Anda di halaman 1dari 39

HEPATOLOGI

Bismillah sekarng kita coba bahas tentang hepatologi ya... dulu waktu kuliah di pre
klinik ilmu ini dipelajari di blok 9... belajar hepatologi itu mengasyikkan lho... karena kita disini
juga banyak bermain logika... selain itu belajar hepatologi juga penting bangeeets...kenapa..
karena kasusnya juga sering kita temui saat pendidikan di klinik, Oh iya... disini kita akan bahas
tentang hepar dan organ sekitarnya seperti bilier dan pankreas.
Kira- kira ini ni bagan learning obyektif yang dipelajari di hepatologi:



okey... kita mulai bahas satu persatu ya....



BASIC KNOWLEDGE
HEPAR
ANATOMI
Hepar memiliki 4 lobus:
1. Lobus Dextra, merupakan lobus terbesar.
b. 2. Lobus Sinistra, lebih kecil dari lobus dextra, dipisahkan dari Lobus Dextra oleh Garis Cantlie
c. 3. Lobus Kuadratus, disebut sebagai bagian dari lobus dextra, terlihat dari fascia viceralis,
dibatasi oleh fisura ligamentum teres di sebelah kiri dan oleh fossa kandung empedu di kanan.
d. 4. Lobus Kaudatus, terlihat di bawah fascia visceral, dibatasi oleh fisura ligamentum venosum di
kiri dan oleh vena cava inferior di kanan. Secara fungsional lobus ini terpisah dari lobus dextra
dan sinistra.
Hepar memiliki dua facies, yaitu:
1. Facies diaphragmatica
Bersifat licin dan berbentuk kubah, sesuai dengan cekungan permukaan caudal diaphragma,
tetapi untuk sebagian besar terpisah dari diaphragma karena recessus subphrenicus cavitas
peritonealis.
2. Facies visceralis
Tertutup oleh peritoneum, kecuali pada vesica biliaris dan porta hepatis. Recessus hepatorenalis
terletak antara facies visceralis lobus hepatis dextra dan renal dextra
Ligament di hepar:
Hepar terikat pada dinding anterior abdomen oleh ligament falciformis. Juga terdapat
lipatan peritoneum tambahan melekat ke gaster (hepatogastric ligament), ke duodenum
(hepatoduodenal ligament), dan ke diafragma (ligamentum triangular dextra et sinistra,
ligamentum coronary anterior et posterior).
Grays Anatom
Deskripsi
Fungsi dasar hepar :
- Membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktus intestinalis.
- Berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan karbohidrat, lemak, dan protein.
- Menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing lain yang masuk ke dalam darah
dari lumen intestinal.

Letak
- Terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat di bawah diafragma.
- Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dextra & hemidiafragma dextra
memisahkan hepar dari pleura, pulmo, pericardium, dan cor.
- Permukaan atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah diafragma.
- Hepar dapat dibagi menjadi lobus hepatis dextra yang besar dan lobus hepatis sinistra yang kecil
oleh perlekatan ligamentum peritoneal, ligamentum fasciforme.
- Lobus hepatis dextra terbagi menjadi lobus quadratus dan lobus caudatus oleh adanya vesica
bliaris, fisura ligamenti teretis, vena cava inferior, dan fissura ligamenti venosi.

Arteri
Hepar menerima darah dari dua sumber, yaitu arteri hepatica propria dan vena porta hepatis.
Arteri hepatica propria membawa darah yang kaya akan oksigen dari aorta, dan vena porta
hepatis mengantar darah yang miskin akan oksigen dari saluran cerna, kecuali dari bagian distal
canalis analis.
A. Hepatica propria, cabang truncus coliacus, berakhir dengan bercabang menjadi ramus dexter
dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis.
Vena
- V. Porta hepatis
- V. Hepatica, muncul dari pars posterior hepatis. Bermuara ke dalam vena cava inferior
Inervasi
Persarafan hepar berasal dari plexus hepaticus yang merupakan bagian dari plexus coeliacus
terbesar. Plexus hepaticus mengiringi cabang arteri hepatica propria dan vena porta hepatis ke
hepar. Plexus hepaticus ini terdiri dari serabut simpatis dari plexus coeliacus dan serabut
parasimpatis dari truncus vagalis anterior dan posterior.
- Saraf simpatis dan parasimpatis membentuk plexus coeliacus. Truncus vagalis anterior
mempercabangkan banyak rami hapatici yang berjalan langsung ke hepar.



HISTOLOGI

Hati dilapisi oleh capsule jaringan ikat yang disebut Glissons capsule yang terus masuk
membentuk septa-septa sehingga terbentuk lobulus-lobulus

Hati manusia terdapat 50.000 100.000 lobuli

Tiap lobulus berbentuk heksagonal terdiri dari sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial
mengelilingi vena sentralis

Di antara lembaran sel hati terdapat sinusoid (cabang dari vena porta & arteri hepatika)

Kapiler empedu berjalan di antara lembaran sel hati

Hati terdiri dari bermacam-macam sel

60% sel hati = hepatosit

Sisanya: sel-sel epitelial sistem empedu & sel non parenkima (endotelium, sel Kupffer, sel
Stellata)

Hepatosit dipisahkan oleh sinusoid tersusun melingkari vena hepatika & duktus hepatikus

Sel fagositik Kupffer merupakan bagian penting RES

Sel Stellata memiliki aktifitas miofibroblastik membantu pengaliran darah sinusoidal &
perbaikan kerusakan hati

Peningkatan aktifitas sel Stellata kunci pembentukan fibrosis di hati



FISIOLOGI HEPAR

FUNGSI HEPAR

1. Vaskular

Kira-kira 1100 ml darah mengalir dari vena porta ke sinusoid hati tiap menit dan tambahan
sekitar 350 ml lagi mengalir ke sinusoid dari arteri hepatica, dengan total rata-rata 1450
ml/menit. Jumlah ini sekitar 29% dari sisa curah jantung, hamper 1/3 aliran total darah tubuh.

Sebenarnya hati adalah suatu organ yang besar, dapat meluas, dan organ venosa yang mampu
bekerja sebagai suatu tempat penampungan darah yang bermakna di saat volume darah
berlebihan dan mampu mensuplai darah ekstra di saat kekurangan volume darah. Volume darah
normal hati, meliputi yang di dalam vena hati dan yang di dalam jaringan hati adalah 450 ml atau
hamper 10% dari total volume darah tubuh

2. Metabolisme

* Karbohidrat. Meliputi: (1) menyimpan glikogen, (2) mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi
glukosa, (3) glukoneogenesis dan (4) membentuk banyak senyawa kimia penting dari hasil
perantara metabolism karbohidrat.

Hati terutama penting untuk mempertahankan konsentrasi glukosa darah normal. Misalnya,
penyimpanan glikogen memungkinkan hati mengambil kelebihan glukosa dari darah,
menyimpannya, dan kemudian mengembalikannya kembali ke darah bila konsentrasi glukosa
darah mulai turun terlalu rendah fungsi penyangga glukosa

* Lemak. Meliputi: (1) kecepatan oksidasi beta asam lemak yang sangat cepat untuk mensuplai
energy bagi fungsi tubuh yang lain, (2) pembentukan sebagian besar lipoprotein, (3)
pembentukan sejumlah besar kolesterol dan fosfolipid, dan (4) pengubahan sejumlah besar
karbohidrat dan protein menjadi lemak.

Untuk memperoleh energy dari lemak netral, lemak pertama-tama dipecah menjadi gliserol dan
asam lemak, kemudian asam lemak dipecah oleh oksidasi beta menjadi radikal asetil berkarbon 2
yang kemudian membentuk asetil koenzim A. Asetil koA kemudian dapat memasuki siklus asam
sitrat dan dioksidasi untuk membebaskan sejumlah energy yang sangat besar. Oksidasi beta
dapat terjadi di semua sel tubuh terutama dengan cepat di sel hepar. Hepar sendiri tidak dapat
menggunakan semua asetil koA yang dibentuk; sebaliknya asetil koA diubah melalui kondensasi
2 molekul asetil koA menjadi asam asetoasetat kemudian ditranspor ke seluruh tubuh untuk
diabsorpsi jaringan lain.

Kira-kira 80% kolesterol disintesis di dalam hati diubah menjadi garam empedu, yang kemudian
disekresikan kembali ke dalam empedu dan sisanya diangkut dalam lipoprotein. Fosfolipid juga
disintesis di hati dan terutama ditranspor dalam lipoprotein. Fosfolipid dan kolesterol digunakan
sel untuk membentuk membrane, struktur intraselular, dan bermacam-macam turunan zat kimia
yang penting untuk fungsi sel.

Hampir semua sintesis lemak dalam tubuh dari karbohidrat dan protein terjadi di dalam hati.
Setelah lemak disintesis dalam hati, lemak ditranspor dalam lipoprotein ke jaringan lemak untuk
disimpan.

* Protein. Meliputi: (1) deaminasi asam amino, (2) pembentukan ureum untuk mengeluarkan
ammonia dari cairan tubuh, (3) pembentukan protein plasma, dan (4) interkonversi di antara
asam amino yang berbeda demikian juga dengan ikatan penting lainnya untuk proses metabolism
tubuh.

Deaminasi asam amino dibutuhkan sebelum asam amino dapat dipergunakan untuk energy atau
sebelum diubah menjadi karbohidrat atau lemak.

Pembentukan ureum oleh hati mengeluarkan ammonia dari cairan tubuh. Sejumlah besar
ammonia dibentuk melalui proses deaminasi, dan jumlahnya masih ditambah oleh pembentukan
bakteri di dalam usus secara kontinu dan kemudian diabsorpsi ke dalam darah.

Pada dasarnya semua protein plasma kecuali gamma globulin dibentuk oleh sl-sel hati. Sel hati
menghasilkan kira-kira 90% dari semua protein plasma.

3. Sekresi empedu

Produksi dan ekskresi empedu

4. Detoksifikasi

Medium kimia yang aktif dari hati dikenal kemampuannya dalam detoksikasi atau ekskresi
berbagai obat-obatan, meliputi sulfonamide, penisilin, ampisilin dan eritromisin ke dalam
empedu. Dengan cara yang sama, beberapa hormone yang disekresi oleh kelenjar endokrin
diekskresi atau dihambat secara kimia oleh hati, meliputi tiroksin dan terutama hormone steroid.

