1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 1

SKIZOPRENIA
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 2
Epidemiologi dan etiologi penyakit
Prevalensi penderita skizoprenia di dunia sekitar 0,2 2 %populasi
Mula terjadinya biasanya pada masa akhir remaja atau awal dewasa,
jarang terjadi pada sebelumremaja atau setelah umur 40 tahun
Angka kejadian pada wanita sama dengan pria, tetapi onset pada pria
umumnya lebih awal (: 15-24 th; : 25-35 th)lebih banyak
gangguan kognitif dan outcome yang lebih jelek daripada wanita
Prevalensinya 8 x lebih besar pada tingkat sosial ekonomi rendah dari
pada tinggi
Etiologi : faktor genetik (abnormalitas fungsi otak) dan lingkungan
Resiko kejadian pada populasi = 1 %, resiko pada keluarga dekat (first-
degree relatives) = 10 %
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 3
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 4
Takrif dan pengertian
Istilah Skizoprenia diciptakan oleh Bleuler (psikiater dari Swiss)
dari bahasa Yunani skhizo = split / membelah, dan phren =
mind / pikiran berarti : terbelahnya/ terpisahnya antara
emosi dan pikiran/intelektual
(people with schizophrenia are split off from reality
and cant distinguish what is real from what is not
real)
Merupakan penyakit psikiatrik kronik pada pikiran manusia
mempengaruhi seseorang sehingga mengganggu hubungan
antarpersonal dan kemampuan untuk menjalani kehidupan
sosial
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 5
Patofisiologi
Patofisiologi skizoprenia melibatkan system dopaminergik dan
serotonergik (more recently : glutamat)
Hipotesis/teori tentang patofisiologi skizoprenia :
Pada pasien skizoprenia terjadi hiperreaktivitas sistem
dopaminergik
Hiperdopaminergia pada sistem mesolimbik berkaitan dengan
gejala positif
Hipodopaminergia pada sistem mesocortis dan nigrostriatal
bertanggungjawab thd gejala negatif dan gejala ekstrapiramidal
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 6
Jalur dopaminergik saraf
1. Jalur nigrostriatal: dari substantia nigra ke basal ganglia fungsi gerakan, EPS
2. jalur mesolimbik : dari tegmental area menuju ke sistemlimbik memori, sikap,
kesadaran, proses stimulus
3. jalur mesocortical : dari tegmental area menuju ke frontal cortex kognisi, fungsi
sosial, komunikasi, respons terhadap stress
4. jalur tuberoinfendibular: dari hipotalamus ke kelenjar pituitary pelepasan
prolaktin
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 7
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 8
In human anatomy, the extrapyramidal systemis a neural network located in
the brain that is part of the motor system involved in the coordination of
movement. The system is called "extrapyramidal" to distinguish it from the
tracts of the motor cortex that reach their targets by traveling through the
"pyramids" of the medulla. The pyramidal pathways (corticospinal and some
corticobulbar tracts) may directly innervate motor neurons of the spinal cord or
brainstem (anterior horn cells or certain cranial nerve nuclei), whereas the
extrapyramidal system centers around the modulation and regulation (indirect
control) of anterior horn cells.
Extrapyramidal tracts are chiefly found in the reticular formation of the pons
and medulla, and target neurons in the spinal cord involved in reflexes,
locomotion, complex movements, and postural control. These tracts are in turn
modulated by various parts of the central nervous system, including the
nigrostriatal pathway, the basal ganglia, the cerebellum, the vestibular nuclei,
and different sensory areas of the cerebral cortex. All of these regulatory
components can be considered part of the extrapyramidal system, in that they
modulate motor activity without directly innervating motor neurons.
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 9
serotonergic neurons from the dorsal and median raphe nuclei project to dopaminergic
cell bodies within the VTA and SN of the midbrain.
Serotonergic neurons primarily from the dorsal raphe project to the terminal fields of
the striatum, nucleus accumbens, and cortex.
