Anda di halaman 1dari 10

STROK HEMORAGIK

SIRKULASI DARAH OTAK


Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi oksigen total tubuh
manusia untukmetabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu arteri
karotis interna dan arteri vertebralis dan dalam rongga kranium, keempat arteri ini saling
berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus Willisi. Arteri karotis interna
dan eksterna bercabang dari arteria karotis komunis kira-kira setinggi rawan tiroidea. Arteri
karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum,
menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri anterior memberi suplai darah pada
struktur-struktur seperti nukleus kaudatus dan putamen basal ganglia, kapsula interna, korpus
kolosum dan bagian-bagian (terutama medial) lobus frontalis dan parietalis serebri, termasuk
korteks somestetik dan korteks motorik. Arteri serebri media mensuplai darah untuk lobus
temporalis, parietalis dan frontalis korteks serebri.
Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama. Arteri
vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medula
oblongata. Kedua arteri ini bersatu membentuk arteri basilaris, arteri basilaris terus berjalan
sampai setinggi otak tengah, dan di sini bercabang menjadi dua membentuk sepasang arteri
serebri posterior. Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris ini memperdarahi medula oblongata,
pons, serebelum, otak tengah dan sebagian diensefalon. Arteri serebri posterior dan cabang-
cabangnya memperdarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis,
aparatus koklearis dan organ-organ vestibular (Price, 1995).



3. Epidemiologi
Di Amerika Serikat setiap tahunnya terdapat sekitar 200.000 kasus kematian disebabkan
oleh stroke. Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering di negara ini.
Diperkirakan sekitar 2 juta orang di Amerika Serikat menderita gangguan neurologis
akibat stroke, sekitar 50% dari semua orang dewasa yang di rawat di Rumah Sakit saraf
disebabkan oleh penyakit pembuluh darah. Penyebab utama yang paling sering adalah
aterosklerosis, embolisme, dan hipertensi yang dapat menimbulkan perdarahan
intraserebral dan ruptur anurisme sekuler. Stroke biasanya disertai penyakit lain seperti
hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak dalam darah atau diabetes mellitus
(Price, 1995).
Berdasarkan data dari seluruh dunia, statistiknya bahkan lebih mencolok penyakit jantung
koroner dan stroke adalah penyebab kematian tersering pertama dan kedua dan
menempati urutan kelima dan keenam sebagai penyebab kecacatan. Menurut WHO
mengisyaratkan bahwa faktor utama yang berkaitan dengan epidemi penyakit
kardiovaskular adalah perubahan global dalam gizi dan merokok, ditambah urbanisasi
dan menuanya populasi. Lain lagi dengan The National Stroke Assosiation menunjukkan
penjelasan bahwa resiko stroke meningkat seiring dengan usia bahwa perempuan hidup
lebih daripada laki laki (Price, 2005).
B. Narasi Patofisiologi Dan Skema
Stroke timbul dari proses patologi pada pembuluh darah serebral seperti trombus, emboli,
arterosklerosis, yang mengakibatkan sumbatan pembuluh darah otak dan pecahnya pembuluh
darah otak. Otak yang bergantung pada oksigen tidak mempunyai cadangan yang cukup
sehingga fungsi otak menurun. Sumbatan pembuluh darah otak menyebabkan hipoksia dan
anoksia akibatnya terjadi ischemik jaringan ditandai dengan tekanan perfusi rendah, PO
2

menurun, PCO
2
meningkat dan terjadi penimbunan asam laktat sehingga merangsang pusat
vasomotor dan tekanan darah sistemik meningkat dan mengakibatkan bradikardi, pernafasan
lambat, gangguan kesadaran, hemiparese dan infark jaringan yang permanen.
Pecahnya pembuluh darah otak dapat mengakibatkan perembesan darah ke dalam parenkim
otak. Perdarahan tersebut membuat pengaliran cairan darah keluar dari pembuluh darah yang
normal ke jaringan sekitarnya (ekstravasasi darah) di daerah intracerebral dan subarachnoid
akan menekan dan menggeser jaringan otak serta dapat terjadi peningkatan TIK sehingga
dapat menyebabkan iritasi jaringan otak, sehingga akan mengakibatkan vasospasme pada
arteri di sekitar perdarahan dan herniasi otak sehingga timbul kematian. Di samping itu
akibat dari pecahnya pembuluh darah menyebabkan terjadinya edema serebri, spasme
pembuluh darah otak dan penekanan pada daerah tersebut menimbulkan aliran darah
berkurang atau tidak ada sehingga terjadi infark haemorhagik. Edema otak dapat
meningkatkan TIK yang ditandai dengan sakit kepala, mual, dan muntah (Price, 1995).