5. Storage

Vitamin tunggal yang paling banyak disimpan dalam hati adalah vitamin A (10 bulan), tetapi
sejumlah besar vitamin D (3-4 bulan) dan vitamin B12 (1 tahun) juga disimpan secara normal.

Kecuali besi dalam hemoglobin darah, sebagian besar besi di dalam tubuh bias anya disimpan di
hati dalam bentuk feritin. Sel hati mengandung sejumlah besar protein yang disebut apoferitin,
yang dapat bergabung dengan besi baik dalam jumlah sedikit maupun banyak.



FISIOLOGI VESICAE FELLEAE
Penyimpanan dan Pemekatan Empedu

Empedu yang disekresi secara terus-menerus oleh sel-sel hati normalnya disimpan dalam
kandung empedu sampai diperlukan dalam duodenum. Volume max 30-60 ml. Meskipun
demikian, sekresi empedu selama 12 jam (biasanya sekitar 450 ml) dapat disimpan dalam
kandung empedu karena air, natrium, klorida dan kebanyakan elektrolit lainnya secara terus-
menerus diabsorpsi oleh mukosa kandung empedu, memekatkan zat-zat empedu lainnya,
termasuk garam empedu, kolesterol, lesitin, dan bilirubin. Empedu secara normal dipekatkan
sebanyak 5x lipat dan max dapat dipekatkan sampai 20x lipat.
Pengosongan Kandung Empedu

Ketika makanan mulai dicerna di dalam traktus gastrointestinal bagian atas, kandung empedu
mulai dikosongkan, terutama sewaktu makanan berlemak masuk ke duodenum sekitar 30 menit
setelah makan. Dasar yang menyebabkan pengosongan adalah kontraksi ritmik dinding kandung
empedu, tetapi efektivitas pengosongan juga membutuhkan relaksasi yang bersamaan dari
sfingter Oddi yang menjaga pintu keluar duktus biliaris komunis ke dalam duodenum.

Sejauh ini perangsangan yang paling poten dalam menyebabkan kontraksi kandung empedu
adalah hormone kolesitokinin. Selain kolesitokinin, kandung empedu juga dirangsang secara
kurang kuat oleh serat-serat saraf yang mensekresi asetilkolin dari system saraf vagus dan
enteric.




KELAINAN HEPAR DAN VESICAE FELLEAE



SIROSIS HATI

DEFINISI

Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan proses peradangan , nekrosis sel
hati , usaha regenerasi dan penambahan jaringan ikat difus , dengan terbentuknya nodul yang
mengganggu susunan lobulus hati.



KLASIFIKASI

Secara makroskopik sirosis hati umumnya dibagi atas dua golongan besar , yaitu :

1. golongan sirosis hati makronodular ,

2. golongan sirosis hati mikronoduler ,

3. golongan sirosis hati campuran.



Jenis mikronoduler dikaitkan dengan sirosis hati oleh alcohol atau akibat gangguan gizi yang
dikenal dengan sirosis Laennec.

Sedangkan yang makronoduler dikaitkan dengan keadaan hepatitis yang berat atau nekrosis yang
luas yang disebut juga sirosis posthepatis.



PATOFISIOLOGI

Inti dari sirosis hati adalah terjadi nekrosis sel hati yang meliputi daerah yang luas, maka akan
terjadi kolaps di daerah tersebut yang akan memicu timbulnya pembentukan jaringan kolagen.

- Pada fase awal septa pasif yang dibentuk oleh jaringan reticulum penyangga yang mengalami
kolaps dan kemudian berubah bentuk menjadi jaringan parut. Yang kemudian jaringan parut
tersebut dapat menghubungkan porta yang satu dengan yang lain atau antara porta dengan
sentral.

- Pada tahap berikutnya , terjadi kerusakan parenkim dan peradangan yang terjadi pada sel
duktulus , sinusoid , dan sel- sel retikuloendotelial di dalam hati yang memacu terjadinya
fibrogenesis yang akan menimbulkan septa yang aktif. Sel limfosit T dan makrofag ikut berperan
engan sekresi limfokin dan monokin yang dianggap mediator fibrogenesis. Mediator ini mungkin
dibentuk tanpa adanya nekrosis an inflamasi yang aktif .septa aktif ini akan menjalar menuju ke
dalam parenkim hati dan berawal di daerah porta . Pembentukan septa tingkat kedua ini akan
menentukan perjalanan progresif sirosis hati. Pada saat yang bersamaan nekrosis jaringan
parenkim akan memacu proses regenerasi sel-sel hati.

- Regenerasi hati yang timbu justru mengganggu pembentukan susunan jaringan ikat tadi.yang
disebut fibrogenesis dan regenerasi sel yang terjadi terus menerus dala hubungannya dengan
peradangan dan perubahan vaskuler intrahepatik serta gangguan faal hati dan akhinya
mengganggu susunan hati.



ETIOLOGI

- Hepatitis virus

- Alcohol

- Gangguan metabolic, yang disebut hemokromatosis , defisiensi alfa 1- antitripsin , diabetes
mellitus.

- Penyumbatan aliran empedu intrahepatik dan ekstra hepatic yang lama.

- Bendungan aliran vena hepatica yang dapat terjai pada penyakit vena oklusif.

- Gangguan imunitas

- Toksin dan obat-obatan

- Operasi usus pada keadaan obesitas

- Malnutrisi

- Infeksi parasit yang kronis

- Bisa juga berhubungan dengan malaria.



GEJALA

- Pasien mengeluhkan tidak fit disbanding biasanya.

- Cepat letih

- Nafsu makan turun atau bahkan anoreksia.

- Buang air besar lebih sering dari biasanya atau bahkan konstipasi.

- Terjadi perubahan warna air seni menjadi lebih kuning tua atau kecoklatan.

- Mata penderita ikterik

Kareana terjadi tekanan jaringan tumor pada duktus empedu atau trombus tumor yang telah
masuk ke dalam saluran empedu intrahepatik.



PEMERIKSAAN FISIK DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

pemeriksaan darah tepi akan memperlihatkan Hb yang agak rendah.Hb yang rendah dapat
merupakan keadaan hipersplenisme.

Pada pemeriksaan urin ,umumnya normal , pada penderita sirosis hati alkoholic dapat diteukan
peningkatan urobilinogen.

Pada pemeriksaan feses dapt ditemukan tes benziklin positif. Harus ditindak lanjuti untuk
mengetahui asal perdarahan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Untuk diagnosis pati dilakukan biopsy hati.atau dapat dilakukan engan menggunakn isotop.
Dengan metode ini dapat menentukan ukuran hati, limpa , dan heterogenitas ambilan isotop di
hati.

Pemeriksaaan hati juga dapat dilakukan dengan ultrasonografi.

Petanda obyektif yang digunakan adalah ukuran hati, limpa , gambaran parenkim hati,
permukaan dan pinggir hati, vena porta , dan pembuluh bilier.apat pula ditetapkan keadaan vena
hepatica saluran empedu dan asites.

Ct-Scan juga dapat digunakan untuk diagnosis penyakit hati tetapi ketepatannya lebih kurang
disbanding dengan USG.



TERAPI

- Penderita sirosis hati memerlukan istirahat yang cukup dan makanan yang adekuat dan
seimbang.

- Protein diberikan dengan jumlah 1- 1,5 g/kg berat badan .

- Lemak antara 30 % samapi 40% jumlah kalori dan sisanya adalah hidrat arang.bila ada tanda-
tanda ensephalopati jumlah protein diturunkan dan perlu menjaga keseimbangan cairan dan
elektrolit.

- Bila ada asites maka dapat ditanggulangi dengan pembatasan cairan NaCl disertai pembatasan
aktivitas.

- Medikamentosa yang diberikan dapat digolongkan kepada membrane stabilizing agent
detoksilant atau imunomodulator.dalam keadaan sirosis hati yang disebabkan karena
autoimun, pemberian kortikosteroid dapat dipertimbangkan.




HEPATITIS A


Definisi

Virus hepatitis A (HAV) merupakan virus RNA kecil untai tunggal (single stranded) berdiameter
27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik, dapat dideteksi dalam feses pada akhir masa inkubasi
(15-45 hari, lebih pendek, rata-rata 30 hari) dan fase preikterik. Sewaktu timbul ikterik, antibodi
terhadap HAV (anti-HAV) telah dapat diukur dalam serum. Mula-mula kadar antibody IgM anti
HAV meningkat tajam. Ini memudahkan untuk mendiagnosis secara pasti infeksi HAV. Setelah
masa akut, antibodi IgG anti HAV menjadi dominan dan menetap, kondisi ini menyatakan
bahwa penderita pernah terinfeksi HAV dimasa lampau dan sekarang telah kebal. Keadaan
pembawa tidak pernah ditemukan.

Etiologi dan Epidemiologi

HAV terutama ditularkan melalui oral dengan melalui makanan yang sudah terkontaminasi.
Penyakit ini sering menyerang anak-anak atau akibat kontak dengan penderita melalui
kontaminasi feses pada makanan atau air minum, atau dengan menelan karang yang mengandung
virus, yang tidak dimasak dengan baik. Kasus dapat timbul sporadis, sedang epidemi dapat
timbul pada daerah yang sangat padat seperti pusat perawatan dan rumah sakit jiwa. Distribusi
diseluruh dunia, endemis tinggi di negara berkembang. Pelancong ke negeri endemis (Asia
Tenggara, Afrika Utara, dan Timur Tengah) juga berisiko tertular. Sanitasi yang buruk,
kesehatan pribadi yang buruk, dan kontak intim juga menunjang penularan. Masa infektif
tertinggi adalah minggu ke-2 segera sebelum timbul kasus. Vaksin HAV dapat diberikan bagi
para wisatawan dan memberikan perlindungan jangka lama bila dibandingkan dengan
imunoglobulin yang memberi perlindungan untuk sekitar 5 bulan, bergantung pada dosis yang
diberikan.

