Anda di halaman 1dari 22

1

BAB I
PENDAHULUAN

1.1. TINJAUAN PUSTAKA
Embriologi Tonsil
Bakal tonsil timbul pada awal kehidupan fetus. Tonsil terletak dalam sinus
tonsilaris diantara kedua pilar fausium dan berasal dari invaginasi hipoblas di tempat ini.
Selanjutnya cekungan yang terbentuk dibagi menjadi beberapa bagian, yang akan
menjadi kripta permanen pada tonsil. Permukaan dalam, atau permukaan yang terpapar,
termasuk cekungan pada kripta dilapisi oleh mukosa, sedangkan permukaan luar atau
permukaan yang tertutup dilapisi oleh selubung fibrosa yang disebut kapsul (Jhon Jacob
Ballenger).

Anatomi Tonsil
Orofaring terbuka ke rongga mulut pada pilar anterior faring.Palatum mole terdiri
dari otot yang ditunjang oleh jaringan fibrosa dan diluarnya dilapisi oleh
mukosa.Penonjolan di median membaginya menjadi 2 (dua) bagian.Bentuk seperti
kerucut yang terletak di bagian sentral yang kita kenal dengan uvula. Batas lateral
palatum pada setiap sisinya terbagi menjadi pilar anterior dan pilar posterior fausium.
Pada pilar anterior teradapat m. palatoglosus. Pilar posterior terdiri m. palatofaringeus.
Diantara kedua pilar terdapat celah, tempat kedudukan tonsil fausium. (Yusa Herwanto,
2002)
Tonsil fausium
Tonsil fausium, masing masing sebuah pada tiap sisi orofaring, adalah jaringan
limfoid yang berbentuk seperti buah kenari dibungkus oleh kapsul fibrosa yang jelas.
Permukaan sebelah dalam atau permukaan yang bebas, tertutup oleh membran epitel
skuamosa berlapis yang sangat melekat. Epitel ini meluas dalam kantung atau kripta
yang membuka ke permukaan tonsil. Plika triangularis adalah lipatan mukosa yang
tipis, terbentang kebelakang dari pilar anterior dan menutupi sebagian permukaan
anterior tonsil yang timbul dalam kehidupan embrional. Plika semilunaris (supratonsil)
2

adalah lipatan sebelah atas dari mukosa yang mempersatukan kedua pilar pada
pertautannya. Fosa supra tonsilar merupakan celah yang ukurannya bervariasi, juga
terletak diatas tonsil dan diantara pilar anterior dan pilar posterior.
Tonsil Lingual
Tonsil lingual merupakan bentuk yang tidak bertangkai, terletak pada dasar lidah
diantara kedua tonsil fausium dan meluas kearahanteroposterior dari papila
sirkumvaklata ke epiglottis dipisahkan dari otot-otot lidah oleh suatu lapisan jaringan
fibrosa.Tonsil terdiri dari sejumlah penonjolan yang bulat atau melingkar yang
mengandung jaringan limfoid dan di sekelilingnya terdapat jaringan ikat.
Cincin Waldeyer
Tonsil dan adenoid merupakan bagian terpenting cincin waldeyer dari limfoid, yang
mengelilingi faring. Unsur yang lain yaitu tonsil lingual, pita lateral faring dan
kelenjar kelenjar limfoid yang tersebar dalam fossa rosenmuller dibawah mukosa
dinding posterior faring dan dekat orifisium tuba eustachius.
Kapsul Tonsil
Kapsul tonsil mempunyai trabekula yang berjalan ke dalam parenkim.Trabekula ini
mengandung pembuluh darah, sarafsaraf danpembuluh limfe eferen.
Kripta Tonsil
Terdiri dari 820 kripta, biasanya tubular dan hampir selalu memanjang dari dalam
tonsil sampai ke kapsul pada permukaan luarnya.Kripta tersebut tidak bercabang
cabang tetapi merupakan saluran yang sederhana.Jaringan ikat sub epitel yang terdapat
dengan jelas dibawah permukaan epitel segera hilang ketika epitel membentuk kripta.
Hal ini menyebabkan selsel epitel dapat menempel pada struktur limfatik
tonsil.Sering kali tidak mungkin untuk membuat garis pemisah antara epitel kripta
dengan jaringan interfolikuler.Epitel kripta tidak sama dengan epitel asalnya yang
menutupi permukaan tonsil, tidak membentuk sawar pelindung yang kompak dan
utuh.
Fossa Tonsilaris
Pilar anterior berisi m. palatoglosus dan membentuk batas anterior, pilar posterior
berisi m.palatofaringeus dan membentuk batas posterior sinus.Palatoglosus
mempunyai origo berbentuk seperti kipas dipermukaan oral palatum mole dan
3