Serotonergic neurons have beenreported to directly terminate on dopaminergic cell
bodies and exert an inhibitory influence on mesolimbic and nigrostriatal dopamine
activity through 5-HT2A receptors
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 10
reductions in serotonin activity are associated with
enhancements in dopamine activity
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 11
lanjutan
Reseptor dopamine yang terlibat adalah reseptor
dopamine-2 (D2) dijumpai peningkatan densitas
reseptor D2 pada jaringan otak pasien skizoprenia
Peningkatan aktivitas sistem dopaminergik pada
sistem mesolimbik bertanggungjawab terhadap
gejala positif
Peningkatan aktivitas serotonergik menurunkan
aktivitas dopaminergik pada sistem mesocortis
bertanggung-jawab terhadap gejala negatif
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 12
More recent data implicate dysfunctions in glutamatergic
neurotransmission in the pathophysiologyof psychosis
deficiency of glutamate lead to psychotic effects
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 13
Gejala dan tanda
gambaran klinis skizoprenia sgt bervariasi tidak ada
stereotip yg pasti
skizoprenia bukan split personality tetapi gangguan
pikiran yang kronis dan mempengaruhi hubungan
interpersonal dan kemampuan untuk berfungsi sosial sehari-
hari pada fase normal, pasien memiliki kontrol yang baik
terhadap pikiran, perasaan, tindakannya.
episode psikotik yang pertama kali mungkin terjadi secara
tiba-tiba, atau biasanya diawali dengan kelakuan yang
menarik diri, pencuriga, dan aneh
pada episode akut, pasien kehilangan kontak dengan
realitas, dalamhal ini otak menciptakan realitas palsu
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 14
From memoir of Prof. Elyn Sacs (Majalah Time, 27 Agst 2007)
When was your first episode?
At seven or eight. I asked my dad, 'can't we go to the cabana?' He kind of snapped at
me, 'I already said no, and the weather's not great. I need to go back to work.' And at
that moment, I disappointed my dad. It felt like falling apart, my self losing coherence.
Imagine a sand castle with all the sand sliding away in the receding surf. So in the end,
there's no center to take things in and process them and view the world. That was the
first kind of scary, weird thing. Even more alarming, when I was 16 or 17, I suddenly,
having just read Sylvia Plath and identifying with her, got up in the middle of the day
[at school] and started walking home several miles away, something I'd never done
before. I was a good girl I never skipped school. And as I was walking, the houses got
very ominous and foreboding, and I started to think that they were sending me
messages. 'Look! See! You must see! You are bad! You are evil!' I didn't hear it as
voices; they were thoughts, but I thought they were thoughts put in my head by the
houses. It was very scary.
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 15
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders edisi 4 (DSM-IV)
membagi gejala skizoprenia menjadi 2 katagori berkembang menjadi 3
kategori (APA)
Tidak mampu berkonsentrasi Ilusi, pencuriga
Anhedonia/asosiality
(kurangnya kemampuan untuk
merasakan kesenangan,
mengisolasi diri dari kehidupan
sosial
Bicara tidak teratur,
topik melompat-
lompat tidak saling
berhubungan
Gangguan fungsi
melakukan pekerjaan
tertentu
Avolition (Kehilangan motivasi) Perilaku aneh, tidak
terorganisir
Gangguan ingatan Perasaan/emosi menjadi tumpul Halusinasi
Gangguan perhatian Alogia (Kehilangan kemampuan
berpikir atau bicara)
Delusion (khayalan)
Gejala kognisi Gejala negatif Gejala positif
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 16
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 17
Type skizoprenia (APA, 1994)
Paranoid type
The patient meets the basic criteria for Schizophrenia
The patient is preoccupied with delusions or frequent auditory hallucinations.
None of these symptoms is prominent:
- Disorganized speech
- Disorganized behavior
- Inappropriate or flat affect
- Catatonic behavior
Disorganized type
The patient meets the basic criteria for Schizophrenia
All of these symptoms are prominent:
- disorganized behavior
- disorganized speech
- affect that is flat or inappropriate
The patient does not fulfill criteria for Catatonic Schizophrenia
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 18
Catatonic Type
The patient meets the basic criteria for Schizophrenia
At least 2 catatonic symptoms predominate:
-Stupor or motor immobility (catalepsy or waxy flexibility)
-Hyperactivity that has no apparent purpose and is not influenced by external
stimuli
-Mutismor marked negativism
-Peculiar behavior such as posturing, stereotypies, mannerisms or grimacing
-Echolalia or echopraxia
Coding Notes
Negativismis demonstrated when the patient (1) refuses to follow all instructions
without apparent motive or (2) maintains a rigid posture despite the examiner's
physical attempts.
Mannerisms are unnecessary movements that are part of goal-directed behavior,
such as a flourish of the pen when signing a document).
