Anda di halaman 1dari 18

TUGAS FARMASI

ANEMIA PERNISIOSA








OLEH :
Sayekti Asih Nugraheni
G.99131076





KEPANITERAAN KLINIK LAB/SMF ILMU FARMASI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD Dr. MOEWARDI
SURAKARTA
2014

2
BAB I
PENDAHULUAN

Anemia merupakan suatu keadaan dimana volume sel darah merah
atau konsentrasi hemoglobin (Hb) dibawah nilai normal. Anemia bukan
merupakan suatu penyakit, namun sebuah manifestasi dari berbagai
penyakit dan kondisi patologis.
Kadar Hb diukur sebagai bagian dari tes darah lengkap (complete
blood count/ CBC). Kadar Hb yang normal adalah sedikitnya 12 untuk
perempuan dan 14 untuk laki-laki. Pada dasarnya, kadar Hb perempuan
lebih rendah dibandingkan laki-laki.
Gejala yang umumnya dialami oleh pasien anemia yaitu merasa lelah
dan lemah, rasa sakit di dada, letargi (mengantuk), palpitasi, kaki dan
tangan merasa dingin, sesak nafas setelah latihan olah raga ringan, jantung
akan berdetak kencang hanya dengan latihan olah raga ringan, dan merasa
pusing bahkan mungkin bisa pingsan. Pada orang yang lebih tua gejala
payah jantung, angina pektoris, kaludikasio intermitten, dan kebingungan
dapat ada. Gangguan penglihatan yang disebabkan perdarahan retina dapat
menjadi komplikasi anemia yang sangat berat, khususnya yang timbul
cepat (rapid onset).
Anemia pernisiosa adalah anemia yang terjadi akibat kekurangan
vitamin B12. Pada anemia ini, sel darah merah yang diproduksi ukurannya
lebih besar dari biasanya., akibatnya sel darah tersebut sulit untuk keluar
dari sumsum tulang belakang.
Vitamin B12 merupakan salah satu anggota kelompok vitamin B.
Sumber asli satu-satunya untuk vitamin B12 adalah mikroorganisme.
Bakteri dalam kolon manusia juga membentuk vitamin B12, tetapi tidak
berguna untuk memenuhi kebutuhan manusia. Sumber vitamin B12 bagi
manusia adalah makanan hewani, sebab tumbuh-tumbuhan tidak
mengandung vitamin B12.
3
Vitamin B12 dalam makanan manusia juga terikat pada protein, tetapi
akan dibebaskan pada proses proteolisis. Jenia makanan yang kaya akan
vitamin B12 adalah jeroan (hati, ginjal, jantung) dan kerang. Kuning telur,
susu kering bebas lemak dan makanan yang berasal dari laut (ikan sardin,
kepiting) mengandung vitamin B12 dalam jumlah sedang.
Kekurangan vitamin ini dapat terjadi akibat kurangnya asupan vitamin
B12 dari makanan; misalnya pada penganut vegetarian, orang tua, atau
pecandu alkohol; kurangnya intrinsik faktor, yaitu protein yang membantu
penyerapan vitamin B12 di lambung yang merupakan penyebab tersering
anemia pernisiosa; ataupun terdapat gangguan di usus seperti penyakit
Crohn dan infeksi usus.
Defisiensi kobalamin ditandai dengan gangguan hematopoesis,
gangguan neurologi (kesemutan di tangan dan kaki, hilangnya rasa di
tungkai, kaki dan tangan, pergerakan yang kaku), kerusakan sel epitel
terutama epitel saluran cerna, dan debilitas umum.
Prinsip pengobatan anemia pernisiosa adalah untuk mencukupi
kebutuhan vitamin B12 yang kurang dalam tubuh. Sedangkan tujuan
pengobatan adalah untuk menyembuhkan anemia melalui pemberian
vitamin B12 , mencegah timbulnya komplikasi, seperti kerusakan jantung
atau saraf, serta mengobati penyakit dasarnya jika anemia pernisiosa
disebabkan oleh penyakit tertentu.



4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI
Anemia pernisiosa adalah suatu keadaan dimana volume sel darah
merah atau konsentrasi hemoglobin (Hb) dibawah nilai normal yang
terjadi akibat kekurangan vitamin B12. Pada anemia ini, sel darah
merah yang diproduksi ukurannya lebih besar dari biasanya.,
akibatnya sel darah tersebut sulit untuk keluar dari sumsum tulang
belakang.

