Anda di halaman 1dari 21

BAB I

PENDAHULUAN

Kadar Natrium serum pada pasien sakit berat dapat dipengaruhi oleh banyak faktor. Tubuh
manusia terdiri atas 60%-70% air, dengan sekitar 30% air merupakan cairan ekstraseluler dan
NaCl sebagai elektrolit utama (135-145 mEq/L). Hiponatremia terjadi bila kadar Natrium serum
kurang dari 135 meq/L, dan merupakan abnormalitas elektrolit yang paling sering terjadi pada
pasien di rumah sakit dan 30% dari pasien di Intensive Care Unit (ICU).
1

Hiponatremia merupakan salah satu masalah yang bisa ditemui dalam perawatan pasien
neurologi.
2
Telah dilaporkan bahwa hiponatremia dialami sekitar 30% pasien dengan perdarahan
subarachnoid.
3
Meskipun sekilas tampaknya sederhana, namun diagnosis yang tepat dan terapi
yang efektif untuk hiponatremia dapat menjadi kompleks. Kesulitan utama yang sering ditemui
adalah menentukan apa yang menyebabkan penurunan Konsentrasi Natrium serum.
2
Seringkali
terjadi dilemma ketika ditemukan hiponatremia dengan penyebab yang kurang jelas dan status
volume cairan yang kurang meyakinkan. Diagnosis dini dan akurat etiologi hiponatremia
sangatlah penting untuk menentukan terapi yang tepat.
3

Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Scretion (SIADH) atau Sindrom
sekresi hormon antidiuretik yang tidak sesuai mengacu pada sekresi ADH yang berlebihan dari
kelenjar hipofisis dalam menghadapi osmolalitas serum subnormal.
4
SIADH disebabkan oleh
ketidakmampuan ginjal mengabsorpsi atau menyerap air dalam bentuk ADH yang berasal dari
hipofisis posterior.
5
SIADH adalah gangguan pada hipofisis posterior akibat peningkatan
pengeluaran ADH sebagai respon terhadap peningkatan osmolaritas darah dalam tingkat yang
lebih ringan.
4


Cerebral Salt-Wasting Syndrome (CSWS) merupakan kelainan pengaturan Natrium dan
air, yang terjadi sebagai akibat penyakit serebral tanpa disertai kelainan fungsi ginjal. CSWS
ditandai adanya hiponatremia yang berkaitan dengan hipovolemia, yang sesuai dengan namanya,
disebabkan oleh natriuresis.
2

SIADH dan CSWS merupakan salah satu bagian hiponatremia yang sampai saat ini
sangat menantang. Kedua kondisi tersebut biasa terjadi pada pasien dengan penyakit intrakranial
dan pasien bedah saraf, namun dapat pula ditemukan pada pasien pasien sakit berat. Pada
populasi pasien bedah saraf, 62% hiponatremia disebabkan oleh SIADH, sedang 4,8-31,5%
disebabkan oleh CSWS.
1
Dalam praktik klinik, terdapat kesulitan dalam membedakan kondisi
CSWS dengan SIADH. Meskipun demikian, sangatlah penting untuk membedakan kedua
keadaan tersebut oleh karena prinsip terapi yang secara fundamental berbeda.
2













BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. Syndrome of I nappropriate Antidiuretic Hormone Secretion (SIADH)
a. Definisi
Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Scretion (SIADH) atau Sindrom
sekresi hormone antidiuretik yang tidak sesuai mengacu pada sekresi ADH yang
berlebihan dari kelenjar hipofisis dalam menghadapi osmolalitas serum subnormal.
4

