Anda di halaman 1dari 36

Gagal Jantung

By gina novita sari


1010211107
Pendahuluan
Jantung bertugas memompa darah ke seluruh
tubuh untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh pada setiap saat.
Faktor2 yg memp optimal kerja jantung sbg
pompa :
1. Beban awal ( preload )
2. Kontraktilitas miokard
3. Beban akhir ( afterload )
4. Denyut jantung


Definisi
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung
tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya
dalam memenuhi kebutuhan normal metabolisme
tubuh.

Gagal jantung atau payah jantung adalah sindrom klinis
(sekumpulan tanda dan gejala) ditandai oleh sesak
napas (dispneu) dan mudah lelah (fatigue), baik pada
saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh
kelainan struktur atau fungsi jantung, yang
mengganggu kemampuan ventrikel (bilik jantung)
untuk mengisi dan mengeluarkan darah ke sirkulasi.
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal
jantung :
1. Meningkatnya beban awal
2. Meningkatnya beban akhir
3. Menurunnya kontraktilitas miokardium

Kelainan Mekanik
1. Peningkatan beban tekanan
2. Peningkatan beban volume ( regurgitasi katup, pirau,
peningktan beban awal, dll )
a. Sentral ( stenosis aorta, dll )
b. Perifer ( hipertensi sistemik, dll )
3. Obstruksi thd pengisian ventrikel ( stenosis mitral
atau trikuspid )
4. Tamponade perikardium
5. Pembatasan miokardium atau endokardium
6. Aneurisme ventrikel
7. Dissinergi ventrikel


Epidemiologi
Insiden penyakit gagal jantung meningkat
sesuai dengan usia, berkisar kurang dari l %
pada usia kurang dari 50 tahun hingga 5%
pada usia 50-70 Tahun dan 10% pada usia 70
tahun ke atas.
Etiologi
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :
a. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)

b. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic
overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga
menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.

c. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic
overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam
ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan
meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban
terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru
akan menurun kembali.



d. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand
overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di
mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung
walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi
kebutuhan sirkulasi tubuh.

e. Gangguan pengisian (hambatan input).
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel
atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output
ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.
f. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab
kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit
otot degeneratif atau inflamasi.

g. Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.


h. Hipertensi Sistemik / Pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertropi serabut otot jantung.

i. Peradangan dan Penyakit Miokardium
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

j. Penyakit jantung
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade
perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.

k. Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan
curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau
anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung sehingga
menurunkan kontraktilitas jantung.




Gejala klinis
dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan
bunyi jantung S3, kecemasan, kegelisahan,
anoreksia, keringat dingin, dan paroxysmal
nocturnal dyspnea,ronki basah paru dibagian
basal.
Istilah dalam Gagal Jantung
Bds besarnya curah jantung :

1. Low output HF : disebb o/ hipertensi, kardiomiopati, kelainan katup dan
perikard. CO dlm keadaan istirht dirasakan cukup o/ tubuh ( ttp < dr
normal ), dlm aktivitas mula2 akan meningkat sdkt, tp segera akan turun
kmbl krn ketidakmampuan jantung utk menerima beban tsb

2. High output HF : pe resistensi vaskular sistemik ( hipertiroid, anemia,
kehamilan, fistula A-V, beri2, penyakit paget ). Kebuthan metabolisme
me, jantung hrs bekerja lbh kuat utk memberikan CO yg
diperlukan o/ tubuh. Jadi dlm keadaan istirahat, CO
penderita ini sdh lbh besar dr normal. Bila beban
metabolisme ttp me, maka akan timbul HF dan curah jantung akn
turun kembali ( tp tttp > dr normal )


Bds disfungsi jantungnya :
1. GJ sistolik : ketidakmampuan kontraksi
jantung memompa shg SV me dan ESV me
CO me
2. GJ diastolik : gangguan relaksasi dan
gangguan pengisian ventrikel, fraksi ejeksi >
50%


Berdasarkan lokasi :
1. Gagal jantung kiri : akb kelemahan ventrikel,
me tekanan vena pulmonalis dan paru
2. Gagal jantung kanan : kelainannya
melemhkan ventrikel kanan spt pd hipertensi
pulmonal primer/sekunder, tromboemboli
paru

Bds waktunya :
1. Gagal jantung akut : serangan
cepat/rapid/onset atau adanya perubahan
pada gejala2 atau tanda2 dari gagal jantung
yg berakibat diperlukannya tindakan atau
terapi secara urgent.dapat berp serangan
pertama GJ atau perburukan dr GJ kronik
sebelumnya
2. Gagal jantung kronik

Klasifikasi Gagal Jantung Bds Progresivitas
Kelainan Struktural dr Jantung dan
Perkembangan Status Fungsional
ACC/AHA 2005
1. Stages A : ada faktor resiko ( DM, hipertensi, PJK )
namun belum ada kelainan struktural dr jantung (
kardiomegali )
2. Stages B : ada faktor resiko ( DM, hipertensi, PJK ),
sdh terdapat kelainan struktural ( kardiomegali, LVH
) dg atau tanpa gangguan fungsional, namun
bersifat asimtomatik

3. Stages C : sedang dalam dekompensasi dan
atau pernah HF, yg didasari oleh kelainan
struktural dr jantung
4. Stages D : benar2 masuk ke dlm refractory HF,
dan perlu advance treatment strategies


Patofisiologi

Menurut NYHA
Menurut derajat sakitnya:
1. Derajat 1: Tanpa keluhan - Anda masih bisa melakukan aktivitas
fisik sehari-hari tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas

2. Derajat 2: Ringan - aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan
atau sesak napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun
hilang

3. Derajat 3: Sedang - aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan
atau sesak napas, tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan

4. Derajat 4: Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari,
bahkan pada saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat
jika melakukan aktivitas walaupun aktivitas ringan.