II. ETIOLOGI
Anemia pernisiosa dapat disebabkan oleh :
a. Kurangnya asupan vitamin B12 dari makanan, misalnya pada
penganut vegetarian dan orang tua..
b. Kurangnya intrinsik faktor, yaitu protein yang membantu
penyerapan vitamin B12 di lambung. Faktor ini merupakan
penyebab tersering anemia pernisiosa.
c. Gangguan di usus seperti penyakit Crohn dan infeksi usus.

III. PATOFISIOLOGI
Pada anemia megaloblastik, defek yang mendasari adalah
gangguan sintesis DNA. Pembelahan sel berkurang tetapi sintesis
RNA dan protein terus berlangsung. Hali ini menyebabkan sel
darah merah menjadi besar dan rapuh (makrositik). Atom kobalt
pada bagian tengah molekul vitamin B12 secara kovalen mengikat
ligan yang berbeda-beda, membentuk berbagai kobalamin.
Metilkobalamin dan deoksiadenosilkobalamin adalah bentuk aktif
dari vitamin, dan kobalamin lain harus diubah menjadi bentuk aktif
ini.
5
Vitamin B12 (faktor ekstrinsik) diabsorbsi hanya bila
membentuk kompleks dengan faktor intrinsik, suatu glikoprotein
yang disekresi oleh sel parietal mukosa lambung. Absorbsi terjadi
pada ileum distal oleh suatu proses transpor yang sangat spesifik
dan kemudian vitamin ditranspor dalam keadaan terikat dengan
transkobalamin II (suatu glikoprotein plasma). Anemia pernisiosa
disebabkan oleh defisiensi faktor intrinsik akibat autoantibodi, baik
terhadap faktor itu sendiri ataupun terhadap sel parietal lambung
(gastritis atrofik).
Sementara itu, enzim metilmalonil-KoA mutase
membutuhkan deoksiadenosilkobalamin untuk mengubah
metilmalonil-KoA menjadi suksinik-KoA. Dalam keadaan tidak
adanya vitamin B 12, reaksi ini tidak dapat terjadi dan terjadi
akumulasi metilmalonil-KoA. Hal ini menyebabkan terjadinya
sintesis asam lemak abnormal, yang akan bergabung dalam
membrane neuron dan bisa menyebabkan defek neurologis yang
tampak pada defisiensi vitamin B12.

IV. GEJALA KLINIS
Defisiensi kobalamin ditandai dengan gangguan hematopoesis,
gangguan neurologi (kesemutan di tangan dan kaki, hilangnya rasa di
tungkai, kaki dan tangan, pergerakan yang kaku), kerusakan sel epitel
terutama epitel saluran cerna, dan debilitas umum.
Gejala lainnya adalah buta warna tertentu, termasuk warna kuning
dan biru, luka terbuka di lidah atau lidah seperti terbakar, penurunan
berat badan, warna kulit menjadi lebih gelap, linglung, depresi, serta
penurunan fungsi intelektual.

V. DIAGNOSIS
Pada umumnya kekurangan vitamin B12 terdiagnosis pada
pemeriksaan darah rutin untuk anemia. Pada contoh darah yang
6
diperiksa dibawah mikroskop, tampak megaloblast (sel darah merah
berukuran besar). Juga dapat dilihat perubahan sel darah putih dan
trombosit, terutama jika penderita telah menderita anemia dalam
jangka waktu yang lama.
Jika diduga terjadi kekurangan vitamin B12, maka dilakukan
pengukuran kadar vitamin B12 dalam darah. Jika sudah pasti terjadi
kekurangan vitamin B12, bisa dilakukan pemeriksaan untuk
menentukan penyebabnya.




Biasanya pemeriksaan dipusatkan kepada faktor intrinsik:
1. Contoh darah diambil untuk memeriksa adanya antibodi
terhadap faktor intrinsik. Biasanya antibodi ini ditemukan pada
60-90% penderita anemia pernisiosa.
2. Pemeriksaan yang lebih spesifik, yaitu analisa lambung.
Dimasukkan sebuah selang kecil (selang nasogastrik) melalui
hidung, melewati tenggorokan dan masuk ke dalam lambung.
Lalu disuntikkan pentagastrin (hormon yang merangasang
pelepasan faktor intrinsik) ke dalam sebuah vena.
Selanjutnya diambil contoh cairan lambung dan diperiksa untuk
menemukan adanya faktor intrinsik.
Jika penyebabnya masih belum pasti, bisa dilakukan tes
Schilling. Diberikan sejumlah kecil vitamin B12 radioaktif per-oral
(ditelan) dan diukur penyerapannya. Kemudian diberikan faktor
intrinsik dan vitamin B12, lalu penyerapannya diukur kembali. Jika
vitamin B12 diserap dengan faktor intrinsik, tetapi tidak diserap
tanpa faktor intrinsik, maka diagnosisnya pasti anemia pernisiosa.