Faktor resiko lain, meliputi paparan pada :

Pusat perawatan sehari untuk bayi atau anak balita

Institusi untuk developmentally disadvantage

Bepergian ke negara berkembang

Perilaku seks oral-anal

Pemakaian bersama pada IVDU (Intra Vena Drug User)

Tak terbukti adanya penularan maternal-neonatal.

Transmisi melalui transfusi darah sangat jarang.

Patogenesis

Perubahan patologi: inflamasi pada sel parenkim hati dan mengalami nekrosis, juga terjadi
inflamasi pada periportal.

Elevated liver enzymes :

ALT (alanin amino transferase)

AST (aspartat amino transferase)

SGOT (serum glutamic oksaloasetic transaminase)

SGPT (serum glutamic piruvic transaminase)

Manifestasi klinis

Gejala yang tidak spesifik seperti demam, malaise, fatigue, sakit kepala. Gejala yang spesifik
meliputi anoreksia, nousea, vomitt dan sakit perut sebelah kanan. Urin hitam kecoklatan seperti
teh dan feses pucat

Ikterus/joundice dalam beberapa hari dan menetap selama 1-2 minggu.

Diagnosis

1. Detection of the virus or antigen

Can be detected in feces, until 2 weeks after joundice dissapear, also in serum, saliva, urine

2. Antibody detection

Choiced metode for diagnosis of acute hepatitis A

IgM anti HAV will be detected on recent infection

IgG anti HAV is used to determining immune status

Terapi

Covalescense and complete recovery ussually within few months.

No cronical features, mortality rate is very low

Pencegahan

Pencegahan dengan imunoprofilaksis

1. Imunoprofilaksis sebelum paparan

a. Vaksin HAV yang dilemahkan

Efektifitas tinggi

Sangat imunogenik (hampir 100% pada subyek sehat)

Antibodi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subyek

Aman, toleransi baik

Efektifitas proteksi selama 20-50 tahun

Efek samping utama adalah nyeri ditempat penyuntikan

b. Dosis dan jadwal vaksin HAV

> 19 tahun. 2 dosis of HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan

Anak > 2 tahun. 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit
Elisa), 0, 6-12 bulan

c. Indikasi vaksinasi

Pengunjung ke daerah resiko tinggi

Homoseksual dan biseksual

IVDU

Anak dan dewasa muda pada daerah yang pernah mengalami KLB luas

Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV lebih tinggi dari angka nacional

Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

Pekerja laboratorium yang menangani HAV

Pramusaji

Pekerja pada bagian pembuangan air

2. Imunoprofilaksis pasca paparan

Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata akan tetapi tidak sempurna

Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin:

Dosis 0,02 ml/kg, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan

Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan

Indikasi: kontak erat dalam rumah tangga dengan infeksi HAV akut

Selain diatas, selalu mencuci tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan sebelum
menyiapkan makanan.

Hepatitis B (HBV)



Epidemiologi

Insidensi tinggi terjadinya Hepatitis B yaitu di Asia, Afrika, Amerika Selatan. Rendah di Negara
Eropa dan Amerika Utara.



Etiologi

Infeksi HBV merupakan penyebab utama dari hepatitis akut dan kronik, sirosis, dan kanker hati
di seluruh dunia. Cara transmisi:

Melalui darah: penerima produk darah, IVDU, pasien hemodialisis, pekerja kesehatan, pekerja
yang terpapar darah

Transmisis seksual

Penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa: tertusuk jarum, penggunaan ulang peralatan
medis yang terkontaminasi, penggunaan bersama pisau cukur dan silet, tato, akupuntur, tindik,
penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal, maternal-infant

Tidak ada bukti penyebarab fekal-oral

Kelompok yang memiliki risiko tinggi tertular HBV antara lain:

a. Imigran dari daerah endemis HBV

b. Pemakai obat IV dan bertukar jarum suntik

c. Melakukan hubungan seksual dengan penginfeksi

d. Pria homoseksual yang aktif

e. Pasien di institusi mental

f. Narapidana pria

g. Pasien hemodialisis dn hemophilia yang menerima bahan plasma.

h. Kontak serumah dengan pembawa HBV

i. Pekerja kesehatan terutana yang berkontak dengan darah

j. Bayi baru lahir dengan ibu terinfeksi selama atau segera setelah lahir.



Manifestasi klinis

Dapat asimptomatik, joundices/ikterus, gejalanya adalah sama seperti infeksi hepatitis A virus
yaitu fatigue, nousea, lost of appetite, vomit, sakit perut sebelah kanan dan ikterus.

Perjalanan klinis hepatitis virus akut hampir sama semuanya tanpa melihat etiologinya. Secara
klasik, hepatitis virus akut simtomatis menunjukkan gambaran klinis yang dapat dibagi dalam 4
tahap:

masa tunas (inkubasi): tergantung pada jenis virus

masa prodromal/preikterik: 3-10 hari, rasa les/lenmah badan, panas, mual, sampai muntah,
anoreksia, perut kanan terasa nyeri

masa ikterik: didahului urine berwarna coklat, sclera kuning kemudian seluruh badan, puncak
ikterus sampai 1-2 minggu, hepatomegali ringan yang nyeri tekan

masa penyembuhan: ikterus berangsur kurang dan hilang dalam 2-6 minggu, demikian pula
anoreksia, lemah badan, dan hepatomegali. Penyembuhan sempurna biasanya terjadi dalam 3-4
bulan.




Diagnosis

Infeksi melalui darah:

Diagnosis serologis telah tersedia dengan mendeteksi keberadaan dari IgM antibodi terhadap
core hepatitis/HBc Ag (IgM anti HBc dan HBs Ag)

Keduanya ada saat gejala muncul

HBsAg/hepatitis B surface mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa secara rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa minggu sampai bulan setelah
kemunculannya, sebelum hilangnya IgM anti HBc

HBeAg/hepatitis B envelope dan HBV DNA

HBV DNA di serum merupakan petanda yang pertama muncul, akan tetapi tidak rutin diperiksa

HBeAg biasanya terdeteksi setelah kemunculan HBsAg

Kedua petanda tersebut menghilang dalam beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang
sembuh sendiri. Selanjutnya akan muncul anti HBs dan anti HBe menetap

Tidak diperlukan diagnosis rutin

IgG anti HBc

Menggantikan IgM anti HBc pada infeksi yang sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibodi penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
Pencegahan pada Infeksi yang ditularkan melalui Darah

Dasar utama imunoprofilaksis adalah pemberian vaksin hepatitis B sebelum paparan.

I. Imunoprofilaksis vaksin hepatitis B sebelum paparan

a. Vaksin rekombinan ragi

Mengandung HBsAg sebagai imunogen

Sangat imunogenik, menginduksi konsentrasi proteksi anti HBsAg pada >95% pasien dewasa
muda sehat setelah pemberian komplit 3 dosis

Efektifitas sebesar 85-95% dalam mencegah infeksi HBV

Efek samping utama:

1. Nyeri sementara pada tempat suntikan pada 10-25%

2. Demam ringan dan singkat pada <3%

Booster tidak direkomendasikan walaupun setelah 15 tahun imunisasi awal

Booster hanya untuk individu dengan imunokompromais jika titer dibawah 10 mU/mL

Peran imunoterapi untuk pasien hepatitis B kronik sedang dalam penelitian

b. Dosis dan jadwal vaksinasi HBV. Pemberian IM (deltoid) dosis dewasa, untuk bayi, anak
sampai umur 19 tahun dengan dosis anak (1/2 dosis dewasa), diulang pada 1 dan 6 bulan
kemudian

c. Indikasi

Imunisasi universal untik bayi baru lahir

Vaksinasi catch up untuk anak sampai umur 19 tahun (bila belum divaksinasi)

Grup resiko tinggi:

1. Pasangan dan anggota keluarga yang kontak dengan karier hepatitis B

2. Pekerja kesehatan dan pekerja yang terpapar darah

3. IVDU

4. Homoseksual dan biseksual pria

5. Individu dengan banyak pasangan seksual

6. Resipien transfusi darah

7. Pasien hemodialisis

8. Sesama narapidana

9. Individu dengan penyakit hati yang sudah ada (misal hepatitis C kronik)

II. Imunoprofilaksis pasca paparan dengan vaksin hepatitis B dan immunoglobulin hepatitis B
(HBIG)

Indikasi:

Kontak seksual dengan individu yang terinfeksi hepatitis akut:

1. Dosis 0,04-0,07 mL/kg HBIG sesegera mungkin setelah paparan

2. Vaksin HBV pertama diberikan pada saat atau hari yang sama pada deltoid sisi lain

3. Vaksin kedua dan ketiga diberikan 1 dan 6 bulan kemudian

Neonatus dari ibu yang diketahui mengidap HBsAg positif

1. Setengah milliliter HBIG diberikan dalam waktu 12 jam setelah lahir dibagian anterolateral
otot paha atas

2. Vaksin HBV dengan dosis 5-10 ug, diberikan dalam waktu 12 jam pada sisi lain, diulang pada
1 dan 6 bulan

3. Efektifitas perlindungan melampaui 95%



Hepatitis C

Cara penularan utama adalah dengan inokulasi dan transfusi darah. HCV memiliki tingkat
perkembangan yang tinggi untuk peyakit kronis dan akhirnya sirosis. Karena itulah, HCV
sebenarnya merupakan penyebab penyakit hati kronis yang utama.

HCV adalah virus RNA rantai tunggal positivesense yang termasuk dalam flaviridae.
Diameternya 50-60 nm. Masa inkubasinya berkisar antara 2 hingga 26 minggu, dengan rerata 6
12 minggu, dan disertai peningkatan kadar aminotransferase serum. Perjalanan klinisnya lebih
ringan dan bisa simptomatik. Infeksi persisten merupakan tanda utama infeksi HCV. Serosis
terjadi pada 20% orang yang mengalami infeksi persisten.



Hepatitis D

HDV adalah suatu virus RNA unik yang bersifat detektif dalam replikasi, menimbulkan infeksi
hanya jika terbungkus oleh HBsAg. Jadi, HDV bergantung secara mutlak pada koinfeksi HBV
untuk multiplikasinya.

