DEFINISI STROKE

Stroke adalah suatu sindrom yang ditandai dengan gejala dan atau tanda klinis yang
berkembang dengan cepat yang berupa gangguan fungsional otak fokal maupun global secara
mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari 24 jam yang tidak disebabkan oleh sebab lain
selain penyebab vaskuler. Definisi ini mencakup stroke akibat infark otak (stroke iskemik),
perdarahan intraserebral (!S) non traumatic, perdarahan intraventrikuler dan beberapa kasus
perdarahan subarachnoid (S").
2,#
$ejala neurologis fokal adalah gejala%gejala yang muncul akibat gangguan di daerah
yang terlokalisir dan dapat teridentifikasi. &isalnya kelemahan unilateral akibat lesi di traktus
kortikospinalis. $angguan non fokal'global misalnya adalah terjadinya gangguan kesadaran
sampai koma. $angguan neurologi non fokal tidak selalu disebabkan oleh stroke. "da banyak
penyebab lain yang mungkin menyebabkannya. (leh karena itu gejala non fokal tidak
seharusnya diinterpretasikan sebagai akibat stroke kecuali bila disertai gangguan neurologis
fokal.
2
EPIDEMIOLOGI STROKE
)sia merupakan faktor risiko yang paling penting bagi semua jenis stroke. !nsiden stroke
meningkat secara eksponensial dengan bertambahnya usia. Di (*fordshire, selama tahun +,-+
. +,-/, tingkat insiden (kasus baru per tahun) stroke pada kelompok usia 40%04 tahun ialah 01
kasus per +22.222 penduduk dibanding +,-1 kasus per +22.222 penduduk pada kelompok usia
-0 tahun keatas. Sedangkan di "ucland, Selandia 3aru, insiden stroke pada kelompok usia 00 .
/4 tahun ialah 22 per +2.222 penduduk dan di Soderhamn, S4edia, insiden stroke pada
kelompok usia yang sama #2 per +2.222 penduduk. ada kelompok usia diatas -0 tahun dijumpai
insiden stroke dari +-4 per +2.222 di 5ochester, &innesota, dan #,1 per +2.222 penduduk di
Soderhamn, S4edia.
3erdasarkan jenis kelamin, insidens stroke di "merika Serikat 212 per +22.222 pada pria
dan 22+ per +22.222 pada 4anita. Di Denmark, insidens stroke 212 per +22.222 pada pria dan
+-, per +22.222 pada 4anita. Di !nggris insidens stroke +14 per +22.222 pada pria dan 2## per
+22.222 pada 4anita. Di S4edia, insidens stroke 22+ per +22.222 pada pria dan +,/ per +22.222
pada 4anita.
0
0
Data di !ndonesia menunjukkan terjadinya kecendrungan peningkatan insidens stroke. Di
6ogyakarta, dari hasil penelitian morbiditas di 0 rumah sakit dari + 7anuari +,,+ sampai dengan
#+ Desember +,,+ dilaporkan sebagai berikut 8 (+) angka insidensi stroke adalah -4,/- per
+2.222 penduduk, (2) angka insidensi stroke 4antia adalah /2,+2 per +22.222 penduduk,
sedangkan laki%laki ++2,20 per +22.222 penduduk, (#) angka insidensi kelompok umur #2 . 02
tahun adalah 21,#/ per +22.222 penduduk, kelompok umur 0+ . 12 tahun adalah +42,#1 per
+22.222 penduduk9 kelompok umur : 12 tahun adalah +-2,2, per +22.222 penduduk, (4)
proporsi stroke menurut jenis patologis adalah 14; stroke infark, 24; stroke perdarahan
intraserebral, dan 2; stroke perdarahan subarachnoid.
2,#
Sedangkan pada penelitian di 2- rumah sakit di seluruh !ndonesia diperoleh data jumlah
penderita stroke akut sebanyak 22/0 kasus selama periode a4al (ktober +,,/ sampai dengan
akhir &aret +,,1, mengenai usia sebagai berikut 8 diba4ah 40 tahun +2,,; , usia 40 . /0 tahun
02,0;, diatas /0 tahun #0,-; , dengan jumlah pasien laki%laki 0#,-; dan pasien perempuan
4/,2;.
Di "merika Serikat, perbandingan stroke antara pria dan 4anita yakni +,2 8 + serta
perbandingan stroke antara kulit hitam dan kulit putih yakni +,- 8 +. Di 5S)D Dr. Soetomo
Surabaya, stroke menempati urutan pertama (02,0;) dari semua penderita yang masuk rumah
sakit di 3agian !lmu enyakit Saraf, dan angka kematiannya +-,4; untuk stroke trombotik, serta
0/,4; untuk perdarahan intraserebral.
4
Sedangkan di 5S) Dr. Sardjito 6ogyakarta, proporsi mortalitas stroke yang tertinggi
adalah stroke perdarahan intra%serebral. &ortalitas untuk stroke jenis ini sebesar 0+,2; dari
seluruh penderita stroke jenis ini. <emudian disusul oleh stroke perdarahan subarakhnoidal
(4/,1;) dan stroke iskemik akut atau infark (22,4;) dari jumlah masing%masing jenis stroke
tersebut.
ANATOMI SISTEM VASKULER OTAK
3,4,5
"natomi vaskuler otak dapat dibagi menjadi 2 bagian8 anterior (carotid system) dan
posterior (vertebrobasilar system). ada setiap sistem vaskularisasi otak terdapat tiga komponen,
yaitu9 arteri%arteri ekstratrakranial, arteri%arteri intrakranial berdiameter besar dan arteri%arteri
perforantes berdiameter kecil. <omponen%komponen arteri ini mempunyai struktur dan fungsi
1
yang berbeda, sehingga infark yang terjadi pada komponen%komponen tersebut mempunyai
etiologi yang berbeda.
embuluh darah ekstrakranial (misal, a. carotis communis) mempunyai struktur
trilaminar (tunica intima, media dan adventisia) dan berperan sebagai pembuluh darah
kapasitan. ada pembuluh darah ini mempunyai anatomosis yang terbatas.
"rteri%arteri intrakranial yang besar (misal a. serebri media) secara bermakna mempunyai
hubungan anastomosis di permukaan piameter otak dan basis kranium melalui sirkulus
=illisi dan sirkulasi khoroid. >unica adventisia pembuluh darah ini lebih tipis daripada
pembuluh darah ekstrakranial, dan mengandung jaringan elastik yang lebih sedikit. Selain
itu, dengan diameter yang sama pembuluh darah intrakranial ini lebih kaku daripada
pembuluh darah ekstrakranial.
"rteri%arteri perforantes yang berdiameter kecil baik yang terletak superfisial maupun
profunda, secara dominan merupakan suatu end-artery dengan anatomosis yang sangat
terbatas, dan merupakan pembuluh darah resisten.
Sistem anterior Sistem !aroti"#
"rteri ?arotis communis ("??) sinistra dipercabangkan langsung dari arkus aorta
sebelah kiri, sedangkan a. carotis communis dekstra dipercabangkan dari a. innominata
(3rachiocephalica). Di leher setinggi kartilago tiroid "?? bercabang menjadi a. carotis interna
("?!) dan a. carotis eksterna ("?@), yang mana "?! terletak lebih posterior dari "?@.
ercabangan a. carotis communis ini sering disebut sebagai 3ifurkasio carotis mengandung
carotid body yang berespon terhadap kenaikan tekanan partial oksigen arterial (a(2), aliran
darah, pA arterial, dan penurunan a?(2 serta suhu tubuh.
"rteri karotis komunis berdekatan dengan serabut saraf simpatis asceden, oleh karena itu
lesi pada "?? (trauma, diseksi arteri atau kadang oklusi thrombus) mampu menyebabkan
paralisis okulosimpatik sudomotor ke daerah 4ajah.
"rteri karotis interna bercabang menjadi dua bagian yaitu bagian ekstrakranial dan
intrakranial. 3agian ekstrakranial a. karotis interna setelah dipercabangkan didaerah bifurkasio
akan melalui kanalis karotikus untuk memvaskularisasi kavum timpani dan akan beranastomisis
dengan arteri maksilaris interna, salah satu cabang "?@.
"rteri karotis interna bagian intrakranial masuk ke otak melalui kanalis karotikus,
berjalan dalam sinus cavernosus mempercabangkan a. ophtalmika untuk n. optikus dan retina
2
kemudian akhirnya bercabang menjadi a cerebri anterior dan a. cerebri media. <eduanya
bertanggungja4ab memvaskularisasi lobus frontalis, parietal, dan sebagian temporal. "rteri ini
sebelum bercabang menjadi a. cerebri anterior dan a. cerebri media akan bercabang menjadi a.
choroid anterior ("?h"). "?h" mempunyai fungsi memvaskularisasi pleksus choroid, juga
memberikan cabangnya ke globus pallidus, hipokampus anterior, uncus kapsula interna bagian
posterior serta mesensefalon bagian anterior. "?h" ini akan beranastomisis dengan a. choroid
posterior (cabang dari a. cerebri posterior).
