

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Batasan Cedera Otak (CO)
Apakah sebenarnya yang dimaksud dengan cedera otak, apa pula bedanya dengan cedera
kepala. Kadang kita masih rancu. Cedera kepala adalah semua kelainan pada kepala dan
wajah akibat suatu jejas atau benturan (impak). Kelainan tersebut dapat berupa memar, patah
tulang wajah, luka goresan maupun luka terbuka. Sedangkan cedera otak adalah cedera
kepala yang disertai kelainan saraf. Namun tidak semua cedera kepala diakibatkan oleh
benturan pada kepala atau wajah. Gaya goyang atau rambatan gaya (impuls) akibat goyangan
tubuh yang berlebihan, juga dapat dirambatkan ke otak dan mengakibatkan cedera otak.
Kelainan saraf dapat berupa kelainan ringan sampai berat yaitu, amnesia, hemiparese,
penurunan kesadaran maupun kejang (Wahyuhadi dan Faris, 2014).
Klasifikasi Cedera Kepala dan Otak (CKO)
Untuk memudahkan memahami cedera otak, maka akan saya sampaikan pembagian
cedera otak yang mudah dipahami, yaitu berdasar mekanisme cedera yang
mengakibatkannya, berat ringannya penurunan kesadaran dan penampakan kelainan
morfologi baik secara klinis maupun radiologis.
Berdasarkan mekanisme cedera yang mendasari, CKO dapat di bagi menjadi cedera
tumpul dan cedera penetrasi. Batasan ini berguna terutama dalam penatalaksanaannya.
Apabila terdapat kebocoran cairan liquor, yang berarti terdapat robekan duramater, maka
disebut cedera penetrasi atau terbuka dan apabila tak ada kebocoran liquor disebut luka
tumpul. Luka tumpul sering diakibatkan oleh benturan benda tumpul pada kecelakaan lalu
lintas dan jatuh, sedangkan luka terbuka sering akibat dari tembakan peluru serta penetrasi
benda tajam. Cedera penetrasi harus segera dilakukan pembersihan agar terhindar dari bahaya
infeksi. Sedangkan cedera tertutup tidak selalu memerlukan tidakan operasi (Wahyuhadi dan
Faris, 2014).
Berdasar tingkat kesadaran paska trauma yang diniliai setelah sistim napas dan
sirkulasi baik atau dalam batas normal, maka cedera otak dibagi menjadi tiga yaitu: cedera
otak ringan, sedang dan berat. Cedera otak ringan apabila tingkat kesadarannya berdasar GCS
adalah 14 -15. Cedera otak sedang antara 13 - 9 dan cedera otak berat antara 3 - 8. Tingkat
keasadaran ini tidak tergantung dari jenis kelainan atau lesi yang terjadi pada otaknya
(Wahyuhadi dan Faris, 2014).
GCS adalah singkatan dari Glasgow Coma Scale, merupakan suatu metode untuk
menilai tingkat kesadaran (arousal). Yang dinilai adalah respon penderita terhadap
rangsangan. Rangsangan dapat berupa suara atau perintah dan rasa sakit atau nyeri.
Komponen yang dinilai adalah respon membuka mata, respon bersuara atau verbal dan
respon gerakan ekstimitas atau motorik (EVM). Sarat penilaian adalah rangsangan harus
adequad dan sistim organ penderita yang dinilai mampu meresponnya. Rasa nyeri yang
adequad biasanya dapat ditimbulkan dengan menekan dengan jari satu pada pangkal kuku
(nail bed), dinding sternum maupun papilla mama. Rangsangan suara juga harus cukup keras
dapat didengar oleh orang normal. Apabila oleh karena sesuatu sebab, salah satu dari organ
yang dinilai tersebut tidak dapat berespon, misalnya penderita dengan trakeostomi maka
respon verbal diberi nilai X. Tabel dibawah ini adalah cara penilaian yang mudah untuk
menentukan GCS penderita. Penilaian adalah respon terbaik dari sistim organ tersebut,
misalnya salah satu ekstrimitas mengalami parese maka nilai motoriknya adalah respon dari
ekstrimitas yang tidak parese. Penilain sebaiknya disebutkan komponen sistim organ yang
dinilai yaitu, E: berapa, V: berapa dan M: berapa. Namun sering dinilai secara keseluruhan
dengan menjumlah seluruh komponen, tetapi harus diingat bahwa kadang hal ini kurang
representatif, namun pada hakekatnya tidaklah besar perbedaan nilai antar komponen, artinya
apabila salah satu komponen nilainya besar misalnya respon verbal 5, tidaklah lazim bila
didapatkan nilai 1 atau 2 pada respon motoriknya. Hal ini harus diwaspadai apakan tidak ada
gangguan lain pada sistim motoriknya (Wahyuhadi dan Faris, 2014).