Meningkatnya TIK menimbulkan tanda tanda dan gejala yang multiple. penurunan LOC
adalah tanda yang paling awal dan paling sensitive. Ada 3 keadaan yang khas pada
perubahan tingkat kesadaran (Level of Consciousness/LOC) diantaranya persisten vegetative,
locked in syndrom dan brain death. Persisten vegetative state adalah keadaan dimanan timbul
setelah terjadi trauma berat pada otak. Pasien bisa mengalami sleep-wake cycles dan
membuka matanya. Adanya sleep-wake menunjukkan brainstem berfungsi (ada pernafasan,
relexes) tetapi tidak ada fungsi cognitive (berpikir, bicara dan bertingkah laku) maka pasien
ini tidak mampu mengadakan interaksi dengan lingkungannya. Locked in syndrom, jalur
motoris pada brainstem mengalami kerusakan tetapi fungsi kognitive masih utuh. Pasien
tidak bicara atau bergerak karena kerusakan jalur motoris tetapi dia bisa mengadakan
interaksi dengan lingkungannya. Brain death dikatakan brain death apabila ditentukan oleh
suatu negara sesuai hukum yang berlaku di negara itu telah terpenuhi. Seperti diketahui
penyebab dari koma agar penyebab yang reversible seperti hipotermia atau over dosis obat
dapat dikesampingkan, tidak ada respon stimuli dari luar, tidak ada brainstem reflexes dan
tidak ada usaha bernafas dengan adanya hypercapnea. Makin meningkatnya TIK makin
tertekan pula pembuluh darah serebral sehingga jaringan jaringan otak tidak memperoleh
dupply darah yang cukup. Perfusi jaringan yang tidak adekuat menimbulkan peningkatan
PCO
2,
penurunan O
2
, Penurunan pH. Apabila hal ini terjadi maka dapat mengakibatkan
volume darah intrakranial meningkat. Peningkatan darah intrakaranial akan mengakibatkan
makin bertambahnya tekanan intrakranial.
Penurunan kesadaran menunjukkan tanda awal dari meningkatnya TIK. Terganggunya
supply darah pada otak membuat otak kurang mampu mengadakan respon terhadap stimuli.
Kegagalan termoregulator karena kompresi batang otak adalah tanda akhir dari tekanan TIK
yang meningkat. Kompresi pada lobus frontal dan parietal sistem saraf perifer akan
mengakibatkan hilangnya fungsi motorik dan sensorik. Tekanan TIK yang makin meningkat
akan diteruskan ke mata melalui CSF dalam subarachnoid space dan ke optik disc yang
mengakibatkan papilledema. Tanda ini adalah tanda akhir dari TIK yang meningkat.
(Baradero,2003)
D. Collaborative Care Management
1. Diagnostic test
a. Angiografi cerebral : Menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan
obstruksi arteri.
b. CT Scan kepala : Memperlihatkan adanya edema, hematoma, ischemia dan adanya
infark.
c. Punksi lumbal : Menunjukkan adanya tekanan normal dan biasanya ada trombosis,
emboli serebral, TIA, tekanan meningkatkan dan cairan
yang mengandung darah menunjukkan adanya hemoragik
subarachnoid / perdarahan intrakranial.
d. MRI : Menunjukkan daerah yang mengalami infark, hemoragik, malformasi
arteriovena (MAV).
e. EEG : Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin
memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.
f. Ultrosonografi doffler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena.
