Anda di halaman 1dari 10

ADIKSI/ KETERGANTUNGAN NARKOBA

Gol Penyakit SKDI : 3A


Ely Rahmayani Sirait
0907101010166

1. DEFENISI
Adiksi/ Ketergantungan narkoba adalah gejala dorongan untuk menggunakan narkotika
atau psikotropika secara terus-menerus, memerlukan jumlah yang semakain bertambah
(toleransi) dan menimbulkan gejala putus zat (withdrawl) jika pemakaiannya dikurangi atau
diberhentikan (Kemenkes RI, 2002). Adiksi adalah ketergantungan terhadap NAPZA, yaitu
suatu pola maladaptif dari penggunaan NAPZA, menimbulkan hendaya atau kesukaran yang
berarti secara klinis, seperti misalnya timbulnya toleransi, gejala putus NAPZA, sulit untuk
menghentikan penggunaan, hambatan pada dunia akademik atau pekerjaan (Peraturan
Gubernur Jakarta, 2012). Ketergantungan obat dibedakan atas ketergantungan fisik dan
ketergantungan psikis. Sementara itu, arti adiksi dipersempit menjadi ketergantungan fisik,
sedangkan ketergantungan psikis juga disebut habituasi. Beberapa ahli memberi arti adiksi
sebagai bentuk ketergantungan yang berat pada hard drug (heroin, morfin), sedangkan
habituasi sebagai bentuk ketergantungan yang ringan, yaitu pada soft drug (ganja, sedativa,
dan hipnotika). Ada pula yang mengganti ketergantungan obat menjadi ketergantungan zat
kimia atau chemical dependence. Dalam buku ini digunakan istilah "gangguan penggunaan
zat " (substance use disorders) yang dibedakan menjadi penyalahgunaan zat (substance abuse)
dan ketergantungan zat (substance dependence) sesuai dengan istilah yang dipakai dalam
PPDGJ II ( Pedoman Penggolongan Diagnosis Jiwa di Indonesia, Edisi II, 1983 ).
2. INSIDENSI
Menurut penelitian yang dilakukan Hawari (2003) pada umumnya
penyalahgunaan/ketergantungan narkoba mulai memakai antara usia 13-17 tahun, sebagian
besar penyalahguna narkoba ini berumur antara 13-21 tahun (97%) dan 90% jenis kelamin
laki-laki. Berdasarkan data BNN (Badan Narkotika Nasional) jumlah pengguna narkoba di
Indonesia tiap tahun terus meningkat sehingga mengancam masa depan generasi muda.
Tercatat pada tahun 2007, 81.702 pelajar di lingkungan SD, SMP dan SMA menggunakan
narkoba. Data ini setiap tahun terus meningkat. Terdapat 90 juta kasus penyalahgunaan
NAPZA di DUNIA dan 3,2 juta orang di INDONESIA ketergantungan narkoba (Behrman,
2000; Nasution dan Pambudi, 2003).
3. PATOFISIOLOGI
Zat yang mempunyai pengaruh pada susunan saraf pusat sehingga disebut zat
psikotropika psikoaktif. Tidak semua zat psikotropik dapat menimbulkan gangguan
penggunaan zat. Zat psikotropik dapat menimbulkan adiksi. Oleh karena itu disebut zat
adiktif. Contoh zat adiktif adalah :
1. Opioida : misalnya morfin, heroin,oetidin,kodein, dan candu.
2. Ganja atau kanabis atau marihuana, hashish
3. Kokain dan daun koka
4. Alkohol ( etil alkohol ) yang terdapat dalam minuman keras
5. Amfetamin
6. Halusinogen, misalnya LSD, meskalin, psilosin, dan psilosibin
7. Sedativa dan hipnotika
8. Solven dan inhalansia
9. Nikotin yang terdapat dalam tembakau
10. Kafein yang terdapat dalam kopi dan teh (Latif, et al., 2010)
Kecanduan (addiction) terjadi ketika tubuh secara fisik mengalami ketergantungan pada
obat-obatan. Ketika tubuh seorang remaja yang sudah mengalami kecanduan tidak diberi zat
adiktif dalam dosis yang memadai, maka ia dikatakan mengalami putus zat atau withdrawal.
Putus zat (withdrawal) adalah rasa sakit yang hebat dan tidak diinginkan dan keinginan untuk
memperoleh obat-obatan adiktif. Ketergantungan psikologis adalah kebutuhan psikologis
untuk menggunakan obat untuk membantu dirinya menghadapi masalahnya dan tekanan
dalam kehidupannya, (Santrock, 2003).