Stereotypies are behaviors that do not appear to be goal-directed, such as
flashing a "Victory" sign with two upraised fingers every few seconds.
Posturing means that the patient spontaneously poses or assumes a posture that
is bizarre or inappropriate.
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 19
Undifferentiated Type
The patient meets the basic criteria for Schizophrenia
The patient does not meet criteria for Paranoid, Disorganized, or Catatonic
types.
Residual Type
The patient at one time met criteria for Catatonic, Disorganized, Paranoid or
Undifferentiated Schizophrenia.
The patient no longer has pronounced catatonic behavior, delusions,
hallucinations or disorganized speech or behavior.
The patient is still ill, as indicated by either
-negative symptoms such as flattened affect, reduced speech output or lack of
volition, or
-an attenuated form of at least 2 characteristic symptoms of schizophrenia,
such as odd beliefs (related to delusions), distorted perceptions or illusions
(hallucinations), odd speech (disorganized speech) or peculiarities of behavior
(disorganized behavior).
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 20
Diagnosis
Pasien didiagnosis menderita skizoprenia jika terdapat 2 atau
lebih tanda-tanda seperti :
delusi
halusinasi
disorganized speech
perilaku katatonik (aktivitas motorik berlebihan)
gejala negatif
secara terus menerus sedikitnya dalamwaktu enambulan,
dengan sedikitnya ada satu bulan di mana pasien
menunjukkan gejala-gejala tersebut secara intensif
Note : 6 bln meliputi gejala prodromal dan residual
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 21
Prognosis
Prognosis cukup baik jika : onset lebih lambat,
pemicunya diketahui, sejarah pre-morbid bagus, dan ada
dukungan keluarga 20-30% mungkin bisa kembali
normal
Kurang lebih 20-30 % mungkin akan mengalami gejala
sedang
40 60% mungkin tidak akan kembali normal seumur
hidupnya
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 22
Sasaran terapi
Sasaran terapi: bervariasi, berdasarkan fase
dan keparahan penyakit
Pada fase akut : mengurangi atau
menghilangkan gejala psikotik dan
meningkatkan fungsi
Pada fase stabilisasi: mengurangi resiko
kekambuhan dan meningkatkan adaptasi
pasien terhadap kehidupan dalam masyarakat
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 23
Strategi terapi
Non-farmakologi :
program rehabilitasi : living skills, social skills, basic
education, work program,supported housing
Psikoterapi : terapi tambahan, terutama jika pasien
sudah berespon thd obat
Family education
Farmakologi : menggunakan obat antipsikotik
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 24
Terapi Farmakologi
Menggunakan obat-obat antipsikotik untuk
memodulasi neurotransmiter yang terlibat
Antipsikotik
Tipikal/FGA Atipikal/SGA
- Generasi lama
- Memblok reseptor dopamin D
2
- Efek samping EPS besar
- Efektif untuk mengatasi gejala
positif
- Generasi lebih baru (th 1990an)
- Memblok reseptor 5-HT
2
, efek
blokade dopamin rendah
- Efek samping EPS lebih kecil
- Efektif untuk mengatasi gejala
baik positif maupun negatif
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 25
Antipsikotik tipikal (FGA)
Klorpromazin
Tioridazin
Mesoridazin
Flufenazin
Perfenazin
Thiotixene
Haloperidol
Loxapin
Molindon
Low potency
High potency
Pada dasarnya potensi tidak berhubungan dengan efektifitas obat
hanya menunjukkan miligram equivalency (contoh : haloperidol 15 mg
equivalent dengan klorpromasin 750 mg) jika digunakan dalam dosis
yang ekuipoten semua antipsikotik tipikal sama efikasinya
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 26
Antipsikotik atipikal (SGA)
Clozapin
Risperidon
Olanzapin
Quetiapin
Ziprasidon
Aripiprazol
terdapat hubungan kuat antara system dopaminergik dan
serotonergik serotonin memodulasi fungsi dopamine
(reductions in serotonin activity are associated with
enhancements in dopamine activity)
Saat ini lebih banyak digunakan sebagai drug of choice
karena relatif lebih aman dari efek samping ekstrapiramidal