SIADH adalah suatu karakteristik atau ciri dan tanda yang disebabkan oleh
ketidakmampuan ginjal mengabsorpsi atau menyerap air dalam bentuk ADH yang
berasal dari hipofisis posterior.
5
SIADH adalah gangguan yang berhubungan dengan
peningkatan jumlah ADH akibat ketidakseimbangan cairan.
4
SIADH adalah gangguan
pada hipofisis posterior akibat peningkatan pengeluaran ADH sebagai respon
terhadap peningkatan osmolaritas darah dalam tingkat yang lebih ringan.
4

b. Etiologi
SIADH dapat disebabkan oleh kanker paru dan kanker lainnya. Penyakit paru
(pneumonia,TB) dan penyakit SSP( sistem saraf pusat) seperti atrofi serebrum senilis,
hidrosefalus, delifiumtremens, psilosis akut, penyakit demielinisasi dan degeneratif,
penyakit peradangan,trauma/cedera kepala/cerebrovaskular accident , pembedahan
pada otak, tumor (karsinuma bronkus,leukemia, limfoma, timoma, sarkoma) atau
infeksi otak (ensepalitis, meningitis) dapat menimbulkan SIADH melalui stimulasi
langsung kelenjar hipofisis. Dan beberapa obat (vasopressin, desmopresin asetat,

klorpropamid, klofibrat, karbamazepin, vinkristin, fenotiazin, antidepresan trisiklik,
preparat diuretic tiazida, dan lain-lain) dannikotin dapat terlibat terjadinya SIADH;
zat-zat tersebut dapat menstimulasi langsungkelenjar hipofisis atau meningkatkan
sensitifitas tubulus renal terhadap ADH yang beredar dalam darah.
6

SIADH sering muncul pada dari masalah nonendokrin. Dengan kata lain
sindrom tersebut dapat terjadi pada penderita karsinoma bronkogenik tempat sel-sel
paru yang ganas mensintesis dan melepaskan ADH. SIADH juga bisa terjadi pada
pneumonia berat, pneumotoraks dan penyakit paru lainya. Kelainan pada sistem saraf
pusat diperkirakan juga bisa menimbulkan SIADH melalui stimulus langsung
kelenjar hipofisis seperti:

Cidera kepala

Pembedahan pada otak


Tumor

Infeksi otak

Beberapa obat (Vinkristin, fenotiazin, antidepresan trisiklik, preparat diuretik


tiazida dll).
7

c. Patofisiologi
SIADH ditandai oleh peningkatan pelepasan ADH dari hipofisis posterior tanpa
adanya rangsangan normal untuk melepaskan ADH. Pengeluaran ADH yang
berlanjut menyebabkan retensi air dari tubulus ginjal dan duktus. Volume cairan
ekstra seluler meningkat dengan hiponatremi. Dalam kondisi hiponatremi dapat
menekan rennin dan sekresi aldosteron menyebabkan penurunan Na diabsorbsi

tubulus proximal. Dalam keadaan normal ADH mengatur osmolalitas plasma, bila
osmolalitas menurun mekanisme Feed back akan menyebabkan inhibisi ADH. Hal
ini akan mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan oleh ginjal untuk
meningkatkan osmolalitas plasma menjadi normal. Pada SIADH osmolalitas plasma
terus berkurang akibat ADH merangsang reabsoprbsi air oleh ginjal.
8
Hormon Antidiuretik (ADH) bekerja pada sel-sel duktus koligentes ginjal
untuk meningkatkan permeabilitas terhadap air. Ini mengakibatkan peningkatan
reabsorbsi air tanpa disertai reabsorbsi elektrolit. Air yang direabsorbsi ini
meningkatkan volume dan menurunkan osmolaritas cairan ekstraseluler (CES). Pada
saat yang sama keadaan ini menurunkan volume dan meningkatkan konsentrasi urine
yang diekskresi.
Pengeluaran berlebih dari ADH menyebabkan retensi air dari tubulus
ginjal dan duktus. Volume cairan ekstra selluler meningkat dengan
hiponatremi.Dimana akan terjadi penurunan konsentrasi air dalam urin sedangkan
kandungan natrium dalam urin tetap,akibatnya urin menjadi pekat.
Dalam keadaan normal, ADH mengatur osmolaritas serum. Bila
osmolaritas serum menurun, mekanisme feedback akan menyebabkan inhibisi ADH.
Hal ini akan mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan oleh ginjal untuk
meningkatkan osmolaritas serum menjadi normal.
Terdapat berapa keadaan yang dapat mengganggu regulasi cairan tubuh
dan dapat menyebabkan sekresi ADH yang abnormal . Tiga mekanisme patofisiologi
yang bertanggung jawab akan SIADH, yaitu:

Sekresi ADH yang abnormal sari system hipofisis. Mekanisme ini disebabkan
oleh kelainan system saraf pusat, tumor, ensafalitis , sindrom guillain Barre.
Pasien yang mengalami syok, status asmatikus, nyeri hebat atau stress tingkat
tinggi, atau tidak adanya tekanan positif pernafasan juga akan mengalami SIADH.