Mekanisme terjadinya ketergantungan zat dapat dijelaskan melalui 2 pendekatan. Ketiga
pendekatan tersebut tidak dapat berdiri sendiri, melainkan berkaitan saru dengan yang lain.
1. Pendekatan Organobiologik
Ditinjau dari organobiologik penyalahgunaan obat dapat menimbulkan ketergantungan
fisik dan hal ini ditandai dengan timbulnya toleransi dan gejala putus obat. Di samping itu
penyalahgunaan dapat menimbulkan komplikasi medik. Pada umumnya komplikasi medik itu
tidak disebabkan oleh obatnya sendiri melainkan keadaan-keadaan dimana pada saat itu
dipakai. Komplikasi infeksi misalnya disebabkan oleh suntikan yang tidak steril dan cara
hidup yang tidak higienis.
Dari sudut pandang pendekatan ini mekanisme terjadinya adiksi (ketagihan) hingga
depensi (ketergantungan) dikenal dengan istilah mental organik akibat narkoba atau sindrom
otak organik akibat narkoba, yaitu kegaduhan gelisah dan kekacauan dalam fungsi kognitif
(alam pikir), afektif (alam perasaan/ emosi) dan psikomotor (perilaku) yang disebabkan efek
langsung zat adiktif terhadap susunan saraf pusat. Apabila NAPZA ditelan dengan cara
dihirup, ditela, dihisap dan melalui suntikan,. Maka zat tersebut akan beredar memalui
peredaran darah sampai ke susunan saraf pusat yang mengganggu sistem neurotransmitter sel-
sel saraf otak. Akibatnya terjadilah gangguan mental dan perilaku. Telah diketahiu bahwa
menaknisme narkoba pada susuanan saraf pusat terletak pada reseptor melalui
neurotransmitter (Hawari, 2003).
2. Pendekatan psiko-edukasional
Penyalahgunaan obat dapat menimbulkan suatu kondisi yang disebut dengan gangguan
jiwa, dimana pengguna tidak mampu lagi berfungsi secara wajar dalam masyarakat,
menunjukkan perilaku maladatif (Hawari, 2003).
3 golongan besar yang menyalahgunakan narkoba
a. Ketergantungan Primer, yakni ditandai dengan kecemasa, deoresi yang umumnya
terdapat pada orang dengan kepribadian tidak stabil.
b. Ketergantungan Reaktif, yakni terhadap remaja karena dorongan ingin tahu, bujukan,
rayuan teman, tekanan dan jebakan.
c. Ketergantungan Simptomatis, yakni terhadap orang dengan kepribadian antisosial dan
dugunakan untuk kesenangan belaka (Hawari, 2003).
4. GEJALA KLINIS
- Siklus energi berlebih, tak bisa diam
- sulit tidur (kecanduan stimulan),
- Bengong, bingung, lamban (opiat, penenang)
- Tiba-tiba kurus atau gemuk
- Siklus tidur nyenyak berkepanjangan
- Tiba-tiba senang baju lengan panjang (buat menutup bekas suntikan)
- Punya alat suntik, pipa-pipa, roach clip, bong
- Sinusitis, hidung berdarah (NAPZA hirup hidung)
- Euforia, halusinasi, delusi, pusing, dll.
- Bronkhitis, batuk sampai batuk lendir dan darah (NAPZA yang dirokok)
- Gigi rusak (khas metahamphetamine) (Labkesda, 2001).
5. PENEGAKAN DIAGNOSA
a. Anamnesis, baik allo maupun autoanamnesis seputar riwayat penggunaan zat
psikoaktif.
b. Pemeriksaan fisik, perhatikan apakah ada bekas suntikan sepanjang vena tangan,
serta pemeriksaan neurologis.
c. Pemeriksaan psikiatrik yakni derajat kesadaran, gangguan proses pikir (waham,
halusinasi, paranoid) dan gangguan psikomotor.
d. Pemeriksaan psikologis
e. Evaluasi sosial
f. Pemeriksaan Laboratorium
g. Pemeriksaan Khusus, Tes Nalokson, Tes Nembutal
h. Pemeriksaan lain sesuai kondisi klinis (Latif, et al., 2010)
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorim seperti rapid test seperti metabolit kodein dengan putaw
dalam kadar renik, dalam sampel cairan tubuh (Labkesda, 2001). Selain itu dilakukan juga
analisa urin untuk mengidentifikasi ada/ tidaknya NAPZA di dalam tubuh.