VI. PENATALAKSANAAN
7
Vitamin B12 diindikasi untuk penderita anemia pernisiosa. Pada
penderita tanpa komplikasi, perbaikan subyektif dan obyektif cepat
diperoleh. Karena kausa tidak dihilangkan (kekurangan FIC tidak
diperbaiki), penderita memerlukan terapi seumur hidup. Pada
penderita anemia pernisiosa yang berat, selain gejala anemia mungkin
terdapat trombositopenia dan leukopenia berat, kerusakan neurologik
yang menyolok, kerusakan hati berat atau komplikasi bentuk lain.
Walaupun diagnosis pasti belum ditegakkan, sebaiknya langsung
disuntikkan 100mcg sianokobalamin dan asam folat 1-5 mg secara
IM. Selanjutnya 100 mcg sianokobalamin IM dan 1-2 mg asam folat
per oral diberikan selama 1-2 minggu. Tindakan ini dilakukan untuk
menghindari kerusakan neurologik yang lebih berat.
Vitamin B12 tersedia dalam bentuk tablet untuk pemberian oral
dan larutan untuk suntikan. Penggunaan sediaan oral pada pengobatan
anemia pernisiosa kurang bermanfaat dan biasanya terapi oral lebih
mahal daripada terapi parenteral. Sediaan antianemia yang terdiri dari
campuran Fe, vitamin B12, asam folat, kobal, Cu, ekstrak hati dan
sebagainya, selain mahal, juga akan mengaburkan etiologi anemia
yang sebenarnya. Meskipun sediaan oral dapat bermanfaat sebagai
suplemen diet, namun kecil manfaatnya untuk penderita yang
kekurangan faktor intrinsik atau penderita dengan gangguan ileum,
karena absorpsi secara difusi tidak dapat diandalkan sebagai terapi
efektif. Maka cara pemberian yang terbaik adalah secara IM atau SK
yang disuntikkan dalam.
Dikenal tiga jenis suntikan vitamin B12 yaitu:
1. Larutan sianokobalamin yang berkekuatan 10-1000 mcg/ml
2. Larutan ekstrak hati dalam air
3. Suntikan depot vitamin B12
Suntikan larutan sianokobalamin jarang sekali menyebabkan
reaksi alergi dan iritasi di tempat suntikan. Kalau terjadi reaksi alergi
biasanya karena sediaannya tidak murni. Manfaat larutan ekstrak hati
8
terhadap anemia pernisiosa disebabka oleh vitamin B12 yang
terkandung di dalamnya. Penggunaan suntikan ekstrak hati ini dapat
menimbulkan reaksi alergi lokal maupun umum, dan dari yang ringan
sampai berat. Reaksi ini disebabkan oleh alergen yang bersifat spesies
spesifik dan bukan organ spesifik. Tidak ada hipersensitivitas silang
antara larutan ekstrak hati dengan sianokobalamin. Tujuan
penggunaan suntikan depot vitamin B12 adalah untuk mengurangi
frekuensi suntikan. Namun manfaat penggunaan sediaan ini masih
dalam penelitian.
Selain sediaan-sediaan diatas, terdapat pula suntikan
hidroksokobalamin 100 mcg yang memberikan efek lebih lama
daripada sianokobalamin, sehingga interval penyuntikan dapat
diperpanjang. Akan tetapi pada penyuntikan sediaan ini dapat
terbentuk antibodi terhadap transkobalamin II yang mengikatnya.
Dosis sianokobalamin untuk penderita anemia pernisiosa
tergantung dari berat anemianya, ada tidaknya komplikasi dan respons
terhadap pengobatan. Secara garis besar cara penggunaannya dibagi
atas terapi awal yang intensif dan terapi penunjang.