Tabel 1. Tata cara penilaian GCS
Sistim organ Respon Nilai

1. Buka mata Spontan 4
Dengan suara 3
Dengan nyeri 2
Tidak berespon 1

2. Respon verbal Orientasi baik 5
Disorientasi 4
Kalimat kacau 3
Hanya suara 2
Tidak bersuara 1

3. Respon motorik Sesuai perintah 6
Melokalisir nyeri 5
Menarik 4
fleksi 3
Ekstensi 2
Tidak berespon 1


Pembagian lain adalah berdasar penampakan atau morfologi yang terjadi akibat
cedera. Pada prinsipnya dapat dibagi menjadi dua bagian besar yaitu patah tulang kalvaria
(Skull Fractur) dan lesi intra kranial. Patah tulang kalvaria dapat berupa tulang pembungkus
kepala (Vault) maupun tulang dasar tengkorak (Skull Base Fractur). Patah tulang
pembungkus kepala dapat berbentuk liniea atau garis dan dapat pula berupa depresi atau
impresi yaitu bagian tulang yang patah, masuk mendesak kedalam rongga intrakranial
melebihi tebal tulang kepalanya. Patah tulang kepala bisa terbuka maupun tertutup,
tergantung adanya hubungan tulang dengan dunia luar. Sedangkan patah tulang dasar
tengkorak dapat diikuti dengan kelemahan saraf ke 7 (Bell Palsy) maupun kebocoran liquor
bercampur darah. Gejala tergantung dari bagian tulang dasar tengkorak yang patah. Apabila
dasar tengkorak depan (fosa cranii anterior) maka dapat berupa Bloody Rhinorhoe dan Brill
Hematoma, yaitu keluarnya liquor dan darah dari hidung dan rongga palpebra pada kedua
kelopak mata. Patah pada bagian dasar tengkorak tenggah dapat memberi gejala Bloody
Othorhoe dan Bethel sign, yaitu perdarahan bercampur liquor yang keluar dari rongga telinga
dan selule mastoid. Patah tulang dasar tengkorak belakang sulit dikenali, namun dapat
berbahaya karena darah dan liquor dapat menekan batang otak. Gambar di bawah adalah
gejala dan tanda patah tulang dasar tengkorak dan patah tulang pembukus kepala (Wahyuhadi
dan Faris, 2014).
Gambar: Foto polos dan gejala klinis patah tulang kepala

Gb.1 Patah tulang linier Gb.2 Patah tulang impresi

Gb. 3 Bloody othorhoe Gb.4 Bethel sign Gb.5. Brill Hematoma
Lesi intrakranial paska trauma dapat dikenali melalui gejala klinis dan temuan
radiologis. Pada trauma kepala, diagnosa radiologis terbaik untuk mengetahui lesi intrakranial
adalah dengan pemeriksaan CT Scan kepala. Lesi intrakranial dapat bersifat fokal maupun
menyebar atau diffus. Lesi fokal akibat kerusakan pembuluh darah setempat dapat berupa
perdarahan epidural, subdural, sub araknoid maupun intraserebral. Lesi fokal dapat pula
berupa perdarahan kecil-kecil pada parenkim otak, disebut kontusio atau memar otak.
Apabila disertai robekan selaput otak pia meter, maka dinamakan laserasi serebri. Lesi fokal
dapat pula terjadi pada axon dan pembungkusnya. Kelainan ini sering sulit dideteksi oleh CT
scan. Lesi otak menyebar atau diffus, adalah akibat dari kerusakan pembuluh darah, parenkim
dan akson. Bila pembuluh darah yang ruptur maka akan memberikan gambaran sebagai
perdarahan parenkim otak yang multipel dan bila axon serta pembungkusnya yang rusak,
maka sering dikenal sebagai cedera akson diffus ( Diffus Axonal Injury atau DAI ). Lesi
diffus pada parenkim sering pula berupa edema otak (Wahyuhadi dan Faris, 2014).
Dibawah ini adalah gambaran hasil CT scan penderita dengan lesi perdaraha intra
kranial intracranial.