7. DIAGNOSIS BANDING
- Depresi
- Intoksikasi Zat
- Skizofrenia (Hawari, 2003)
8. PENGOBATAN
a. Untuk keadaan Intoksikasi (Kanabis) : ajak pasien untuk berbicara, kemudian
tenangkan. Bila perlu beri Diazepam 10-30 mg oral
b. Untuk Overdose
- Perhatikan keadaan Airway, Breathing dan Circulationnya. Bila ada sumbatan
jalan nafas, bebaaskan, dan bila diperlukan berikan O
2.

- Infus Cairan RL/ NaCl 0.9 % dengan kecepatan rendah 10 12 tetes/ menit.
- Observasi kejang
- Jika terjadi Hipoglikemi berikan Glukosa 50 ml 50% IV.
c. Untuk Putus Zat, sebaiknya di rawat inap.
d. Setelah dilakukan Terapi, dibutuhkan Rehabilitasi agar pasien tidak memakai kembali
obat-obat terlarang tersebut (Wilis dan Sofyan, 2010; Hawari, 2003).
9. KOMPLIKASI
- Hepatisis
- Syndrom Meth Mouth akibat penggunaan Metamfitamine
- Dll (Behrman, et al., 2000).
10. PROGNOSIS
Prognosis ketergantungan zat baik, bila diterapi dan direhabilitasi dengan adekuat. Dan
dilihat pula berdasarkan kondisi apakah pasien Intoksikasi atau Withdrawl syndrome (Hawari,
2003).



DAFTAR PUSTAKA
Berhman, R.E; Kliegman, R.M; Arvin, A.M. 2000. Ilmu Kesehatan Anaka Nelson. Volume 1.
EGC Kedokteran. Jakarta.
Hawari, D. 2003. Penyalahgunaan dan Ketergantungan NAPZA (Narkotika, Alkohol dan Zat
Aditif). FK UI. Jakarta.
Labkesda Jakarta. 2001. Buku Saku: Dont Do Drugs. Provinsi DKI Jakarta.
Latif, L; Abdiah, N.A; Hidayat, T; Diputrie, N.I. 2010. Gangguang Zat Psikoaktif. Makara
Kesehatan. 7(1).
Kemenkes RI. 2002. Pedoman Penyelenggaraan Sarana Pelayanan Rehabilitasi
Penyalahgunaan dan Ketergantungan Narkotika, Psikotropika dan Zat Aditif Lainnya
(NAPZA). Jakarta.
Muslim, R. 2001. Buku Saku Diagnosis Ganggua Jiwa Rujukan Ringkas dari PPDGJ-III.
Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK Unika Atma Jaya. Jakarta.
Nasution, Y; Prambudi, E.S. 2003. Tingkat Pengetahuan Orang Tua Murid SLTP Tentang
Narkotika, Alkohol dan Zat Aditif Lainnya di Kotamadya Depok Tahun 2002. Makara
Kesehatan. 7(1): 29-34.
Peraturan Gubernur Provinsi Khusus Ibukota Jakarta. 2012. Pemulihan Adiksi Berbasis
Masyaraat n0. 183 Tahun 2012. Jakarta.
Santrock, J.W. 2003. Adolescence : Perkembangan Remaja. Edisi 6. Erlangga. Jakarta.







DELIRIUM YANG DIINDUKSI OLEH ALKOHOL ATAU ZAT PSOKOAKTIF
LAINNYA
Gol Penyakit SKDI : 3A
Ely Rahmayani Sirait
0907101010166
1. DEFINISI
Delirium adalah diagnosis klinis, gangguan otak difus yang dikarasteristikkan dengan
variasi kognitif dan gangguan tingkah laku. Ini biasa dan menjadi problem serius di RS dan
sering tak diketahui pada pasien usila. Delirium biasanya disebabkan banyak faktor; banyak
yang dapat dicegah. Ada hubungan terbalik antara daya tahan penderita dan beratnya serangan
yang dibutuhkan untuk menginduksi/mendapatkan delirium. Meskipun sebelumnya delirium
dipercaya sebagai kondisi "self limiting" (sembuh sendiri) daya pulih sempurna adalah
perkecualian. Prognosis-nya buruk. Delirium (diketahui juga sebagai sindroma otak akut)
adalah sebuah diagnosis klinis gangguan otak difus yang dikarakteristikkan sebagai variasi
kognitif dan gangguan tingkah laku. Ini biasanyan merupakan sebagian problem umum di
antara pasien rawat RS dan insidensinya meningkat dengan umur. Delirium sebelumnya
dipercaya sebagai kondisi yang sembuh sendiri (self limiting) (Soejono, 2006; Moran dan
Dorevitch, 2001).
