Anda di halaman 1dari 5

A.

Definisi
Menurut Bakta (2006), anemia defisiensi besi adalah anemia yang terjadi karena kurangnya penyediaan besi untuk
erritropoesis karena tidak adanya cadangan besi sehingga menyebabkan berkurangnya pembentukan hemoglobin.
Anemia defisiensi besi sering dijumpai di negara-negara tropik dan negara dunia ketiga karena sangat berkaitan dengan
taraf sosial ekonomi dan mengenai lebih dari sepertiga penduduk dunia.
B. Etiologi
Anemia defisiensi besi disebabkan antara lain oleh (Bakta, 2007; Sachber, Mc Person, 2000; Theml et all, 2004; Bakta, 2006)
1. Perdarahan menahun (bersifat kronis dan patologis), berasal dari :
a. Saluran cerna (sering) : karena tukak peptik, kanker (kolon dan lambung), hemoroid (ambeien) ,
infeksi cacing tambang, pemakaian salisilat, ulcus pepticum, varices esophagus, gastritis, hernia hiatus,
diverikulitis, konsumsi alkohol atau aspirin.
b. Saluran genitalia perempuan : menorrhagia (menstruasi berlebihan) dan metrorhagia
(perdarahan di luar waktu haid)
c. Saluran kemih (jarang) : hematuria
d. Saluran napas : hemoptoe (batuk darah)
2. Faktor nutrisi
a. Kurangnya jumlah zat besi di dalam makanan
b. Kualitas (bioavailabilitas) besi tidak baik (pada makanan yang banyak serat, rendah vitamin C, dan rendah daging).
3. Meningkatnya kebutuhan besi (misalnya pada prematuritas, anak dalam masa pertumbuhan, kehamilan, wanita
menyusui, wanita menstruasi )
4. Malabsorbsi/ gangguan absorbsi besi, terjadi pada gastrektomi (pengangkatan sebagian atau seluruh lambung) ,
tropical sprue atau kolitis kronik, gastritis.
Pada orang dewasa yang sering dijumpai adalah karena perdarahan menahun. Pada laki-laki paling sering karena
perdarahan gastrointestinal. Di negara tropik, paling sering terjadi karena infeksi cacing tambang. Sedangkan pada
perempuan dalam masa reproduksi karena meno-metorhagia (Bakta, 2006)


C. Patogenesis
Perdarahan menahun menyebabkan tubuh banyak kehilangan besi dan berakibat pada penurunan cadangan besi.
Cadangan besi yang berkurang ini menyebabkan timbulnya defisiensi besi yang terdiri atas tiga tahap, dimulai dari tahap
yang paling ringan yaitu tahap pralaten (iron depletion state atau negative iron balance), kemudian tahap laten (iron
deficient erythropoesis) dan tahap anemia defisiensi besi (iron deficiency anemia).
1. Tahap pertama (iron depletion state) ditandai dengan turunnya kadar feritin serum kurang dari 12 g/L,
peningkatan absorbsi besi dalam usus, dan pengecatan besi di sumsum tulang negatif. Sedangkan komponen lain
seperti kapasitas ikat besi total/total iron binding capacity (TIBC), besi serum/ serum iron (SI), saturasi transferin, RDW,
MCV, hemoglobin, dan morfologi sel masih normal.
2. Jika kekurangan besi berlangsung terus-menerus, akan terjadi keadaan iron deficient erythropoesis dimana
cadangan besi akan menjadi kosong, penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan
gangguan pada bentuk eritrosit tapi gejala an emia secara klinis belum nampak. Pada fase ini kelainan yang terjadi
adalah penurunan feritin serum, besi serum, saturasi transferin dalam serum, peningkatan kadar free protophorphyrin
atau zinc protophorphyrin dalam eritrosit dan peningkatan total iron binding capacity (TIBC) >390 g/dl. Saat ini,
parameter keadaan ini yang spesifik adalah peningkatan reseptop transferin dalam serum.
3. Tahap lebih lanjut adalah iron deficiency anemia yang disebabkan jumlah besi terus-menerus turun dan semakin
menganggu eritropoesis sehingga kadar hemoglobin mulai turun. Terjadi pula kekurangan besi di epitel serta
beberapa enzim yang dapat menimbulkan gejala pada kuku, epitel mulut, dan faring serta berbagai gejala lain.
Komponen-komponen lain juga akan mengalami perubahan seperti gambaran morfologi sel darah mikrositik
hipokromik, sedangkan RDW dan TIBC meningkat >410 g/dl.
(Bakta, 2006)
Tabel 1. Urutan tahapan defisiensi besi
Iron Status
Iron Replete
(normal)
Stage 1
Iron Depleted
Stage 2
Iron deficient
erythropoiesis
Stage 3
Iron deficiency
anemia
Serum Feritin (g/L) >12 <12 <12 <12
Marrow Iron 2-3+ 0-1+ 0 0
TIBC (g/dl) 300-360 360 390 410
Serum Iron (g/dl) 65-165 115 <60 <40
Transferin saturation (%) 20-50 30 <15 <10
RDW Normal Normal Normal Meningkat
MCV Normal Normal Normal Menurun
Hemoglobin Normal Normal Normal Menurun
RBC Morfology Normal Normal Normal
(dikutip dari Koss, 1998 dalam Muhammad dan Sianipar)
D. Manifestasi Klinis
Menurut Bakta (2006), gejala anemia defisiensi besi dapat digolongkan menjadi 3, yaitu gejala umum anemia, gejala khas
defisiensi besi, dan gejala penyakit dasar.
1. Gejala umum anemia
Gejala umum ini terlihat pada defisiensi besi jika kadar hemoglobin turun di bawah 7-8 g/dl. Gejalanya berupa badan
lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang, telinga mendenging, pucat terutama pada konjungtiva dan
jaringan di bawah kuku. Pada penurunan hemoglobin yang perlahan, gejala ini kurang nampak karena mekanisme
kompensasi tubuh berjalan baik.
2. Gejala khas defisiensi besi
Gejala khas yang tidak dijumpai pada anemia jenis lain adalah sebagai berikut :
Koilonychia : kuku sendok (spoon nail), kuku menjadi rapuh, bergaris vertikal dan menjadi cekung.
Atrofi papila lidah : permukaan lidah licin dan mengkilap (papil lidah menghilang)
Stomatitis angularis (cheilosis) : adanya keradangan pada sudut mulut, timbul bercak pucat keputihan.
Disfagia : nyeri menelan karena epitel hipofaring rusak.
Atrofi mukosa gaster.
Pica : keinginan untuk memakan bahan tidak lazim
Sindroma Plummer Vinson/ Paterson Kelly,merupakan kumpulan gejala dari anemia hipokromik mikrositik,
atrofi papil lidah dan disfagia.
3. Gejala penyakit dasar
Terdapat gejala penyakit yang menyebabkan anemia defisiensi besi tersebut. Misalnya, karena penyakit cacing
tambang dijumpai dispepsia, parotis membengkak, dan kulit telapak tangan berwarna kuning. Jika disebabkan karena
perdarahan kronik akibat kanker kolon dijumpai gejala gangguan buang air besar atau gejala lain tergantung lokasi
kanker.

