BAB 1

PENDAHULUAN
Asma Bronkial merupakan penyakit paru dengan ciri adanya obstruksi
saluran napas yang reversible baik secara spontan maupun dengan pengobatan.
Asma bronkial juga didefinisikan sebagai inflamasi saluran napas serta dianggap
sebagai hiperaktivitas saluran napas terhadap rangsangan.
(1)
Dalam arti lain asma
adalah satu keadaan klinik yang ditandai oleh terjadinya penyempitan bronkus
yang berulang namun reversible dan diantara episode tersebut terdapat keadaan
ventilasi yang normal. Hal ini timbul karena berbagai rangsangan yang
menandakan hiperaktivitas bronkus.
()
!enyakit asma bronkial secara umum adalah penyakit saluran pernapasan
yang ditandai dengan"
()
1. #esak napas$sukar bernapas yang diikuti dengan suara %mengi& (bunyi
yang akibat turbulensi arus udara dan getaran mukus pada bronkus)
. 'asa berat pada dada sehingga napas jadi terengah(engah
). Biasanya disertai batuk
*. !erasaan menjadi gelisah dan cemas
!revalensi asma dipengaruhi oleh banyak faktor antara lain jenis kelamin+
umur pasien+ status atopi+ faktor keturunan+ serta faktor lingkungan. !revalensi
anak laki(laki " anak perempuan yaitu 1+, " 1+ dan menjadi sama saat de-asa.
!revalensi asma di .ndonesia sekitar ,(/ 0
(1)
BAB 2
PEMBAHASAN
2.1 Etiologi dan Faktor Resiko
(*)
Atopi atau produksi .g1 sebagai respon paparan allergen merupakan hal
penting dalam terjadinya asma. Hal ini mengakibatkan hiperkativitas saluran nafas
akibat allergen. 2erdapat agen provokativ yang dapat menyebabkan terjadinya
asma dapat dilihat pada tabel berikut. Asma alergik seringkali dihubungkan
dengan ri-ayat penyakit individu dan$atau keluarga seperti rhinitis+ urtikaria+ dan
eksim3 dengan reaksi bengkak dan rasa terbakar pada kulit terhadap injeksi
ekstrak antigen dari udara secara intradermal3 dengan peningkatan kadar .g1
dalam serum3 dan$atau dengan respon positif terhadap tes provokasi yang
melibatkan inhalasi antigen spesifik.
a. Alergen
Alergen pada asma alergik bergantung pada respon .g1 yang dikontrol oleh
limfosit 2 dan B dan diaktivasi oleh interaksi antigen dengan ikatan sel mast 4 .g1.
#etelah menerima imunogen+ interaksinya dengan sel 2 membentuk 2H. !roses ini
bukan hanya membentu memfasilitasi radang pada asma+ tetapi juga menyebabkan
pengalihan produksi .g5 dan .g6 oleh limfosit B menjadi produksi .g1.
7ntuk menghasilkan sensitivitas membutuhkan -aktu yang cukup lama. #etelah
terjadi sensitisasi+ pasien dapat menampakkan respon yang hebat+ bahkan kontak dalam
hitungan menit dapat menghasilkan eksaserbasi signifikan pada penyakit ini. Asma
alergik biasanya musiman+ paling banyak ditemukan pada anak(anak dan de-asa muda.
#edangkan yang bukan musiman dapat ditimbulkan dari alergi terhadap bulu+ serpihan
kulit binatang+ kutu debu+ jamur+ dan antigen lingkungan lain yang ada secara kontinyu.
b. 'angsangan 8armakologis
9bat yang paling sering berhubungan dengan fase akut asma adalah aspirin dan
:#A.D. 2ipe yang sensitif aspirin terutama pada orang de-asa+ -alaupun terdapat juga
pada anak(anak. 2erdapat reaktivitas silang antara aspirin dengan :#A.Ds yang
menginhibisi prostaglandin 5$H sintase 1. !asien dengan sensitivitas terhadap aspirin
dapat didesensitisasi dengan pemberian aspirin harian+ sehingga terjadi toleransi silang
dengan :#A.Ds lainnya.