ADH atau substansi ADH dihasilkan oleh sel-sel diluar system supraoptik
hipofisis , yang disebut sebagai sekresi ektopik ( misalnya pada infeksi).

Kerja ADH pada tubulus ginjal bagian distal mengalami pemacuan . bermacam-
macam obat-obat menstimulasi atau mempotensiasi pelepasan ADH . obat-obat
tersebut termasuk nikotin , transquilizer, barbiturate, anestesi umum, suplemen
kalium, diuretic tiazid , obat-obat hipoglikemia, asetominofen , isoproterenol dan
empat anti neoplastic : sisplatin, siklofosfamid, vinblastine dan vinkristin.
9

d. Manifestasi Klinis
Manifestasi yang berhubungan dengan SIADH adalah :
Hiponatremi, kebingungan, kesadaran menurun/letargi sensitive koma,
mobilitas gastrointestinal menurun (Anorexia).
Takhipnea.
Kelemahandan Letargi
Peningkatan BB
Sakit kepala
Mual dan muntah
Kekacauan mental dan Kejang.
Penurunan keluaran urine

Tanda dan gejala yang dialami pasien dengan SIADH tergantung pada derajat
lamanya retensi air dan hiponatremia misalnya:
Na serum >125 mEq/L.
Anoreksia.
Gangguan penyerapan nutrisi.
Kram otot.
Na serum = 115 120 mEq/L.
Sakit kepala,
Perubahan kepribadian.
Kelemahan dan letargia.
Mual dan muntah.Kram abdomen
Na serum < 1115 mEq/L.
Kejang dan koma.
Reflek tidak ada atau terbatas
Tanda babinski.

Papiledema.
10

e. Pemeriksaan Penunjang
Natrium serum menurun <15 M Eq/L.
Natrium urin > 20 M Eq/L menandakan SIADH.
Osmolalitas,umumnya rendah tetapi mungkin normal atau tinggi.Osmolalitas
urin,dapat turun/biasa < 100 m osmol/L kecuali pada SIADH dimana kasus ini

akan melebihi osmolalitas serum. Berat jenis urin:meningkat (< 1,020) bila
ada SIADH.
Hematokrit (Ht dan Hb), tergantung pada keseimbangan
cairan,misalnya:kelebihan cairan melawan dehidrasi.
Osmolalitas plasma dan hiponatremia (penurunan konsentrasi natrium,natrium
serum menurun sampai 170 M Eq/L.
Prosedur khusus :tes fungsi ginjal(nitrogen urea darah (blood urea
nitrogen/BUN, atau kadang disebut sebagai urea) dan kreatinin).

Pengawasan di tempat tidur : peningkatan tekanan darah (dilakukan pada


pasien yang menjalani rawat inap dirumah sakit dan pemantauan dilakukan
untuk menghidari atau mencegah terjadinya hal yang memperberat penyakit
klien).
11

f. Penatalaksanaan
Pada umumnya pengobatan SIADH terdiri dari restriksi cairan (manifestasi klinis
SIADH biasanya menjadi jelas ketika mekanisme haus yang mengarah kepada
peningkatan intake cairan. Larutan hipertonis 3% tepat di gunakan pada pasien
dengan gejala neurologis akibat hiponatremi ( Bodansky & Latner)
Penatalaksanaan SIADH terbagi menjadi 3 kategori yaitu:
Pengobatan penyakit yang mendasari, yaitu pengobatan yang ditunjukkan
untuk mengatasi penyakit yang menyebabkan SIADH, misalnya berasal dari
tumor ektopik, maka terapi yang ditunjukkan adalah untuk mengatasi tumor
tersebut.