E. Penegakan Diagnosis
Menurut Bakta (2006), terdapat tiga tahap diagnosis ADB. Tahap pertama adalah menentukan adanya anemia dengan
mengukur kadar hemoglobin dan hematokrit. Tahap kedua adalah memastikan adanya defisiensi besi, sedangkan tahap
ketiga adalah menentukan penyebab dari defisiensi besi yang terjadi. Pemeriksaan yang dilakukan antara lain :
1. Anamnesis
Anamnesis dilakukan untuk memperoleh informasi mengenai :
Biodata
Keluhan utama
Riwayat penyakit sekarang
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit keluarga
Kondisi psikososial
Terapi obat sebelumnya
2. Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang (Laboratorium)
Pemeriksaan fisik terhadap pasien pada konjungtiva mata, warna kulit, kuku, mulut, dan papil lidah. Pada pemeriksaan
fisik, didapatkan :
Pucat pada membrane mukosa (konjubgtiva mata, gusi, lidah)
Pucat pada kulit (lipatan telapak tangan)
Pucat pada jaringan di bawah kuku (pada orang berkulit gelap)
Terdapat kuku sendok (koilynochia)
Stomatitis angularis
Atrofi papil lidah : permukaan lidah menjadi licin
Melalui pemeriksaan laboratorium, untuk menegakkan diagnosis tahap satu dan tahap dua, dapat dipakai
criteria diagnosis anemia defisiensi besi sebagai berikut (Bakta, 2006) :
Terjadi anemia hipokromik mikrositer pada hapusan darah tepi, atau MCV <80 fl dan MCHC <31% dengan salah satu
dari a, b, c, atau d :
a. Dua dari tiga parameter berikut :
Besi serum <50 mg/dl
TIBC >350 mg/dl
Saturasi transferin <15, atau
b. Feritin serum <20 mg/dl, atau
c. Pengecatan sumsum tulang dengan biru prusia (Perls stain) menunjukkan cadangan besi (butir-butir
hemosiderin) negatif, atau
d. Dengan pemberian sulfas ferosus 3x200 mg/ hari (atau preparat besi lain yang setara) selama 4 minggu diserrtai
kenaikan kadar hemoglobin lebih dari 2 g/dl
Untuk tahap ketiga, pemeriksaan dilakukan dengan focus utama mencari sumber perdarahan pada pasien
dewasa. Pemeriksaannya (Bakta, 2006) :
Anamnesis menstruasi pada wanita dan pemeriksaan ginekologi jika diperlukan
Pemeriksaan feses untuk mencari telur cacing tambang (dinyatakan cacing tambang sebagai penyebab jika
ditemukan telur per gram feses (TPG) atau egg per gram faeces (EPG) >2000 pada perempuan dan >4000 pada
laki-laki.
Jika tidak ditemukan perdarahan yang nyata, dapat dilakukan tes darah samar (occult blood test) pada feses, dan
jika terdapat indikasi dilakukan endoskopi saluran cerna atas atau bawah.
F. Terapi
1. Terapi kausal : terapi pada penyebab perdarahan.
2. Iron replacement therapy (pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh)
a. Terapi besi oral
Preparat utama : ferrous sulphat (sulfas ferosus) -> murah tapi efektif.
Dosis anjuran 3x200 mg.
Efeknya meningkatkan absorbsi besi 50 mg per hari, dapat meningkatkan eritropoesis dua sampai tiga kali.
Pada pasien yang mengalami intoleransi, pemberiannnya saat makan atau setelah makan (Bakta, 2006)
Preparat lain : ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate, dan ferrous succinate -> lebih
mahal, efek sama dengan ferrous sulphat, enteric coated (efek samping lebih rendah, mengurangi absorbs
besi).
Pemberian : lebih efektif saat lambung kosong, tapi efek samping lebih besar dibandingkan
pemberian setelah makan.
Pengobatan : diberikan selama 3 sampai 6 bulan, ada pula yang menganjurkan hingga 12 bulan
dengan dosis pemeliharaan 100 sampai 200 mg. Tanpa dosis pemeliharaan anemia kambuh kembali.
Efek samping : gangguan gastrointestinal, berupa mual, muntah, serta konstipasi. Untuk mengurangi efek
samping diberikan saat makan atau dosis dikurangi menjadi 3x100 mg.
Beberapa hal yang menyebabkan kegagalan respon terhadap pemberian preparat besi peroral antara
lain perdarahan yang masih berkelanjutan (kausanya belum teratasi), ketidak patuhan pasien dalam minum obat
(tidak teratur) dosis yang kurang, alabsorbsi, salah diagnosis atau anemia multifaktorial. ( Bakta, 2007,H offbrand
AV, et al, 2005).
b. Terapi besi parenteral (secara IM dan IV pelan)
Risiko besar dan harga mahal. Pemberian atas indikasi berikut ini :
1) Intoleransi terhadap pemberian besi oral
2) Kepatuhan terhadap obat yang rendah
3) Gangguan pencernaan seperti kolitis ulseratif yang kambuh jika diberi besi
4) Penyerapan besi terganggu, misalnya pada gastrektomi
5) Perdarahan hebat sehingga tidak cukup dikompensasi oleh pemberian per oral, misalnya pada heredity
hemorrhagic teleangiectasia
6) Kebutuhan besi besar dalam waktu pendek
7) Defisiensi besi fungsional relatif akibat pemberian eritropoetin pada anemia gagal ginjal kronik atau
anemia penyakit kronik
8) Untuk koreksi defisiensi zat besi yaitu bila kadar feritin serum awal <100 mg/ml
Preparat :
Iron dextran complex (mengandung 50 mg besi/ml)
Iron sorbitol citric acid complex (Jectofer), pemberian secara IM
Iron ferric gluconate
Iron sucrose
Tujuan : mengembalikan kadar hemoglobin dan mengisi besi sebesar 500 sampai 1000 mg.
Dosis :