Arteri !ere$ri Anterior
"rteri serebri anterior dipercabangkan dari bagian medial "?! di daerah prosesus
clinoideus anterior, arteri ini akan dibagi menjadi # bagian. 3agian proksimal a. cerebri anterior
kanan dan kiri dihubungkan oleh a. communican anterior, bagian medial dan distal arteri ini akan
memberikan cabangnya menjadi a. pericallosum anterior dan a. callosomarginal. "rteri cerebri
anterior mempunyai cabang%cabang kecil yang berupa arteri%arteri perforantes profunda, arteri%
arteri ini sering disebut sebagai arteri medial striata yang bertanggungja4ab terhadap
vaskularisasi corpus striatum anterior, capsula interna bagian anterior limb, comisura anterior
dan juga memvaskularisasi traktus serta kiasma optika. (klusi arteri%arteri medial striata ini
menyebabkan kelemahan 4ajah dan lengan.
Arteri !ere$ri Me"ia
"rteri cereberi media setelah dipercabangkan oleh "?! akan dibagi menjadi beberapa bagian.
3agian pertama akan berjalan ke lateral diantara atap lobus medial dan lantai lobus frontalis
hingga mencapai fissure lateralis Sylvian. "rteri%arteri lenticulostriata dipercabangkan dari
bagian proksimal ini.
"rteri Benticulostriata merupakan arteri%arteri perforasi profunda yang merupakan
cabang arteri cerebri media, arteri ini berjumlah antara / dan +2 arteri. "rteri ini berfungsi
memvaskularisasi nukleus lentifromis, nukleus caudatus bagian caput lateral, globus pallidus dan
kapsula interna bagian ba4ah. (klusi salah satu arteri lenticulostriata akan menimbulkan infark
lakuner karena tidak adanya anastomosis fungsional antara arteri%arteri perforasi yang
berdekatan.
3
Di daerah fissure lateralis, bagian kedua a. cerebri media akan bercabang menjadi devisi
superior dan anterior. Devisi superior akan memberikan suplai ke lobus frontal dan lobus
parietal, sedangkan devisi inferior akan memsuplai ke lobus temporal. 3agian terakhir dari a.
cerebri media atau arteri%arteri perforantes medullaris akan dipercabangkan di permukaan
hemisfer cerebri, yang akan memvaskularisasi substansia alba subkortek.
Sistem %osterior Sistem Verte$ro &asi'er#
Sistem ini berasal dari a. basilaris yang dibentuk oleh a. vertebralis kanan dan kiri yang
berpangkal di a. subklavia. Dia berjalan menuju dasar cranium melalui kanalis transversalis di
columna vertebralis cervikalis, kemudian masuk ke rongga cranium akan melalui foramen
magnum, lalu masing%masing akan mempercabangkan sepasang a. cerebelli inferior.
ada batas medulla oblongata dan pons, a. vertebralis kanan dan kiri tadi akan bersatu
menjadi a. basilaris. "rteri basilaris pada tingkat mesencephalon akan mempercabangkan a.
labyrintis, aa. pontis, dan aa. &esenchepalica, kemudian yang terakhir akan menjadi sepasang
cabang a. cerebri posterior yang memvaskularisasi lobus oksipitalis dan bagian medial lobus
temporalis.
Arteri !ere$ri Posterior
"rteri ?erebri osterior ("?) merupakan cabang akhir dari a. basilaris. 3agian
proksimal "? atau bagian precommunican (sebelum a. ?ommunican osterior ("?o) akan
bercabang menjadi a. mesencephali paramedian dan a. thalamik%subthalamik yang akan
memvaskularisasi thalamus. Setelah "?o, a. cerebri posterior akan mempercabangkan a.
thalamogeniculatum dan a. choroid posterior, yang mana juga akan memvaskularisasi thalamus.
"? ini setelah berjalan kebelakang, di daerah tentorium cerebella akan bercabang menjadi
devisi anterior (memvaskularisasi bagian medial lobus temporalis) dan devisi posterior
(memvaskularisasi fissure calcarina dan daerah parieto%occipitalis).
Arteri (an) mem*as+,'arisasi !ere$e'',m
4
?erebellum divaskularisasi oleh tiga pasang arteri panjang, yang mana arteri%arteri ini berjalan
melingkupi cerebellum. "rteri%arteri tersebut adalah8
"rteri ?erebellaris Superior ("?S)8 memvaskularisasi permukaan atas cerebellum,
dipercabangkan oleh a. basilaris tepat sebelum bercabang menjadi a. cerebri posterior.
"rteri ?erebellaris !nferior "nterior ("?!S)8 memvaskularisasi permukaan anterior,
dipercabangkan oleh a. basilaris bagian proksimal, atau dipercabangkan oleh a. basilaris
tepat setelah dibentuk oleh a. vertebralis kanan dan kiri.
"rteri ?erebellaris !nferior osterior ("?!)8 memvaskularisasi permukaan inferior,
dipercabangkan oleh a. vertebralis tepat sebelum bergabung menjadi a. basilaris.
)ntuk menjamin pemberian darah ke otak, setidaknya ada # sistem kolateral antara sitem carotis
dan sistem vertebrobasiler, yaitu8
+. Sirkulus =ilisi, merupakan anyaman arteri di dasar otak yang dibentuk oleh a. cerebri
media kanan dan kiri yang dihubungkan dengan a. cerebri posterior kanan dan kiri oleh a.
communicant posterior, sedangkan a. cerebri anterior kanan dengan kiri akan
dihubungkan oleh a. communican anterior.
2. "nastomosis a. carotis interna dan a. carotis e*terna di daerah orbital.
#. Aubungan antara sistem vertebral dengan a. carotis e*terna.
$ambar +8 Sirkulus =illis
Arteri (an) mem*as+,'arisasi T-a'am,s
>halamus mendapatkan vaskularisasi dari beberapa grup arteri.
5
"a. >halamik%subthalamik (dikenal juga sebagai aa. aramedian, thalamoperforantes, dan
internal optikus posterior)8 "rteri%arteri ini dipercabangkan dari arteri cereberi posterior
bagian proksimal. "rteri ini memvaskularisasi area thalamus posteromedial, fasikulus
longitudinal medialis, dan nukleus intralaminar.
"a. olaris (dikenal juga sebagai a. internal optikus anterior dan tuberothalamik)8
Dipercabangkan dari a. communican posterior. "rteri ini memvaskularisasi area
anteromedial dan anterolateral termasuk juga nukleus dorsomedialis, nukleus retikularis,
traktus mamilothalamikus, dan sebagian nukleus ventrolateral.
"a. >halamogenikulatum8 "rteri ini terdiri dari 0%/ cabang yang dipercabangkan dari
arteri cerebri posterior bagian distal, sama seperti aa. Bentikulostriata yang
dipercabangkan oleh arteri cerebri media. "rteri ini memvaskularisasi nukleus ventro%
postero%lateral (CB) dan ventro%postero%medial (C&).
"a. ?horoidal osterior &edia dan Bateral, yang mana juga dipercabangkan oleh a.
cerebri posterior. "rteri ini memvaskularisasi thalamus posterior, pulvinar, dan corpus
geniculatum.
"rteri%arteri yang memvaskularisasi thalamus ini merupakan suatu end-artery, namun
anastomisis bisa terjadi. (leh karena anastomisis ini adanya lesi patologi thalamus mempunyai
gejala lebih bervariasi daripada infark lakuner.
$ambar 2 dan #
KLASIFIKASI STROKE
Dikenal bermacam%macam klasifikasi stroke. Semuanya berdasarkan atas gambaran
klinik, patologi anatomi, system pembuluh darah dan stadiumnya. Dasar klasifikasi yang
6
berbeda%beda ini perlu, sebab setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif dan
prognosa yang berbeda, 4alaupun patogenesisnya serupa. "dapun klasifikasi tersebut, antara
lain8
+,2,#
3erdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya8
!. Stroke !skemik
a. >ransient !schemic "ttack (>!")
b. >rombosis serebri
c. @mbolia serebri
!!. Stroke Aemoragik
a. erdarahan intra serebral
b. erdarahan subarachnoid
3erdasarkan stadium' pertimbangan 4aktu8
a. Serangan iskemik sepintas' >!"
ada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran
darah di otak akan menghilang dalam 4aktu 24 jam
b. 5!DD
$ejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam 4aktu lebih lama dari
24 jam, tetapi tidak lebih dari seminggu.
c. rogressing stroke atau stroke in evolution
$ejala neurologik yang makin lama makin berat
c. ?ompleted stroke
$ejala klinis sudah menetap.
3erdasarkan sistem pembuluh darah8
a. Sistem <arotis
b. Sistem vertebro%basiler
FAKTOR RISIKO STROKE
5,.