Antagonis ;(adrenergik pada individu dengan asma dapat menghambat saluran
napas dengan meningkatkan reaktivitas saluran napas dan harus dihindari. Antagonis ;(
adrenergik selektif beta 1 memiliki kecenderungan tersebut dalam dosis yang lebih tinggi.
#enya-a sulfit+ yang digunakan secara luas pada makanan dan industri farmasi
sebagai <at untuk sanitasi dan penga-et+ dapat menimbulkan penyumbatan saluran napas
bagi orang yang sensitif. !aparan terjadi karena memakan makanan dan obat(obatan yang
mengandung <at(<at tersebut.
c. =ingkungan dan !olusi 7dara
!enyebab asma dari lingkungan biasanya berkaitan dengan kondisi iklim yang
meningkatkan konsentrasi polutan dan antigen atmosfir. >ondisi ini terdapat pada
-ilayah industri dan perkotaan padat dan seringkali berhubungan dengan perubahan
suhu.. Dalam keadaan ini+ -alaupun populasi secara umum dapat mengalami gangguan
pernapasan+ pasien dengan asma dan penyakit pernapasan yang lain dapat terpengaruh
lebih buruk.
d. 8aktor pekerjaan
9bstruksi saluran parnapasan akut dan kronis telah dilaporkan berkaitan dengan
paparan sejumlah besar senya-a yang digunakan dalam berbagai macam industri
(umumnya senya-a dengan berat molekul tinggi). #enya-a dengan berat molekul tinggi
menimbulkan asma dengan menghasilkan reaksi imunologis+ sedangkan senya-a dengan
berat molekul rendah merupakan senya-a yang memiliki efek penyempitan bronkus.
e. .nfeksi
.nfeksi saluran napas merupakan rangsangan yang paling sering menimbulkan
eksaserbasi akut pada asma. !ada anak+ penyebab infeksi yang paling penting adalah
virus pernapasan sinsisial dan virus parainfluen<a. 'hinovirus dan virus influen<a
merupakan patogen yang dominan pada orang de-asa dan anak(anak. 6ekanisme induksi
eksaserbasi asma oleh virus berhubungan dengan produksi sitokin oleh sel 2 yang
membantu infiltrasi sel radang pada saluran napas.
f. #tres 1mosional
?alaupun mekanismenya belum diketahui secara pasti + namun faktor psikologis
dapat memperburuk atau meringankan asma. !erubahan pada diameter saluran napas
berhubungan dengan aktivitas eferen n. vagus+ tetapi mungkin juga endorfin memiliki
peran. !eran faktor psikologis mungkin bervariasi antara satu pasien dengan yang lain
dan antara satu serangan dengan serangan yang lain.
!enderita asma tanpa ri-ayat alergi individu maupun keluarga+ dengan tes kulit
yang negatif+ dan dengan kadar .g1 serum yang normal+ tidak dapat
dikelompokkan menurut mekanisme imunologis yang telah dijelaskan
sebelumnya+ disebut asma idiosinkratik atau asma nonatopik. !ada umumnya+
asma yang terjadi pada usia anak(anak memiliki komponen alergik yang kuat+
sedangkan asma yang berkembang kemudian memiliki etiologi nonalergik atau
campuran.
Di ba-ah ini adalah tabel yang menunjukkan faktor yang dapat menyebabkan
asma bronkial
(,)
2.2 Patomekanisme Asma
Asma terjadi akibat inflamasi subakut yang persisten pada saluran pernapasan.
Bahkan pada pasien yang asimptomatik+ saluran pernapasan dapat menjadi edematus dan
diinfiltrasi oleh eosinofil+ neutrofil+ dan limfosit+ dengan atau tanpa peningkatan
komposisi kolagen pada membran basalis epitelial. !erubahan ini dapat bersifat persisten
tergantung dari penanggulangan dan seringkali tidak berhubungan dengan derajat
penyakit ini.