Mengurangi retensi cairan yang berlebihan. Pada kasus ringan retensi cairan
dapat dikurangi dengan membatasi masukan cairan. Pedoman umum
penanganan SIADH adalah bahwa sampai konsenntrasi natrium serum dapat
dinormalkan dan gejala-gejala dapatdiatasi.Pada kasus yang berat, pemberian
larutan normal cairan hipertonik(Adalah cairan infus yang osmolaritasnya
lebih tinggi dibandingkan serum, sehingga menarik cairan dan elektrolit dari
jaringan dan sel ke dalam pembuluh darah. Mampu menstabilkan tekanan
darah, meningkatkan produksi urin. Penggunaannya kontradiktif dengan
cairan hipotonik. Misalnya Dextrose 5%, NaCl 45% hipertonik, Dextrose
5%+Ringer-Lactate, Dextrose 5%+NaCl 0,9%, produk darah (darah) dan
albumin)dan furosemid (lasix) adalah terapi pilihan.
Semua asuhan yang diperlukan saat pasien mengalami penurunan tingkat
kesadaran (kejang, koma, dan kematian) seperti pemantauan yang cermat
masukan dan haluaran urine. Kebutuhan nutrisi/ diit dengan garam Na dan K
dengan aman terpenuhi dan dukungan emosional.









2. Cerebral Salt-Wasting Syndrome(CSWS)
a. Definisi
Cerebral Salt-Wasting Syndrome (CSWS) merupakan kelainan pengaturan
Natrium dan air, yang terjadi sebagai akibat penyakit serebral tanpa disertai
kelainan fungsi ginjal. CSWS ditandai adanya hiponatremia yang berkaitan
dengan hipovolemia, yang sesuai dengan namanya, disebabkan oleh natriuresis.
2

CSWS dapat didefinisikan sebagai natriuresis eksesif yang terjadi pada pasien
dengan penyakit intrakranial, yang menyebabkan deplesi volume dan
hiponatremia.
12


b. Patofisiologi
Mekanisme penyakit serebral yang menyebabkan CSWS masih belum
dimengerti sepenuhnya. Kemungkinan besar proses tersebut melibatkan
gangguan input saraf ke ginjal dan/atau penyebaran sentral faktor faktor
natriuretik dalam sirkulasi. Pada kedua mekanisme tersebut, terjadi peningkatan
ekskresi Natrium urin, yang dapat menyebabkan penurunan Effective Arterial
Blood Volume (EABV), dan hal ini kemudian merangsang baroreseptor sehingga
terjadi sekresi Arginine Vasopressin (AVP). Dalam hal ini, peningkatan kadar
AVP dapat mengganggu kemampuan ginjal dalam menguraikan urin cair. Dapat
dikatakan bahwa sekresi AVP dalam keadaan ini merupakan respons yang sesuai
terhadap deplesi volume. Sebaliknya, sekresi AVP pada SIADH tidaklah sesuai,
karena EABV meningkat.
13


Kemungkinan lokasi terjadinya penurunan absorbsi Natrium ginjal pada
CSWS terdapat pada nefron proksimal. Hal tersebut disebabkan oleh karena
pada segmen tersebut secara normal terjadi reabsorbsi sebagian besar Natrium
yang tersaring. Sedikit saja penurunan efisiensi pada segmen tersebut dapat
menyebabkan pelepasan sejumlah besar Natrium menuju nefron distal, dan pada
akhirnya keluar bersama sama urin. Penurunan input simpatis ke ginjal
merupakan faktor yang memyebabkan terganggunya reabsorbsi nefron
proksimal. Sistem saraf simpatis dapat merubah pengaturan garam dan air pada
segmen nefron proksimal melalui berbagai mekanisme langsung dan tidak
langsung. Sistem saraf simpatis juga berperan dalam kontrol pelepasan rennin,
sehingga penurunan tonus simpatis merupakan penjelasan terjadinya kegagalan
peningkatan kadar rennin dan aldosteron sirkulasi pada pasien CSWS.
Kegagalan peningkatan kadar aldosteron serum sebagai respons terhadap
menurunnya EABV dapat menjelaskan mengapa pada CSWS tidak terjadi
ekskresi berlebihan Kalium, meskipun terjadi pelepasan berlebihan Natrium ke
nefron distal. Dengan demikian, hipokalemia bukan merupakan bagian dari
CSWS.
13

Selain penurunan input saraf ke ginjal, pelepasan satu atau lebih faktor
faktor natriuretik juga berperan dalam mekanisme ekskresi berlebihan garam
pada CSWS. Efek Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dan Brain Natriuretic
Peptide (BNP) dapat menyebabkan gambaran gambaran klinis CSWS. Sebagai
contoh, pemberian peptida peptida tersebut pada orang normal memberikan
respons natriuretik yang tidak berhubungan dengan perubahan tekanan darah.