Setiap orang selalu mendambakan hidup nyaman, sehat dan bebas dari berbagai macam
tekanan. Damun, keinginan tersebut tidak diimbangi dengan pola hidup yang memadai. ola
hidup yang tidak baik tersebut dapat menyebabkan masalah kesehatan. Eaktor potensial kejadian
stroke dibedakan menjadi 2 kategori besar yakni8
+. Eaktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
)sia
7
3erdasarkan hasil penelitian, diketahui bah4a semakin tua usia, semakin besar pula risiko
terkena stroke. Aal ini berkaitan dengan adanya proses degenerasi (penuan) yang terjadi
secara alamiah dan pada umumnya pada orang lanjut usia, pembuluh darahnya lebih kaku
oleh sebab adanya plak (atherosklerosis).
7enis kelamin
Baki%laki memiliki risiko lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan
perempuan. Aal ini diduga terkait bah4a laki%laki cenderung merokok. 5okok itu sendiri
ternyata dapat merusak lapisan dari pembuluh darah tubuh yang dapat mengganggu aliran
darah.
Aerediter
Aal ini terkait dengan ri4ayat stroke pada keluarga. (rang dengan ri4ayat stroke pada
kelurga, memiliki risiko yang lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan
orang tanpa ri4ayat stroke pada keluarganya.
5as'etnik
Dari berbagai penelitian diyemukan bah4a ras kulit putih memiliki peluang lebih besar
untuk terkena stroke dibandingkan dengan ras kulit hitam.
2. Eaktor yang dapat dimodifikasi
Aipertensi (darah tinggi)
(rang yang mempunyai tekanan darah yang tinggi memiliki peluang besar untuk
mengalami stroke. 3ahkan hipertensi merupakan penyebab terbesar (etiologi) dari
kejadian stroke itu sendiri. Aal ini dikarenakan pada kasus hipertensi, dapat terjadi
gangguan aliran darah tubuh dimana diameter pembuluh darah akan mengecil
(vasokontriksi) sehingga darah yang mengalir ke otak pun akan berkurang. Dengan
pengurangan aliran darah otak ("D() maka otak akan akan kekurangan suplai oksigen
dan juga glukosa (hipoksia), karena suplai berkurang secara terus menerus, maka jaringan
otak lama%lama akan mengalami kematian.
enyakit jantung
"danya penyakit jantung seperti penyakit jantung koroner, infak miokard (kematian otot
jantung) juga merupakan faktor terbesar terjadinya stroke. Seperti kita ketahui, bah4a
sentral dari aliran darah di tubuh terletak di jantung. 3ilamana pusat mengaturan aliran
darahnya mengalami kerusakan, maka aliran darah tubuh pun akan mengalami gangguan
8
termasuk aliran darah yang menuju ke otak. <arena adanya gangguan aliran, jaringan
otak pun dapat mengalami kematian secara mendadak ataupun bertahap.
Diabetes melitus
Diabetes melitus (D&) memiliki risiko untuk mengalami stroke. Aal ini terkait dengan
pembuluh darah penderita D& yang umumnya menjadi lebih kaku (tidak lentur). "danya
peningkatan ataupun penurunan kadar glukosa darah secara tiba%tiba juga dapat
menyebabkan kematian jaringan otak.
Aiperkolesterolemia
Aiperkolesterolemia merupakan keadaan dimana kadar kolesterol didalam darah berlebih
(hiper F kelebihan). <olesterol yang berlebih terutama jenis BDB akan mengakibatkan
terbentuknya plak'kerak pada pembuluh darah, yang akan semakin banyak dan
menumpuk sehingga dapat mengganggu aliran darah.
(besitas
<egemukan juga merupakan salah satu faktor risiko terjadinya stroke. Aal tersebut terkait
dengan tingginya kadar lemak dan kolesterol dalam darah pada orang dengan obesitas,
dimana biasanya kadar BDB (lemak jahat) lebih tinggi dibandingkan dengan kadar
ADBnya (lemak baik'menguntungkan).
&erokok
3erdasarkan penelitian didapatkan, bah4a orang%orang yang merokok ternyata memiliki
kadar fibrinogen darah yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang tidak merokok.
eningkatan kadar fibrinogen ini dapat mempermudah terjadinya penebalan pembuluh
darah sehingga pembuluh darah menjadi sempit dan kaku dengan demikian dapat
menyebabkan gangguan aliran darah.
/ENIS0/ENIS STROKE
Secara garis besar berdasarkan kelainan patologis yang terjadi, stroke dapat
diklasifikasikan sebagai stroke iskemik dan stroke hemoragik (perdarahan). ada stroke iskemik,
aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat
suatu pembuluh darah. ada stroke hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat
aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya.
4,0
9
$ambar 4 7enis%jenis stroke
12 Stro+e Is+emi+
Stroke iskemik disebut juga stroke sumbatan atau stroke infark dikarenakan adanya
kejadian yang menyebabkan aliran darah menurun atau bahkan terhenti sama sekali pada area
tertentu di otak, misalnya terjadinya emboli atau trombosis. enurunan aliran darah ini
menyebabkan neuron berhenti berfungsi. "liran darah kurang dari +- ml'+22 mg'menit akan
mengakibatkan iskemia neuron yang sifatnya irreversibel. Aampir sebagian besar pasien atau
sebesar -#; mengalami stroke jenis ini.
2
"liran darah ke otak pada stroke iskemik terhenti karena aterosklerosis (penumpukan
kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau adanya bekuan darah yang telah menyumbat suatu
pembuluh darah ke otak. enyumbatan dapat terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke
otak. &isalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga
menyebabkan berkurangnya aliran darah. <eadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis
dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak.
10
>erjadinya hambatan dalam aliran darah pada otak akan mengakibatkan sel saraf dan sel
lainnya mengalami gangguan dalam suplai oksigen dan glukosa. 3ila gangguan suplai tersebut
berlangsung hingga mele4ati batas toleransi sel, maka akan terjadi kematian sel. Sedangkan bila
aliran darah dapat diperbaiki segera, kerusakan dapat diminimalisir.
$ambar 0 Stroke iskemik
&ekanisme terjadinya stroke iskemik secara garis besar dibagi menjadi dua, yaitu akibat
trombosis atau akibat emboli. Diperkirakan dua per tiga stroke iskemik diakibatkan karena
trombosis, dan sepertiganya karena emboli. "kan tetapi untuk membedakan secara klinis,
patogenesis yang terjadi pada sebuah kasus stroke iskemik tidak mudah, bahkan sering tidak
dapat dibedakan sama sekali.
>rombosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena trombosis dalam pembuluh darah
akan mengakibatkan terjadinya oklusi (gerak menutup atau keadaan tertutup) arteri serebral yang
besar, khususnya arteri karotis interna, arteri serebri media, atau arteri basilaris. Damun,
sesungguhnya dapat pula terjadi pada arteri yang lebih kecil, yaitu misalnya arteri%arteri yang
menembus area lakunar dan dapat juga terjadi pada vena serebralis dan sinus venosus.
Stroke karena trombosis biasanya didahului oleh serangan >!" (Transient ischemic
attack). $ejala yang terjadi biasanya serupa dengan >!" yang mendahului, karena area yang
mengalami gangguan aliran darah adalah area otak yang sama. >!" merupakan defisit neurologis
yang terjadi pada 4aktu yang sangat singkat yaitu berkisar antara 0%22 menit atau dapat pula
hingga beberapa jam, dan kemudian mengalami perbaikan secara komplit. &eskipun tidak
menimbulkan keluhan apapun lagi setelah serangan, terjadinya >!" jelas merupakan hal yang
perlu ditanggapi secara serius karena sekitar sepertiga penderita >!" akan mengalami serangan
stroke dalam 0 tahun. Dalam keadaan lain, defisit neurologis yang telah terjadi selama 24 jam
atau lebih dapat juga mengalami pemulihan secara komplit atau hampir komplit dalam beberapa
11
hari. <eadaan ini kerap diterminologikan sebagai stroke minor atau reversible ischemic
neurological defisit (5!DD).
2,0
@mboli menyebabkan stroke ketika arteri di otak teroklusi oleh adanya trombus yang
berasal dari jantung, arkus aorta, atau arteri besar lain yang terlepas dan masuk ke dalam aliran
darah di pembuluh darah otak. @mboli pada sirkulasi posterior umumnya mengenai daerah arteri
serebri media atau percabangannya karena -0; aliran darah hemisferik berasal darinya. @mboli
pada sirkulasi posterior biasanya terjadi pada bagian apeks arteri basilaris atau pada arteri serebri
posterior.
Stroke karena emboli memberikan karakteristik dimana defisit neurologis langsung
mencapai taraf maksimal sejak a4al (onset) gejala muncul. Seandainya serangan >!" sebelum
stroke terjadi karena emboli, gejala yang didapatkan biasanya bervariasi. Aal ini dikarenakan
pada >!" yang terjadi mendahului stroke iskemik karena emboli, umumnya mengenai area
perdarahan yang berbeda dari 4aktu ke 4aktu.
@ndapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah yang
kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. "rteri karotis dan arteri vertebralis beserta
percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain,
misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral, yang
paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita
kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium). @mboli lemak
terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan
akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.