Antagonis reseptor 5-HT,
Blokade dopamin rendah
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 27
Terapi pada episode akut skizoprenia :
Tujuan terapi 7 hari pertama : mengurangi agitasi, hostility, agresi,
anxiety
jika seorang pasien terkena serangan psikotik akut, lebih baik diatasi
dengan meng-imobilisasi pasien dulu dan mengajaknya bicara,
kemudian diberi benzodiazepine untuk penenang dan atau suatu obat
antipsikotik
benzodiazepine (exp: lorazepam2 mg i.msetiap 30 menit) terbukti
efektif mengurangi agitasi shg mengurangi dosis antipsikotik yang
dibutuhkan mengurangi efek samping
Jika dibutuhkan antipsikosis utk agitasi yang berat obat potensi
tinggi bisa digunakan, exp: haloperidol 2-5 mg IM setiap 60 min
Selanjutnya dapat digunakan antipsikotik lain sesuai algoritma
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 28
Terapi stabilisasi
Terapi minggu ke 2-3 terapi stabilisasi tujuannya:
meningkatkan sosialisasi dan perbaikan kebiasaan (self-care
habits) dan perasaan
Mungkin perlu waktu 6-8 minggu utk mendapat respon yang
diharapkan, pada pasien kronis mungkin butuh waktu 3-6
bulan
Pengobatan : menggunakan antipsikotik atipikal (if any); jika
menggunakan obat tipikal: dosis yang ekuivalen dengan
klorpromasin 300-1000 mg dapat digunakan
Terapi tidak bisa menyembuhkan, hanya mengurangi gejala
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 29
Terapi pemeliharaan
Tujuan : mencegah kekambuhan
harus diberikan sedikitnya sampai setahun sejak sembuh dari episode
akut
bahkan untuk bisa lebih berhasil perlu terapi selama sedikitnya 5
tahun, kemudian dosis pada diturunkan perlahan-lahan
terapi pemeliharaan dapat diberikan dalam dosis setengah dari dosis
akut
bagi pasien yang kepatuhannya rendah ada obat yang dibuat dalam
formulasi depot contoh : flufenazin dekanoat atau haloperidol
dekanoat dapat diberikan setiap 2 -4 minggu sekali secara i.m.
tetapi formulasi depot ini hanya dapat diberikan jika pasien telah
memiliki dosis efektif p.o yang stabil
Recently : Risperidon long acting dg dosis 25-50 mg IM every 2 weeks
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 30
Penatalaksanaan pasien yang resisten
terhadap pengobatan
Satu-satunya obat yang terbukti superior dalamuji
klinik pada pasien resisten adalah Clozapin
Namun karena CLZ memiliki efek samping hipotensi
ortostatik, dosis harus dititrasi
Obat penguat dapat diberikan jika pasien tidak
berespon baik contoh: Li, Carbamazepin, asam
valproat
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 31
Tahap 1:
Coba SGA tunggal: Aripiprazol,
olanzapin, quetiapin, risperidon,
atau ziprasidon
Algoritma terapi skizoprenia
Tahap 2:
Coba SGA tunggal yang lain selain
yang dipakai pada tahap 1
Respon parsial atau tidak ada
Serangan pertama
atau belum pernah
menggunakan SGA
sebelumnya
Tahap 2A
Coba FGA atau SGA yg lain
Tahap 3
Coba FGA atau SGA yg lain
TIMA
Respon parsial atau tidak ada
Respon parsial atau tidak ada
Respon parsial
atau tidak ada
6 bulan
max 12 minggu
max 12 minggu
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 32
Tahap 4
Klozapin
Tahap 5
Coba satu obat
FGA atau SGA
yg belumdicoba
Tahap 6
Terapi kombinasi
SGA + FGA, kombinasi SGA,
(FGA atau SGA) + ECT,
(FGA atau SGA) + agen lain
Respon parsial atau tidak ada
Menolak klozapin
tidak ada respon
tidak ada respon
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 33
Algoritma tatalaksana terapi
Stage 1
Olanzapin or
Quetiapin or
Risperidon
Tidak ada riwayat
Kegagalan terapi AT
Stage 2
Stage 3
Tidak ada respon
Gunakan yang lain
Gunakan
salahsatu
Tidak ada respon
Gunakan yang lain
Tidak ada respon
Gunakan AP tipikal
Ada riwayat
Kegagalan terapi AT
Olanzapin or
Quetiapin or
Risperidon
Gunakan
salahsatu
Gunakan yang lain
Gunakan yang lain
Tidak ada respon
Tidak ada respon
Tidak ada respon
Haloperidol dekanoat
atau flufenazin dekanoat
Tidak ada respon
Gunakan yang lain
Tidak ada respon
Tidak ada respon
Stage 4
Stage 5 Clozapin
Tidak
patuh
Tidak
patuh
Contd
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 34