HDV adalah partikel berbungkus ganda yang dengan mikroskop electron tampak mirip HBV.
Antigen selubung HBsAg mengelilingi antigen delta internal (Ag HDV). Diameternya 35 37
nm.

HDV muncul dalam 2 keadaan: (1) infeksi akut setelah pajanan ke serum yang mengandung
HDV dan HBV; (2) superinfeksi inokulum baru HDV pada pembawa HDV kronik.

RNA HDV dan Ag HDV dapat ditemukan dalam darah dan hati tepat sebelum dan pada tahap
awal penyakit simptomatik akut. IgM anti HDV merupakan indicator paling andal untuk
mengetahui pajanan baru ke HDV, tetapi kemunculannya hany sementara.





Hepatitis E

Adalah infeksi yang ditularkan secara enteris melalui air dan terutama terjadi setelah masa bayi.
HEV didak menyebabkan penyakit hati kronis atau viremia persisten. Masa inkubasi rerata 2 8
minggu.

HEV adalah virus RNA rantai tuggal yang tidak berselubung dan paling baik ditandai sebagai
calici virus. Selama infeksi aktif, dapat ditemukan antgen spesifik (Ag HEV) dlam sitoplasme
hepatosit. Virus dapat ditemukan dalam feses dngan mikroskop elektrn. Dalam serum dapat
dideteksi adanya anti- HEV dan RNA HEV.



Kemungkinan Hepatitis F dan G

Masih terdapat perdebatan mengenai penelitian ini. Meskipun telah terdapat penamaan HFV, tapi
belum dapat dipastikan bahwa virus ini benar benar ada.

Virus Heatitis G (HGV) adalah suatu flavivirus yang mungkin menyebabkan hepatitis fulminant.
HGV ditularkan terutama melalui air, namun juga dapat dikeluarkan melalui hubungan seksual.
Kelompok berisiko adalah individu yang telah meakukan transfuse darah, tertusuk jarum suntik
secara tidak sengaja, penggunaan obat intravena, atau pasien hemodialisis. Beberapa peneliti
menyakini bahwa HGV tidak menyebabkan hepatitis yang bermakna secara klinis, sehngga
mereka tidak lagi mempertimbangkan virus ini sebagai virus hepatitis.



Gambaran Klinis

Infeks virus hepatitis dapat menimbulkan berbagai efek yang berkisar dari gagal hati fulminant
sanpai hepatitis anikterik subklinik.

Gejala prodormal timbul pada semua penderita dan dapat berlangsung selama 1 2 minggu
sebelum awitan ikterus. Gmabaran utama periode ii adalah malaise, rasa malas, anoreksia, sakit
kepala, demam derajad rendah, dan hilangnya keinginan merokok. Selain itu, pada abdomen
region hipochondriaca dextra dapat terasa tidak nyaman.

Fase ikteris biasanya berlangsung 4 6 minggu namun dapat mulai mereda dalam beberapa hari.
Beberapa hari sebelum ikterus biasanya penderita merasa lebih sehat. Bersamaan dengan demam
yang mereda, urine menjadi lebih gelap dan feses memucat. Hati membesar sedang dan terasa
nyeri, dan limpa membesar. Dapat ditemukan pula limfadenopati yang nyeri.

Kelainan biokim paling dini adalah peningkatan AST dan ALT, yang mendahului awita ikterus 1
2 minggu. Pemeriksaan urin pada saat awitan akan mengungkap adanya bilirubin dan
kelebihan urobilinogen. Bilirubinuria menetap selama penyakit berlangsung, namun urobilinogen
urine akan menghilang untuk sementara bila terjadi fase obstruktif akibat kolestasis. Selanjutnya
dapat terjadi peningkataan urobilinogen sekunder.

Pada kasus yang tidak terkomplikasi, penyembuhan dimulai 1 2 minggu setlah awitan ikterus,
dan berlangsung 2 6 minggu. Keluhan yang lazim adalah mudah lelah. Feses cepat kembali ke
warna semula, ikterus berkurang, wara urine menjadi lebih muda. Hasil pemeriksaan
laboratorium dan hasil uji fungsi hati yang abnormal dapat menetap selama 3 6 bulan.







Komplikasi

Hepatitis fulminan ditandai dengan gejala dan tanda gagal hati akut, yaitu penciutan hati, kadar
bilirubin serum meningkat cepat, pemanjangan waktu protrombin yang sangat nyata, dan koma
hepatikum. Hepatitis fulminan sering pada pasien hepatitis B dn D, serta jarang pada pasien
hepatitis C.

Hepatitis kronis tidak timbul sebagai komplikasi hepatitis A dan E.



Pengobatan

Pengobatan yang terpilih untuk hepatitis C kronik simptomatik adalah terapi antivirus dengan
interferon a. Terapi antivirus untuk hepatitis D kronik membutuhkan pasien uji eksperimental.
Jenis ini memiliki risiko tertinggi untuk berkembangnya serosis.

Transplantasi merupakan pilihan terakhir untuk stadium akhir.

FATTY LIVER

DEFINISI

Steatosis hati (perlemakan hati) adalah suatu penyakit yang terjadi karena adanya penimbunan
lemak kecil (mikrovesikular) dalam hepatosit yang bahkan dalam tahap lanjut akan menciptakan
globules makrovesikular besar yang jernih serta menekan dan menggeser nucleus ke perifer
hepatosit.



ETIOLOGI

Steatosis hati (fatty liver) ini dapat disebabkan oleh 2 hal yaitu :
Penyakit hati alkoholik
Perlemakan hati nonalkoholik



PATOFISIOLOGI

Penyakit hati alkoholik

Konsumsi alcohol berlebihan adalah penyebab utama penyakit hati di sebagian besar negara
barat. Konsumsi alcohol yang kronis menimbulkan berbagai efek samping. Namun yang
berdampak paling besar adalah 3 bentuk penyakit hati yang tersendiri yaitu : (1) steatosis hati
(perlemakan hati), (2) hepatitis alkoholik, dan (3) sirosis, yang secara bersama-sama disebut
sebagai penyakit hati alkoholik.

Ingesti jangka pendek hingga 80 g etanol per hari (8 botol bir atau 7 ons minuman keras berkadar
alcohol 80%) umumnya menyebabkan kelainan hati yang ringan dan reversible, seperti
perlemakan hati. Asupan kronis 80 hingga 160 g/hari dianggap sebagai ambang risiko terjadinya
kerusakan yang parah. Oleh sebab-sebab yang mungkin berkaitan dengan penurunan
metabolisme etanol di lambung dan perbedaan dalam komposisi tubuh, perempuan lebih rentan
mengalami cedera hati dibandingkan dengan laki-laki. Seharusnya terdapat kerentanan
individual, mungkin genetic, tetapi penanda genetic perentanan tersebut belum diketahui.
Adapun efek merugikan alcohol dan produk sampingannya pada fungsi hepatosit yaitu :

Steatosis hepatoseluler terjadi akibat (1) pengalihan zat normal menjauhi katabolisme dan
mengarah ke biosintesis lemak, akibat pembentukan berlebihan nikotinamida-adenin
dinukleotida tereduksi oleh dua enzim utama dalam metaboisme alcohol, alcohol dehidrogenase
dan asetaldehida dehidrogenase (menghasilkan asetat), (2) gangguan pembentukan dan sekresi
lipoprotein, dan (3) peningkatan katabolisme lemak perifer.

Induksi sitokrom P-450 menyebabkan peningkatan transformasi obat lain menjadi metabolit
toksik. Secara khusus hal ini dapat mempercepat metabolisme asetaminofen menjadi metabolit
yang sangat toksik dan meningkatkan risiko cedera hati, bahkan dengan dosis teraupetik
analgesic yang sering digunakan selama ini.

Selama oksidasi etanol oleh system pengoksidasi etanol dalam mikrosom terbentuk radikal
bebas. Radikal bebas bereaksi dengan membrane dan protein.

Alkohol secara langsung mempengaruhi fungsi mikrotubulus dan mitokondria serta fluiditas
membrane.

Asetaldehida (metabolit utama alcohol dalam perjalanannya untuk menghasilkan asetat) memicu
peroksidasi lemak dan pembentukan adduct asetaldehida-protein yang semakin merusak fungsi
sitoskeleton dan membrane.

Alcohol memicu suatu serangan imunologis terhadap hepatosit yang mengalami perubahan
antigen akibat alcohol atau oleh perubahan protein hati yang dipicu oleh asetaldehida.

Karena pembentukan asetaldehida dan radikal bebas maksimal pada region sentrilobular
parenkim, daerah ini lah yang paling rentan terhadap cedera toksik.

Selain itu alcohol dapat menjadi summer kalori utama dalam makanan, menggeser nutrient lain
serta menimbulkan malnutrisi dan defisiensi vitamin (misalnya tiamin dan vitamin B12).

Perlemakan hati nonalkoholik

Perlemakan hati nonalkoholik (nonalcoholic fatty liver, NAFL) merupakan keadaan yang sering
terjadi tetapi kurang dikenal. Keadaan tersebut merupakan gangguan indolen yang menyebabkan
peningkatan kadar aminotransferase serum dan risiko kecil mengalami fibrosis atau sirosis hati.
Perlemakan hati ini terjadi pada orang yang tidak minum alcohol. Pada sebagian pasien, adanya
peradangan campuran di parenkim berisi neutrofil dan sel mononukleus, hepatosit yang
mengandung hialin Mallory, dan kerusakan hepatosit menimbulkan nama steatohepatitis
nonalcoholic (nonalcoholic steatohepatitis, NASH). Satu-satunya keterkaitan yang paling
konsisten untuk NAFL dan subkelompok NASH adalah obesitas. Sampai 20% orang yang
beratnya melebihi berat idealnya sebesar 40% mengidap NAFL. Keterkaitan kunci lain untuk
NAFL adalah diabetes mellitus tipe 2 dan intoleransi glukosa serta hiperlipidemia.