2ampilan fisiologis dan klinis asma berasal dari interaksi antara jaringan dengan
sel radang yang berinfiltrasi pada epitel permukaan saluran napas+ mediator radang+ dan
sitokin. #el yang memiliki peranan yang penting dalam respon radang adalah eosinofil+
sel mast+ limfosit+ dan sel epitel saluran napas. #etiap jenis sel tersebut dapat
mengeluarkan mediator dan sitokin untuk menginisiasi dan mengamplifikasi inflamasi
akut dan juga perubahan patologis dalam jangka panjang. 6ediator yang dilepaskan
menghasilkan reaksi radang yang cepat dan hebat melibatkan konstriksi bronkus+
kongesti vaskular+ edema saluran nafas+ meningkatkan produksi mukus+ dan menghambat
transport mukosiliaris.
(@)
1osinofil memiliki peran yang penting dalam komponen infiltratif. .nterleukin
(.=) , menstimulasi pelepasan sel(sel ini ke dalam sirkulasi dan bertahan. Aika telah
teraktivasi+ sel(sel ini menjadi sumber kaya leukotrien+ dan melepaskan protein granuler
dan radikal bebas derivat oksigen mampu merusak epitel saluran napas+ kemudian masuk
ke lumen bronkial dan menimbulkan peradangan lebih lanjut. 1osinofil menghasilkan
mediator radang seperti .=()+ .=(,+ dan 56(B#8 meningkatkan maturasi+ aktivasi dan
memperpanjang ketahanan hidup eosinofil.
(@)
=imfosit 2 juga memiliki peran penting dalam respon radang. 2H teraktifasi
ditemukan meningkat pada saluran napas dan menghasilkan sitokin seperti .=)+.= *+ .= ,+
.= 1) dan 56(B#8. .= * berperan dalammenginduksi sel limfosit B yang menginisiasi
respon imun humoral (.g1). .= )+ .= , dan 56(B#8 berperan dalam maturasi+ aktivasi
serta mempertapnjang ketahanan hidup eosinofil.
(@)
#el mast memiliki reseptor .g1 yang turut beperan dalam terjadinya asma.
Degranulasi sel mast yang mengeluarkan mediator radang seperti histamin dan protease
serta newly generated mediators antara lain prostaglandin D dan leukotrin. #el mast juga
mengeluarkan sitokin 2:8(alfa+ .= )+ .= *+ .= , dan 56(B#8.
(@)
Asma dapat diturunkan secara genetik melalui kromosom yang berhubungan
dengan atopi+ peningkatan kadar .g1+ dan saluran nafas yang hiperresponsif. >romosom
,C mengandung klaster sitokin (.=1(*+ .=(,+ .=(D+ dan .=(1)). Bagian lain dari kromosom
,C mengandung reseptor ;(adrenergik dan glukokortikoid. >romosom @p memiliki
bagian yang penting dalam penyajian antigen dan mediasi respon radang. >romosom 1C
mengandung dua gen yang berpengaruh pada atopi dan hiperresponsi saluran napas+
termasuk nitrit oksida sintase
!erubahan morfologi pada asma adalah sumbatan pada bronkus sampai
bronkiolus terminalis oleh mukus berisi gelungan epitel(epitel yang terlepas disebut spiral
Curschmann. 2erdapat banyak eosinofil dan kristal Charcot-Leyden (kumpulan kristaloid
yang terbentuk dari protein membran eosinofil). Biri histologis asma yang lain adalah "
a. !enebalan membrana basalis epitel bronkus.
b. 1dema dan infiltrasi sel(sel inflamasi dalan dinding bronkus+ eosinofil
yang paling mencolok yang terdiri dari ,(,E0 dari infiltrat seluler.
c. !embesaran kelenjar submukosa.
d. Hipertrofi otot polos bronkus+ yang menggambarkan bronkokonstriksi
yang sudah lama.
9bstruksi saluran napas terutama disebabkan oleh bronkokonstriksi otot+ tapi edema
dinding saluran napas dan penebalan akibat inflamasi juga ikut berperan.