9
ILUSTRASI KASUS

A. ANAMNESIS
1. IDENTITAS
Nama : Ny. A
Umur : 30 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Karanganyar

2. KELUHAN UTAMA
Badan terasa lemas

3. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Pasien datang ke RS dengan keluhan badan lemas sejak 3 hari
yang lalu. Badan lemas terus menerus dan memberat dengan aktivitas.
Keluhan tidak berkurang dengan istirahat, makan, dan minum minuman
yang manis. Aktivitas sehari-hari menjadi terbatas dan pasien memilih
untuk beristirahat sepanjang hari. Saat berpindah posisi dari tidur ke
berdiri, pasien merasa pusing dan berkunang kunang (+),telinga
berdenging (-), dada berdebar (-), sesak nafas (-), demam (-), batuk (-),
nyeri tenggorokan saat menelan (-). Nafsu makan menurun (+), mimisan (-
), muntah (-), BAK dan BAB dalam batas normal.
Sehari-hari pasien makan 2 kali sehari, pagi dan sore, dengan
nasi, sayur, tahu dan tempe, dan kadang-kadang telur. Pasien jarang makan
daging, ikan dan buah-buahan.

4. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Riwayat penyakit serupa : disangkal
Riwayat darah rendah : disangkal
Riwayat alergi obat : disangkal
10

5. RIWAYAT KELUARGA
Riwayat sakit serupa : disangkal
Riwayat darah rendah : disangkal
Riwayat alergi obat : disangkal

B. PEMERIKSAAN FISIK
Status Interna
Keadaan Umum : kesadaran kompos mentis, gizi kesan kurang
Tanda Vital :
Tensi : 120/70 mmHg
Nadi : 80 x / menit
Respiratory Rate : 22 x/menit
Suhu : 37
0
C
Kepala : Mesocephal
Mata : Conjuctiva pucat (+/+), Sklera ikterik (-/-)
THT : Tonsil tidak membesar, Pharinx hiperemis (-)
Mulut : Papil lidah atrofi (+)
Leher : Pembesaran kelenjar tiroid (-)
Thorax : Normochest, retraksi (-)
Cor :
Inspeksi : Ictus Cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus Cordis tidak kuat angkat
Perkusi : Batas jantung kesan tidak melebar
Auskultasi : Bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-)
Pulmo :
Inspeksi : Pengembangan dada kanan = kiri
Palpasi : Fremitus raba dada kanan = kiri
Perkusi : Sonor/Sonor
Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), Ronki basah kasar (-/-)
Abdomen:
11
Inspeksi : Dinding perut = dinding dada
Palpasi : Supel, NT (-), hepar lien tidak membesar
Perkusi : Tympani pada bawah processus xiphoideus
Auskultasi : Peristaltik (+) normal
Ekstremitas : Oedema
- -
- -

Akral dingin
- -
- -

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium Darah
Hemoglobin : 8,2 gr/dl
Hematokrit : 30,4 %
Antal Eritrosit : 2,34 x 10
3
/uL
Antal Leukosit : 11,6 x 10
3
/uL
Antal Trombosit: 306 x 10
3
/uL
Golongan Darah : B
GDS : 75 mg/dL
Ureum : 18 mg/dL
Creatinin : 0,8 mg/dL








Na
+
: 140 mmol/L
K
+
: 4,4 mmol/L
Ion klorida : 107 mmol/L
SGOT : 18 u/l
SGPT : 14 u/l
Albumin : 3,4 g/dl
LDH : 200 U/L
PT : 15,8
APTT : 30,0
HbS Ag : negatif


1

Pemeriksaan Gambaran Darah Tepi tanggal 23 Maret 2014
1. Eritrosit : mikrositik, polikromasi, sel megaloblastik (+)
2. Leukosit : jumlah cenderung menurun, netrofilia, hipergranulasi netrofil, limfosit
atipik (+), sel muda (-).
3. Trombosit : jumlah cenderung menurun, trombosit besar (+), hipergranulasi (+),
penyebaran merata.
4. Simpulan : anemia makrositik e/c defisiensi vitamin B12 DD defisiensi asam folat,
proses kronik/gangguan fungsi hati, perdarahan, bersamaan dengan proses infeksi.
Pemeriksaan tes Schilling (+)

D. DIAGNOSA
Anemia pernisiosa
E. PROGNOSA
Baik
F. TERAPI
Medikamentosa
Injeksi cyanocobalamin















2
A. PENULISAN RESEP

RSUD.DR Moewardi Surakarta
Surakarta, 26 Maret 2014

R/ Cyanocobalamin inj vial mg 1 No. III
Cum disposable syringe cc 10 No. III
imm

Pro : Ny A ( 30 th)
Atau bisa diberikan bentuk paten
R/ Arcored inj vial No. III
Cum disposable syringe cc 10 No. III
imm