berakhir pada sisi lateral lidah.Palatofaringeus merupakan otot yang tersusun verikal
dan diatas melekat pada palatum mole, tuba Eustachius dan pada dasar tenggorok.Otot
ini meluas kebawah sampai kedinding atas esophagus.Otot ini lebih penting daripada
otot palatoglosus.Kedua pilar bertemu diatas untuk bergabung dengan paltum mole.Di
inferior akan berpisah dan memasuki jaringan pada dasar lidah dan dinding lateral
faring. Dinding luar fosa tonsilaris terdiri dari m. konstriktor faringeus superior.M.
konstriktor superior mempunyai serabut melintang yang teratur, membentuk otot
sirkularfaring. Fowler dan Todd menggambarkan otot keempat yang dinamakan
m.tonsilofaringeus yang dibentuk oleh serabutserabut lateral dari m. palatofaringeus.
Otot ini melekat pada kapsul tonsil pada pertemuan lobus atas dan bawah.
Sistem Pembuluh Limfe Faring dan Tonsil
Kelenjar limfe menerima pembuluh aferen dari bagian bawah oksipital.Kelenjar limfe
ini dibagi oleh eferen yang berjalan menuju bagian atas kelenjar mstoid substernal.
Kelenjar mastoid atau kelenjar retroaurikular (biasanya berpasangan) terdapat di dekat
insersi m.sternokleidomastoid, menerima pembuluh aferen dari bagian temporal
kepala, permukaan dalam telinga dan bagian posterior liang telinga. Aliran pembuluh
limfe jaringan tonsil ini tidak mempunyai pembuluh aferen.Aliran limfe dari parenkim
tonsil ditampung pada ujung aferen yang terletak pada trabekula.Dari sini menembus
kapsula ke otot konstriktor superior pada dinding belakang faring. Beberapa cabang
didaerah ini berjalan ke belakang menembus fasia bukofaringeal kemudian kelenjar
kelenjar pada daerah leher dan bermuara ke nodus limfatikus leher bagian dalam
dibawah otot sternokleidomasoideus. Salah satu dari nodus limfatikus ini terletak
disebelah mandibula yang sering juga disebut nodus limfatikus tonsiler, karena sering
mengalami pembesaran pada proses infeksi atau proses keganasan tonsil.
Sistem Aliran Limfe Leher. Kelenjar limfa jugularis interna superior menerima
aliran limfa yang berasal dari daerah palatum mole, tonsil, bagian posterior lidah,
dasar lidah, sinus piriformis, dan supraglotik laring. Juga menerima aliran limfa yang
berasal dari kelenjar limfa retrofaring, spinalis asesorius, parotis, servikalis superficial,
dan kelenjar limfa submandibula (Roezin, 2007).
Kelenjar limfa subamndibula, terletak di sekitar kelenjar liur submandibula dan
didalam kelenjar liurnya sendiri. Pembuluh aferen menerima aliran limfa yang berasal
4

dari kelenjar liur submandibula, bibir atas, bagian lateral bibir bawah, rongga hidung,
bagian anterior rongga mulut, bagian medial kelopak mata, palatum molle, dan 2/3
depan lidah. Pembuluh limfe mengalirkan limfa ke kelenjar jugularis interna superior
(Roezin, 2007).
sistem Aliran Darah
Aliran darah tonsil dan faring berdasarkan dari beberapa cabang sistem karotis
eksterna.Beberapa anastomosis tidak hanya dari satu sisi tetapi dari pembuluh darah
sisi lainnya.Ujung cabang arteri maksilaris interna, cabang tonsilar arteri fasialis,
cabang arteri lingualis bagian dorsal, cabang arteri tiroidea superior dan arteri
faringeal yang naik semuanya menambah jaringan anastomosis yang luas.
Persarafan dan Tonsil
Tonsil disarafi oleh nervus trigeminus dan glossofaringeus.Nervustrigeminus
mempersarafi bagian atas tonsil melalui cabangnya yang melewati ganglion
sfenopalatina yaitu nervus palatine. Sedangkan nervus glossofaringeus selain
mempersarafi bagian tonsil, juga dapat mempersarafi lidah bagian belakang dan
dinding faring.

Fisiologi Tonsil
Tonsila palaitna adalah suatu jaringan limfoid yang terletak difossa tonsilaris
dikedua sudut orofaring dan merupakan salah satu bagian dari cincin Waldeyer.
Tonsila palatina lebih padat dibandingkan jaringan limfoid lain. Permukaan lateralnya
ditutupi oleh kapsul tipis dan dipermukaan medial terdapat kripta (Amaruddin T,
2007).Tonsila palatine merupakan jaringan limfoepitel yang berperan penting sebagai
system pertahanan tubuh terutama terhadap protein asing yang masuk ke saluran
makanan atau masuk ke saluran nafas.Mekanisme pertahanan dapat bersifat spesifik
atau non spesifik. Apabila patogen menembus lapisan epitel maka sel sel fagositik
mononuk lear pertama tama akan mengenal dan mengeliminasi antigen (Farokah,
2005). Tonsil mempunyai dua fungsi utama yaitu menangkap dan mengumpulkan
bahan asing dengan efektif dan sebagai organ produksi antibodi dan sensitisasi sel
limfosit T dengan antigen spesifik (Kartika H, 2008).Tonsil merupakan jaringan
kelenjar limfa yang berbentuk oval yang terletak pada kedua sisi belakang
5