Adapun tipe delirium adalah :
1. Delirium due to general medical condition
Delirium akibat kondisi medis umum, termasuk gangguan kesadaran/berkurangnya
kesadaran terhadap lingkungan dan perubahan dalam kemampuan kognitif seperti ingatan dan
ketrampilan bahasa, yang terjadi dalam jangka waktu pendek dan diakibatkan kondisi medis
umum
2. Substance induced delirium, yakni Delirium diinduksi substansi.
3. Delirium due to multiple etiologies, yakni Delirium akibat etiologi berganda.
4. Delirium not otherwise specified, yakni Delirium tak tergolongkan (Soejono, 2006).
Delirium adalah suatu kondisi yang dikarakterisasi dengan adanya perubahan kognitif
akut (defisit memori, disorientasi, gangguan berbahasa) dan gangguan sistem kesadaran pada
manusia. Delirium bukanlah suatu penyakit melainkan suatu sindrom dengan penyebab
multipel yang terdiri dari berbagai macam pasangan gejala akibat dari suatu penyakit dasar.
Delirium didefiniskan sebagai disfungsi serebral yang reversible, akut dan bermanifestasi
klinis pada abnormalitas neuropsikiatri (Agustinus, 2009).
Sedangkan Delirium yang diinduksi oleh alkohol atau zat aditif lainnya adalah delirium
yang diakibatkan karena penggunaan ataupun putus zat alkohol atau zat aditif lainnya.
Delirium dapat terjadi setelah periode minum alkohol berat, terutama ketika orang tersebut
tidak cukup makan. (Muslim, 2001).
2. INSIDENSI
Delirium merupakan sebuah sindro yang dicetuskan oleh banyak hal. Diantaranya
adalah intoksikasi obat/ racun sebanyak 22-39%, withdrawl alkohol, defisiensi thiamin,
ensefalopati metabolik (25%) (Moran dan Dorevicth, 2001).
3. PATOFISIOLOGI
Delirium tremens pada akibat lepas zat alkohol dapat terjadi pada individu dengan gizi
baik yang mendapat sejumlah besar alkohol kemudian diberhentikan mendadak. Delirium
tremens relatif jarang terjadi pada abstinensi alkohol (Suwono dan Hartono, 1995). Defisiensi
neurotransmitter asetilkolin sring dihubungkan dengan sindrom delirium. Penyebabnya antara
lain gangguan metabolisme oksidatif di otak yang dikaitkan dengan hipoksia dan
hipoglikemia. Faktor lain yang berperan antara lain meningkatnya sitokin otak pada penyakit
akut. Ketiga penyebab tersebut akan mengganggu tranduksi sinyal neurotransmitter serta
secind messenger system. Pada gilirannya kondisi tadi akan memunculkan gejala-gejala
serebral dan aktivitas psikomotor yang terdapat pada delirium (Soejono, 2006). Alkohol
maupun zat lainnya mampu menghambat sinyal di sistem saraf pusat. Selain itu alkohol juga
menekan kinerja sistem saraf pusat serta meningkatkan aktivitas asam gamma aminobutyric
(GABA) dan melemahkan glutamin (Hendry, et al., 2006). Sehingga alkohol bisa
menyebabkan delirium.
4. GEJALAN KLINIS
Gejala prodromal khas berupa: insomnia, gemetar dan ketakutan. Onset dapat didahului
oleh kejang akibat putus zat. Trias yang klasik dari gejalanya adalah kesadaran berkabut dan
kebingungan, halusinasi dan ilusi yang nyata yang mengenai salah satu modalitas sensorik,
dan tremor hebat. Biasanya ditemukan waham, agitasi, insomnia atau siklus tidur yang
terbalik, demam, pupil dilatasi dan aktivitas otonomik yang berlebihan (Muslim, 2001;
Suwono, dan Hartono, 1995).
5. PENEGAKAN DIAGNOSA
Diagnosis gangguan psikotik jangan hanya ditegakkan berdasarkan distorsi persepsi
atau pengalaman halusinasi, bila zat yang digunakan ialah halusinogenika primer (misalnya
lisergide (LSD), meskalin, kanabis dosis tinggi). Pada kasus demikian dan juga untuk keadaan
kebingungan, suatu kemungkinan diagnosis intoksikasi akut harus dipertimbangkan. Perlu
diperhatikan untuk menghindari kesalahan diagnosis psikosis sebagai keadaan yang lebih
berat (misalnya skizofrenia), padahal diagnosisnya ialah psikosis yang disebabkan oleh zat
psikoaktif. Banyak keadaan psikotik yang disebabkan oleh zat psikoaktif berlangsung singkat
asal tidak ada lagi obat yang digunakan (seperti pada kasus psikosis akibat amfetamin dan
kokain). Diagnosis yang salah pada kasus demikian dapat memberi dampak yang merugikan
dan biaya tinggi baik Bagi pasien maupun fasilitas petayanan kesehatan (Muslim, 2001).