32 Stro+e -emora)i+
Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non
traumatik. ada strok hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah
yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya.
12
$ambar / Stroke hemoragik
Aampir 12; kasus strok hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Stroke hemoragik
meliputi perdarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan perdarahan di antara bagian
dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage).
$angguan lain yang meliputi perdarahan di dalam tengkorak termasuk epidural dan hematomas
subdural, yang biasanya disebabkan oleh luka kepala. $angguan ini menyebabkan gejala yang
berbeda dan tidak dipertimbangkan sebagai stroke. 3erikut ini adalah penjelasan lebih rinci
mengenai jenis%jenis stroke hemoragik8
2.1 Intracerebral hemorrhage %er"ara-an intrasere$ra'#
erdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam jaringan
parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes dalam. Stroke jenis ini berjumlah sekitar
+2; dari seluruh stroke tetapi memiliki persentase kematian lebih tinggi dari yang
disebabkan stroke lainnya. Di antara orang yang berusia lebih tua dari /2 tahun, perdarahan
intraserebral lebih sering terjadi dibandingkan perdarahan subarakhnoid.
erdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularis dalam pada lapisan hemisfer
serebral. erdarahan yang terjadi kebanyakan pada pembuluh darah berkaliber kecil dan
terdapat lapisan dalam (deep arteries). erdarahan intraserebral sangat sering terjadi ketika
tekanan darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan arteri kecil, menyebabkannya menjadi
pecah. <orelasi hipertensi sebagai kausatif perdarahan ini dikuatkan dengan pembesaran
vertikel jantung sebelah kiri pada kebanyakan pasien. Aipertensi yang menahun memberikan
resiko terjadinya stroke hemoragik akibat pecahnya pembuluh darah otak diakibatkan karena
adanya proses degeneratif pada dinding pembuluh darah.
3eberapa orang yang tua memiliki kadar protein yang tidak normal disebut amyloid
yang menumpuk pada arteri otak. enumpukan ini (disebut amyloid angiopathy)
13
melemahkan arteri dan bisa menyebabkan perdarahan. )mumnya penyebabnya tidak
banyak, termasuk ketidaknormalan pembuluh darah yang ada ketika lahir, luka, tumor,
peradangan pada pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan penggunaan
antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. $angguan perdarahan dan penggunaan
antikoagulan meningkatkan resiko sekarat dari perdarahan intraserebral.
erdarahan intraserebral ini merupakan jenis stroke yang paling berbahaya. Bebih dari
separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas, meninggal dalam beberapa hari.
enderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali, karena
tubuh akan menyerap sisa%sisa darah.
323 Subarachnoid hemorrhage %er"ara-an s,$ara+-noi"#
erdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid)
diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang
melindungan otak (meninges). enyebab yang paling umum adalah pecahnya tonjolan pada
pembuluh (aneurisma). 3iasanya, pecah pada pembuluh menyebabkan tiba%tiba, sakit kepala
berat, seringkali diikuti kehilangan singkat pada kesadaran. erdarahan subarakhnoid adalah
gangguan yang mengancam nya4a yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang
serius. Aal ini adalah satu%satunya jenis stroke yang lebih umum terjadi pada 4anita.
erdarahan subarakhnoid biasanya dihasilkan dari luka kepala. &eskipun begitu,
perdarahan mengakibatkan luka kepala yang menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak
dipertimbangankan sebagai stroke. erdarahan subarakhnoid dipertimbangkan sebagai
sebuah stroke hanya ketika hal itu terjadi secara spontan, yaitu ketika perdarahan tidak
diakibatkan dari kekuatan luar, seperti kecelakaan atau jatuh.
erdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara tiba%tiba aneurisma di
dalam arteri cerebral. "neurisma menonjol pada daerah yang lemah pada dinding arteri.
"neurisma biasanya terjadi dimana cabang nadi. "neurisma kemungkinan hadir ketika lahir
(congenital), atau mereka berkembang kemudian, setelah tahunan tekanan darah tinggi
melemahkan dinding arteri. <ebanyakan perdarahan subarakhnoid diakibatkan dari
aneurisma sejak lahir.
erdarahan subarakhnoid terkadang diakibatkan dari pecahnya jaringan tidak normal
antara arteri dengan pembuluh (arteriovenous malformation) di otak atau sekitarnya.
14
"rteriovenous malformation kemungkinan ada sejak lahir, tetapi hal ini biasanya
diidentifikasikan hanya jika gejala terjadi. 7arang, penggumpalan darah terbentuk pada klep
jantung yang terinfeksi, mengadakan perjalanan (menjadi embolus) menuju arteri yang
mensuplai otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang. "rteri tersebut bisa kemudian
melemah dan pecah.
GE/ALA UMUM STROKE
ada tingkat a4al, masyarakat, keluarga dan setiap orang harus memperoleh informasi
yang jelas dan meyakinkan bah4a stroke adalah serangan otak yang secara sederhana
mempunyai lima tanda%tanda utama yang harus dimengerti dan sangat dipahami. Aal ini penting
agar semua orang mempunyai ke4aspadaan yang tinggi terhadap bahaya serangan stroke. Secara
umum gejala stroke antara lain adalah8
4,0
<elemahan atau kelumpuhan dari anggota badan yang dipersarafi.
<esulitan menelan
<ehilangan kesadaran (>idak mampu mengenali bagian dari tubuh)
Dyeri kepala
Ailangnya sebagian penglihatan atau pendengaran
englihatan ganda.
Sulit memikirkan atau mengucapkan kata%kata yang tepat.
ergerakan yang tidak biasa.
Ailangnya pengendalian terhadap kandung kemih.
<etidakseimbangan dan terjatuh.
ingsan.
5asa mual, panas dan sangat sering muntah%muntah.
3erdasarkan lokasinya di tubuh, gejala%gejala stroke terbagi menjadi berikut8
+. 3agian sistem saraf pusat 8 <elemahan otot (hemiplegia), kaku, menurunnya fungsi
sensorik
2. 3atang otak, dimana terdapat +2 saraf kranial8 menurun kemampuan membau, mengecap,
mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan, refleks menurun, ekspresi 4ajah
terganggu, pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah.
#. ?erebral corte*8 afasia, apra*ia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan.
7ika tanda%tanda dan gejala tersebut hilang dalam 4aktu 24 jam, dinyatakan sebagai
Transient Ischemic Attack (>!"), dimana merupakan serangan kecil atau serangan a4al stroke.
15
Stroke iskemik dan hemoragik menampakkan gejala a4al yang sama, misalnya anggota
gerak pertama%tama terasa lemah, lalu semakin parah dan lumpuh. enderita juga mengalami
gangguan penglihatan dan kaki sering kesemutan. 3ila telah terserang, dokter biasanya akan
mudah mendeteksi. 3ila hanya organ sebelah kiri yang lumpuh, berarti serangan stroke terjadi
disebelah kanan dan sebaliknya. $ejala stroke iskemik tergantung pada lokasi dan luasnya
sumbatan atau perdarahan.
#
3entuk ringan stroke dikenal dengan Serangan (tak Sepintas (Transient Ischaemic
Attack'>!"). $ejala terkadang hanya berupa rasa lemah di satu sisi 4ajah, atau mungkin rasa
kesemutan di lengan atau tungkai. "da pula yang mengeluhkan gangguan dari fungsi berbicara.
$ejala stroke ringan biasanya akan kembali normal dalam 4aktu cepat, kurang dari satu jam.
$ejala stroke yang lebih berat umumnya akan menimbulkan gejala yang lebih khas, seperti
kelumpuhan.
Ge4a'a stro+e is+emi+
3,4,
$ejala klinis stroke iskemik dapat terjadi pada lokasi yang berbeda tergantung
neuroanatomi dan vaskularisasi yang diserang, antara lain8
+. "rteri serebri anterior
"rteri serebri anterior merupakan arteri yang memberikan suplai darah ke area
korteks serebri parasagital, yang mencakup area korteks motorik dan sensorik untuk anggota
gerak ba4ah kontralateral, juga merupakan pusat inhibitoris dari kandung kemih (pusat
miksi).
$ejala yang akan timbul apabila terjadi gangguan pada aliran darah serebri anterior
adalah paralisis kontralateral dan gangguan sensorik yang mengenai anggota gerak ba4ah.
Selain itu, dapat pula dijumpai gangguan kendali dari miksi karena kegagalan dalam inhibisi
refleks kontraksi kandung kemih, dengan dampak terjadi miksi yang bersifat presipitatif.
2. "rteri serebri media
"rteri serebri media merupakan arteri yang mensuplai sebagian besar dari hemisfer
serebri dan struktur subkortikal dalam, yang mencakup area divisi kortikal superior, inferior,
dan lentikolostriaka.