A. #aluran :afas normal
B. #aluran :afas penderita asma
2.3 Maniestasi !linis
(,)
5ejala dan tanda klinis sangat dipengaruhi oleh berat ringannya asma yang
diderita. Bisa saja seorang penderita asma hampir(hampir tidak menunjukkan
gejala yang spesifik sama sekali+ di lain pihak ada juga yang sangat jelas
gejalanya. 5ejala dan tanda tersebut antara lain"
Batuk
:afas sesak (dispnea) terlebih pada saat mengeluarkan nafas (ekspirasi)
Wheezing (mengi)
:afas dangkal dan cepat
'etraksi dinding dada
Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala
klinis+ tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam+
gelisah+ duduk dengan menyangga ke depan+ serta tanpa otot(otot bantu
pernafasan bekerja dengan keras.
5ejala klasik dari asma ini adalah sesak nafas+ mengi ( -he<ing )+ batuk+ dan
pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada. 5ejala(gejala tersebut
tidak selalu dijumpai bersamaan.
!ada serangan asma yang lebih berat + gejala(gejala yang timbul makin
banyak+ antara lain " silent chest+ sianosis+ gangguan kesadaran+ hyperinflasi dada+
takikardi dan pernafasan cepat dangkal . #erangan asma seringkali terjadi pada
malam hari.
!enderita asma dapat dikategorikan menjadi sebagai berikut"
a. Asma intermiten ringan+ gejala terjadi kurang dari seminggu sekali
dengan fungsi paru normal atau mendekati normal diantara episode
serangan.
b. Asma persisten ringan+ gejala muncul lebih dari sekali dalam seminggu
dengan fungsi paru normal atau mendekati normal diantara episode
serangan.
c. Asma persisten moderat+ gejala muncul setiap hari dengan keterbatasan
jalan napas ringan hingga moderat.
d. Asma persisten berat+ gejala muncul tiap hari dan mengganggu
aktivitas harian. 2erdapat gangguan tidur karena terbangun malam hari+
dan keterbatasan jalan napas moderat hingga berat.
e. Asma berat+ gejala distress berat hingga tidak bisa tidur. >eterbatasan
jalan napas yang kurang respon terhadap bronkodilator inhalasi dan
dapat mengancam nya-a.
Di ba-ah ini adalah tabel yang menunjukkan derajat berat asma
(/)
Dera"at Asma #e"ala #e"ala Malam Faal Par$
1. .ntermitten Bulanan A!1 FGE0
5ejalaH 1I$minggu
2anpa gejala di luar
serangan
J kali sebulan K1!1FGE0 nilai
prediksi
A!1 FGE0 nilai
#erangan singkat terbaik
Kariability A!1 H
E0
. !ersisten ringan 6ingguan A!1 FGE0
5ejalaL1I$minggu+
tapi H1I$ hari
#erangan
mengganggu
aktifitas dan tidur
L kali sebulan K1!1FGE0 nilai
prediksi
A!1 FGE0 nilai
terbaik
Kariabilitas A!1
E()E 0
). !ersisten sedang Harian A!1 @E(GE0
5ejala setiap hari
#erangan
mengganggu
aktifitas dan tidur
6embutuhkan
bronkodilator tiap
hari
L1I$minggu K1!1 @E(GE0 nilai
prediksi
A!1 @E( GE0 nilai
terbaik
Kariabilitas A!1
L)E 0
*. !ersisten berat >ontinyu A!1J@E0
5ejala terus(
menerus
#ering kambuh
Aktifitas fisik
terbatas
sering K1!1 J @E0 nilai
prediksi
A!1 J@E0 nilai
terbaik
Kariabilitas A!1
L)E 0
2.% Diagnosis Asma
2.%.1 Penggalian ri&a'at (en'akit
!enggalian ri-ayat penyakit (anamnesis) dapat menentukan -aktu
saat timbulnya serangan dan beratnya gejala+ terutama untuk membandingkan
dengan eksaserbasi sebelumnya+ semua obat yang digunakan saat ini+ ri-ayat
dira-at di rumah sakit sebelumnya+ kunjungan ke ga-at darurat+ ri-ayat
episode gagal nafas sebelumnya (intubasi+ penggunaan ventilator) dan
gangguan psikologis. 2idak ada ri-ayat asma sebelumnya terutama pada
pasien de-asa+ harus dipikirkan diagnosis banding lainnya seperti gagal
jantung kongestif+ !!9> dan lainnya.