tenggorokan.Dalam keadaan normal tonsil membantu mencegah terjadinya infeksi.
Tonsil bertindak seperti filter untuk memperangkap bakteri dan virus yang masuk ke
tubuh melalui mulut dan sinus.
Tonsil juga menstimulasi system imun untuk memproduksi antibody untuk
melawan infeksi. Lokasi tonsil sangat memungkinkan terpapar benda asing dan
patogen, selanjutnya membawanya ke sel limfoid. Jika tonsil tidak mampu melindungi
tubuh, maka akan timbul inflamasi dan akhirnya terjadi infeksi yaitu tonsillitis
(tonsillolith). Aktivitas imunologi terbesar tonsil ditemukan pada usia 310 tahun
(Amarudin T, 2007).
Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang termasuk dalam cincin
Waldeyer. Cincin Waldeyer terdiri atas susunan kelenjar limfa yaitu: tonsil faringeal
(adenoid), tonsil palatina (tonsil faucial), tonsil lingual, tonsil tuba Eustachius (lateral
band dinding faring/ Gerlachs tonsil). Penyebaran infeksi melalui udara (air borne
droplets), tangan dan ciuman. Dapat terjadi pada semua umur, terutama pada anak
(Rusmardjono & Soepardi, 2007).
Penetapan ASTO umumnya hanya memberi petunjuk bahwa telah terjadi infeksi
oleh Streptokokus. Streptolisin O bersifat sebagai hemolisin dan pemeriksaan ASTO
umumnya berdasarkan sifat ini (Soetarto & Latu, 1981).
Patogenesis dan Patofisiologi Tonsilitis
Terjadinya tonsilitis dimulai saat kuman masuk ke tonsil melalui kriptekriptenya,
sampai disitu secara aerogen (melalui hidung, dropletyang mengandung kuman terhisap
oleh hidung kemudian nasofaring teruske tonsil), maupun secara foodvorn yaitu melalui
mulut bersama makanan (Aritomoyo D, 1980 dalam Boedi Siswantoro, 2003).Fungsi
tonsil sebagai pertahanan terhadap masuknya kuman ke tubuh baik yang melalui hidung
maupun mulut. Kuman yang masuk kesitu dihancurkan oleh makrofag, selsel
polimorfonuklear. Jika tonsil berulang kali terkena infeksi maka pada suatu waktu tonsil
tidak bias membunuh kumankuman semuanya, akibatnya kuman bersarang ditonsil.
Pada keadaan inilah fungsi pertahanan tubuh dari tonsil berubah menjadi sarang infeksi
(tonsil sebagai fokal infeksi). Sewaktu waktu kuman bisa menyebar ke seluruh tubuh
6

misalnya pada keadaan umum yang menurun (Aritomoyo D, 1980 dalam Boedi
Siswantoro, 2003)

1.2. RUMUSAN MASALAH
Jelaskan mengenai definisi, etiologi, patofisiologi, gejala klinis, diagnosis,
penatalaksanaan, komplikasi, dan pencegahan dari Tonsilitis

1.3. TUJUAN
Dapat mengetahui definisi, etiologi, gejala klinis, diagnosis, penatalaksanaan,
komplikasi, dan pencegahan dari Tonsilitis.





















7

BAB II
PEMBAHASAN

2.1. SKENARIO
Seorang anak laki-laki berusia 8 tahun, datang ke zePoloklinik Rumah Sakit dengan
keluhan demam, nyeri menelan dan disertai pembesaran kelenjar didaerah leher.
Keluhan dirasakan kambuh-kambuhan sudah sejak berusia 3 tahun. Pasien mengaku
sudah pernah berobat ke puskesmas beberapa kali, tapi tidak ada perubahan.
Keluhan lain yang dirasakan adalah suara yang terdengar serak dan tidur pun
mendengkur.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum lemah, TD 100/70, RR
20x/menit, nadi 100x/menit, suhu 37.8
o
C. Inspeksi hidung terdapat mukosa edem,
hiperemis, dan beringus. Telinga didapatkan membrane timpani retraksi. Pharynx
ditemukan pembesaran tonsil T2-T2 fibrosis, cripte melebar terdapat detritus, adenoid
tampak menonjol, hiperemi, plika tonsilaris anterior hiperemis dan mukosa faring
hiperemis. Larynx plika vokalis oedem dan hiperemis. Leher terdapat pembesaran
kelenjar limfe leher dan nyeri tekan. Pemeriksaan darah didapatkan lekositosis dan
LED meningkat serta ASTO (+). Pada pemeriksaan rontgen nasofaring terlihat
adenoid membesar.

2.2. TERMINOLOGI
Hiperemis adalah peningkatan aliran darah kapiler akibat dilatasi pembuluh arteriol dan
artery
Retraksi membran tympany adalah tertariknya membran tympani kearah dalam.
Detritus adalah hasil penguraian dari leukosit dan bakteri yang telah mati
Fibrosis adalah pembentukan jaringan ikat fibrosa yang berlebihan dalam suatu organ
atau jaringan dalam sebuah proses reparatif atau reaktif

2.3. KEYWORD
- Anak laki usia 8 tahun
8

- keluhan : demam, nyeri telan,pembesaran kelenjar di leher
- keluhan kambuh-kambuhan sejak usia 3 tahun
- pernah berobat dan tidak ada perubahan
- suara serak, tidur mendengkur
- KU lemah, TD 100/70 mmHg, RR 20x/menit, nadi 100x/menit, suhu 37,8 derajat C
- Pada pemeriksaan:
Hidung : mukosa edem, hiperemi, beringus
Telinga : membrana timpani retraksi
Pharynx : pembesaran tonsil T2-T2 fibrosis, cripte melebar terdapat detritus, adenoid
tampak menonjol, hiperemi, plika tonsilaris anterior hiperemeis, mukosa faring
hiperemis
Larynx : plika vokalis oedem dan hiperemis
Leher : terdapat pembesaran kelenkar limfe leher, nyeri tekan.
Pemeriksaan ASTO= +, lekositosis, LED meningkat
Pemeriksaan rontgen nasofaring terlihat adenoid membesar

2.4. PERMASALAHAN
2.3.1. Bagaimana patofisiologi dari keluhan pasien?
2.3.2. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang dari
pasien dalam kasus?
2.3.3. Apa saja diagnosis banding dari keluhan pasien dalam kasus?
2.2.4. Bagaimanakah penatalaksanaan dari pasien dalam kasus?