$ejala yang akan timbul apabila mengenai divisi kortikal superior yaitu
menimbulkan hemisensorik kontralateral dengan distribusi serupa, tetapi tanpa disertai
hemianopia homonimus. Seandainya hemisfer yang terkena adalah sisi dominan, gejala juga
akan disertai dengan afasia Brocca (afasia ekspresif) yang memiliki ciri berupa gangguan
16
ekspresi berbahasa. $ejala pada divisi kortikal inferior jarang terserang secara tersendiri,
dapat berupa homonimus hemianopia kontralateral, gangguan fungsi sensorik kortikal,
seperti graphestesia, stereonogsia kontralateral, gangguan pemahaman spasial, anosognosia,
gangguan identifikasi anggota gerak kontralateral, dan apraksia. ada lesi yang mengenai
sisi dominan, maka akan terjadi pula afasia ernicke (afasia reseptif).
"pabila stroke terjadi akibat oklusi di daerah bifurkasio atau trifurkasio (lokasi
percabangan arteri serebri media) dimana merupakan pangkal dari divisi superior dan
inferior, maka akan terjadi stroke yang berat. Dengan demikian, akan terjadi hemiparesis dan
hemisensorik kontralateral, yang lebih melibatkan 4ajah dan lengan dibanding kaki, terjadi
homonimus hemianopia, dan bila mengenai sisi dominan akan terjadi afasia global (perseptif
dan ekspresif).
(klusi yang terjadi di pangkal arteri serebri media akan mengakibatkan aliran darah
ke cabang lentikulostriata terhenti dan akan terjkadi stroke yang lebih hebat. Sebagai
dampaknya, selain gabungan gejala pada oklusi di bifurkarsio atau trifurkarsio seperti yang
disebutkan di atas, juga akan didapatkan gejala paralisis kaki sisi kontralateral.
#. "rteri karotis interna
"rteri karotis interna merupakan arteri yang berpangkal pada ujung arteri karotis
komunis yang membelah dua. "rteri karotis interna bercabang%cabang menjadi arteri serebri
anterior dan media, juga menjadi arteri oftalmikus yang memberikan suplai darah ke retina.
3erat ringannya gejala yang ditimbulkan akibat oklusi arteri karotis interna
ditentukan oleh aliran kolateral yang ada. <urang lebih sekitar +0; stroke iskemik yang
disebabkan oklusi arteri karotis interna ini akan didahului oleh gejala >!" atau gejala
gangguan penglihatan monokuler yang bersifat sementara, yang mengenai retina mata sisi
ipsilateral.
Secara keseluruhan, gejala yang muncul merupakan gabungan dari oklusi arteri
serebri media dan anterior ditambah gejala akibat oklusi arteri oftalmikus yang muncul
sebagai hemiplegia dan hemisensorik kontralateral, afasia, homonimus hemianopia, dan
gangguan penglihatan ipsilateral.
4. "rteri serebri posterior
"rteri serebri posterior merupakan cabang dari arteri basilaris yang memberikan
aliran darah ke korteks oksipital serebri, lobus temporalis medialis, talamus, dan bagian
rostral dari mesensefalon. @mboli yang berasal dari arteri basilaris dapat menyumbat arteri
ini.
17
$ejala yang muncul apabila terjadi oklusi pada arteri serebri posterior menyebabkan
terjadinya homonimus hemianopia yang mengenai lapangan pandang kontralateral.
Sedangkan oklusi yang terjadi pada daerah a4al arteri serebri posterior pada mesensefalon
akan memberikan gejala paralisis pandangan vertikal, gangguan nervus kranialis
okulomotorik, oftalmoplagia internuklear, dan defiasi vertikal drai bola mata.
"pabila oklusi mengenai lobus oksipital sisi hemisfer dominan, dapat terjadi afasia
anomik (kesulitan menyebutkan nama benda), aleksia tanpa agrafia (tidak dapat membaca
tanpa kesulitan menulis), agnosia visual (ketidakmampuan untuk mengidentfikasi objek
yang ada di sisi kiri), dan akibat adanya lesi di korpus kalosum menyebabkan terputusnya
hubungan korteks visual kanan dengan area bahasa di hemisfer kiri. (klusi yang mengenai
kedua arteri serebri posterior (kanan dan kiri) mengakibatkan penderita mengalami kebutaan
kortikal, gangguan ingatan dan prosopagnosia (ketidakmampuan mengenali 4ajah yang
sebenarnya sudah dikenali).
0. "rteri basilaris
"rteri basilaris merupakan gabungan dari sepasang arteri vertebra. ?abang dari arteri
basilaris memberikan suplai darah untuk lobus oksipital, lobus temporal media, talamus
media, kapsula internal krus posterior, batang otak dan serebelum.
$ejala yang muncul akibat oklusi trombus arteri basilaris menimbulkan defisit
neurologis bilateral dengan keterlibatan beberapa cabang arteri. >rombosis basiler
mempengaruhi bagian proksimal dari arteri basilaris yang memberikan darah ke pons.
<eterlibatan sisi dorsal pons mengakibatkan gangguan pergerakan mata horiGontal, adanya
nigtagmus vertikal, dan gerakan okular lainnya seperti konstriksi pupil yang reaktif,
hemiplegi yang sering disertai koma dan sindrom oklusi basiler dengan penurunan
kesadaran.
@mboli dari arteri vertebralis yang menyumbat bagian distal arteri basilaris
mengakibatkan penurunan aliran darah menuju formasio retikularis asendens di
mesensefalon dan talamus sehingga timbul penurunan kesadaran. Sedangkan emboli yang
lebih kecil dapat menyumbat lebih rostral dan pada kasus demikian, mesensefalon, talamus,
lobus temporal, dan oksipital dapat mengalami infark. <ondisi ini dapat mengakibatkan
gangguan visual (hemianopia homonim, buta kortikal), visiomotor (gangguan gerak
konvergen, paralisis penglihatan vertikal, diplopia), dan prilaku (terutama disorientasi)
abnormal tanpa gangguan motorik.
18
/. ?abang vertebrobasilar Sirkumferensial
?abang sirkumferesial dari arteri vertebralis dan basilaris adalah arteri sereberalis
inferior posterior, sereberalis inferior anterior, dan sereberalis superior.
$ejala yang terjadi akibat oklusi arteri sereberalis inferior posterior mengakibatkan
sindrom medular lateral (allenberg!s syndrome). Sindrom ini dapat disertai ataksia
sereberalis ipsilateral, sindrom Aorner, defisif sensoris 4ajah, hemihipertesi alternan,
nistagmus, vertigo, mual muntah, disfagia, disartria, dan cegukan. (klusi arteri sereberalis
inferior anterior akan mengakibatkan infark sisi lateral dari kaudal pons dan menimbulkan
sindrom klinis seperti paresis otot 4ajah, kelumpuhan pandangan, ketulian, dan tinitus.
(klusi arteri sereberalis superior akan mengakibatkan sindrom lateral rostral pons yang
menyerupai lesi dengan disertai adanya optokinetik nistagmus atau ske" deviation.
1. ?abang vertebrobasiler paramedian
?abang arteri paramedian memberi aliran darah sisi medial batang otak mulai dari
permukaan ventral hingga dasar ventrikel !C. Struktur pada regio ini meliputi sisi medial
pedunkulus sereberi, jaras sensorik, nukleus rubra, formasio retikularis, nukleus kranialis
(D.!!!, D. !C, D.C!, D.H!!).
$ejala yang diakibatkan oleh oklusi arteri ini tergantung dimana oklusi terjadi.
(klusi pada mesensefalon menimbulkan paresis nervus okulomotor (D.!!!) ipsilateral
disertai ataksia. aresis nervus abdusen (D.C!) dan nervus fasialis (D.C!!) ipsilateral terjadi
pada lesi daerah pons, sedang paresis nervus hipoglosus (D.H!!) terjadi jika letak lesi
setinggi medula oblongata. &anifestasi klinis dapat berupa koma apabila lesi melibatkan
kedua sisi batang otak.
-. ?abang vertebrobasilar basalis
ercabangan ini berasal dari arteri sirkumferensial yang memasuki sisi vertebral
batang otak dan memberi aliran darah jaras motorik batang otak. $ejala yang ditimbulkan
akibat oklusi arteri basilaris yaitu hemiparesis kontralateral, dan apabila nervus kranialis
(D.!!!, D.C!, D.C!!) terkena terjadilah paresis nervus kranialis ipsilateral.
,. !nfark lakunar
!nfark lakunar sering terjadi pada nukleus dalam dari otak (putamen #1;, talamus
+4;, nukleus kaudatus +2;, pons 2/;, kapsula interna krus posterior +2;). >erdapat 4
macam sindrom infark lakunar yaitu hemiparesis murni, stroke sensorik murni, hemiparesis
ataksik, dan sindroma dysarthria-clumsy hand.
19
Ge4a'a Stro+e 5emora)i+
12 Per"ara-an Intrasere$ra'
1,3,5
$ejala yang diakibatkan oleh perdarahan intraserebral yaitu onset yang hampir selalu
timbul pada saat beraktivitas dan terkadang terjadi saat pasien dalam keadaan tidur (hanya #;).