Clozapin Stage 5
Clozapin + obat pendukung
(AP tipikal/atipikal, mood
stabilizer, ECT,
antidepresan
Tidak ada respon
atau menolak klozapin
Kombinasi Atipikal+tipikal, atau kombinasi tipikal,
atau kombinasi atipikal, atau atipikal + ECT
Stage 5a
Stage 5b
lanjutan
Respon parsial
Tidak ada respon
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 35
Efek samping relatif
++ + ++ ++ Ziprasidon
++ + ++ + Risperidon
++ + + ++ Quetiapin
++ ++ ++ ++ Olanzapin
++++ ++++ ++++ Klozapin
++ ++ +++ + Molindon
+ + ++++ + Tiotiksen
++++ ++++ +++ ++++ Tioridazin
++ ++ +++ ++ Perfenazin
+++ ++ +++ +++ Loksapin
+ + ++++ + Haloperidol
+ + ++++ + Flufenazin
++++ +++ +++ ++++ Klorpromazin
ortostatik antikolinergik ekstrapiramidal sedasi Obat
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 36
- 150 300 300 600 Quetiapin
- 5 50 10 20 Olanzapin
- 2 4 4 6 Risperidon
- 150 400 300 600 Klozapin
10 20 100 50 200 Molindon
10 20 80 40 160 Loxapin
2 3 20 10 60 Haloperidol
4 5 30 20 80 Tiotiksen
5 5 20 20 80 Trifluoperazin
8 4 32 8 64 Perfenazin
2 3 20 10 60 Flufenazin
100 100 200 400 800 Tioridazin
100 100 300 400 1000 Klorpromasin
Potensi Dosis pemeliharaan
(mg/hari)
Dosis akut (mg/hari) Obat
Rentang dosis oral efektif dan potensi anti psikotik
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 37
Antipsikotik yang beredar di Indonesia
Klorpromazin (generik,
Meprosetil, Largactil,
Largazine, Promactil)
Haloperidol (Lodomer,
Govotil, Halonace, Haldol,
Seradol, Serenace)
Flufenazin (Anatensol)
Perfenazin (generik, Trilafon)
Proklorperazin (Stemetil)
Tioridazin (Melleril)
Trifluoperazin (generik,
Stelazine, Trizine)
Levomepromazin (Nozinan)
Flufenazin dekanoat
(Modecate)
Haloperidol dekanoat (Haldol
decanoas)
Risperidon (Persidal, Rizodal,
Zofredal)
Klozapin (Clozaril)
Quetiapin
Olanzapin
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 38
Masalah dalampenggunaan obat antipsikotik :
ketidakpatuhan akibat efek samping obat
efek samping ekstrapiramidal dijumpai pada obat antipsikotik tipikal
efek antikolinergik (mulut kering, pandangan kabur, konstipasi, retensi
urin, penurunan memori) pada antipsikotik potensi rendah (exp:
klorpromazin)
tardive dyskinesia gerakan yg tidak terkontrol, terutama pada mulut,
lidah
efek pada kardiovaskuler (hipotensi ortostatik) pada obat tipikal dan
atipikal
efek pada fungsi seksual dan endokrin
kejang potensi tertinggi pada pemakaian klorpromazin atau klozapin
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 39
Efek samping utama ?
Gejala ekstra piramidal
dystonic reaction (kekejangan otot yang nyeri)
- banyak dijumpai pada obat antipsikotik potensi tinggi
- diatasi dengan obat antikolinergik (benztropin, THF, atau difenhidramin)
Pseudoparkinsonism
- adanya blockade dopaminergik di striatum muncul gejala mirip
Parkinson
- diatasi dengan antikolinergik (benztropin) atau amantadin
akathisia ( tidak bisa duduk tenang, dan gerakan-gerakan yang tidak bisa
berhenti)
- paling tidak responsive terhadap terapi turunkan dosis, atau
- diatasi dengan propanolol atau benzodiazepine (lorazepam, klonazepam)
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 40
lanjutan
Efek samping gejala ekstra pyramidal dan tardive
dyskinesia merupakan efek samping tersering dan
serius dari obat antipsikotik dan merupakan penyebab
utama ketidak patuhan pasien terhadap pengobatan
Obat antipsikotik atipikal merupakan revolusi dalam
pengobatan skizoprenia th 1990, untuk pertama
kalinya gejala negative dapat diobati secara efektif
Risperidon, olanzapin, dan quetiapin merupakan
pemula generasi obat atipikal menjadi first line
treatment untuk skizoprenia
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 41
Evaluasi outcome terapi
Pemantauan dapat dilakukan dgn berbagai alat bantu,
misal: Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS), Positive
and Negative Symptom Scale (PANSS), dll
Pemantauan juga dilakukan terhadap ESO, spt: EPS
(utama), weight gain, antikolinergik, hipotensi
ortostatik, dll.