(Doenges, 2000)
2. Medication
a. Ticlid yang lebih efektif dari aspirin dalam mencegah stroke dan mengurangi
terulangnya penyakit.
b. Aktivitas plasminogen jaringan /t - Pa, aktivasi yang digunakan secara ekspremental
untuk memecahkan pembekuan darah.
c. Anticonvulsan dapat mengobati kejang seperti delantin/barbiturat.
d. Kortikosteroid seperti decadron untuk meminimalkan radang otak.
e. Analgesik seperi codein sulfat untuk meredakan sakit kepala yang biasanya mengikuti
stroke hemoragik. (Cooper, 1996)

3. Surgery
Penderita stroke trombosis/emboli kemungkinan harus menjalani pembedahan
enderektomi karotis untuk perbaikan sirkulasi otak. Dokter mengangkat aterosklerosis
(bagian yang merusak dinding arteri sebelah dalam) (Cooper, 1996). Craniotomi
dilakukan sesuai dengan lokasi di aneurysma yang pecah kemudian ditemukan melalui
craniotomi, leher aneurysma diikat baru kemudian dibuang untuk mencegah terjadinya
ruptur berulang. Tindakan shunt bisa dilakukan sehingga pertimbangan mengurangi
tekanan intrakranial dan mengatasi hidrosefalus (Price, 1995). Prosedur revaskularisasi
dilakukan untuk meningkatkan aliran darah regional ke daerah daerah tempat sirkulasi
terganggu (Price, 2005).
4. Treatment
Penanganan dalam pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan
mengobati faktor faktor resiko yang dapat dimodifikasi. Hipertensi adalah faktor resiko
yang paling prevalen dan telah dibuktikan bahwa penurunan tekanan darah memiliki
dampak yang sangat besar pada resiko stroke. Sedangkan pencegahan sekunder mengacu
kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke. Pendekatan utama adalah
mengendalikan stroke (Price, 2005).
5. Diet
Cairan dibatasi beberapa hari pertama upaya untuk mencegah edema otak. Pasien
dengan coma atau menderita kesukaran menelan diperlukan cairan melalui NGT/intavena.
Bila kesadaran pasien lebih baik, makanan dan cairan diberikan sedikit demi sedikit
kemudian kembali kepada diet reguler (Price, 2005).
6. Activity
Pasien yang mengalami perdarahan intraserebral memerlukan istirahat baring untuk
mencegah timbulnya kembali perdarahan. Pasien dengan ischemik stroke perlu
diimobilisasi 48 jam setelah stroke. Tindakan collaborative dari dokter, perawat, dan
occupational therapist dilaksanakan (Baradero,2003).
7. Health education
Tantangan yang paling besar bagi pasien dan keluarga timbul setelah mereka
melewati tahap akut dari stroke. Keluarga diikutsertakan dalam pengajaran dan membantu
aktivitas klien, perlu dijelaskan kepada keluarga secara realistis semua defisit yang
dialami pasien (Long, 1996).
E. Nursing Management
1. Assessment
Data subjectif
1. Health history, termasuk hipertensi, CAHD, diabetes, transient ischemic attack (TIA).
2. Obat obat yang dimakan.
3. Kejadian sekitar stroke.
4. Gejala-gejala onset, sifat, dan beratnya.
5. Visual diplopia, kabur dan seterusnya.
6. Kemampuan konsentarsi, ingatan, mengikuti instruksi.
7. Respon emosional.
8. Tingkat kesadaran.
9. Family dan social support, status finansial, dan insurance.
Data objektif
1. Kekuatan motor adanya paresis atau paralysisringan , berat.
2. Koordinasi jalan, keseimbangan.
3. Kemampuan berkomunikasi bisa bicara dan mengerti.
4. Cranial nerve assessment termasuk gag reflex, swallow reflex, gerakan otot otot
muka, leher, dan mengedip mata.
5. Pengendalian bledder dan bowel.
2. Nursing Diagnosis
1. Terganggunya perfusi jaringan otak sehubungan dengan terputusnya darah arterial.
2. Self care deficit (feeding,bathing,toileting) sehubungan dengan gangguan
neuromuscular dan sensory perceptual.