Gb.6 Epidudal Gb.7 Subdural akut Gb.8 Subdural kronis

Gb.9 Sub araknoid Gb 10 SAH+ Edema Gb.11 Intra serebral
Macam-macam lesi pada otak akibat trauma, dapat dilihat pula pada CT Scan dibawah ini.

Gb.12 Infark serebri Gb. 13 Lesi jamak. Gb.14 Diffus axonal Injury (DAI)
Mekanisme kerusakankan otak
Gaya yang mengakibatkan kerusakan otak dapat berupa gaya hantaman langsung ke
kepala, yang disebut impak, maupun akibat gaya yang dirambatkan ke otak. Gaya ini
bernama impuls. Akibat dua gaya tersebut dan apabila kekutannya melebihi pertahanan
kepala, maka akan dapat merusak struktur yang ada dalam rongga intrakranial, yaitu
parenkim otak yang terdiri dari neuron, akson dan sel glia, serta pembuluh darah otak. Untuk
memahami kerusakan otak akibat kedua gaya tersebut maka, sangatlah penting memahami
patofisiologi cedera otak, sehingga kita dapat memberikan terapi yang adekuat (Wahyuhadi
dan Faris, 2014).

Patofisiologi cedera otak
Cedera kepala hanya dapat mengakibatkan kerusakan otak apabila gaya yang terjadi
melebihi pertahanan (barier) kepala. Pertahan kepala adalah terdiri dari rambut, kulit kepala,
jaringan subkutan, tulang, duramater dan liquor. Semua struktur tersebut akan melindungi
otak dari cedera.
Cedera otak atau kerusakan otak akibat langsung dari cedera kepala atau gaya yang
dirambatkan ke kepala disebut cedera otak primer (COP). Berbagai kelainan otak dapat
timbul pada cedera otak primer ini, yaitu berupa memar otak atau kontusio, edema, iskemia,
perdarahan EDH, SDH maupun ICH serta SAH dan IVH atau lesi campuran. Apabila gaya
yang mengenai otak relatip ringan dan penderita mendapatkan terapi yang tepat, maka otak
akan kembali normal. Sebaliknya apabila cedera otak cukup besar dan atau kita tidak dapat
memberikan terapi yang adequad maka cedera otak primer ini dapat berkembang menjadi
cedera otak sekunder (COS) yang lebih parah. COS juga dapat berkembang akibat proses
yang berjalan dari COP (ongoing process). COS dapat berupa iskemia, edema, perdarahan,
ataupun lesi campuran yang lebih hebat atau lebih berat dari pada COP. Masalah utama yang
timbul baik pada COP dan terutama COS adalah kenaikan tekanan intrakranial, penurunan
perfusi ke otak atau CPP dan kerusakan sel otak akibat langsung dari cedera maupun akibat
iskemia dan hipoksia. Keadaan inilah yang akan mengakibatkan kecacatan dan kematian
penderita. Hal-hal atau keadaan apa saja yang dapat mempengaruhi COP, yang kemudian
berkembang menjadi COS, tentu muntlak diketahui oleh dokter yang merawat penderita
cedera otak. Di bawah ini adalah faktor-faktor yang menjadi biang keladi tersebut (Jonathan
Glauser, 2004).