2.%.2 Pemeriksaan Fisik
!erhatian terutama ditujukkan kepada keadaan umum pasien. !asien
dengan kondisi sangat berat akan duduk tegak+ selain itu perlu diperhatikan
penggunaan otot bantu pernafasan+ sebagai indikator adanya obstruksi yang
berat. !erhatikan frekuensi nafas L )E kali$menit atau pulsus paradoIus . 1
mmHg merupakan tanda vital adanya serangan asma akut berat.
2.%.3 Pemeriksaan Pen$n"ang
1. Analisa 5as Darah
(1)
A5D jarang dilakukan pada a-al pemeriksaaan. :amun A5D dapat
dilakukan pada pasien dnegan terapi oksigenasi #p9 dan tak membaik
sampai DE0.
. 8oto 2horaI
(1)
8oto thoraI dilakukan hanya pada pasien dengan gejala pneumothoraI+
emfisema sub kutis+ instabilitas cardiovascular+ atau nafas yang asimetris.
>ecurigaan pneumonia jika sudah @(1 jam dilakukan pengobatan asma
secara intensif tapi tidak berespon terhadap terapi
). 6onitor irama jantung
(1)
1>5 dapat dilakukan pada penderita lansia yang selain menderita asma
juga menderita penyakit jantung. .rama yang sering didapatkan adalah sinus
takikardia dan supraventrikular takikardia.
*. !emeriksaan sputum
())
!emeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya"
>ristal(kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal
eosinopil.
#piral curshmann+ yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari
cabang bronkus.
Breole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
:etrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum+ umumnya bersifat
mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.
,. !emeriksaan tes kulit
(*)
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat
menimbulkan reaksi yang positif pada asma.
@. #pirometri
(1)
7ntuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversibel+ cara yang paling
cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan
bronkodilator. !emeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian
bronkodilator aerosol (inhaler atau nebuli<er) golongan adrenergik.
!emeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi
juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. 'espon a-al
terhadap pengobatan (81K1 atau !18' pada )E menit pertama) merupakan
prediktor terhadap hasil terapi. Kariasi nilai !18' di atas ,E =$menit dan !18
L*E0 merupakan prediktor dan hasil baik bagi pengobatan pasien asma.
5ambar di ba-ah ini menujukkan berat ringannya asma sesuai !18'(!eak
1Ipiratory 8lo- 'ate) + 81K
1
(8orced 1Ipiratory Kolume in one second)
+
dan
6618' (6aIimal mid(eIpiratrory 8lo- 'ate)
(/)
2.) Penanganan Asma
(1)
!enatalaksanaan asma yang paling mudah adalah dengan menghindari
paparan alergen+ namun hal tersebut sulit untuk dilakukan.
9bat 4obat anti asma berfungsi sebagai
1. !encegah (controller)
Maitu obat yang dipakai setiap hari dengan tujuan agar gejala asma
persisten tetap terkendali. 2ermasuk obat golongan ini adalah obat
antiinflamasi dan bronkodilator kerja panjang ( kortikosteroid+ natrium
kromoling+ teofilin lepas lambat+ B agonis oral kerja panjang)
. !enghilang gejala (reliever)
Maitu obat yang dapat merelaksasi bronkokonstriksi dan gejala(
gejala akut yang menyertainya dengan segera. 2ermasuk dalam
golongan ini adalah B agonis inhalasi (salbutamol+ fenoterol+
terbutalin+ prokaterol) dan korikosteroid.
Di ba-ah ini adalah obat asma
a. B agonis
.nhalasi B agonis kerja pendek merupakan obat pilihan untuk pengobatan
asma akut. #albutamol merupakan obat yang sering dipakai di .nstalasi 5a-at
Darurat (.5D). 9nset obat ini sekitar , menit dengan lama aksi sekitar @ jam.