Pro : Ny A ( 40 th)


B. PEMBAHASAN OBAT
Cyanocobalamin
Farmakodinamika
Cyanocobalamin : Ada 2 reaksi enzim penting pada manusia yang memerlukan
vitamin B12. Pada satu reaksi, deoksiadenosilkobalamin merupakan kofaktor yang
diperlukan dalam konversi metilmalonin-KoA menjadi suksinil KoA oleh enzim
metilmalonil-Koa mutase. Pada defisiensi vitamin B12, tidak terjadi konversi ini dan
substratnya, metilmalonil-KoA, akan tertimbun. Akibatnya, akan disintesis asam lemak yang
tidak aberan dan bergabung ke dalam membran sel. Dianggap bahwa penggabungan asam
lemak yang non fisiologik seperti itu ke dalam membran sel susunan saraf pusat
bertanggung jawab atas manifestasi neurologik Vitamin B12.
Reaksi enzim lain yang memerlukan vitamin B12 adalah konversi 5-CH3-H4folat dan
homosistein menjadi H4 folat dan metionin oleh enzim 5-CH3-H4 folat homosistein


3
metilransferase. Pada reaksi ini, kobalamin dan metilkobalamin mengalami interkonversi
serta vitamin tersebut dapat dianggap sebagai katalisator sejati. Bila timbul defisiensi
vitamin B12, maka tidak timbul konversi folat makanan utama dan cadangan, 5-CH3-
H4folat.Sebagai akibatnya, 5-CH3-H4 folat tertimbun dan akan timbul defisiensi kofaktor
folat yang diperlukan unuk sintesis DNA. Timbunan folat tubuh sebagai 5-CH3-H4folat dan
ketidakmampuan yang berkaitan untuk membentuk kofaktor folat pada keadaan defisiensi
vitamin B12 dinamai sebagai perangkap meilfolat. Ini merupakan tahapan biokimia,
tempat metabolisme vitamin B12 dan asam folat berhubungan dan dapat menerangkan
mengapa anemia megaloblastik defisiensi vitamin B12 (tetapi bukan kelainan
neurologiknya) dapat dikoreksi sebagian oleh asam folat.
Farmakokinetika
a. Absorbsi
Cyanocobalamin diabsorpsi baik dan cepat setelah pemberian IM dan SK. Kadar
dalam plasma mencapai puncak dalam waktu 1 jam setelah suntikan IM.
Hidroksokobalamin dan koenzim B12 lebih lambat diabsorpsi, agaknya karena
ikatannya yang lebih kuat dengan protein. Absorbsi peroral berlangsung lambat di
ileum, kadar puncak dicapai 8-12 jam setelah pemberian 3 ug. Absorpsi ini berlangsung
dengan dua mekanisme, yaitu dengan perantaraan faktor instrinsik Castle (FIC) dan
absorpsi secara langsung.

b. Distribusi
Setelah diabsorpsi, hampir semua vitamin B12 dalam darah terikat dengan protein
plasma. Sebagian besar terikat pada beta globulin (transkobalamin II), sisanya terikat
pada -glikprotein (transkobalamin I) dan inter alfa-glikoprotein (transkobalamin III).
Vitamin B12 yang terikan pada transkobalamin II akan diangku ke berbagai jaringan,
terutama hati yang merupakan gudang utama penyimpanan vitamin B12 (50-90%).
Kadar normal vitamin B12 dalam plasma adalah 200-900 pg/mL dengan simpanan
sebanyak 1-10 mg dalam hepar.

c. Metabolisme dan Ekskresi


4
Baik cyanocobalamin maupun hydroksicobalamin dalam jaringan dan darah
terikat oleh protein. Seperti halnya koenzim B12, ikatan dengan hidroksikobalamin
lebih kuat sehingga sukar diekskresi melalui urin. Di dalam hati kedua kobalamin
tersebut akan diubah menjadi koenzim B12. Pengurangan jumlah kobalamin dalam
tubuh disebabkan oleh ekskresi melalui saluran empedu, sebanyak 3-7 ug sehari harus
direabsorbsi dengan perantara FIC. Ekskresi bersama urin hanya menjadi pada benuk
yang idak terikat pada protein. Delapan puluh sampai 95 % vitamin B12 akan diretensi
dalam tubuh bila diberikan dalam dosis sampai 50ug dengan dosis yang lebih besar,
jumlah yang akan diekskresi akan lebih banyak. Jadi bila kapasitas ikatan protein dari
hati, jaringan dan darah telah jenuh, vitamin B12 bebas akan dikeluarkan bersama urin
sehingga tidak ada gunanya memberikan vitamin B12 dalam jumlah yang terlalu besar.
Vitamin B12 dapat menembus sawar uri dan masuk ke dalam sirkulasi bayi.