$ejala yang paling umum ditemukan adalah sakit kepala dan muntah. =alaupun tidak spesifik
dan tergantung lokasi lesi, hal ini membedakannya dengan stroke iskemik. Sakit kepala pada saat
onset merupakan suatu gejala klinis yang penting pada pasien dengan perdarahan lobar,
diakibatkan karena adanya distensi lokal, distorsi, atau peregangan struktur intrakranial
superfisial yang sensitif terhadap rasa sakit.
$ejala lainnya yaitu kejang yang menunjukkan adanya suatu perdarahan lobaris
dibandingkan perdarahan pada bagian yang lebih dalam. <ecepatan penurunan kesadaran pada
pasien bervariasi sesuai lokasi dan luas perdarahan yang terjadi.
&ayoritas kasus dari perdarahan intraserebral terdapat pada kompartemen supratentorial
dan sebagian lagi pada bagian hemisfer serebral, ganglia basalis, dan talamus. 3erikut ini adalah
penjelasan mengenai jenis%jenis perdarahan yang dapat terjadi pada stroke perdarahan dan gejala
yang diakibatkannya8
+.+ . erdarahan utaminal
erdarahan putaminal merupakan bentuk perdarahan intracerebral yang paling
sering terjadi. $ambaran klasik dari perdarahan putaminal adalah kelemahan motorik
unilateral yang diikuti abnormalitas sensorik visual dan perilaku. "pabila lesi mengenai
hemisfer sisi dominan akan terjadi afasia global, sedangkan bila mengenai hemisfer
non%dominan akan menyebabkan gejala hemi-inattention.
+.2 . erdarahan kaudatus
erdarahan kaudatus biasa dimasukkan sebagai perdarahan putaminal yaitu sebagai
perdarahan putamina basalis. (nset perdarahan kaudatus umumnya tiba%tiba, dengan
sakit kepala dan muntah yang diikuti penurunan kesadaran. emeriksaan fisik
menunjukan adanya kekakuan leher dan berbagai gangguan perilaku (disorientasi dan
konfusi) dan seringkali diikuti gangguan ingatan jangka pendek.
+.# . erdarahan talamik
erdarahan talamik akan menunjukan gambaran klinis yang sesuai dengan besarnya
area perdarahan dan perluasan massa perdarahan yang terjadi. "pabila masa yang
timbul sangat besar maka perluasan dapat mencapai daerah parietal. $ejala muntah
20
cukup banyak dijumpai namun sakit kepala jarang. $ejala klinis termasuk hemiparesis
atau hemiplegia yang disertaai sindrom hemisensorik berupa penurunan sistem sensorik
tungkai, 4ajah dan punggung kontralateral. $ejala utama pada perdarahan talamik
adalah kelainan pada nervus okulomotoris yang mengakibatkan kelumpuhan pandangan
atas, paralisis konvergen, retraksi nistagmus, deviasi asimetris.
+.4 . erdarahan substansia alba (perdarahan lobaris)
erdarahan yang terjadi pada daerah subkortikal substansia alba menghasilkan lesi
yang dapat muncul diseluruh lobus serebri terutama dilobus parietal, temporal dan
oksipital. erdarahan lobaris berbeda dengan perdarahan intraserebral pada umumnya
yaitu tidak banyak berkaitan dengan hipertk berkaitan dengan hipertensi. $ejala klinis
perdarahan lobaris agak berbeda dengan perdarahan lain. erdarahan lobaris jarang
terjadi hipertensi arterial dan penurunan kesadaran. Sedangkan keluhan sakit kepala dan
kejang lebih sering ditemukan. >erjadi rasa sakit kepala di daerah sekitar mata
ipsilateral dan hemianopasia juga sakit pada areal sekitar telinga dan kelemahan anggota
gerak kontralateral atas serta kelemahan kaki dan 4ajah.
+.0 . erdarahan serebral
erdarahan serebral disebabkan oleh hipertensi arterial. erdarahan yang terjadi
berasal dari cabang distal arteri serebralis posteriol inferior. $ejala krinis muncul pada
saat pasien melakukan aktifitas. $ejala a4al yang mendahului rasa pening disertai
perasaan seperti saat mabuk, mati rasa pada 4ajah dan selanjutnya pasien tiba%tiba tidak
mampu berjalan dan bahkan berdiri. <ekakuan pada leher dan daerah bahu, tinitus dan
cekukan terjadi pada beberapa pasien.
+./ . erdarahan mesensefalon
erdarahan spontan nontraumatik pada otak tengah sangat jarang ditemukan
perdarahan biasanya berasal dari bagian ba4ah talamus atau lesi yang bera4ak
dicerbelum atau ponds. $ejala yang ditimbulkan umumnya bertahap dan progresif.
<erap terjadi ataksia dan oftalmoplegia juga hidrposefalus akibat blokade atau distensi
pada akuaduktus. $ejala lain yang ditimbulkan antara lain berupa kelumpuhan bilateral
nervus !!!, kelemahan bulbar, reflek e*tensor plantar, sakit kapal yang menyeluruh,
muntah, hemiparesis, diplopia, dan pinpoint pupil.
+.1 . erdarahan pons
21
erdarahan pons terjadi karena peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan
masuknya darah keruangan tertutup intrakranial. $ejala klinis yang terjadi adalah sakit
kepala yang hebat di daerah oksipital sebelum terjadi koma, gejala kejang, menggigil
hebat, dan terjadi disfungsi sistem otonom. Selain itiu gajala lainnya adalah mati rasa
pada 4ajah dan tungkai atas, ketulian, diplopia, kelemahan kaki bilateral, dan pola
pernapasan yang abnormal, apnea.
+.- . erdarahan medula oblongata
erdarahan medula oblongata yang sangat jarang sekali terjadi bahkan lebih jarang
dibandingkan pedarahan otak tengah. $ejala yang ditimbulkan dapat berupa rasa
pening, muntah, sakit kepala, diplopia, dan paresthesia tungkai atas kanan. )mumnya
terjadi somnolen dalam 4aktu singkat dan ataksik disertai kaku kuduk, hemiparesis kiri,
nistagmus, disfonia, dan disfagia.
32Per"ara-an S,$ara+-noi"
erdarahan subarakhnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya suatu aneurisma
intrakranial. Sebelum pecah, aneurisma biasanya tidak menyebabkan gejala%gejala sampai
menekan saraf atau bocornya darah dalam jumlah sedikit, biasanya sebelum pecahnya besar
(yang menyebabkan sakit kepala). <emudian menghasilkan tanda bahaya, seperti berikut di
ba4ah ini 8
0
Sakit kepala, yang bisa tiba%tiba tidak seperti biasanya dan berat (kadangkala disebut
sakit kepala thunderclap).
Dyeri muka atau mata.
englihatan ganda.
<ehilangan penglihatan sekelilingnya.
>anda bahaya bisa terjadi hitungan menit sampai mingguan sebelum pecah. (rang harus
melaporkan segala sakit kepala yang tidak biasa kepada dokter dengan segera. ecahnya bisa
terjadi karena hal yang tiba%tiba, sakit kepala hebat yang memuncak dalam hitungan detik. Aal
ini seringkali diikuti dengan kehilangan kesadaran yang singkat. Aampir separuh orang yang
terkena meninggal sebelum sampai di rumah sakit. 3eberapa orang tetap dalam koma atau tidak
sadar. 6ang lainnya tersadar, merasa pusing dan mengantuk. &ereka bisa merasa gelisah. Dalam
hitungan jam atau bahkan menit, orang bisa kembali menjadi mengantuk dan bingung. &ereka
bisa menjadi tidak bereaksi dan sulit untuk bangun.
22
Dalam 4aktu 24 jam, darah dan cairan cerebrospinal disekitar otak melukai lapisan pada
jaringan yang melindungi otak (meninges), menyebabkan leher kaku sama seperti sakit kepala
berkelanjutan, sering muntah, pusing, dan rasa sakit di punggung ba4ah. Erekuensi naik turun
pada detak jantung dan bernafas seringkali terjadi, kadangkala disertai kejang yang semakin
meningkat.
Selain itu, subarachnoid hemorrhage juga dapat menyebabkan beberapa masalah serius
lainnya 8
1. #idrosefalus8 dalam 4aktu 24 jam. Darah dari subarachnoid hemorrhage bisa
menggumpal. Darah yang menggumpal bisa mencegah cairan di sekitar otak (cairan
cerebrospinal) dari kekeringan seperti normalnya. "kibatnya, penumpukan darah di
dalam otak, meningkatkan tekanan di dalam tengkorak. Aidrosefalus bisa menyebabkan
gejala%gejala seperti sakit kepala, mengantuk, pusing, mual, dan muntah dan bisa
meningkatkan resiko pada koma dan kematian.