2.4. PEMBAHASAN
Secara fisiologis, adenoid akan membesar pada usia 3 tahun dan kemudian akan
mengecil dan hilang sendiri pada usia 14 tahun. Anak yang berusia 8 tahun, menjadi
predisposisi kejadian hipertrofi adenoid (tonsilla pharyngea). Pada mulanya anak tersebut
mengalami infeksi saluran nafas atas (ISPA) disebabkan oleh berbagai etiologi, seperti
virus, bakteri, dan alergi. Kemudian sitokin proinflamasi yang dirilis oleh tubuh
mengakibatkan terjadinya badan panas, nyeri menelan disebabkan oleh edema mukosa
9

tonsilla palatina dan pharynx, dan pembesaran kelenjar leher terjadi akibat penjalaran
infeksi melalui jalur limfogen ke kelenjar limfe terdekat.
Keluhan tersebut kumat-kumatan dan diderita sejak umur 3 th, berarti
radang tonsil dan pharynx tersebut termasuk proses radang kronis. Penderita sudah
berobat ke puskesmas setempat beberapa kali, tapi belum ada perbaikan mungkin
dikarenakan ISPA yang berulang sehingga inflamasi pada tonsil dan pharynx juga
kembali terjadi secara berulang. Suara serak yang kemudian muncul menandakan bahwa
plica vocalis yang hiperemis dan edema terjadi sebagai akibat penjalaran proses
inflamasi yang telah sampai pada larynx.
Mukosa edem, hiperemi, beringus pada hidung merupakan tanda inflamasi
pada hidung yang terjadi akibat ISPA berulang.Membrana timpani retraksi pada
telinga terjadi akibat tekanan negative pada cavum tympani sebagai konsekuensi dari
obstruksi tuba akibat pembesaran adenoid yang menutup OPTAE di nasopharynx.
Pembesaran tonsil T2-T2 fibrosis menandakan tonsillitis yang berulang
sehingga dalam proses penyembuhan jaringan berubah menjadi jaringan parut. Tonsilla
palatine yang terdapat banyak cripte menyebabkan sisa makanan mudah tersangkut
sehingga menjadi predisposisi terjadinya infeksi. Cripte melebar terdapat detritus
menjadi penanda sisa-sisa infeksi. Adenoid tampak menonjolmerupakan akibat dari
hipertrofi adenoid yang kemudian menutup OPTAE, selain itu terdapat kemungkinan
inflamasi akibat penjalaran infeksi yang ditandai oleh hiperemi adenoid. Mukosa faring
hiperemis merupakan tanda terjadinya penjalaran infeksi dan inflamasi ke pharynx.
Pemeriksaan ASTO= +, menunjukkan bahwa infeksi terjadi akibat bakteri
Streptococcus beta haemolyticus yang sering menyebabkan tonsillitis. Lekositosis, LED
meningkat menunjukkan hasil pemeriksaan laboratorium yang merujuk kepada proses
infeksi. Adanya infeksi meningkatkan system pertahanan tubuh, sehingga terjadi
peningkatan leukosit, sehingga kemudian juga meningkatkan jumlah komponen sel darah
dalam plasma, sehingga darah lebih cepat mengendap. Dugaan terjadinya hipertrofi
adenoid juga semakin kuat karena pada pemeriksaan rontgen nasofaring terlihat
adenoid membesar.
Penatalaksanaan pasien dalam kasus dapat berupa terapi kausatif, simtomatik, dan
suportif atau rehabilitatif. Terapi kausatif dapat berupa antibiotik sesuai dengan bakteri
10

penyebab dan tonsilektomi. Terapi simtomatik berupa analgesik dan antipiretik, serta
terapi suportif berupa obat kumur untuk menjaga kebersihan oral.

2.2.5. DIFFERENTIAL DIAGNOSTIC
TONSILITIS AKUT
Proses patologis tonsillitis akut (Adams, 1997):
1. Peradangan biasa daerah tonsila saja.
2. Pembentukan eksudat.
3. Selulitis tonsilla dan daerah sekitarnya.
4. Pembentukan abses peritonsilar.
5. Nekrosis jaringan.
Tonsillitis Viral
Gejalanya lebih menyerupai common cold yang disertai rasa nyeri tenggorok.
Penyebab paling sering adalah virus Epstein-Barr (Rusmardjono & Soepardi, 2007).
Tonsilitis Bakterial
Etiologi
Kuman grup A Streptococcus haemolitikus yang dikenal sebagai strept throat,
pneumokokus, Streptokokus viridian, dan Streptococcus pyogenes (Rusmardjono &
Soepardi, 2007).
Patofisiologi
Infiltrasi bakteri pada lapisan epitel menimbulkan reaksi radang berupa keluarnya
leukosit PMN sehingga terbentuk detritus. Detritus merupakan kumpulan leukosit, bakteri
mati, dan epitel yang terlepas. Bentuk tonsillitis akut dengan detritus yang jelas disebut
tonsillitis folikularis. Bila bercak menjadi satu membentuk alur akan terjadi tonsillitis
lakunaris. Bercak detritus juga dapat melebar membentuk pseudomembran yang menutup
tonsil (Rusmardjono & Soepardi, 2007).
Gejala dan Tanda
11