MANIFESTASI KLINIS

Penyakit hati alkoholik

Steatosis hati mungkin bermanifestasi sebagai hepatomegali disertai peningkatan ringan kadar
bilirubin dan fosfatase alkali serum. Akan tetapi, mungkin juga tidak timbul bukti klinis atau
biokimiawi adanya penyakit hati. Jarang terjadi gangguan hati yang parah. Penghentian alcohol
pemberian diet yang adekuat sudah memadai sebagai terapi. Pada orang yang kadang-kadang
minum berlebihan, sering terjadi steatosis hati yang ringan dan transient saat tubuh
mengeluarkan kelebihan alcohol.

Perlemakan hati nonalkoholik

Sebagian besar pasien dengan NAFL asimtomatik, meskipun sebagian mungkin merasa lelah,
malaise, rasa tidak enak di kudran kanan atas, atau gejala yang lebih parah dari penyakit hati
kronis. Untuk menegakkan diagnosis diperlukan biopsy hati. Tidak ada terapi yang terbukti
selain anjuran penurunan berat badan pada orang yang sesuai. Kelainan ini jarang berkembang
menjadi sirosis. Namun karena NAFL merupakan penyakit yang kurang dikenali, dihipotesiskan
penyakit ini mungkin ikut berperan dalam menimbulkan sirosis kriptogenik.



PROGNOSIS

Prognosis jangka panjang bagi pecandu alcohol dengan penyakit hati bervariasi. Aspek
terpenting pada pengobatan adalah penghentian alcohol. Angka ketahanan hidup lima tahun
mendekati 90% pada orang yang berhenti minum dan bebas ikterus, asites, atau hematemesis,
tetapi turun menjadi 50% hingga 60% pada mereka yang terus minum. Pada alkoholik tahap
akhir penyebab langsung kematian adalah : (1) gagal hati, (2) perdarahan masif saluran cerna, (3)
infeksi (pada pasien yang rentan), (4) sindrom hepatorenal setelah serangan hepatitis alkoholik,
dan (5) karsinoma hepatoseluler pada 3% sampai 6% kasus.





ABSES HEPAR

Adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi bakteri, parasit, jamur mapupun
nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses
supurasi dengan pembentukan pus di dalam parenkim hati.

Abses hepar sebagian besar disebabkan oleh infeksi parasit, misalnya amoeba, ekinokokus, serta
yang lebih jarang protozoa dan cacing lainnya. Organisme ini mencapai hati melalui satu dari
jalur berikut :

1. Infeksi asendens di saluran empedu (kolangitis asendens)

2. Penyebaran melalui pembuluh darah, baik porta atau arteri

3. Invasi langsung ke hati dari sumber sekitarnya

4. Luka tembus

Abses hati ini biasanya timbul pada keadaan defisiensi imun misalnya usia sangat lanjut,
imunosupresi, atau kemoterapi kanker disertai kegagalan sumsum tulang.



Pada umumnya abses hati dibagi menjadi 2 :

1. Abses hati amebik (AHA)

Merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang paling sering dijumpai di
daerah tropic/subtropik,termasuk Indonesia.

Etiologi :

- Terjadi karena entamoeba histolytica terbawa aliran v. porta ke hepar,tetapi tidak semua
amoeba masuk ke hepar dapat menimbulkan abses.Untuk terjadinya abses,diperlukan faktor
pendukung atau penghalang berkembang biaknya amuba tersebut.Faktor tersebut antara lain;
Pernah terkena infeksi amoeba, kadar kolesterol meninggi, pasca trauma hepar, dan ketagihan
alkohol.

- Akibat infeksi amuba tersebut, terjadi reaksi radang dan akhirnya nekrosis jaringan hepar.Sel
hepar yang yang jauh dari fokus infeksi juga mengalami sedikit perubahan meskipun tidak
ditemukan amuba.Perubahan ini diduga akibat toksik yang dikeluarkan oleh amuba.

- Abses ini sebetulnya bukan abses yang sebenarnya, tetapi lebih menyerupai proses pencairan
jaringan nekrosis multipel yang makin lama makin besar dan bergabung membentuk Abses.
Cairan abses terdiri atas jaringan hati yang nekrosis dan eritrosit yang berwarna tengguli.Cairan
ini terbungkus oleh hiperplasia jaringan ikat yang disebut simpai walaupun bukan berupa simpai
sejati.

- Kebanyakan abses hati bersifat soliter, steril, dan terletak di lobus kanan dekat kubah
diafragma.

2. Abses Hati Piogenik (AHP)

Dikenal juga sebagai hepatic abscess, bacterial liver abscess,bacterial abscess to the
liver,bacterial hepaticabscess.AHP ini merupakan kasus yang jarang.

- Abses hati piogenik merupakan 75% dari semua abses hati.Abses ini pada anak dan dewasa
muda akibat komplikasi dari apendisitis, dan pada orang tua sebagai komplikasi penyakit saluran
empedu.Biasanya abses berbentuk soliter dan ini membutuhkan pembedahan, sedangkan yang
berbentuk multipel kecil-kecil tersebar di kedua lobus hati tidak memerlukan pembedahan.Abses
hati ini merupakan kondisi yang serius dengan angka kematian tinggi bila diagnosis tidak dibuat
secara dini.

Etiologi :

- AHA ; Entamoeba Histolytica

- AHP ; enterobacteriaceae,microaerophilic streptococci, anaerobic streptococci, klebsiella
pnemoniae, bacteriodes, fusobacterium, staphylococcuc aureus, staphylococcus milleri, candida
albicans, aspergillus, actinomyces, eikenella corrodens, yersinia enterolitica, salmonella thypi,
brucella militensis dan fungal.

- Abses hati dapat berasal dari radang bilier, dari daerah splanknik melalui v. porta atau dari
sistem manapun di tubuh melalui a. hepatika.Sebagian sumber tidak diketahui, kadang
disebabkan oleh trauma atau infeksi langsung hati atau sistem di sekitarnya.

- Abses hati dapat terjadi akibat penyebaran langsung infeksi dari struktur yang berdekatan,
seperti empiema kandung empedu, pleuritis, pankreatitis, ataupun abses perinefrik.

- Trauma tajam atau tumpul dapat mengakibatkan laserasi, perdarahan, dan nekrosis jaringan hati
serata ekstravasasi cairan empedu yang mudah terinfeksi.Dan sebagian kecil disebabkan
tindakan diagnostik dan terapeutik.

- Abses hati piogenik merupakan penyulit dari keganasan hati, baik primer maupun
sekunder.Nekrosis jaringan baik dari tumor maupun jaringan hati akan mudah mengundang
infeksi sekunder dan menimbulkan abses yang biasanya soliter.

- Apabilah abses hati piogenik berhubungan dengan pileflebitis, v. porta dan cabangnya tampak
melebar dan mengandung nanah, bekuan darah, dan bakteria. Di sekitar abses terdapat infiltrasi
radang. Apabilah abses merupakan penyulit penyakit bilier, biasanya abses berisi nanah yang
berwarna hijau.

- Hampir semua organisme patologik dapat menimbulkan abses hati piogenik. Yang terpenting
adalah E. coli, Staphylococcus aureus, Proteus, klebsiella, Pseudomonas, dan bakteria anaerob,
seperti Bacteroides dan Clostridium.



Manifestasi klinis :

- Manifstasi sistemik AHP lebih berat dari pada abses hati amebik. Dicurigai adanya AHP
apabila ditemukan sindrom klinis berupa nyeri spontan perut kanan atas, yang ditandai dengan
jalan membungkuk kedepan dengan kedua tangan diletakkan di atasnya

- Demam/panas tinggi merupakan keluhan yang paling utama, keluhan lain yaitu nyeri pada
kuadran kanan atas abdomen, dan disertai dengan keadaan syok. Apabila AHP letaknya dekat
diafragma, maka akan terjadi iritasi diafragma sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan,
batuk ataupun trjadi atelektasis, rasa mual dan muntah, berkurangnya nafsu makan, terjadi
penurunan berat badan yang unintentional.



Pemeriksaan :

1. Pemeriksaan fisik

Hepatomegali terdapat pada semua penderita, yang teraba sebesar tiga jari sampai enam jari
arcus-costarum

2. Penunjang

Pada pemeriksaan laboratorium di dapatkan leukositosis yang tinggi dengan pergeseran ke kiri,
anemia, peningkatan LED, peningkatan alkalin fosfatase, peningkatan enzim transminase dan
serum bilirubin, berkurangnya kadar albumin serum dan waktu protrombin yang memanjang
menunjukkan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati yang disebabkan AHP.



Penatalaksanaan :

Penatalaksanaan secara konvensional adalah dengan drainase terbuka secara operasi dan
antibiotik spektrum luas oleh karena bakteri penyebab terdapat di dalam cairan abses yang sulit
dijangkau dengan antibiotik tunggal tanpa aspirasi cair abses.

Medis : Pemberian antibiotik disesuaikan dengan hasil tes kepekaan kuman. Bila hasil tes belum
ada, sedangkan pengobatan harus dimulai, dapat digunakan kombinasi gentamisin, metronidazol,
atau klindamsin. Pengobatan perlu dilakukan selama 2 bulan, kecuali abses telah diatasi dengan
pembedahan yang baik.

Bedah : Dengan menggunakan drainase perkunancus abses intra abdominal dengan tuntunan
abdomen ultrasound atau tomografi komputer, komplikasi yang bisa terjadi adalah perdarahan,
perforasi organ intra abdominal, infeksi, ataupun terjadi kesalahan dalam penempatan kateter
untuk drainase.

Prognosis :

Prognosis yang buruk, apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan pengobatan, jika hasil kultur
darah yang memperlihatkan penyebab bakterial orgtanisme multipel, tidak dilakukan drainase
terhadap abses, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleural atau adanya penyakit lain



KANKER HATI

Kanker primer

- Karsinoma hepatoselular

Berasal dari sel parenkim

75% dari penderita karsinoma hepatoselular mengalami sirosis hati (terutama tipe alkoholik dan
pascanekrotik)

HBV jelas telah terlibat karsinoma hepatoselular. Model tikus transgenik terbaru telah
mengindikasikan bahwa ekspresi yang berlebihan dari HbsAg menimbulkan perkembangan dari
karsinoma hepatoselular

Pedoman diagnostik paling penting memburuknya penyakit pasien sirosis yang tidak
diketahui sebabnya dan pembesaran hati dalam waktu yang cepat.