Kemampuan zat zat tersebut untuk meningkatkan Glomerular Filtration Rate
(GFR) agak berperan dalam proses natriuresis, namun, bahkan tanpa adanya
perubahan GFR, ekskresi Natrium urin tetap meningkat karena adanya efek
inhibisi langsung pada transport Natrium di duktus pengumpul medulla. Peptida
peptida tersebut juga dapat meningkatkan ekskresi Natrium urin tanpa
menyebabkan hipokalemia. Sebagai contoh, ANP dan BNP berhubungan dengan
menurunnya kadar aldosteron sirkulasi karena efek inhibisi langsung pada
pelepasan rennin oleh sel sel juxtaglomerular ginjal, dan efek inhibisi langsung
pada pelepasan aldosteron oleh kelenjar adrenal. Selain itu, inhibisi reabsorbsi
Natrium pada duktus penguumpul medulla tidak seharusnya menyebabkan
ekskresi berlebih Kalium pada ginjal (K-wasting), karena segmen ini terletak
distal terhadap tempat sekresi predominan Kalium, yaitu di duktus pengumpul
korteks. Dengan penurunan volume cairan ekstraseluler, terjadi peningkatan
reabsorbsi Natrium proksimal, yang menyebabkan berkurangnya pelepasan
Natrium distal ke duktus pengumpul.
13

ANP dan BNP dapat pula secara langsung menurunkan aliran otonom
melalui efek terhadap batang otak. Dalam hal ini, peptida natriuretik dan
penyakit sistem saraf pusat secara sinergis dapat menurunkan input saraf ke
ginjal.
13

Pada manusia, BNP ditemukan terutama pada ventrikel jantung, namun
juga dapat ditemukan pada otak. Belum diketahui secara pasti apakah hanya
jaringan otak atau jaringan jantung, atau bahkan keduanya yang berkontribusi
terhadap peningkatan konsentrasi BNP yang ditemukan pada pasien dengan

perdarahan subarachnoid. Peningkatan pelepasan BNP oleh jantung dapat
merupakan bagian dari respons stress umum terhadap penyakit yang sedang
diderita, dimana peningkatan tekanan intrakranial dapat merupakan tanda
pelepasan BNP otak. Dalam hal ini, dapat dispekulasikan bahwa perkembangan
CSWS dan deplesi volume yang terjadi dalam keadaan adanya penyakit
intrakranial merupakan langkah protektif, bertujuan untuk membatasi
peningkatan tekanan intrakranial yang ekstrim. Selain itu, sifat vasodilator pada
peptida natriuretik tersebut dapat menurunkan kecenderungan terjadinya
vasospasme pada keadaan seperti perdarahan subarachnoid.
13


c. Manifestasi Klinis
Gejala gejala hiponatremia tergantung dari onset dan beratnya penurunan
kadar Natrium. Penurunan lambat dan ringan kadar natrium serum dapat
menyebabkan anoreksia, sakit kepala, iritabilitas, dan kelemahan otot. Sebagian
pasien dapat tampak asimptomatik. Gejala yang lebih berat terjadi pada keadaan
penurunan kadar Natrium yang cepat atau bila kadar Natrium kurang dari 120
mEq/L, berupa edema serebral, mual, muntah, delirium, halusinasi, letargi,
kejang, gagal napas, dan kemungkinan kematian. Status volume cairan juga
dapat mempengaruhi gejala gejala yang dialami pasien.
1
Adanya tanda tanda
deplesi volume cairan ekstraseluler berupa hipotensi, penurunan berat badan dan
turgor kulit melambat dapat ditemukan pada CSWS.
14




d. Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium, bukti yang bersifat mendukung diagnosis
CSWS berupa hemokonsentrasi, yang tampak pada peningkatan hematokrit dan
peningkatan konsentrasi albumin serum, serta adanya peningkatan konsentrasi
bikarbonat serum, karena penurunan volume cairan ekstraseluler merupakan
faktor penting dalam alkalosis metabolik.
13

Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, kadar asam urat akan menurun
pada pasien dengan SIADH, yang menunjukan adanya sedikit peningkatan
volume cairan ekstraseluler. Sebaliknya, kadar asam urat pada pasien dengan
hiponatremia yang terjadi pada keadaan volume cairan ekstraseluler rendah
dapat normal atau sedikit menurun. Meskipun belum ditelaah lebih lanjut,
namun diketahui bahwa kadar asam urat pada keadaan CSWS cenderung
rendah.
13


e. Penatalaksanaan
Pasien CSWS membutuhkan penggantian volume cairan dengan larutan salin
isotonis dan larutan NaCl 3% hipertonis. Pada pasien yang masih dapat
mentoleransi pemberian oral, penggantian cairan dapat dilakukan secara oral,
seringkali dengan suplementasi tablet garam.
14

Restriksi cairan merupakan kontraindikasi pada pasien dengan CSWS.
Bila cairan direstriksi, terdapat risiko terjadi vasospasme serebral. Iskemia
serebral, dan/atau infark serebral. Tatalaksana lainnya berupa pemberian

flurocortisone acetate untuk meningkatkan absorbsi Natrium oleh tubulus
ginjal.
14


3. Perbedaan SIADH dengan CSWS
Membedakan CSW dengan SIADH dalam praktik klinik biasanya agak sulit, karena
adanya kemiripan pada nilai nilai laboratorium dan hubungan tumpang tindih dengan
penyakit intrakranial. Penentuan volume cairan ekstraseluler tetap merupakan cara utama
untuk membedakan kedua kelainan tersebut. Volume cairan ekstraselular meningkat pada
keadaan SIADH, dimana volumenya rendah pada CSWS.
Temuan pada pemeriksaan fisik yang mendukung diagnosis CSWS berupa
perubahan tekanan darah dan nadi othostatik, membran mukosa yang kering, dan vena-
vena leher yang flat. Penurunan berat badan dan keseimbangan cairan negatif dapat
merupakan bukti terjadinya penurunan volume cairan ekstraseluler.
13
Adanya tanda
tanda deplesi volume cairan ekstraseluler berupa hipotensi, penurunan berat badan dan
turgor kulit melambat dapat ditemukan pada CSWS, sedang tanda tanda ekspansi
volume cairan ekstraseluler pada SIADH berupa penurunan urin output dan peningkatan
berat badan akibat retensi cairan.
14

Pada pemeriksaan laboratorium, bukti yang bersifat mendukung diagnosis CSWS
berupa hemokonsentrasi, yang tampak pada peningkatan hematokrit dan peningkatan
konsentrasi albumin serum, serta adanya peningkatan konsentrasi bikarbonat serum,
karena penurunan volume cairan ekstraseluler merupakan faktor penting dalam alkalosis
metabolik.
13


Secara normal, kadar asam urat serum dapat berguna dalam membedakan CSWS
dengan SIADH. Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, kadar asam urat akan
menurun pada pasien dengan SIADH, yang menunjukan adanya sedikit peningkatan
volume cairan ekstraseluler. Sebaliknya, kadar asam urat pada pasien dengan
hiponatremia yang terjadi pada keadaan volume cairan ekstraseluler rendah dapat normal
atau sedikit meningkat. Meskipun belum ditelaah lebih lanjut, namun diketahui bahwa
kadar asam urat pada keadaan CSWS cenderung rendah. Faktanya, hipourisemia dan
peningkatan ekskresi fraksi urat dapat merupakan ciri umum penyakit - penyakit
intrakranial. Meskipun koreksi konsentrasi Natrium serum pada SIADH dapat
menormalkan pengaturan asam urat pada ginjal, hipourisemia dan peningkatan ekskresi
asam urat ginjal akan menetap pada CSWS.
13