Masa inkubasi 2-4 hari. Sering ditemukan nyeri tenggorok dan nyeri waktu
menelan, demam tinggi, rasa lesu, nyeri sendi, tidak nafsu makan dan otalgia. Otalgia
terjadi karena nyeri alih melalui N. IX. Tonsil tampak membengkak, hiperemis dan
terdapat detritus berbentuk folikel, lakuna atau tertutup oleh pseudomembran. Kelenjar
submandibula bengkak dan nyeri tekan (Rusmardjono & Soepardi, 2007).
Terapi
Antibiotika spektrum lebar penisilin, eritromisin. Antipiretik dan obat kumur yang
mengandung desinfektan (Rusmardjono & Soepardi, 2007).
Komplikasi
Pada anak sering menimbulkan otitis media akut, sinusitis, abses peritonsil
(Quincy throat), abses parafaring, bronchitis, glomerulonefritis akut, miokarditis, arthritis
serta septikemia akibat infeksi v. jugularis interna (sindrom Lemierre). Akibat hipertrofi
tonsil mengakibatkan pasien bernapas melalui mulut, tidur mendengkur, gangguan tidur
karena sleep apnea (Rusmardjono & Soepardi, 2007).

Tonsilolaringitis













12



















BAB III
DIAGNOSIS

A. TONSILITIS KRONIS
1. Definisi
Tonsilitis kronis merupakan radang pada tonsila palatine yang sifatnya
menahun.Tonsilitis kronis dapat berasal dari tonsilitis akut yang dibiarkan saja atau karena
pengobatan yang tidak sempurna, dapat juga karena penyebaran infeksi dari tempat lain,
misalnya karena adanya secret dari infeksi di sinus dan di hidung (sinusistis kronis dan rhinitis
kronik), atau karies gigi.Pada sinusitis kronik dan rhinitis kronik terdapat sekret dihidung yang
mengandung kuman penyakit.Sekret tersebut kontak dengan permukaan tonsil. Sedangkan
penyebaran infeksinya adalah secara hematogen maupun secara limfogen ke tempat jaringan
13

yang lain. Adapun yang dimaksud kronik adalah apabila terjadi perubahan histologik pada tonsil,
yaitu didapatkannya mikroabses yang diselimuti oleh dinding jaringan fibrotic dan dikelilingi
oleh zona selsel radang (Rivai L. dalam Boedi Siswantoro, 2003). Mikroabses pada tonsillitis
kronis maka tonsil dapat menjadi fokal infeksi bagi organorgan lain,seperti sendi, ginjal,
jantung dan lainlain (Mawson S, 1987 dalam Boedi Siswantoro, 2003).
Fokal infeksi adalah sumber bakteri / kuman didalam tubuh dimana kuman / produk
produknya dapat menyebar jauh ke tempat lain dalam tubuh itu dan dapat menimbulkan panyakit
(Pradono AP, 1978dalam Boedi Siswantoro, 2003). Kelainan ini hanya menimbulkan gejala
ringan atau bahkan tidak ada gejala sama sekali, tetapi akan menyebabkan reaksi atau gangguan
fungsi pada organ lain yang jauh dari sumber infeksi.Penyebaran kuman atau toksin dapat
melalui beberapa jalan.Penyebaran jarak dekat biasanya terjadi secara limfogen, sedangkan
penyebaran jarak jauh secara hematogen.Fokal infeksi secara periodic menyebabkan bakterimia
atau toksemia (Ahmad A, 1988dalam Boedi Siswantoro, 2003).Bakterimia adalah terdapatnya
kuman dalam darah.Kuman kuman yang masuk ke dalam aliran darah dapat berasal dari
berbagai tempat pada tubuh.Darah merupakan jaringan yang mempunyai kemampuan dalam
batas - batas tertentu untuk membunuh kuman - kuman karena adanya imun respon.Maka dalam
tubuh sering terjadi bakterimia sementara. Bakterimia sementara berlangsung selama 10 menit
sampai beberapa jam setelah tindakan (Boedi Siswantoro, 2003). Paradise et all (2002)
mendapatkan hasil dari 58 penderita yang dilakukan tonsilektomi pada anak anak terbanyak
pada kelompok usia 7 - 15 tahun yaitu sebesar 30%. Sedangkan pada penelitian Sing T (2007)
yang dilakukan di poli THT Rumah Sakit Sarawak, Malaysia, terdapat sebanyak 657 penderita
tonsilitis kronis dan terbanyak pada usia 14 tahun yaitu sebesar 58%. Pada penelitian Sing T
(2002) mendapatkan laki laki 342orang (52%) dan wanita 315orang (48%). Farokah (2005)
mendapatkan hasil penelitian laki laki 145 orang (48,2%) dan perempuan 156 orang (51,8%).