Khusus utk clozapin : check WBC setiap minggu selama
terapi.
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 42
Agranulocytosis Monitoring Guidelines
Check WBC before starting clozapine. Do not start the drug if the WBC is less
than 3500/mm3.
Teach patient to immediately report any sign of infection, such as sore throat,
fever, weakness, lethargy.
Measure WBC level every week during treatment and for 4 weeks after
treatment ends.
If laboratory results reveal a WBC of:
< 2000/mm3 or an absolute neutrophil count (ANC) < 1000/mm3
stop clozapine, check WBC and differential daily, consider bone marrow
aspiration and protective isolation.
2000 - 3000/mm3 or ANC is 1000-1500/mm3 stop clozapine, check
WBC and differential daily, monitor for signs of infection; clozapine may be
resumed if infection absent, WBC rises above 3000/mm3, and ANC above
1500 mm3, but continue checking WBC and differential twice weekly.
3000-3500/mm3, a drop of 3000/mm3 over 1-3 weeks, or immature
forms, repeat WBC with a differential count. If the repeat WBC is still 3000-
3500/mm3 and the ANC is more than 1500/mm3, repeat WBC with
differential twice weekly until the count rises above 3500/mm3.
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 43
Prevention ?
Recent study : schizophrenia is due to a genetic predisposition and
environmental stressors early in a child's development (during
pregnancy and birth, and/or early childhood) which lead to subtle
alterations in the brain that make a person susceptible to developing
schizophrenia.
Additional environmental factors and stresses later in life (during
childhood, adolescence and young adulthood) can either damage the
already vulnerable brain further or lessen the expression of
neurodevelopmental defects and decrease the risk of schizophrenia
There is no specific amount of genetic or environmental input that has
been identified that will ensure someone will or will not develop
schizophrenia so it is never to late or too early to begin planning for
your mental health and that of your children
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 44
How to Lower Your Child's Risk for Schizophrenia
Relationship Factors
Build a relationship, or marry, a person with whom you can have a stable, loving and
(mostly) low-stress relationship
Make an extra effort to resolve the differences to both people's satisfaction. Learn
conflict resolution skills
Pre-Pregnancy Planning
Begin prenatal planning at least three months prior to pregnancy
Make Extra Effort to Maintain Low Levels of Physical, Social and Emotional Stress &
Anxiety (worry) Immediately before, and During Pregnancy
Take a multivitamin daily for 1 to 3 months prior to conception
Make sure that any sexually transmitted diseases (eg. Herpes, Chlamydia, etc.) have
been treated by a medical professional prior to pregnancy
Make an extra effort to be at a healthy weight prior to pregnancy
Make extra efforts to avoid alcohol and lead exposure prior to, and during
Pregnancy
Husbands should try to plan to have children when they are younger, rather than
older
Consider having a longer (greater than 27 months) interval between pregnancies, to
maximize mental health of children
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 45
skizoprenia adalah penyakit kronis yang memerlukan terapi
pemeliharaan untuk mencegah kekambuhan
perbedaan antara gejala negative dan positif mempengaruhi
pemilihan obat, selain pertimbangan profil efek samping dan
sejarah respon thd obat
pada pengatasan episode akut, penggunaan kombinasi
benzodiazepin dengan suatu obat antipsikotik yang tepat lebih
baik daripada menggunakan antipsikotik dosis tinggi
Tanpa pemeliharaan dengan obat, 70% pasien dapat kambuh
dalamwaktu satu tahun
Terapi pemeliharaan yang terus menerus menggunakan
antipsikotik dosis rendah diperlukan, karena terapi yang terputus-
putus tidak dapat mencegah kekambuhan
Key points:
Selesaaai