Prinsip utama dalam penatalaksanaan CSWS dan SIADH adalah dengan
membedakan keduanya. Restriksi cairan dilakukan pada SIADH karena abnormalitas
primer yang terjadi berupa ekspansi volume cairan ekstraseluler dengan air. Pemberian
NaCl diindikasikan pada CSWS karena volume cairan ekstraseluler menurun sebagai
akibat pengeluaran garam oleh ginjal. Kegagalan dalam membedakan SIADH dan CSWS
berpotensi memberikan efek yang berlawanan.
13

Pasien SIADH membutuhkan restriksi cairan yang ketat dan lambat, pemberian
larutan salin hipertonis, dimana CSWS membutuhkan penggantian volume cairan dengan
larutan salin isotonis dan larutan NaCl 3% hipertonis. Pada terapi SIADH, pemberian
larutan hipertonis (NaCl 3%) secara pelan pelan, karena bila koreksi hiponatremia
terlalu cepat, dapaT menyebabkan myelinolisis pontin sentral. Pada pasien yang masih

dapat mentoleransi pemberian oral, penggantian cairan dapat dilakukan secara oral,
seringkali dengan suplementasi tablet garam.
14

Restriksi cairan merupakan kontraindikasi pada pasien dengan CSWS. Bila cairan
direstriksi, terdapat risiko terjadi vasospasme serebral. Iskemia serebral, dan/atau infark
serebral. Tatalaksana lainnya berupa pemberian flurocortisone acetate untuk
meningkatkan absorbsi Natrium oleh tubulus ginjal.
14



















DAFTAR PUSTAKA

1. Zomp A, Alexander E. Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone and cerebral salt
wasting in critically ill patients. AACC. 2012;23:233-9
2. Yee AH, Burns JD, Wijdicks EFM. Cerebral salt wasting: pathophysiology, diagnosis,
and treatment. Neurosurg Clin N Am. 2010;21:339-52
3. Momi J, Tang CM, Abcar AC, Kujubu DA, Sim JJ. Hyponatremia what is cerebral salt
wasting. The Permanente Journal. 2010;14:62-4
4. Corwin JE. Patofisiologi:Sistem Endokrin. Jakarta. EGC. 2001
5. Barbara KT. Keterampilan dasar dan konsep perawatan pasien. Jakarta. EGC. 2000
6. Grabe MA. Buku saku dokter keluarga. Jakarta. EGC. 2006
7. Doengoes MC. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta. EGC. 2003
8. Ellen L. Pathofisiology, Phiadelpia: W, B, Soundres. 2000
9. Otto SE. Buku saku keperawatan onkologi. Jakarta: EGC.2003
10. Price S. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC. 2005
11. Sacher RA. Tinjauan kasus hasil pemeriksaan laboratorium. Jakarta: EGC. 2004
12. Betjes MGH. Hyponatremia in acute brain disease: the cerebral salt wasting syndrome.
Europian Journal of Internal Medicine. 2002;13:9-14
13. Palmer BF. Hyponatremia in patients with central nervous system disease: SIADH versus
CSW. TRENDS in endocrinology and metabolism. 2003;14:182-6

14. John CA, Day MW. Central neurogenic diabetes insipidus, syndrome of inappropriate
secretion of antidiuretic hormone, and cerebral salt-wasting syndrome in traumatic brain
injury. Critical care nurse. 2012;32:e1-e8





















DAFTAR ISI

HAL
I BAB I
PENDAHULUAN.

1
II BAB II
TINJAUAN PUSTAKA....

3
1. Syndrome of Inappropiate Antidiuretic Hormone Secretion (SIADH). 3
a. Definisi......... 3
b. Etiologi. 3
c. Patofisiologi.. 4
d. Manifestasi Klinis.. 6
e. Pemeriksaan Penunjang. 7
f. Penatalaksanaan.

8
2. Cerebral Salt-wasting Syndrome (CSWS) 10
a. Definisi.. 10
b. Patofisiologi.. 10
c. Manifestasi Klinis. 13
d. Pemeriksaan Penunjang.. 14
e. Penatalaksanaan.

14
3. Perbedaan SIADH dengan CSWS 15
DAFTAR PUSTAKA.. 18