!emakaian secara inhalasi (nebulizer) mempunyai onset yang lebih cepat
dengan efek samping yang lebih sedikit serta lebih efektif bila dibandingkan
secara sistemik. !enggunaan secara intravena hanya dilakukan pada pasien
yang tidak merespon dengan terapi inhalasi dan atau jika pasien batuk
berlebihan dan hampir meninggal.
1fek samping pemakaian B agonis diperantarai melalui reseptor otot
polos vaskular (takikardia dan takiaritmia)+ otot rangka (tremor+ hipokalemia
oleh karena masuknya kalium ke dalam sel otot) dan keterlibatan sel dalam
metabolisme lipid dan karbohidrat (peningkatan kadar asam lemak dalam
darah+ insulin+ glukosa dan piruvat).
b. Antikolinergik
!enggunaan .pratropium bromida (.B) secara inhalasi merupakan
bronkodilator a-al pada pasien dengan asma akut. >ombinasi .B dan B
agonis merupakan terapi pertama pada pasien de-asa dengan eksaserbasi
asma berat.
c. >ortikosteroid
>ortikosteroid tidak bersifat bronkodilator tapi efektif dalam menurunkan
inflamasi pada saluran nafas. !emberian hidrokortison GEEmg atau 1@Emg
metilprednisolon dalam * dosis terbagi setiap harinya dapat memberikan efek
adekuat.
d. 2eofilin
!enggunaan teofilin sebagai obat monoterapi efektivitasnya tidak sebaik
B agonis. >ombinasi amonofilin dengan B agonis tidak memberi manfaat
bermakna+ justru meningkatkan efek samping seperti tremor+ mual+ cemas
dan takiaritmia. 9bat ini hanya digunakan jika pasien tidak merespon dengan
terapi standar. !emberian loading doses @ mg$kg dan diberikan dalam -aktu
L)E menit dilanjutkan perinfus dengan dosis E+, mg$kgBB$jam. >adar
teofilin dalam darah yang direkomendasikan adalah G(1mg$ml
e. 6agnesium sulfat
6ekanisme obat ini mungkin melalui hambatan kontraksi otot polos akibat
kanal kalsium terbloker oleh magnesium. Dosis pemberian obat ini adalah
1+( gram intravena+ diberikan dalam -aktu kurang dari E menit.
!emberian obat secara inhalasi tidak memberikan efek yang bermakna.
f. HelioI
HelioI mengandung helium dan oksigen merupakan campuran gas yang
dapat diberikan pada pasien dengan asma akut untuk mengurangi turbulensi
aliran udara. 2urbulensi dikurangi dengan cara memberikan gas dengan
densitas lebih rendah serta mempunyai viskositas lebih tinggi dari udara.
g. Antagonis leukotrien
!emberian <afirflukast dapat memperbaiki fungsi paru. !asien dengan
asma akut refrakter yang sudah mendapat terapi B agonis. !emberian
moluksat .K dapat meningkatkan 81K
1
secara cepat meski efek hanya sedikit
bila dibandingkan dengan placebo.
Diba-ah ini adalah gambar approach management pada pasien asma.