2. $asospasm8 sekitar # sampai +2 hari setelah perdarahan, arteri di dalam otak bisa
kontraksi (kejang), membatasi aliran darah menuju otak. <emudian, jaringan otak bisa
tidak mendapatkan cukup oksigen dan bisa mati, seperti stroke iskemik. Casopasm bisa
menyebabkan gejala yang serupa pada stroke iskemik, seperti kelemahan atau kehilangan
rasa pada salah satu bagian tubuh, kesulitan menggunakan atau memahami bahasa,
vertigo, dan koordinasi lemah.
3. ecahan kedua8 kadangkala pecahan kedua terjadi, biasanya dalam 4aktu seminggu.
DIAGNOSIS STROKE
roses penyumbatan pembuluh darah otak mempunyai beberapa sifat klinik yang
spesifik8
1,-
+. >imbul mendadak
2. &enunjukkan gejala%gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh yang tersumbat.
>ampak sangat jelas pada penyakit pembuluh darah otak sistem karotis dan perlu lebih
teliti pada observasi sistem vertebro%basiler. &eskipun prinsipnya sama.
#. <esadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak. Sedangkan pada
stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.
Setiap penderita segera harus dira4at karena umumnya pada masa akut (minggu +%2) akan
terjadi perburukan akibat infark yang meluas atau terdapatnya edema serebri atau komplikasi%
23
komplikasi lainnya. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan neurologic, dan
pemeriksaan penunjang
Dasar Dia)nosis
3,3
"namnesis
ada anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut
mencong atu bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. <eadaan ini timbul sangat
mendadak, dapat se4aktu bangun tidur, mau sholat, selesai sholat, sedang bekerja atau se4aktu
istirahat.
Selain itu perlu ditanyakan pula faktor%faktor risiko yang menyertai stroke misalnya
penyakit kencing manis, darah tinggi dan penyakit jantung. Dicatat obat%obat yang sedang
dipakai. Selanjutnya ditanyakan pula ri4ayat keluarga dan penyakit lainnya.
ada kasus%kasus berat yaitu dengan penurunan kesadaran sampai koma, dilakukan
pencatatan perkembangan kesadaran sejak serangan terjadi. "namnesis tersebut harus
memperoleh informasi tentang berikut ini8
+. <arakteristik gejala dan tanda8
&odalitas mana yang terlibat (motorik, sensoris, visual)I
Daerah anatomi mana yang terlibat (4ajah, lengan, tangan, kaki, dan apakah
seluruh atau sebagian tungkai, satu atau kedua mata)I
"pakah gejala%gejala tersebut fokal atau non fokal
"pa kualitasnya (apakah negatif misalnya hilang kemampuan sensoris, hilangnya
kemampuan motorik atau visual) atau positif (misalnya menyebabkan sentakan
tungkai (limb jerking), kesemutan, halusinasi)I
2. "pa konsekuensi fungsionalnya (misalnya tidak bisa berdiri, tidak bisa mengangkat
tangan)
#. <ecepatan onset dan perjalanan gejala neurologi8
<apan gejala tersebut dimulai (hari apa dan jam berapa)I
"pakah onsetnya mendadakI
"pakah gejala tersebut lebih minimal atau lebih maksimal saat onset9 apakah
menyebar atau semakin parah secara bertahap, hilang timbul, ataukah progresif
dalam menit'jam'hari. "tau apakah ada fluktuasi antara fungsi normal dan
abnormal.
4. "pakah ada kemungkinan presipitasi.
24
"pa yang pasien sedang lakukan pada saat dan tidak lama sebelum onset
0. "pakah ada gejala%gejala lain yang menyertai, misalnya8
Dyeri kepala, kejang epileptik, panic atau an*ietas, muntah, nyeri dada.
/. "pakah ada ri4ayat penyakit dahulu atau ri4ayat penyakit keluarga yang relevan.
"pakah ada ri4ayat >!" atau stroke terdahuluI
"pakah ada ri4ayat hipertensi, hiperkolesterolemia, diabetes mellitus, angina,
infark miokard, intermittent claudicatio, atau arteritisI
1. "pakah ada perilaku atau gaya hidup yang relevanI
&erokok, konsumsi alcohol, diet, aktivitas fisik, obat%obatan (khusus obat
kontrasepsi oral, obat antitrombotik, antikoagulan, dan obat%obatan rekreasional
seperti amfetamin).
emeriksaan Eisik
Setelah penentuan keadaan kardiovaskular penderita serta fungsi vital seperti tekanan
darah kiri dan kanan, nadi, pernafasan, tentukan juga tingkat kesadaran penderita. 7ika kesadaran
menurun, tentukan skor dengan Skala <oma $lasgo4 agar pemantauan selanjutnya lebih mudah.
7ika pasien tidak dapat berespon terhadap stimulasi verbal, harus mencoba membangkitkan
respon stimulasi taktil dengan cara mengguncang hingga mencubit, menekan kuku, dan mencubit
dada, tetapi seandainya penderita sadar tentukan berat kerusakan neurologis yang terjadi, disertai
pemeriksaan saraf%saraf otak dan motorik apakah fungsi komunikasi masih baik atau adakah
disfasia.
=aspada dengan ketidakmampuan untuk memahami bahasa yang disampaikan maka
menunjukkan afasia atau abulia berat. Dysnomia (gangguan mengingat nama objek atau kata),
kesalahan paraphrase, dan cara berbicara yang sulit dengan gagap semuanya menunjukkan
dugaan afasia. <etidakmampuan untuk memperhatikan stimuli pada satu sisi lapang pandang
atau tubuh menunjukkan neglect syndrome. >emuan tunggal berupa ketidakmampuan pasien
untuk menentukan atau mengidentifikasi tangan kirinya sendiri adalah bukti kuat untuk kejadian
disfungsi parietalis kanan. 3erikutnya, harus dilakukan pemantauan pasien berupa8
Eungsi visual, dengan pemeriksaan lapang pandang dan tes konfrontasi
emeriksaan pupil dan refleks cahaya
emeriksaan DollJs eye phenomenon (jika tidak ada kecurigaan cedera leher)
Sensasi, dengan memeriksa sensasi korena dan 4ajah terhadap benda tajam
25
$erakan 4ajah mengikuti perintah atau sebagai respon terhadap stimuli no*ious
(menggelitik hidung)
Eungsi faring dan lingual, dengan mendengarkan dan mengevaluasi cara berbicara dan
memeriksa mulut
Eungsi motorik dengan memeriksa gerakan pronator, kekuatan, tonus, kekuatan gerakan
jari tangan atau jari kaki
Eungsi sensoris, dengan cara memeriksa kemampuan pasien untuk mendeteksi sensoris,
dengan jarum, rabaan, vibrasi, dan posis (tingkat level gangguan sensibilitas pada bagian
tubuh sesuai dengan lesi patologis di medulla spinalis, sesuai dermatomnya)
Eungsi serebelum, dengan melihat cara berjalan penderita dan pemeriksaan
disdiadokokinesis
"taksia pada tungkai, dengan meminta pasien menyentuh jari kaki pasien ke tangan
pemeriksa
5efleks asimetri (contoh8 refleks fisiologi anggota gerak kanan meningkat, yang kiri
normal)
5efleks patologis (3abinski, ?haddock)
PEMERIKSAAN PENUN/ANG
6,7
Baboratorium
emeriksaan darah rutin
emeriksaan kimia darah lengkap8
o $ula darah se4aktu
ada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia reaktif. $ula darah dapat mencapai
202mg dalam serum dan kemudian berangsur%angsur kembali turun.
o <olesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enGim S$(>, S$>, ?<,
dan profil lipid (trigliserida, BDA, ADB serta total lipid)
emeriksaan hemostasis (darah lengkap)8
o =aktu protrombin
o ">>
o <adar fibrinogen
o D%dimer
o !D5
o Ciskositas plasma
emeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi8
o rotein S
o rotein ?
26
o "?"
o Aomosistein
emeriksaan Deurokardiologi
ada sebagain kecil penderita stroke terdapat juga perubahan elektrokardiografi.
erubahan ini dapat berarti kemungkinan mendapat serangan infark jantung atau pada
stroke dapat terjadi perubahan%perubahan elektrokardiografi sebagai akibat perdarahn
oatak yang menyerupai suatu infark miokard. Dalam hal ini pemeriksaan khusus atas
indikasi, misalnya ?<%&3 follo4%up nya akan memastikan diagnosis. ada pemeriksaan
@<$ dan pemeriksaan fisik, mengarah kepada kemungkinan adanya potensial source of
cardiac emboli (S?@) maka pemeriksaan echocardiography terutama >ransesofagial
ekokardiografi dapat diminta untuk visualisasi emboli cardial.
emeriksaan 5adiologi
emeriksaan radiologi yang paling penting adalah
+. ?>%Scan otak9 segera memperlihatkan perdarahan intraserebral. emeriksaan ini
sangat penting karena perbedaan manajemen perdarahan otak dan infark otak.
ada infark otak, pemeriksaan ?>%Scan otak mungkin tidak memperlihatkan
gambaran jelas jika dikerjakan pada hari%hari pertama, biasanya tampak setelah
12 jam serangan. 7ika ukuran infark cukup besar dan hemisferik.
erdarahan'infark di batang otak sangat sulit diidentifikasi, oleh karena itu perlu
dilakukan pemeriksaan &5! untuk memastikan proses patologik di batang otak.