Faktor-faktor yang berpengaruh terhadap timbulnya COS.
Banyak faktor yang dapat menimbulkan COS, namun secara mudah dapat dibagi
menjadi dua bagian besar yaitu, faktor intrakranial dan faktor ekstrakranial. Faktor tersebut
sering disebut sebagai jejas sekunder atau secondary insult (Jonathan Glauser MD, 2004).
Faktor intrakranial
Faktor intrakranial adalah hal-hal patologis yang terjadi dalam rongga intrakranial
yang berakibat timbulnya COS. Faktor tersebut adalah, peningkatan tekanan intrakranial
(TIK) yang diakibatkan edema, berkembangnya perdarahan dirongga di intrakranial (EDH,
SDH, ICH, IVH) dan Hidrosefalus. Peningkatan TIK ini akan mengakibatkan penurunan
perfusi ke jaringan otak (CPP: Cerebral Perfusion Pressure) dan pendesakan terhadap
struktur penting otak atau yang sering disebut dengan herniasi otak. Penurunan CPP akan
berakibat penurunan suplei oksigen dan nutrisi ke sel glia dan sel neuron, sehingga terjadi
kekacauan metabolisme sel, produksi ATP tidak mencukupi dan timbulnya oksigen radikal.
Keadaan ini akan merusak sel otak lebih parah, sehingga menimbulkan edema sitotoksik
yang tentu akan lebih meningkatkan TIK. Terjadilah lingkaran setan (Jonathan Glauser,
2004).
Herniasi adalah keadaan terdesaknya bagian otak yang penting sehingga
menimbulkan gejala neurologis. Gejala tersebut tergantung bagian otak penting yang
tertekan. Pelebaran pupil dan penurunan reaksi pupil terhadap sinar adalah gejala yang sering
timbul akibat herniasi (Uncal Herniation). Penurunan kesadaran juga dapat disebabkan oleh
herniasi, apabila yang tertekan adalah sistim penjaga kesadaran atau dikenal dengan ARAS
(Accending Reticular Activating Systim). Hemiparese juga sering merupakan gejala akibat
herniasi akibat penekanan pada traktus piramidalis (Barry Jansen et al, 2003).
Faktor intrakranial lain yang penting pada timbulnya COS adalah kejang,
vasospasme, infeksi dan iskemia. Kejang akan meningkatkan metabolisme sel otak yang pada
hakekatnya sudah mengalami gangguan oleh karena cedera primer. Kejang juga
mengakibatkan dilepaskanya mediator glutamat yang mengakibatkan kerusakan sel lebih
hebat akibat hipereksitasi. Vasospasme adalah akibat dari trauma mekanik pada pembuluh
darah otak (Arteriol dan kapiler) dan juga akibat ganguan kontraksi otot polos pembuluh
darah tersebut. Gangguan tersebut sering terjadi bila terdapat darah pada ruang subaraknoid,
dimana terdapat pembuluh darah arteriol dan kapiler otak. Akibat vasospasme adalah
terjadinya hipoksia dan iskemia jaringan otak, sehingga menggangu metabolisme sel, yang
dapat berakibat kematian sel. Kematian dapat terjadi baik pada sel glia maupun sel neuron.
Infeksi jelas akan merusak sel otak dan mengakibakan proses radang yang dapat
meningkatkan tekanan intrakranial. Timbullah lingkaran setan lagi. Oleh karenanya muntlak
kita mencegah faktor-faktor yang mengakibatkan terjadinya COS (Barry Jansen et al, 2003).
Faktor ekstrakranial
Banyak sekali faktor ekstrakranial atau faktor sistemik yang berpengaruh
berkembangnya COP menjadi COS. Namun yang terpenting adalah semua keadaan patologis
yang mempengaruhi metabolisme sel otak (sel glia dan neuron) akan menjadi faktor sistemik
yang memacu timbulnya COS. Keadaan tersebut yang terutama adalah hipoksemia, dan
hipotensia. Kedua keadaan ini akan mengakibatkan sel otak kekurangan asupan oksigen dan
nutrisi yang diperlukan dalam metabolisme sel otak. Tentu akhirnya sel otak kekurangan
energi berupa ATP untuk seluruh kegiatannya. Salah satu fungsi ATP adalah sangat berguna