(*)
!engobatan sesuai berat asma
(/)
#emua tahapan " ditambahkan agonis beta( kerja singkat untuk pelega bila dibutuhkan+ tidak melebihi )(* kali sehari
Berat asma 6edikasi pengontrol harian Alternatif$pilihan lain Alternatif lain
Asma
.ntermitten
2idak perlu (((((((((((((((((((( (((((((((((((((((((((
Asma
!ersisten
'ingan
5lukokortikosteroid inhalasi
(EE(*EEug BD$hari atau
ekivalennya)
2eofilin lepas lambat
>romolin
Leukotriene modifiers
((((((((((((((((
Asma
!ersisten
#edang
5lukokortikosteroid inhalasi
(EE(*EEug BD$ hari atau
ekivalennya)
5lukokortikosteroid inhalasi (*EE(GEE ug BD
atau ekivalennya) ditambah teofilin lepas
lambat atau
5lukokortikosteroid inhalasi (*EE(GEEug BD
atau ekivalennya) ditambah agonis beta( kerja
lama oral atau
5lukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (LGEE
ug BD atau ekivalennya) atau
5lukokortikosteroid inhalasi (*EE(GEE ug BD
atau ekivalennya) ditambah leukotriene
modifier
Ditambah agonis
beta( kerja lama
oral+ atau
Ditambah teofilin
lepas lambat
Asma
!ersisten
Berat
>ombinasi inhalasi
glukokortikosteroid (LGEE
ug BD atau ekivalennya) dan
agonis beta( kerja lama+
ditambah F1 diba-ah ini "
( 2eofilin lepas lambat
( Leukotriene modifier
( 5lukokortikosteroid oral
!rednisolon $ metilprednisolon oral selang hari 1E
mg ditambah agonis beta( kerja lama oral+ ditabah
teofilin lepas lambat
#emua tahapan " bila tercapai asma terkontrol+ pertahankan terapi paling tidak ) bulan+ kemudian turunkan bertahap hingga
mencapai terapi seminimal mungkin dengan kondisi asma tetap terkontrol
!enatalaksanaan #erangan Asma di 'umah
(/)
!enilaian berat serangan
>linis " gejala (batuk+ sesak+ mengi+ dada terasa berat) yang bertambah
A!1 H GE0 nilai terbaik$prediksi
2erapi a-al
.nhalasi agonis beta( kerja singkat
(setiap E menit+ ) kali dalam 1 jam)+ atau
Bronkodilator oral
'espon baik
5ejala (batuk$dahak$sesak$mengi) membaik
dengan agonis beta( N bertahan selama *
jam. A!1 L GE0 prediksi $ nilai terbaik
Hubungi dokter untuk instruksi
sebelumnya
#egera ke Dokter$ .5D$ '#
( =anjutkan agonis beta( inhalasi setiap )(*
jam untuk *(*G jam
Alternatif " bronkodilator oral setiap @(G jam
( #teroid inhalasi diteruskan dengan dosis
tinggi (bila sedang menggunakan steroid
inhalasi) selama minggu+ kemudian
kembali ke dosis sebelumnya
'espon buruk
5ejala menetap atau bertambah berat
A!1 H @E 0 prediksi$nilai terbaik
( 2ambah kortikosteroid oral
( Agonis beta( diulang
!enatalaksanaan #erangan Asma di 'umah #akit
(/)
!enilaian A-al
'i-ayat dan pemeriksaan fisik (auskultasi+
otot bantu nafas+ denyut jantung+ frekuensi
nafas) dan bila mungkin faal paru (A!1 atau
K1!
1
+ saturasi 9

)+ A5DA dan pemeriksaan

lain atas indikasi
#erangan asma ringan #erangan asma sedang$berat #erangan asma mengancam ji-a
!engobatan A-al
( 9ksigenasi dan kanul nasal
( .nhalasi agonis beta( kerja singkat (nebulisasi)+ setiap E
menit dalam 1 jam atau agonis beta( injeksi (terbutalin
E+,ml subkutan atau adrenalin 1$1EEE E+) ml subkutan
( >ortikosteroid sistemik "
o #erangan asma berat
o 2idak ada respon segera dengan pengobatan
bronkodilator
o Dalam kortikosteroid oral
!enilaian ulang setelah 1 jam
!emeriksaan fisis+ saturasi 9
+
dan pemeriksaan
fisik lain atas indikasi
'espon baik
'espon baik dan stabil dalam
@E menit
!em fisik normal
A!1 L /E0 prediksi$nilai
terbaik
#taruasi 9 LDE0 (D,0) pada
anak(anak
'espon buruk dalam 1 jam
'esiko tinggi distres
!em fisik " berat+ gelisah+
kesadaran menurun
A!1 H)E0
!aB9 L *, mmHg
!a9 H@E mmHg
'espon tidak sempurna
'esiko tinggi distres
!em fisik " gejala ringan(
sedang
A!1 L ,E0 tapi H /E0
#taruasi 9 tidak ada
perbaikan
!ulang
!engobatan dilanjutkan dengan
inhalasi agonis beta(
6embutuhkan kortikosteroid
oral
1dukasi penderita
o 6emakai obat yang benar
o .kuti rencana pengobatan
selanjutnya
Dira-at di .B7
.nhalasi agonis beta(
dengan antikolinergik
>ortikosteroid .K
!ertimbangkan Agonis
beta( injeksi #B$.6$.K
2erapi 9ksigen
menggunakan masker
venturi
Aminofilin drip
6ungkin perlu intubasi dan
ventilasi mekanik
Dira-at di '#
.nhalasi agonis beta(
dengan antikolinergik
>ortikosteroid sistemik
Aminofilin drip
2erapi oksigen
pertimbangkan kanul nasal
atau masker venturi
!antau A!1+ saturasi 9+
nadi+ kadar teofilin
!erbaikan 2idak ada perbaikan
!ulang
Bila A!1 L@E0 nilai
prediksi$ terbaik. 2etap
berikan pengobatan oral
atau inhalasi
Dira-at di .B7
Bila tidak ada perbaikan
dalam @(1 jam
2.* !om(likasi
>omplikasi asma yang dapat terjadi adalah penyempitan bronkus yang
permanen. #elain itu pada pasien asma yang lama mengkonsumsi obat(obatan
dapat mengalami efek samping pengobatan.