d. Pemilihan cara pemberian sediaan secara IM
Vitamin B12 diindikasikan untuk pasien defisiensi vitamin B12 misalnya anemia
pernisiosa. Pada pasien tanpa komplikasi perbaikan obyektif dan subyektif lebih cepat
diperoleh. Dari penjelasan diatas, alasan kami memilih pemberian IM adalah
1. Cyanocobalamin baik dan cepat diabsorbsi dalam pemberian IM daripada per oral
2. Karena lebih cepat diabsorbsi secara IM lebih cepat maka proses penanggulangan/
penyembuhan penyakit lebih cepat
3. Karena sifatnya yang asam, jika diberikan secara IV maka akan menyebabkan Syok
Anafilaksis.
e. Dosis
Menurut farmakope Indonesia III :
1. DL dewasa 1xp = 1 mg secara IM .
Catatan : dosis awal : 1 mg diberikan dalam waktu 14 hari, tiap hari 30-50 mcg.
Sedangkan dosis maintenance 100 mcg diberikan dalam waktu 1 bulan. Pada
kehamilan dan laktasi, keperluannya meningkat masing-masing 3 dan 3,5 g.
2. DL untuk anak-anak dan bayi secara IM
Indikasi: anemia pernisiosa juvenilis
Dosis awal: 15 mcg


5
Dosis pemeliharaan: 15 mcg
Catatan: diberikan tiap 2 hari, selama 2-3 minggu berturut-turut.
Diberikan tiap 2-3 minggu sesuai keperluan hematologic. Menurut mrtindale:
a. DL anak 1xp < 1 tahun = 0,3 g
b. DL anak 1xp 1-3 tahun = 0,9 g
c. DL anak 1xp 4-9 tahun = 1,5 g
d. DL anak 1xp > 10 tahun = 2 g
e. DL wanita hamil = 3 g
f. DL wanita menyusui = 2,5 g

f. Kontraindikasi : hipersensitivitas terhadap kobalt atau B
12


g. Efek samping :
1. edema pulmonari
2. gagal jantung kongestif
3. trombosis vaskular perifer
4. syok anafilaktik
5. atropi saraf optik
h. Interaksi obat
1. Asam aminosalisilat : menurunkan efek cyanocobalamin
2. Kloramfenikol : menurunkan efek hematologi cyanocobalamin pada pasien anemia
pernisiosa
3. Kolkisin : menyebabkan malabsorpsi cyanocobalamin
4. Alkohol : menyebabkan malabsorpsi cyanocobalamin









6
PENUTUP
Kesimpulan
Anemia pernisiosa adalah anemia yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12
(kobalamin). Penyebab anemia pernisiosa antara lain karena asupan yang kurang pada vegetarian
dan adanya malabsobsi. Malabsorbsi kobalamin berkaitan dengan berkurangnya faktor intrinsik
(FI) yaitu glikoprotein yang disekresi lambung. Terdapat 3 manifestasi utama pada anemia
pernisiosa yakni anemia megalobalstik, glositis, dan neuropati.

Saran
Pengobatan yang paling efektif pada anemia pernisiosa adalah pemberian vitamin B12
secara injeksi.


7
DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2010. Cara mengatasi Anemia karena Kekurangan Vitamin B12.
http://www.spesialis.info/ ?artikel-kesehatan,24.html (28 Maret 2014)

Arif M., Kuspuji T., Rakhmi S., Wahyu I. W., Wiwiek S. 2001. Kapita Selekta
Kedokteran. Edisi ke-3. Jakarta: Media Aesculapius.

Aru W., Bambang S., Idrus A., Marcellus S., Siti S. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan FK UI, pp: 643-649.

Sabrini, Tanuwihardja,dan Fadillah. 2010. Anemia. Sekolah Farmasi Institut Teknologi
Bandung.

Warta Medika. 2010. Anemia Pernisiosa dan Pengobatannya.
http://www.wartamedika.com/2008/02/anemia-pernisiosa-dan-pengobatannya.html
(28 Maret 2014)