2. emeriksaan foto toraks8
Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran
ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada
penderita stroke dan adakah kelainan lain pada jantung.
Selain itu dapat mengidentifikasi kelainan paru yang potensial
mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis.
PENATALAKSAAN
.,6
Sta"i,m 5i%era+,t
>indakan pada stadium ini dilakukan di !nstalasi 5a4at Darurat dan merupakan tindakan
resusitasi serebro%kardio%pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas. ada
stadium ini, pasien diberi oksigen 2 B'menit dan cairan kristaloid'koloid9 hindari pemberian
cairan dekstrosa atau salin dalam A2(. Dilakukan pemeriksaan ?> scan otak, elektrokardiografi,
foto toraks, darah perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time'!D5, ">>, glukosa
27
darah, kimia darah (termasuk elektrolit)9 jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah. >indakan
lain di !nstalasi 5a4at Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta
memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang.
Sta"i,m A+,t
ada stadium ini, dilakukan penanganan faktor%faktor etiologik maupun penyulit. 7uga
dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, 4icara dan psikologis serta telaah sosial untuk
membantu pemulihan pasien. enjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu, menyangkut
dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara pera4atan pasien yang dapat
dilakukan keluarga.
Stroke Iskemik
>erapi umum8
2,#
Betakkan kepala pasien pada posisi #2K, kepala dan dada pada satu bidang9 ubah posisi
tidur setiap 2 jam9 mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya,
bebaskan jalan napas, beri oksigen +%2 liter'menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah.
7ika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari
penyebabnya9 jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).
emberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid +022%2222 mB dan elektrolit
sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. emberian nutrisi per
oral hanya jika fungsi menelannya baik9 jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran
menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik.
<adar gula darah :+02 mg; harus dikoreksi sampai batas gula darah se4aktu +02 mg;
dengan insulin drip intravena kontinu selama 2%# hari pertama. Aipoglikemia (kadar gula darah L
/2 mg; atau L -2 mg; dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 42; iv sampai
kembali normal dan harus dicari penyebabnya.
Dyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat%obatan sesuai gejala.
>ekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik M222 mmAg, diastolik
M+22 mmAg, &ean "rterial 3lood ressure (&") M +#2 mmAg (pada 2 kali pengukuran
dengan selang 4aktu #2 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif
serta gagal ginjal. enurunan tekanan darah maksimal adalah 22;, dan obat yang
28
direkomendasikan8 natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa%beta, penyekat "?@, atau
antagonis kalsium.
7ika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik N,2 mm Ag, diastolik N12 mmAg, diberi
Da?l 2,,; 202 mB selama + jam, dilanjutkan 022 mB selama 4 jam dan 022 mB selama - jam
atau sampai hipotensi dapat diatasi. 7ika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih L
,2 mmAg, dapat diberi dopamin 2%22 Og'kg'menit sampai tekanan darah sistolik M ++2 mmAg.
7ika kejang, diberi diaGepam 0%22 mg iv pelan%pelan selama # menit, maksimal +22 mg
per hari9 dilanjutkan pemberian antikonvulsan peroral (fenitoin, karbamaGepin). 7ika kejang
muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.
7ika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 2,20
sampai + g'kg33 per #2 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum
memburuk, dilanjutkan 2,20g'kg33 per #2 menit setiap / jam selama #%0 hari. Aarus dilakukan
pemantauan osmolalitas (L#22 mmol)9 sebagai alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik
(Da?l #;) atau furosemid.
>erapi khusus8
>erapi medik stroke iskemik akut dapat dibagi menjadi 2 bagian seperti pada penderita
dengan kedaruratan medik perlu ditekankan bah4a penanganan stroke akut, harus disamakan
dengan keadaan darurat pada jantung, karena baik pada kedaruratan kardiologik maupun
neurologic, faktor 4aktu adalah sangat penting, akhirnya otak dan sel%sel neuron harus
diselamatkan secara cepat, karena kondisi otak tidak mrmpunyai Panaerob glycolysisQ sehingga
Psurvival timeQ hanya beberapa menit pada iskemik otak fokal dan lebih lama (mendekati /2J)
pada iskemia global. >erapi medic stroke merupakan intervensi medic dengan tujuan mencegah
luasnya proses sekunder dengan menyelamatkan neuron%neuron di daerah penumbra serta
merestorasikan fungsi neurologic yang hilang.
engobatan medik yang spesifik dilakukan dengan dua prinsip dasar yaitu8
+. engobatan medik untuk memulihkan sirkulasi otak di daerah yang terkena stroke, kalau
mungkin sampai keadaan sebelum sakit. >indakan pemulihan sirkulasi dan perfusi
jaringan otak disebut sebagai terapi reperfusi.
2. )ntuk tujuan khusus ini digunakan ibat%obat yang dapat menghancurkan emboli atau
thrombus pada pembuluh darah.
29
Terapi trombolisis
(bat yang diakui ED" sebagai standar ini adalah pemakaian t%>" (recombinant . tissue
plasminogen activator) yang diberikan pada penderita stroke akut baik i.v maupun intra arterial
dalam 4aktu kurang dari # jam setelah onset stroke. Diharapkan dengan pengobatan ini, terapi
penghancuran thrombus dan reperfusi jaringan otak terjadi sebelum ada perubahan irreversible
pada otak yang terkena terutama daerah penumbra.
+. >erapi reperfusi lainnya adalah pemberian antikoagulan pada stroke iskemik akut. (bat%
obatan yang diberikan adalah heparin atau heparinoid (fra*iparine). (bat ini diharapkan
akan memperkecil trombus yang terjadi dan mencegah pembentukan thrombus baru. @fek
antikoagulan heparin adalah inhibisi terhadap faktor koagulasi dan
mencegah'memperkecil pembentukan fibrin dan propagasi thrombus.
2. engobatan anti platelet pada stroke akut.
engobatan dengan obat antiplatelet pada fase akut stroke sangat dianjurkan. )ji klinis
pemberian aspirin pada fase akut menurunkan frekuensi stroke berulang dan menurunkan
mortalitas penderita stroke akut.
Terapi neuroprotektif
engobatan spesifik stroke iskemik akut yang lain adalah dengan obat%obat
neuroprotektor yaitu obat yang mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel%
sel terutama di daerah penumbra. (bat%onat ini berperan dalam menginhibisi dan mengubah
reversibilitas neuronal yang terganggu akibat Pischemic cascadeQ. >ermasuk dalam kaskade ini
adalah8 kegagalan hemostasis ?alsium, produksi berlebih radikal bebas, disfungsi
neurotransmitter, edema serebral, reaksi inflamasi oleh leukosit, dan obstruksi mikrosirkulasi.
roses Pdelayed neuronal injuryQ ini berkembang penuh setelah 24%12 jam dan dapat
berlangsung sampai +2 hari.
3anyak obat%obat yang dianggap mempunyai efek neuroprotektor antara lain8 citicoline,
pento*yfilline, pirasetam. enggunaan obat%obat ini melalui beberapa percobaan
dianggap bermanfaat, dalam skala kecil.
Stroke Hemoragik
1,-
>erapi umum
30
asien stroke hemoragik harus dira4at di !?) jika volume hematoma :#2 mB,
perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung memburuk.
>ekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau +0%22; bila
tekanan sistolik :+-2 mmAg, diastolik :+22 mmAg, &" :+#2 mmAg, dan volume hematoma
bertambah. 3ila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol
iv +2 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 22mg (pemberian dalam +2 menit) maksimum #22
mg9 enalapril iv 2,/20%+.20 mg per / jam9 kaptopril # kali /,20%20 mg per oral.
7ika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan #2K, posisi
kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik), dan
hiperventilasi (p?(2 22%#0 mmAg).
enatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan
antagonis A2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa proton9 komplikasi saluran napas
dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas.
>erapi khusus
Deuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. >indakan bedah
mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian
memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter :# cm#, hidrosefalus akut akibat
perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan C%shunting, dan perdarahan lobar :/2 mB
dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi.
ada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis <alsium (nimodipin) atau
tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah
aneurisma atau malformasi arteri%vena (arteriovenous malformation, "C&).
STADIUM SU&AKUT
>indakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi 4icara, dan
bladder training (termasuk terapi fisik). &engingat perjalanan penyakit yang panjang,
dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan
kemandirian pasien, mengerti, memahami dan melaksanakan program preventif primer dan
sekunder.
>erapi fase subakut8
31
- &elanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya,
- enatalaksanaan komplikasi,
- 5estorasi'rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien),yaitu fisioterapi, terapi 4icara, terapi
kognitif, dan terapi okupasi,
- revensi sekunder
- @dukasi keluarga dan Discharge lanning
32