(,)
2.+ Prognosis
!rognosis asma baik+ dan jarang dilaporkan kasus kematian akibat asma.
:amun penanganan yang cepat dibutuhkan untuk mencegah komplikasi
terjadinya asma.
(,)

BAB 3
PENU,UP
Asma bronkial merupakan penyakit atopi yang bermanifestasi sebagai
bronkus yang hiperresponsif dan hipersekresi mukus terhadap faktor provokatif.
8aktor tersebut tersebut dapat berupa alergen+ obat(obatan+ lingkungan+ infeksi+
pekerjaan dan faktor psikologi. Dengan penentuan berdasarkan !18'(!eak
1Ipiratory 8lo- 'ate) + 81K
1
(8orced 1Ipiratory Kolume in one second)
+
dan
6618' (6aIimal mid(eIpiratrory 8lo- 'ate) dapat diketahui berat ringannya
asma.
!engobatan asma terdiri atas pengobatan untuk mengontrol asma yaitu
untuk pengobatan jangka panjang dan reliever untuk pengobatan jangka pendek.
!enanganan yang cepat dan tepat dapat mengurangi kematian akibat asma.
Datar P$staka
1. #uyono+ #.+ !urnamasari+ D.+ #oegondo #.+Munir 6.+ N #oebardi+ #.+
6anaf A. #oe-ondo !.+ ?aspadji #. Dkk. Buku Ajar !lmu "enyakit
#alam $ilid % edisi &' Aakarta " !usat penerbit .lmu !enyakit Dalam. EED "
*E* ( *1*
. !rice+ #ylvia A. dan =orraine 6. ?ilson.1DD*. !atofisiologi konsep >linis
!roses(!roses !enyakit 1disi *.Aakarta" 15B.
). >umar+ Abbas+ 8austo. EE,. (obin and Cotran "athologic Basics of
#isease )
th
*dition " 1lseiver #aunders
*. >asper Dennis =. et.al. EE*. +arrison,s "rinciples of !nternal -edicine
%.th *dition" 6c5ra-(Hill !rofessional
,. =ange+ Aack. "atophysiology of #isease/ An !ntroduction to Clinical
-edicine0 1ifth *dition. 7#A "2he 6c5ra-(Hill Bompany. EE@
@. #uyono+ #.+ !urnamasari+ D.+ #oegondo #.+Munir 6.+ N #oebardi+ #.+
6anaf A. #oe-ondo !.+ ?aspadji #. Dkk. Buku Ajar !lmu "enyakit
#alam $ilid !!! edisi &' Aakarta " !usat penerbit .lmu !enyakit Dalam. EED
" E ( *
/. !erhimpunan Dokter !aru .ndonesia.Asma "edoman #iagnosis 2
"enatalaksanaan di !ndonesia' Aakarta " Balai penerbit 8> 7. Aakarta.
EE* " @+ @1(@*