3. Kesulitan menelan sehubungan dengan kelemahan otot otot oral dan leher.
4. Komunikasi verbal terganggu sehubungan dengan aphasia.
5. Urinary continence sehubungan dengan gangguan stimulasi neurologis.
3. Expected Patient Outcome
a. Mempertahankan perfusi cerebral yang ditandai dengan tidak adanya tanda tanda
peningkatan tekanan intrakranial dan vital sign yang stabil.
b. Mampu memakai alat bantu dan strategi strategi dalam melakukan ADL secara
independent.
c. Mampu memakai kursi roda, tongkat, atau alat alat bantu yang lain untuk
mempertahankan mobilitas.
d. Food and fluid intake adekuat untuk mempertahankan berat badan dan memenuhi
kebutuhan nutrisi.
e. Mampu memakai cara komunikasi selain komunikasi verbal.
f. Bila mengadakan kompensasi untuk deficit visual dan persepsi spatial dan tidak
mengalami trauma.
g. Pulih urinary continence.
h. Bisa melakukan kegiatan kegiatan social yang sesuai dengan kemampuannya
(Baradero,2003).
4. Nursing Intervention
1. Pantau dan catat neurologis sesering mungkin dan bandingkan dengan kekuatan
normalnya.
R/ mengetahui kecenderungan tingkat kesadaran dan mengetahui luas lokasi dan
kemajuan/resolusi kerusakan SSP.
2. Pantau vital sign, catat adanya hipertensi/hipotensi, frekuensi dan irama jantung
terhadap murmur, apnea setelah hiperventilasi, pernafasan chynestokes
R/ hipertensi/hipotensi bila terjadi karena syok (kolaps sirkulasi vaskular)
peningkatan TIK dapat terjadi edema atau adanya formasi bekuan darah.
3. Evaluasi pupil, catat ukuran, bentuk, kesamaan, dan reaksi terhadap cahaya. Catat juaga
perubahan dalam penglihatan seperti perubahan lapang pandang.
R/ gangguan penglihatan yang spesifik mencerminkan daerah otak terkena,
mengidentifikasi keamanan yang harus mendapatkan perhatian dan mempengaruhi
instruksi yang akan dilakukan.
4. Letakkan kepala dengan posisi agak ditinggikan dalam posisi anatomis
R/ menurunkan tekanan arteri dengan meningkatkan drainase dan meningkatkan
perfusi serebral.
5. Cegah mengejan saat defekasi dan batuk terus menerus.
R/ manuver valsava bisa menyebabkan peningkatan TIK.
6. Ubah posisi minimal setiap 2 jam.
R/ mencegah dekubitus.
7. Bantu mengembangkan keseimbangan duduk meninggikan bagian kepala tempat tidur.
R/ membantu dalam melatih kembali saraf, meningkatkan respon motorik dan
propioseptif.
8. Perhatikan kesalahan dalam komunikasi dan berikan feedback.
R/ pasien mungkin kehilangan kemampuan mengontrol komunikasi yang diucapkan.
feedback membantu merealisasikan kenapa perawatan tidak berespon sesuai dan
memberikan klasifikasi.
9. Bicaralah dengan nada yang normal dan hindari percakapan yang cepat
R/ mencegah klien frustasi dan marah.
10. Anjurkan penunjang/orang terdekat mempertahankan usahanya untuk berkomunikasi
dengan pasien.
R/ mengurangi isolasi pasien dan meningkatkan penciptaan komunikasi yang efektif.
11. Letakkan pasien pada posisi duduk selama dan setelah makan.
R/ mencegah refluk kesaluran nafas.
12. Anjurkan pasien menggunakan sedotan untuk meminum cairan.
R/ menguatkan otot fasil dan otot menelan dan menurunkan resiko terjadinya
tersedak.
13. Hindari melakukan aktivitas yang bisa dilakukan pasien sendiri, tetapi berikan bantuan
sesuai kebutuhan.
R/ mempertahankan harga diri dan meningkatkan pemulihan.
14. Kolaborasi pemberian obat vasodilator perifer antispasmodik
R/ memperbaiki sirkulasi sistemik.
5. Evaluation
Tercapainya patient outcome yang bisa ditandai dengan :
a. Vital sign dan tidak ada tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial.
b. Dapat mobilisasi, ambulasi atau bisa memindahkan diri dari dari tempat tidur ke kursi
roda dengan alat bantu.
c. Dapat melakukan ADL dengan alat bantu.
d. Tidak mengalami cidera.
e. Berpartisipasi dengan keluarga dan teman teman dalam interaksi sosial (Carpenito,
2000).