- Kolangiokarsinoma

Kanker sekunder

Merupakan metastasis dari tempat lain, bisa dari keganasan yang ada di saluran cerna, bisa juga
dari kanker payudara, paru-paru, ovarium, dan pankreas

Karsinoma hepatoseluler, juga dikenal sebagai hepatoma maligna atau hanya hepatoma. Tumor
ini berasal dari sel-sel hati dan biasanya timbul pada hati yang mengalami sirosis. Faktor etiologi
yang telah diketahui atau diduga adalah :

1. Aflatoksin, mikotoksin yang diproduksi oleh jamur Aspergillus flavus, yang mengkontaminasi
makanan yang disimpan dalam keadaan lembab

2. Virus hepatitis B

3. Sirosis hepar, tanpa memperhatikan sebabnya



Secara histologis, karsinoma hepatoseluler dapat muncul dalam beberapa bentuk yang tampak
agak mirip dengan hati normal. Sel-sel tumor mungkin berdiferensiasi baik, sedang, atau buruk.
Berlainan dengan sel normal, sel tumor ini memiliki inti atipik yang berbentuk tidak teratur. Pada
tumor yang berdiferensiasi baik, sel mirip dengan hepatosit normal dan memiliki sitoplasma
yang berkembang sempurna.

Sebagian besar karsinoma hepatoseluler mensekresikan fetoprotein alfa (AFP) yang dapat
dideteksi dalam serum pasien penderita tumor ini. Munculnya AFP ini berguna untuk
mendiagnosis karsinoma hepatoseluler berdiferensiasi buruk



KARSINOMA KANTUNG EMPEDU

Merupakan salah satu kanker ekstrahepatik. Kandung empedu yang terkena karsinoma biasanya
akibat adanya trauma berulang atau penyakit kronis.

Karsinoma kandung empedu memperlihatkan pola pertumbuhan eksofitik dan infiltratif.

1. Pola infiltratif

Pola ini biasanya sering terjadi dan biasanya tampak sebagai daerah penebalan dan indurasi difus
dinding kandung empedu yang mungkin berukuran luas beberapa sentimeter persegi ataau
mengenai seluruh kandung emoedu. Tumor ini bersifat scirrhous dan sangat padat.

2. Pola eksofitik

Tumor dengan pola ini tu,buh ke dalam lumen sebagai masa iregular mirip kembang kol, tetapi
pada saat yang sama juga menginvasi dinding di bawahnya



Manifestasi klinis :

Kanker kandung empedu jarang didiagnosis praoperasi ( < 20% pasien). Gejala awal tidak jelas
dan biasanya sulit dibedakan dengan gejala yang berkaitan dengan kolelistiasis : nyeri abdomen,
anoreksia, ikterus, serta mual dan muntah.



Diagnosa :

Diagnosa karsinoma sebagai penyebab penyumbatan, ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan
USG, CT Scan, atau kolangiografi langsung. Untuk memperkuat diagnosis, bisa dilakukan
biopsi.



Pengobatan :

Pengobatan tergantung kepada penyebab dan keadaannya. Pembedahan merupakan cara
langsung untuk :

- Menentukan jenis tumor

- Memastikan apakah tumor dapat diangkat

- Memastikan bahwa empedu di sekitar penyumbatan tetap dapat mengalir

Sebagian besar kanker tidak dapat diangkat seluruhnya dan tidak memberikan respon yang baik
pada terapi radiasi. Kemoterapi bisa meringankan gejala. Jika tidak dilakukan pembedahan, bisa
dimasukkan selang pintas melalui endoskopi untuk empedu dan nanah di sekitar kanker bisa
mengalir



KOLELITIASIS

DEFINISI

Kolelitiasis adalah penyakit batu empedu yang dapat ditemukan di dalam kandung empedu atau
di dalam duktus koledokus atau pada keduanya.

Sebagian besar batu empedu, terutama batu kolesterol, terbentuk di dalam kandung empedu
(kolesistolitiasis). Kalau batu kandung empedu ini berpindah kedalam saluran empedu
ekstrahepatik disebut batu saluran empedu sekunder atau koledokolitiasis sekunder.



ETIOLOGI

Kebanyakan batu duktus koledokus berasal dari batu kandung empedu, tetapi ada juga yang
terbentuk primer di dalam saluran empedu ekstra hepatic maupun intra hepatic. Batu primer
saluran empedu harus memenuhi criteria sebagai berikut :
ada massa asimptomatik setelah kolesistektomi
morfologi cocok dengan batu empedu primer
tidak ada striktur pada duktus koledokus
tidak ada sisa duktus sistikus yang panjang

Khusus untuk orang asia, dapat ditemukan sisa cacing askaris atau cacing jenis lain di dalam batu
tersebut. Morfologik batu primer saluran empedu antara lain bentuknya ovoid, lunak, rapuh,
seperti Lumpur atau tanah, dan warna coklat muda sampai coklat gelap.



KLASIFIKASI JENIS BATU

Batu kolesterol

Batu kolesterol mengandung paling sedikit 70% kristal kolesterol dan sisanya adalah kalsium
karbonat, kalsium palmitat, dan kalsium bilirubinat. Bentuknya lebih bervariasi dibandingkan
bentuk batu pigmen. Terbentuknya hamper selalu di dalam kandung empedu, dapat berupa batu
solitare atau multiple. Permukaannya mungkin licin atau multifaset, bulat, berduri, dan ada yang
seperti buah murbai. Proses pembentukan batu kolesterol melalui empat tahap, yaitu penjenuhan
empedu oleh kolesterol, pembentukan nidus, kristalisasi, dan pertumbuhan batu. Derajat
penjenuhan empedu oleh kolesterol dapat dihitung melalui kapasitas daya larut. Penjenuhan ini
dapat disebabkan oleh bertambahnya sekresi kolesterol atau penurunan relative asam empedu
atau fosfolipid. Peningkatan ekskresi kolesterol empedu antara lain terjadi misalnya pada
keadaan obesitas, diet tinggi kalori dan kolesterol, dan pemakaian obat yang mengandung
estrogen atau klofibrat. Penjenuhan kolesterol yang berlebihan tidak dapat membentuk batu
kecuali bila ada nidus dan ada proses lain yang menimbulkan kristalisasi.

Batu Bilirubin

Penampilan batu bilirubin yang sebenarnya berisi kalsium bilirubinat dan disebut juga batu
Lumpur atau batu pigmen, tidak banyak bervariasi. Batu ini sering ditemukan berbentuk tidak
teratur, kecil-kecil, dan berjumlah banak, warnanya bervariasi antara coklat, kemerahan, sampai
hitamdan berbentuk seperti Lumpur atau tanah yang rapuh. Batu ini sering bersatu membentuk
batu yang lebih besar. Batu pigmen yang sangat besar dapat ditemukan di dalam saluran empedu.
Batu pigmen adalah batu empedu yang kadar kolesterolnya kurang dari 25 persen. Batu pigmen
hitam terbentuk di dalam kandung empedu terutama terbentuk pada gangguan keseimbangan
metabolic seperti anemia hemolitik, dan sirosis hati tanpa di dahului infeksi. Seperti
pembentukan batu kolesterol, terjadinya batu bilirubin berhubungan dengan bertambahnya usia.
Infeksi, stasis, dekonjugasi bilirubin dan ekskresi kalsium merupakan factor kausal. Pada
bakteribilia terdapat bacteria gram negative, terutama E coli. Pada batu kolesterolpun, E coli
yang tersering ditemukan dalam biakan empedunya.



PATOFISIOLOGI

Hepatolitiasis ialah batu empedu yang terdapat di dalam saluran empedu dari awal percabangan
duktus hepatikus kanan dan kiri meskipun percabangan tersebut mungkin terdapat di luar
parenkim hati. Batu tersebut umumnya barupa batu pigmen yang berwarna coklat, lunak,
bentuknya, Lumpur dan rapuh. Batu kandung empedu dapat berpndah ke dalam duktus
koledokus melalui duktus sistikus. Di dalam perjalanannya melalui duktus sistikus, batu tersebut
dapat menimbulkan sumbatan aliran empedu secara parsial atau komplet sehingga menimbulkan
gejala kolik empedu. Pasase batu empedu berulang melalui duktus sistikus yang sempit dapat
menimbulkan iritasi dan perlukaan sehingga dapat menimbulkan peradangan dinding duktus
sistikus dan striktur. Kalau batu terhenti di dalam duktus sistikus karena diameternya terlalu
besar atau tertahan oleh striktur, batu akan tetap berada di sana sebagai batu duktus sistikus.

Kolelitiasis asimtomatik biasanya dikatahui secara kebetulan sewaktu pemeriksaan
ultrasonografi, pembuatan foto polos perut, atau perabaan sewaktu operasi. Pada pemeriksaan
fisik dan laboratorium tidak ditemukan kelainan.



MANIFESTASI KLINIS

Setengah sampai dua pertiga penderita batu kandung empedu adalah asimtomatik. Keluhan yang
mungkin timbul berupa dyspepsia yang kadang disertai intolerans terhadap makanan berlemak.
Pada yang simtomatik, keluhan utamanya berupa nyeri di epigastrium, kuadran atas kanan atau
prekordium. Rasa nyeri lainnya adalah kolik bilier yang mungkin berlangsung selama 15 menit
dan kadang baru menghilang beberapa jam kemudian. Timbulnya nyeri kebanyakan perlahan-
lahan tapi pada sepertiga kasus timbul tiba-tiba. Penyebaran nyeri dapat ke punggung, bagian
tengah, scapula, atau ke puncak bahu disertai mual dan muntah. Pada batu duktus koledokus
riwayat nyeri atau kolik di epigastrium dan perut kanan atas akan disertai tanda sepsis, seperti
demam dan menggigil bila terjadi kolangitis. Biasanya terdapat ikterus dan urin berwarna gelap
dan hilang timbul. Ikterus yang hilang timbul berbeda dengan ikterus karena hepatitis. Pruritus
ditemukan pada ikterus obstruktif yang berkepanjangan dan lebih banyak ditemukan di daerah
tungkai daripada di badan. Pada kolangitis dengan sepsis yang berat dapat terjadi kegawatan
disertai syok dan gangguan kesadaran.