Efek samping :
Kebutuhan besi (mg) = (15 Hb sekarang) x BB x 2,4 + 500 atau 1000 mg
Efek samping preparat besi parental lebih berbahaya. Beberapa efek samping yang dapat ditimbulkan
dari pemberian besi parenteral meliputi nyeri setempat dan warna coklat pada tempat suntikan, flebitis, sakit
kepala, demam, artralgia, nausea, vomitus, nyeri punggung, flushing, urtikaria, bronkospasme, dan jarang
terjadi anafilaksis dan kematian (Bakta, IM, 2007; Hoffbrand AV,et al, 2005; Tierney LM, et al, 2001).
Mengingat banyaknya efek samping maka pemberian parenteral perlu dipertimbangkan benar benar.
Pemberian secara infus harus diberikan secara hati-hati. Terlebih dulu dilakukan tes hipersensitivitas, dan
pasien hendaknya diobservasi selama pemberian secara infus agar kemungkinan terjadinya anafilaksis dapat
lebih diantisipasi. (Bakta, IM, 2007; Hoffbrand AV,et al, 2005; Tierney LM, et al, 2001).
c. Pengobatan lain (Bakta, 2006) :
Diet : makanan tinggi protein, terutama protein hewani
Vitamin C : dosisnya 3 x 100 mg per hari untuk meningkatkan absorbsi besi
Transfusi darah (berupa PRC/ packed red cell untuk mengurangi overload), dengan indikasi :
1) Ada penyakit jantung anemik dengan ancaman payah jantung
2) Anemia yang sangat simtomatik, misalnya dengan gejala pusing yang menyolok
3) Memerlukan peningkatan kadar hemoglobin yang cepat, misalnya pada kehamilan trimester akhir
atau preoperasi