Kriteria diagnostik juga dituangkan dalam Diagnosis and Statistical Manual III yakni
algoritme CAM (Confusion Assessment Methode) untuk menegakkan sindrom delirium.
Selain itu dapat juga dikombinasikan dengan pemeriksaan MMSE untuk hasil yang lebih
sensitif (Soejono, 2006).
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Adanya bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik dan penemuan pemeriksaan
laboratorium yang mengindikasikan bahwa gangguan ini merupakan konsekuensi fisiologis
dari kondisi medis umum (Andri dan Damping, 2007). Selain itu pemeriksaan penunjang
dasar seperti darah perifer lengkap, elektrolit, analisis gas darah, gula darah, ureum, kreatinin,
urin lengkap, EKG dan foto thoraks harus dilakukan (Soejono, 2006).
7. DIAGNOSIS BANDING
- Demensia
- Skizofrenia
- Histeria (Syamsir)
8. PENGOBATAN
1. Psikoterapi, mencakup terapi perilaku kognitif yang menekankan pada tujuan,
pemantauan diri, pengenalan hal-hal sebelum kebiasaan minum, pembelajaran
keterampilan alternatif untuk mengatasi dan keterampilan sosial. Tujuan pengobatan
ini adalah untuk mencegah kekambuhan.
2. Alkoholik Anomin. Berikan dorongan kepada pasien untuk menghadiri pertemuan
AA.
3. Detoksifikasi. Mungkin diperlukan jika terdapat toleransi atau putus alkohol.
Seperti :
- Vitamin : seperti folat dan multivitamin
- Benzodiazepin harus digunakan untuk menurunkan gejala putus alkohol pada
pasien dengan riwayat delirium tremens. Pada pasien yang stabil secara medis
pengobatan benzodiazepin hanya diperlukan jika timbul 3 dari 7 gejala putus
alkohol, seperti : suhu > 38,3C, nadi > 110x/ menit, TD sistolik > 260 mmHg, TD
diastolik < 100 mmHg, mual, muntah atau tremor. Dapat digunakan
Kloradiazepoksid atau diazepam yang diturunkan bertahap (Mandera, 1997).
9. KOMPLIKASI
Kecelakan yang tidak disengaja akibat penurunan kesadaran dan koordinasi yang
terganggu (Andri dan Damping, 2007).
10. PROGNOSIS
Walaupun gejala dan tanda sindrom delirium bersifat akut namun ternyata dilaporkan
adanya beberapa kasus dengan gejala dan tanda yang menetap bahkan sampai bulan ke-12.
Beberapa penelitian melaporkan hasil pengamatan tentang prognosis sindrom delirium yang
berhubungan dengan mortalitas, gangguan kognitif pasca delirium, serta fungsional serta
gejala sisa yang ada. Dari berbagai penelitian yang ada didapatkan pasien-pasien dengan
sindrom delirium akan mempunya resiko ematian lebih tinggi jika kormobiditasnya tinggi,
penyakitnya lebih berat dan jenis kelamin laki-laki. Episoda delirium juga lebih panjang pada
kelompok pasien dengan demensia dibanding tanpa demensia (Soejono, 2006).

DAFTAR PUSTAKA
Agustinus, 2009. Gangguan Mental Organik. Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanegara.
Semarang.
Andri, Damping, C.E. 2007. Peranan Psikiatri Geiatri Dalam Penanganan Delirium Pasien
Geriatri. Maj Kedokt I ndon. 17(7): 227-232.
Hendry, H; Fakhrurrazy, Yuliaastuti, Sari, D.C; Susilawati, R. 2006. Pemberian Alkohol
Peroral Secara Kronis Menurunkan Kepekaan Sel Granular Serebellum Pada Tikus
Putih Jantan Dewasa. J urnal Anatomi I ndonesia 1(1): 19-24.
Mandera, L.I. 1997. Buku Saku Dokter Keluarga. Edisi III. EGC Kedokteran. Jakarta.
Moran, J.A; Dorevitch, M.I. 2001. Delirium in The Hospital Eldelry. The Australian J ournal
of Hospital Pharmacy. 31(1).
Muslim, R. 2001. Buku Saku Diagnosis Ganggua Jiwa Rujukan Ringkas dari PPDGJ-III.
Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK Unika Atma Jaya. Jakarta.
Suwono, W.J; Hartono. 1995. Buku Saku Neurologi. EGC Kedokteran. Jakarta.
Soejono, C.H. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Jakarta.