PEMERIKSAAN FISIK

Batu kandung empedu

Jika ditemukan kelainan biasanya berhubungan dengan komplikasi, seperti kolesistitis akut
dengan peritonitis local atau umum, hidrops kandung empedu, atau pankreatitis. Pada
pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punktum maksimum di daerah letak anatomi
kandung empedu. Tanda Murphy positif apabila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita
menarik napas panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan
pemeriksa dan pasien berhenti menarik napas.

Batu saluran empedu

Batu saluran empedu tidak menimbulkan gejala atau tanda dalam fase tenang. Kadang teraba hati
agak membesar dan sclera ikterik. Bila kadar bilirubin darah kurang dari 3 mg/dl maka gejala
ikterik tidak jelas. Apabila sumbatan saluran empedu bertambah berat baru akan timbul ikterik
klinis.



PENUNJANG

Batu kandung empedu yang asimtomatik umumnya tidak menunjukkan kelainan laboratorik.
Apabila terjadi peradangan akut dapat terjadi leukositosis. Bila ada sindrom Mirizzi akan
ditemukan kenaikan ringan bilirubin serum akibat penekanan duktus koledokus oleh batu,
dinding yang udem di daerah kantung Hartmann, dan penjalaran radang ke dinding yang tertekan
tersebut. Kadar bilirubin serum yang tinggi mungkin disebabkan oleh batu di dalam duktus
koledokus. Kadar fosfatase alkali serum dan mungkin juga kadar amylase serum biasanya
meningkat sedang setiap kali ada serangan akut.

Ultrasonografi mempunyai derajat spesifitas dan sensitivitas yang tinggi untuk mendeteksi batu
kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstrahepatik. Dengan
ultrasonografi juga dapat dilihat dinding kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau
udem karena peradangan maupun sebab lain. Batu yang terdapat pada duktus koledokus distal
kadang sulit di deteksi karena terhalang udara di dalam usus.

Foto polos perut biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena hanya sekitar 10-15%
batu kandung empedu yang bersifat radiopak. Kadang kandung empedu yang mengandung
cairan empedu berkadar kalsium tinggi dapat dilihat pada foto polos.

Untuk penderita tertentu, kolesistografi dengan kontras yang diberikan per os cukup baik karena
relative murah, sederhana, dan cukup akurat untuk melihat batu radiolusen sehingga dapat
dihitung jumlah dan ukuran batu.

Payaran-CT berguna untuk membantu diagnosis keganasan pada kandung empedu yang
mengandung batu, dengan ketepatan sekitar 70-90%.

Foto roentgen dengan kolongipankreatikografi endoskopi retrograde di papilla vateri atau
melalui kolongiografi transhepatik perkutan berguna untuk pemeriksaan batu di duktus
koledokus. Indikasinya ialah batu kandung empedu dengan gangguan fungsi hati yang tidak
dapat dideteksi dengan ultrasonografi dan kolesistografi oral, misalnya karena batu kecil.



PENATALAKSANAAN

Kolelitiasis ditangani baik secara nonbedah maupun dengan pembedahan. Tata laksana nonbedah
terdiri atas lisis batu dengan pengeluaran secara endoskopik. Selain itu dapat dilakukan
pencegahan kolelitiasis pada orang yang cenderung memiliki emped litogenik dengan mencegah
infeksi dan menurunkan kadar kolesterol serum dengan cara mengurangi asupan atau
menghambat sintesis kolesterol. Obat golongan statin dikenal dapat menghambat sintesis
kolesterol karena menghambat emzim HMG-CoA reduktase.



KOLESISTITIS



KOLESISTITIS AKUT / RADANG KANDUNG EMPEDU

DEFINISI

Kolesistitis akut adalah reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu yang disertai keluhan
nyeri perut kanan atas, nyeri tekan, dan demam.



ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Factor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah stasis cairan empedu,
infeksi kuman, dan iskemia dinding kandung empedu. Penyebab utama kolesistitis akut adalah
batu kandung empedu yang terletak di duktus sistikus yang menyebabkan stasis cairan empedu,
sedangkan sebagian kecil kasus timbul tanpa adanya batu empedu (kolesisititis akut akalkulus).
Banyak hal yang bisa menyebabkan adanya stasis di duktus sistikus yang menyebabkan
kolesistitis akut, diantaranya adalah kepekatan cairan empedu, kolesterol, lisolesitin dan
prostaglandin yang merusak lapisan mukosa dinding kandung empedu diikuti oleh reaksi
inflamasi dan supurasi.



MANIFESTASI KLINIS

Keluhan khas :
Kolik perut disebelah kanan atas epigastrium dan nyeri tekan serta kenaikan suhu tubuh.
Rasa sakit yang menjalar ke pundak atau scapula kanan dan dapat berlangsung sampai 60 menit
tanpa reda.
Berat ringannya keluhan bervariasi tergantung dari adanya kelainan inflamasi yang ringan
sampai dengan gangrene atau perforasi kandung empedu.
Mual / muntah.
Demam.

Tanda khas :
Suhu 38-38,5 C
Tanda peritonitis kanan atas
Nyeri subkostal perut kanan atas dan gerak inspirasi terhenti
Nyeri tekan interkostal tidak ada
Mungkin teraba kandung empedu atau massa di kanan atas
Mungkin ikterus ringan

Pasien kolesisititis akut umumnya perempuan, gemuk, dan berusia di atas 40 tahun. Ikterus juga
dijumpai pada 20% kasus, umumnya derajat ringan (bilirubin <4,0 mg/dl). Apabila konsentrasi
bilirubin tinggi, perlu dipikirkan adanya batu di saluran empedu ekstra hepatic.



PEMERIKSAAN

Pada pemeriksaan fisik teraba massa kandung empedu, nyeri tekan disertai tanda-tanda
peritonitis local (tanda Murphy).

Pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya leukositosis (12000-15000; kadang normal)
serta kemungkinan peninggian serum transaminase dan fosfatase alkali. Apabila keluhan nyeri
bertambah hebat disertai suhu tinggi dan menggigil serta leukositosis berat kemungkinan terjadi
empiema dan perforasi kandung empedu perlu dipertimbangkan.

Foto polos abdomen tidak dapat memperlihatkan gambaran kolesistitis akut. Hanya pada 15%
pasien kemungkinan dapat terlihat batu tidak tembus pandang (radiopak) oleh karena
mengandung kalsium cukup banyak.

Kolesistografi oral tidak dapat memperlihatkan gambaran kandung empedu bila ada obstruksi
sehingga pemeriksaan ini tidak bermanfaat untuk kolesistitis akut.

Pemeriksaan ultrasonografi (USG) sebaiknya dikerjakan secara rutin dan sangat bermanfaat
untuk memperlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding kandung empedu, batu dan saluran
empedu ekstra hepatic. Nilai ketepatan dan kepekaan USG mencapai 90-95%.

Skintigrafi saluran empedu mempergunakan zat radioaktif HIDA atau 99n Tc6 Iminodiacetic
acid mempunyai nilai sedikit lebih rendah dari USG tapi teknik ini tidak mudah. Terlihatnya
gambaran duktus koledokus tanpa adanya gambaran kandung empedu pada pemeriksaan
kolesistografi oral atau skintigrafi sangat menyokong kolesistitis akut.

Pemeriksaan CT scan abdomen kurang sensitive dan mahal tapi mampu memperlihatkan adanya
abses perikolesistik yang masih kecil yang mungkin tidak terlihat pada pemeriksaan USG.



DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding untuk nyeri perut kanan atas yang tiba-tiba perlu dipikirkan seperti penjalaran
nyeri saraf spinal, kelainan organ di bawah diafragma seperti appendiks yang retrosekal,
sumbatan usus, perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut dan infark miokardium.



PENATALAKSANAAN

Pengobatan umum termasuk istirahat total, pemberian nutrisi parenteral, diet ringan, obat
penghilang rasa nyeri seperti petidin dan antispasmodic. Pemberian antibiotic pada fase awal
sangat penting untuk mencegah komplikasi peritonitis, kolangitis, dan septisemia. Golongan
ampisilin, sefalosporin dan metronidazol cukup memadai untuk mematikan kuman-kuman yang
umum terdapat pada kolesistitis akut seperti E coli, Strep faecalis, dan klebsiella.

Saat kapan dilaksanakan tindakan kolesistektomi masih diperdebatkan. Apakah sebaiknya
dilakukan secepatnya (3 hari) atau ditunggu 6-8 minggu setelah terapi konservatif dan keadaan
umum pasien lebih baik. Sebanyak 50% kasus membaik tanpa tindakan bedah. Ahli bedah yang
pro operasi dini menyatakan timbulnya gangrene dan komplikasi kegagalan terapi konservatif
dapat dihindarkan, lama perawatan di rumah sakit menjadi lebih singkat dan biaya dapat ditekan.
Sementara yang tidak setuju menyatakan operasi dini akan menyebabkan penyebaran infeksi ke
rongga peritoneum dan teknik operasi lebih sulit karena proses inflamasi akut di sekitar duktus
akan mengaburkan anatomi. Menurut kebanyakan ahli bedah tindakan kolesistektomi
laparoskopik ini sekalipun invasif mempunyai kelebihan seperti mengurangi rasa nyeri pasca
operasi, menurunkan angka kematian, secara kosmetik lebih baik, memperpendek lama
perawatan di rumah sakit dan mempercepat aktifitas pasien.tetapi secara umum kolesistektomi
merupakan cara pengobatan terbaik untuk kolesistitis akut dan umumnya dapat dilaksanakan
dengan aman pada sekitar 90% penderita. Namun penanggulangan awal kolesistitis akut adalah
perawatan konservatif.