2. Etiologi Tonsilitis Kronis

Etiologi penyakit ini dapat disebabkan oleh serangan ulangan dari tonsilitis akut yang
mengakibatkankerusakan permanen pada tonsilatau kerusakan ini dapat terjadi bila fase resolusi
tidak sempurna.Bakteri penyebab tonsilitis kronis pada umumnya sama dengan tonsilitis akut,
14

yang paling sering adalah kuman gram positif (Kazzi AA, 2002 ; Arif Mansyoer dkk, 2001).
Berdasarkan penelitianyang dilakukan oleh para ahli, bakteri yang paling banyak ditemukan pada
jaringantonsil adalah Streptococcus hemolyticus. Beberapa jenis bakteri lain yang dapat
ditemukan adalah Staphylococcus, Pneumococcus, Haemophylus influenza, virus, jamur dan
bakteri anaerob. Pada hasil penelitian Suyitno S, Sadeli S, menemukan 9 jenis bakteri penyebab
tonsilofaringitis kronis yaitu Streptococcus alpha, Staphylococcus aurius, Streptococcus
hemolyticus group A, Enterobacter, Streptococcus pneumonie, Pseudomonas aeroginosa,
Klabsiela sp., Escherichea coli, Staphylococcus epidermidis(Suyitno S, Sadeli S, 1995 dalam
Farokah 2005). Meskipun tonsilitis kronis dapat disebabkan berbagai bakteri namun
streptococcus hemolyticus group A perlu mendapatkan perhatian yang lebih besar karena dapat
menyebabkan komplikasi yang serius diantaranya demam rematik, penyakit jantung rematik,
penyakit sendi rematik dan glomerulonefritis.

3. Faktor Predisposisi Tonsilitis Kronis
Adapun faktor predisposisi dari Tonsilitis Kronis yaitu :
Pengobatan tonsilitis akut yang tidak adekuat
Higiene mulut yang buruk
Pengaruh cuaca
Kelelahan fisik
Merokok
Makanan

4. Patofisiologi
Proses radang berulang menyebabkan epitel mukosa dan jaringan limfoid terkikis, sehingga
diganti dengan jaringan parut yang mengalami pengerutan sehingga kripti melebar, yang
kemudian diisi dengan detritus. Proses ini berjalan terus sehingga menembus kapsul tonsil dan
melekat dengan jaringan di sekitar fosa tonsilaris. Pada anak disertai dengan pembengkakan
kelenjar submandibula (Rusmardjono & Soepardi, 2007).


15

5. Gejala dan Tanda Klinis Tonsilitis Kronis
Tonsil membesar, permukaan tidak rata, kriptus melebar, diisi oleh detritus. Rasa
tenggorok mengganjal, kering, napas berbau (Rusmardjono & Soepardi, 2007).
Gejala klinis tonsilitis kronik adalah nyeri tenggorok atau nyeri telan ringan, kadang kadang
terasa seperti ada benda asing di tenggorok dimana mulut berbau, badan lesu, nafsu makan
menurun, sakit kepala dan badan terasa meriang meriang. Tanda klinik pada tonsilitis kronis
adalah (Primara IW,1999 dalam Boedi Siswantoro, 2003) :
Pilar/plika anterior hiperemis
Kripte tonsil melebar
Pembesaran kelenjar sub angulus mandibular teraba
Muara kripte terisi pus
Tonsil tertanam atau membesar
Tanda klinik tidak harus ada seluruhnya, minimal ada kripte melebar dan pembesaran kelenjar
sub angulus mandibula. Gabungan tanda klinik yang sering muncul adalah kripte melebar,
pembesaran kelenjar angulus mandibula dan tonsil tertanam atau membesar (Boedi Siswantoro,
2003).

6. Diagnosa dan Pemeriksaan Penunjang Tonsilitis Kronis

Dari pemeriksaan dapat dijumpai :
- Dapat membesar bervariasi.
- Dapat terlihat butiran pus kekuningan pada permukaan medial tonsil
- Bila dilakukan penekanan pada plika anterior dapat keluar pus atau material menyerupai keju
- Warna kemerahan pada plika anterior bila dibanding dengan mukosa faring, tanda ini
merupakan tanda penting untuk menegakkan diagnosa infeksi kronis pada tonsil.

Pada pemeriksaan didapatkan pilar anterior hiperemis, tonsil biasanya membesar
(hipertrofi) terutama pada anak atau dapat juga mengecil (atrofi), terutama pada dewasa, kripte
melebar detritus (+) bila tonsil ditekan dan pembesaran kelenjar limfe angulus mandibula
(Aritomoyo D, 1980 dalam Farokah 2005). Thane & Cody membagi pembesaran tonsil dalam
ukuran T1 T4 :
16

T1: batas medial tonsil melewati pilar anterior sampai jarak pilaranterior uvula
T2: batas medial tonsil melewati jarak pilar anterior uvula sampai jarak anterior uvula
T3: batas medial tonsil melewati jarak pilar anterior uvula sampai jarak pilar anterior
uvula
T4: batas medial tonsil melewati jarak anterior uvula sampai uvula atau lebih

Pada anak, tonsil yang hipertrofi dapat terjadi obstruksi saluran nafas atas yang dapat
menyebabkan hipoventilasi alveoli yang selanjutnya dapat terjadi hiperkapnia dan dapat
menyebabkan kor polmunale.Obstruksi yang berat menyebabkan apnea waktu tidur, gejala yang
paling umum adalah mendengkur yang dapat diketahui dalam anamnesis.Pemeriksaan penunjang
yang dapat dilakukan yaitu secara mikrobiologi.Pemeriksaan dengan antimikroba sering gagal
untuk segeradikasi kuman patogen dan mencegah kekambuhan infeksi pada tonsil.Kegagalan
mengeradikasi organisme patogen disebabkan ketidaksesuaian pemberian antibiotika atau
penetrasi anitbiotika yang inadekuat.
7. Pengobatan pada Tonsilitis Kronis