untuk mendorong pompa natrium-kalium pada membran sel. Kekurangan ATP
mengakibatkan pompa tidak berfungsi, sehingga natrium banyak masuk sel. Natrium masuk
sel selalu diikuti oleh air, maka terjadilah edema sitotoksik yang tentu menambah volume sel
otak. Hal ini berakibat meningkatnya tekanan intrakranial yang sangat berbahaya, karena TIK
awalnya sudah tinggi akibat COP. Terjadilah lingkaran setan lagi (Reuben, et al., 2005).
Keadaan lain adalah hiperkapnea dan hipokapnea. Hiperkapnea adalah kondisi
dimana terjadi pernapasan yang cepat dan dalam, sehingga CO2 terkuras dari darah atau
hipokarbia. Sedangkan hipokapnea akan berakibat menumpuknya CO2 pada darah atau
hiperkarbia. Kadar CO2 adalah penting untuk menjaga keadaan asam-basa darah. Keasaman
dan kebasaan ini penting untuk proses kontraksi dan relaksasi pembuluh darah otak atau yang
dikenal dengan autoregulasi. Makin tinggi atau makin rendah tekanan CO2 diatas batas
normal akan mengakibatkan vasokonstriksi dan apabila terlalu tinggi atau terlalu rendah akan
berakibat vasoparalisis, sehingga mengakibatkan pemasokan darah berlebihan dan berakibat
edema otak. Vasokonstriksi juga berbahaya, karena akan berakibat pasokan darah yang
kurang untuk proses metabolisme sel otak, sehingga energi ATP berkurang. Terjadi lingkaran
setan lagi. Sebaiknya dipertahankan kadar PCO2 normal antara 30 35 mmHg (Reuben, et
al., 2005).
Hipoglikemia dan hiperglikemia juga suatu keadaan yang berbahaya dan harus
dihindari. Hipoglikemia jelas akan menggakibatkan metabolisme glukosa tidak adequad yang
berakibat sel kekurangan energi. Sebaliknya hiperglikemia juga berbahaya bagi sel otak yang
dalam keadan cedera. Hal ini adalah akibat adanya relatif hipoksia primer pada sel otak
akibat cedera. Apabila kadar gula darah tinggi, maka keterbatasan oksigen pada sel
khususnya di mitokondria akan mengakibatkan metabolisme an aeob yang menghasilkan
ATP yang sedikit dan asam laktat yang berbahaya bagi sel otak dan pembuluh darahnya
(Anne G Osborn, 2003).
Hipertermia juga akan mengakibatkan peningkatan kebutuhan metabolisme sel otak
yang telah terganggu akibat cedera yang telah ada. Ketidak seimbangan ini akan memacu
kerusakan sel. Hipotermia yang tidak ekstrim, dikatakan tidak kurang dari 34 C akan
menguntungkan otak yang cedera. Hal ini akibat dari kebutuhan metabolisme yang menurun
pada trauma (Anne G Osborn, 2003).
Proses berlajut dari COP ke arah COS, juga dapat diakibatkan adanya gangguan
pelepasan protein mediator yang bekerja tingkat seluler dan sub seluler, sehingga terjadi
kerusakan sel yang berlanjut. Mediator tersebut antara lain adalah sitokain inflamasi, hormon
dan neurotransmiter (Anne G Osborn, 2003).
Morfologi dari COS dapat berupa edema yang lebih hebat, perdarahan dan iskemia
atau infark yang luas. Gambar dibawah adalah contoh morfoloi COS.

Gb. 15 EDH primer Gb. 16 Infark COS


DAFTAR PUSTAKA
Wahyuhadi J dan Faris M. 2014. Algoritma Cedera Kepala. Surabaya: Departemen Bedah
Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga.
Anne G Osborn, et al. 2003. Pocket Radiologist TM.
Reuben A D, et al. 2005. A comparative study of evaluation of radiographs, CT and 3D
reformatted CT in facial trauma: what is the role of 3D?. The British Journal of Radiology, 78
(2005), 198-201.
Barry Jansen et al. 2003. Head Trauma review for paramedic: EMT Lectures presentation.
UCLA School of Medicine USA.
Jonathan Glauser. 2004. Head injury: Which patients need imaging? Which test is best?.
Cleveland Clinic Journal of Medicine, Volume 7 number April 2004, p353-357.