Terapi konservatif :
Dekompresi lambung dengan pipa lambung
Puasa
Infus untuk terapi cairan
Antimikroba untuk kuman aerob dan anaerob

Kolesistektomi segera :
Elektif
Bila tidak membaik setelah 2x24 jam

Kolesistektomi tertunda :
Setelah penderita membaik pada terapi konservatif



PROGNOSIS

Penyembuhan spontan didapatkan pada 85% kasus, sekalipun kandung empedu menjadi tebal,
fibrotik, penuh dengan batu dan tidak berfungsi lagi. Tidak jarang menjadi kolesistitis rekuren.
Kadang-kadang kolesisititis akut berkembang secara cepat menjadi gangrene, empiema dan
perforasi kandung empedu, fisitel, abses hati atau peritonitis umum. Hal ini dapat dicegah
dengan pemberian antibiotic yang adekuat pada awal serangan. Tindakan bedah akut pada pasien
usia tua (> 75 th) mempunyai prognosis yang jelek disamping kemungkinan banyak timbul
komplikasi pasca bedah.





KOLESISITITIS AKALKULUS AKUT

DEFINISI

Kolesistitis akalkulus akut adalah kolesistitis yang terjadi tanpa adanya batu empedu dan terjadi
sekitar 5-10% kolesisititis akut.



ETIOLOGI

Kelainan ini sering dijumpai pada penderita sakit berat yang sedang dirawat karena trauma
multiple, pascabedah besar, sepsis, keracunan obat, dan gagal organ multiple. Penyebab lain
adalah penderita yang dipuasakan lama dan dirawat dengan nutrisi intravena.



PATOFISIOLOGI

Pada penderita biasanya timbul stasis empedu yang kemudian menjadi Lumpur empedu. Lumpur
empedu yang terdiri atas endapan kalsium bilirubinat agaknya ikut berperan untuk menimbulkan
kolesistitis akalkulus. Selain itu mungkin juga karena adanya invasi kuman secara primer,
misalnya oleh Salmonella typhi, E coli, dan Clostridium. Gangguan aliran darah melalui arteri
sistika serta obstruksi duktus sistikus karena penyebab lain agaknya ikut berperan untuk
menimbulkan kolesistitis akalkulus.



MANIFESTASI KLINIS

Keluhan dan gejala klinis kolesistitis akalkulus akut memang serupa dengan kolesistitis akut
pada kolelitiasis yaitu nyeri perut kuadran kanan atas, nyeri tekan, defans otot, dan demam.



PEMERIKSAAN

Biasanya ditemukan leukositosis dan gangguan faal hati. Kadar fosfatase alkali meningkat pada
setengah jumlah penderita, kadar bilirubin meninggi pada sepertiga penderita, dan kadar
transaminase serum meningkat pada seperempat penderita. Pada pemeriksaan ultrasonografi
ditemukan penebalan dinding dan distensi kandung empedu yang nyeri bila ditekan



DIAGNOSIS

Diagnosis kolesistitis akalkulus akut pada penderita gawat pascabedah berat, dalam keadaan
syok, atau trauma multiple, sangat sulit karena biasanya mereka dirawat dengan intubasi
endotrakeal dan pemakaian obat. Timbulnya kolesistitis akalkulus akut di antara para penderita
gawat di atas harus dicurigai apabila timbul demam yang tidak dapat diterangkan penyebabnya,
nyeri perut di kuadran kanan atas disertai nyeri tekan, sepsis, dan gangguan faal hati.



PENATALAKSANAAN

Tata laksananya adalah dengan kolesistektomi segera (lihat penatalaksanaan kolesistitis akut).





KOLESISTITIS KRONIS

DEFINISI

Merupakan jenis kolesistitis yang sering dijumpai di klinis dan sangat erat hubungannya dengan
litiasis dan lebih sering timbul secara perlahan-lahan.



MANIFESTASI KLINIS

Gejala kolesistitis kronis sangat minimal dan tidak menonjol, seperti dyspepsia, rasa penuh di
epigastrium dan nausea khususnya setelah makan makanan berlemak tinggi yang kadang-kadang
hilang setelah bersendawa.



PEMERIKSAAN

Anamnesis riwayat penyakit batu empedu di keluarga, ikterus dan kolik berulang, nyeri local di
daerah kandung empedu disertai tanda Murphy positif, dapat menyokong menegakkan diagnosis.

Pemeriksaan kolesistografi oral, ultrasonografi dan kolangiografi dapat memperlihatkan
kolelitiasis dan afungsi kandung empedu. Endoscopic retrograde choledochopancreaticography
(ERCP) sangat bermanfaat untuk memperlihatkan adanya batu di kandung empedu dan duktus
koledokus.



DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding seperti intoleransi lemak, ulkus peptic, kolon spastic, karsinoma kolon kanan,
pankreatitis kronik dan kelainan duktus koledokus perlu dipertimbangkan sebelum diputuskan
untuk melakukan kolesistektomi.



PENATALAKSANAAN

Pada sebagian besar pasien kolesistitis kronis dengan atau tanpa batu kandung empedu yang
simptomatik, dianjurkan untuk kolesistektomi. Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk
pasien dengan keluhan minimal atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi.
Kolesistektomi laparoskopik sangat baik untuk kolesistitis kronik karena masa rawat dapat
dikurangi.



KOLESTASIS



Adalah peningkata kadar asam asam empedu dalam plasma. Terjadi akibat (1) disfungsi
hepatoseluler; (2)obstruksi empedu, baik intrahepatik ataupun ektrahepatik.

Temuan laboratorium adalah peningkatan kadar alkali fosfatase serum, yaitu suatu enzim yang
terdapat di epitel duktus empedu dan membrane kanalikuli hepatosit.

Gambaran maksroskopisnya adalah terjadi enumpykan pigmen empedu dalam parenkim hati.
Tampak sumbat empedu berwarna berwarna hijau coklat di kanalikuli empedu yang melebar.
Butir butir empedu juga tertimbun di dalam hepatosit yang tampak seperti serat (degenerasi
busa).

Stasis empedu dan tekanan balik (akibat adanya obstruksi), memicu proliferasi sel epitel serta
pelekukan dan reduplikasi duktulus yang menghubungkan duktus biliaris ke parenkim (disebut
dengan proliferasi duktular empedu).

Kolestasis yang berkepanjangan akan mengakibatkan destruksi paenkim lkal, sehingga
membentuk danau empedu yang terisi oleh debris sel dan pigmen.

Kolestasis intrahati (baik karena obstruksi intrahati ataupun karena disfungsi hepatoseluler) tidak
dapat diatasi dengan pembedahan.

OBSTRUKSI TRAKTUS BILIARIS

Definisi

Adanya sumbatan pada saluran empedu yang kadang timbul ikterus atau tanpa ikterus. Dan pada
kasus ini gambaran biokimia klasik seperti pada obstruksi total sering tidak ditemukan pada
banyak kasus.

Ada empat kategori obstruksi bilier :

1. Obstruksi total yang menimbulkan ikterus seperti pada carcinoma caput pancreas.

2. Obstruksi intermitten dengan atau tanpa serangan ikterus (koledokolitiasis)

3. Obstruksi kronik parsiel (sriktur ulkus choledocus)

4. Obstruksi setempat di mana hanya satu atau beberapa cabang saluran empedu intra-hepatik
yang tersumbat (hepatolitiasis)

Gambaran biokimia

Obstruksi bilier umumnya disertai dengan kenaikan fosfotase alkali, gama-GT, SGOT,SGPT dan
bilirubin total.

Bilirubin total hanya akan meningkat sampai kadar yang tinggi bila terdapat obstruksi total atau
hampir total saluran empedu

Pada obstruksi intermitten kadar fosfotase alkali dan gama-GT dapat sangat tinggi walaupun
bilirubin total masih normal.

Enzim SGOT dan SGPT biasanya hanya sedikit meningkat tapi kadang-kadang dapat naik
apabila ada gangguan parenkim hati.

Pendekatan Diagostik

Menggunakan anamnesis lengkap, pemeriksaan fisik yang teliti dan tes laboratorium, diagnosis
obstruksi bilier biasanya dapat ditegakkan pada sebagian besar kasus. Walaupun demikian,
sarana penunjang imaging yang tidak invasif seperti ultrasonografi, CT-scan dan yang invasif
seperti kolangiografi transhepatik perkutan (KTP) dan kolangiografi endoskopi retrogad (KER)
masih diperlukan untuk menentukan letak, kausa dan luas lesi obstruktif.

Walau sering digunakan untuk test diagnosis, namun ultrasonografi sering sulit menentukan
kausa obstruksi bilier. Kekurangan sonografi dalam mendeteksi koledokolitiasis meliputi :
Bagian distal duktus koledukus, di mana batu biasanya berada, sering tertutup udara dari
duodonum atau atau kolon.
Pada sejumlah penderita duktus koledokus tidak melebar



Umumnya sonografi merupakan test skrining permulaan pada kasus dengan obstruksi bilier,
sedangkan CT sering ditambahkan bila hasil penemuan tidak jelas atau tidak lengkap.

KTP atau KER biasanya dikerjakan bila penemuan sonografi atau CT normal (dengan dugaan
kuat adanya obstruksi bilier), atau tidak konklusif, atau tidak dapat memberikan informasi yang
diperlukan untuk menentukan terapi yang adekuat. Kedua tekhnik ini merupakan sarana
diagnostik yang bermanfaat untuk memastikan adanya obstruksi saluran ekstra hepatik atau dapa
memberikan kolangiogram dari saluran empedu walaupun tidak melebar sehingga keperluan
operasi dapat dihindarkan. Pemilihan KER atau KTP umumnya tergantung dari dugaan diagnosis
klinik, informasi yang diperlukan, ketrampilan dan fasilitas setempat. Bila terdapat kecurigaan
koledokolitiasis biasanya dipilih KER sebab sfingterotomi dapat dipakai sebagai terapi definitif.
Sedangkan adanya lesi di bagian atas saluran empedu yang memerluka data kolangigram
proksimal dari lesi merupakan indikasi untuk KTP.



Terapi dan penatalaksanaan

Pemilihan prosedur terapi yang tepat pada ikterus obstruktif (operatif, radiologi, endoskopik)
tergantung dari diagnosis etiologi, luasnya lesi, adanya faktor penyulit lain, fasilitas dan
ketrampilan setempat.

Pada penderita dengan batu saluran empedu yang bersifat mempunyai resiko operasi tinggi dapat
dilakukan sfingterotomi endoskopik dan pengeluaran batu dengan kateter basket atau balon.