Terapi antibiotik pada tonsilitis kronis sering gagal dalam mengurangi dan mencegah
rekurensi infeksi, baik karena kegagalan penetrasi antibiotik ke dalam parenkim tonsil ataupun
ketidaktepatan antibiotik.Oleh sebab itu, penanganan yang efektif bergantung pada
identifikasibakteri penyebab dalam parenkim tonsil. Pemeriksaan apus permukaan tonsil tidak
dapat menunjukkan bakteri pada parenkim tonsil, walaupun sering digunakan sebagai
acuanterapi, sedangkan pemeriksaan aspirasi jarum halus (fine needle aspiration/FNA)
merupakan tes diagnostic yang menjanjikan (Kote Noordhianta, Tonny B S dan Lina
Lasminingrum, 2009). Penatalaksanaan yaitu dengan pemberian antibiotic sesuai kultur.
Pemberian antibiotika yang bermanfaat pada penderita tonsilitis kronis Cephaleksin ditambah
Metronidazole, klindamisin (terutama jika disebabkan mononucleosis atau absees), amoksisilin
dengan asam clavulanat (jika bukan disebabkan mononucleosis).Tonsilektomi dilakukan bila
terjadi infeksi yang berulang atau kronik, gejala sumbatan serta kecurigaan neoplasma (Arsyad
Soepardi E dkk, 2007).Kriteria tonsilitis kronis yang memerlukan tindakan tonsilektomi,
umumnya diambil berdasarkan frekuensi serangan tonsilitis akut dalam setahun yaitu tonsilitis
akut berulang 3 kali atau lebih dalam setahun atau sakit tenggorokan 4 6 kali setahun tanpa
17

memperhatikan jumlah serangan tonsilitis akut. Perlu diketahui, pada tonsilitis kronik, pemberian
antibiotik akan menurunkan jumlah kuman patogen yang ditemukan pada permukaan tonsil
tetapi ternyata, setelah dilakukan pemeriksaan bagian dalam tonsil paska tonsilektomi,
ditemukan jenis kuman patogen yang sama bahkan lebih banyak dari hasil pemeriksaan di
permukaan tonsil sebelum pemberian antibiotic (Amarudin T, Christanto A, 1999).

Terapi lokal ditujukan pada higiene mulut dengan berkumur atau obat isap. Tonsilektomi
dilakukan bila terjadi infeksi yang berulang atau kronik, gejala sumbatan serta kecurigaan
neoplasma (Rusmardjono & Soepardi, 2007).
Indikasi-indikasi untuk tonsilektomi yang hampir absolut adalah berikut ini (Adams,
1997):
Timbulnya kor pulmonale karena obstruksi jalan napas yang kronik.
Hipertrofi tonsil atau adenoid dengan sindroma apnea waktu tidur.
Hipertrofi berlebihan yang menyebabkan disfagia dengan penurunan berat badan
penyerta.
Biopsi eksisi yang dicurigai keganasan (limfoma).
Abses peritonsilaris berulang atau abses yang meluas pada ruang jaringan sekitarnya.

Non-indikasi dan kontraindikasi untuk tonsilektomi adalah dibawah ini (Adams, 1997):
Infeksi pernapasan bagian atas yang berulang.
Infeksi sistemik atau kronis.
Demam yang tidak diketahui penyebabnya.
Pembesaran tonsil tanpa gejala-gejala obstruksi.
Rhinitis alergika.
Asma
Diskrasia darah
Ketidakmampuan yang umum atau kegagalan untuk tumbuh.
Tonus otot yang lemah.
Sinusitis

18


8. Komplikasi Tonsilitis Kronis

Komplikasi pada daerah sekitar berupa rinitis kronik, sinusitis atau otitis media secara
perkontinuitatum. Komplikasi jauh secara hematogen atau limfogen berupa endokarditis, artritis,
miositis, nefritis, uveitis, iridosiklitis, dermatitis, pruritus, urtikaria dan furunkulosis
(Rusmardjono & Soepardi, 2007).

Komplikasi secara kontinuitatum kedaerah sekitar berupa rhinitis kronis, sinusitis dan otitis
media. Komplikasi secara hematogen atau limfogen keorgan yang jauh dari tonsil seperti
endokarditis, arthiritis, miositis, uveitis, nefritis, dermatitis, urtikari, furunkolitis,dll (Arif
Mansyoer dkk, 2001). Tonsilektomi dilakukan bila terjadi infeksi yang berulang atau kronik,
gejala sumbatan serta kecurigaan neoplasma (Arsyad Soepardi E dkk, 2007).

9. Prognosa

Tonsilitis biasanya sembuh dalam beberapa hari dengan beristirahat dan pengobatan
suportif.Menangani gejala gejala yang timbul dapat membuat penderita tonsilitis lebih
nyaman.Bila antibiotik diberikan untuk mengatasi infeksi, antibiotika tersebut harus dikonsumsi
sesuai arahan demi penatalaksanaan yang lengkap, bahkan bila penderita telah mengalami
perbaikan dalam waktu yang singkat.Gejala gejala yang tetap ada dapat menjadi indikasi
bahwa penderita mengalami infeksi saluran nafas lainnya, infeksi yang paling sering terjadi yaitu
infeksi pada telinga dan sinus.Pada kasus kasus yang jarang, tonsilitis dapat menjadi sumber
dari infeksi serius seperti demam rematik atau pneumonia.