Pemeriksaan Fisik
1. Auskultasi nadi apikal, biasanya terjadi takikardi (walaupun dalam keadaan
berustirahat).

2. Bunyi jantung, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa.
Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke atrium yang
distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi / stenosis katup.

3. Palpasi nadi perifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi
dan pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.

4. Tekanan darah

5. Pemeriksaan kulit : kulit pucat (karena penurunan perfusi perifer sekunder) dan
sianosis (terjadi sebagai refraktori Gagal Jantung Kronis). Area yang sakit sering
berwarna biru/belang karena peningkatan kongesti vena

Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
1. EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut
jantung.
EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial.
Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard
menunjukkan adanya aneurime ventricular.

2. Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan
bentuk jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung.
Sangat bermanfaat untuk menegakkan diagnosis gagal jantung.

3. Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung,
penimbunan cairan di paru-paru atau penyakit paru lainnya.

4. Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic peptide)
yang pada gagal jantung akan meningkat.

Diagnosis HF : Kriteria Framingham
Kriteria Mayor :
1. PND
2. Distensi vena leher
3. Ronki paru
4. Kardiomegali
5. Edema paru akut
6. Gallop S3
7. Peninggian JVP
8. Refluks hepatojugular
Kriteria Minor
1. Edema ekstremitas
2. Batuk di malam hari
3. Dispnea deffort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dr normal
7. Takikardia ( >120/mnt )
Penurunan BB 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan

Diagnosis minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor

Penatalaksanaan
1. Mengurangi beban kerja
2. Memperkuat kontraktilitas miokard
3. Mengurangi kelebihan cairan dan garam
4. melakukan tindakan dan pengobatan khusus
thd penyebab, faktor2 pencetus dan kelainan
yang mendasari



Memperbaiki kontraktilitas otot
jantung
Dengan menggunakan digitalis (glikosida
jantung)
meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung
dan memperlambat frekuensi jantung. Efek
yang dihasilkan : peningkatan curah jantung,
penurunan tekanan vena dan volume darah
dan peningkatan diuresisidan mengurangi
edema

Obat : Digoxin
Dosis : 0,25mg/hari IV/PO untuk 24 jam
Dosis pemeliharaan : 0,125-0,5 mg/hari PO

Kontra Indikasi berupa bradikardi , gangguan
irama,dan konduksi jantung berupa blok AV
derajat II da III , atau ektrasistolik ventricular
lebih dari 5 kali / menit. Gejala lain yang
ditemui pada adalah anoreksia, mual ,
muntah, diare dan gangguan penglihatan.
Menurunkan beban jantung
1. Diuretik
2. Vasodilator
3. ACE inhibitor
4. Diet rendah garam

Diuretik
Diuretik tetap merupakan terapi utama pada
penyakit gagal jantung. Diuretik dapat
mengurangi tekanan vena dan preload
ventrikel yang kemudian mengurangi edema
dan gejala menyertainya, serta mengurangi
ukuran jantung sehingga dapat memompa
lebih efisien.

Obat
Furosemid : Dosis oral 2-2,5 mg/hari
Spironolacton : dosis oral 50-100 mg/hari
Hydrochlorthiazid : 25-50 mg/hari


Efek samping berupa hipokalemia dapat
diatasi dengan suplai garam kalium atau
diganti dengan spironolakton. Diuretik lain
yang dapat digunakan antara lain
hidroklorotiasid, klortalidon, triamteren,
amilorit dan asam etakrinat.

Vasodilator
Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2
ug/kgBB/menit iv
Bekerja dengan mengurangi preload.
Merupakan terapi kerja cepat yang efektif,
pada pemberian Iv juga dapat mengurangi
afterload
Nitrogliserin IV merupakan terapi tunggal yang
baik untuk pasien dengan gagal jantung
dekompensasi berat


ACE Inhibitor
Mekanisme kerja dari ACE inhibitor adalah :
Modulasi RAAS menghambat perubahan
angiotensin I menjadi angiotensi II, dengan cara
menghambat angiotensin converting enzyme
Efek potensial dari bradiknin

Obat
Captopri dosis awal 3x25mg/hari
dosis pemeliharan 3x50-100 mg
Lisinopril dosis awal 1x10mg/hari
dosis pemeliharaan 1x10-80 mg/hari
Ramipril dosis awal 2x1,25-2,5 mg/hari
dosis pemeliharaan 2x5 mg/hari


Komplikasi

Komplikasi yang bisa terjadi ialah :
Trombosis vena dalam, karena pembentukan
bekuan vena karena stasis darah.
Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata dari
jantung.