10. Pencegahan

Bakteri dan virus penyebab tonsilitis dapat dengan mudah menyebar dari satu penderita
ke orang lain. Resiko penularan dapat diturunkan dengan mencegah terpapar dari penderita
tonsilitis atau yang memiliki keluhan sakit menelan. Gelas minuman dan perkakas rumah tangga
untuk makan tidak dipakai bersama dan sebaiknya dicuci dengan menggunakan air panas yang
19

bersabun sebelum digunakan kembali. Sikat gigi yang telah lama sebaiknya diganti untuk
mencegah infeksi berulang. Orang orang yang merupakan karier tonsilitis semestinya sering
mencuci tangan mereka untuk mencegah penyebaran infeksi pada orang lain.






20

BAB IV
KESIMPULAN

Berdasarkan uraian diatas, pasien pada skenario di diagnosis mengalami tonsilitis kronis.
Tonsilitis kronis merupakan radang pada tonsila palatine yang sifatnya menahun.Tonsilitis kronis
dapat berasal dari tonsilitis akut yang dibiarkan saja atau karena pengobatan yang tidak
sempurna.
Etiologi penyakit ini dapat disebabkan oleh serangan ulangan dari tonsilitis akut yang
mengakibatkankerusakan permanen pada tonsilatau kerusakan ini dapat terjadi bila fase resolusi
tidak sempurna.Bakteri penyebab tonsilitis kronis pada umumnya sama dengan tonsilitis akut,
yang paling sering adalah kuman gram positif.
Adapun faktor predisposisi dari Tonsilitis Kronis yaitu Pengobatan tonsilitis akut yang
tidak adekuat, Higiene mulut yang buruk, Pengaruh cuaca, Kelelahan fisik, Merokok, Makanan.
Proses radang berulang menyebabkan epitel mukosa dan jaringan limfoid terkikis, sehingga
diganti dengan jaringan parut yang mengalami pengerutan sehingga kripti melebar, yang
kemudian diisi dengan detritus. Proses ini berjalan terus sehingga menembus kapsul tonsil dan
melekat dengan jaringan di sekitar fosa tonsilaris. Pada anak disertai dengan pembengkakan
kelenjar submandibula. Gejala klinis tonsilitis kronik adalah nyeri tenggorok atau nyeri telan
ringan, kadang kadang terasa seperti ada benda asing di tenggorok dimana mulut berbau, badan
lesu, nafsu makan menurun, sakit kepala dan badan terasa meriang meriang. Pada pemeriksaan
didapatkan pilar anterior hiperemis, tonsil biasanya membesar (hipertrofi) terutama pada anak
atau dapat juga mengecil (atrofi), terutama pada dewasa, kripte melebar detritus (+) bila tonsil
ditekan dan pembesaran kelenjar limfe angulus mandibula.
Penatalaksanaan yaitu dengan pemberian antibiotic sesuai kultur. Pemberian antibiotika
yang bermanfaat pada penderita tonsilitis kronis Cephaleksin ditambah Metronidazole,
klindamisin (terutama jika disebabkan mononucleosis atau absees), amoksisilin dengan asam
clavulanat (jika bukan disebabkan mononucleosis).Tonsilektomi dilakukan bila terjadi infeksi
yang berulang atau kronik, gejala sumbatan serta kecurigaan neoplasma.
Kriteria tonsilitis kronis yang memerlukan tindakan tonsilektomi, umumnya diambil
berdasarkan frekuensi serangan tonsilitis akut dalam setahun yaitu tonsilitis akut berulang 3 kali
21

atau lebih dalam setahun atau sakit tenggorokan 4 6 kali setahun tanpa memperhatikan jumlah
serangan tonsilitis akut. Perlu diketahui, pada tonsilitis kronik, pemberian antibiotik akan
menurunkan jumlah kuman patogen yang ditemukan pada permukaan tonsil tetapi ternyata,
setelah dilakukan pemeriksaan bagian dalam tonsil paska tonsilektomi, ditemukan jenis kuman
patogen yang sama bahkan lebih banyak dari hasil pemeriksaan di permukaan tonsil sebelum
pemberian antibiotic

























22



DAFTAR PUSTAKA

Boies, Lawrence R dkk. 1997. Boies Buku Ajar Penyakit THT. Jakarta : EGC
Djaafar, ZA. 2006. Kelainan Telinga Tengah. Dalam: Telinga Hidung Tenggorokan, cetakan ke-
5. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.
Guyton, Arthur C dan John E Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, E/11. Jakarta: EGC.
Mansjoer, A. 2009. Kapita Selekta Kedokteran, edisi ketiga. Jakarta: Media Aeskulapius.
Moore. Keith L dan Anne R Agur. 2002. Anatomi Klinis Dasar. Jakarta : Hipokrates
Soepardi, Efiaty Arsyad dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan
Kepala Dan Leher. Jakarta : FKUI
Sudoyo, Aru W. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, E/5. Jakarta: Interna Publishing.