PENYAKIT PARU OBSTUKTIF

dr. Nurul Hanifa Isfahani

dr. Emilia Sp. P dan dr. Yuningsih
RS. Ajidarmo 12 November 2012 12 November 2013
Presentasi 3.
31 Oktober 2013

Kabupaten Lebak Rangkas - Bitung
R
U
A
N
G
A
N

R
A
W
A
T

I
N
A
P

Identitas Pasien
(dilakukan autoanamnesis).
Nama : Tn. S
Usia : 60 tahun
Pekerjaan : Petani
Pendidikan : SD
Agama : Islam
Alamat : Cipanas
Suku : Sunda
Warganegara : Indonesia
Status Pernikahan :Nikah
Jenis Kelamin : Laki laki
Masuk IGD : 18 Okt 2013
Masuk rawat inap : 18 Okt 2013
Anamnesis
Keluhan Utama :
Sesak yang
memberat sejak 1
hari SMRS IGD
Ajidarmo
(18 Oktober 2013)
IGD Rs.Ajidarmo.

Riwayat Penyakit Sekarang
2 bulan
SMRS

Mulai merasa sesak napas. Disertai batuk 1-3 hari. Batuk
berulang, ada dahak berwarna putih, jarang disertai demam.
DOE (+). Bolak-balik puskesmas di uap, Sesak nafas
berkurang.
Sulit makan (+), nafsu makan menurun (+), Penurunan BB, 1
kg (+). Nyeri ulu hati (+),

Mual (+), Muntah (+).
1 minggu
SMRS
Sesak napas dirasakan sejak pasien mulai batuk, bunyi ngik,
bunyi ngrok-ngrok,
Batuk, Dahak (+) putih, Darah (-), Demam (-), Dua bantal saat
tidur malam hari (-),
Keringat malam (-), nyeri dada saat bernapas (-),
1 hari
SMRS
Sesak yang memberat sejak 1 hari SMRS IGD Ajidarmo (18
Oktober 2013)
Riwayat Penyakit Sekarang
Di IGD Selama di IGD
pasien telah
mendapatkan oksigen,
di uap rutin per 6 jam,
obat penurun demam,
obat batuk pilek, serta
Obat antibiotik suntik.
Riwayat Penyakit Dahulu
Tuberkulosis (-),
asma (-)
alergi (-)
campak (-)
Riwayat keluarga :
Tidak ada yg sedang
batuk di rumah ataupun
lingkungan dan
pengobatan paru.
Anak pasien juga
merokok.

Riwayat Kebiasaan
Riwayat merokok (+)
sejak usia muda.
Pasien merokok 3
bungkus/ hari,
Riwayat Sosial
Pasien merokok sejak usia muda
kurang lebih usia 19 tahun.
Bila merokok pasien 3 bungkus
rokok per hari.
Pasien masih bisa mengerjakan
aktivitas sehari-hari seperti pergi
keladang dan ngobrol bersama
teman-teman pasien.
Pemeriksaan Fisik (18 Oktober 2013)
Keadaan umum:
Kesan sakit : sakit sedang, tampak sesak
Kesadaran : composmentis
Sianosis : -
Oedema : -
Tanda Vital
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Denyut nadi : 92x/menit
Frekuensi nafas : 28x/menit
Suhu : 37
0
C


Pemeriksaan Fisik
Kepala
Mata : Konjungtiva
tidak pucat, sklera tidak
ikterik
THT : dalam batas
normal
Tenggorok : T1/T1, arkus
faring simetris, hiperemis (-)
KGB : tidak membesar
Trakea : di tengah
JVP : 5-2 cmH2O


Kulit
Warna : coklat
Jaringan parut : (-)
Pigmentasi : (-)
Turgor : normal
Ikterus : (-)

Pemeriksaan Fisik
Dada: Bentuk dada : normal , Benjolan (-), venetaksi (-)
Penggunaan alat bantu nafas, m. Stenocleidomastoideus +, retraksi
sela iga, ekspirasi memanjang.
venektasi
Kanan Kiri
Inspeksi Kiri dan kanan sama statis dan
dinamis
Palpasi
anterior
posterior

Fremitus kiri dan kanan sama
Fremitus kiri dan kanan sama
Perkusi
anterior
posterior

Sonor
Sonor

Sonor
Sonor
Auskultasi
anterior
posterior

Vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing +/+
Vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing +/+
Pemeriksaan Fisik
Jantung
Inspeksi : iktus kordis
tidak terlihat
Palpasi : iktus
kordis teraba di 2 jari
medial midklavikula kiri
Auskultasi : BJ I/II
normal, murmur (-),
gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : simetris, benjolan
(-)
palpasi : nyeri tekan (-),
hati, limpa tidak teraba
Auskultasi : bising usus (+)
normal

Ekstrimitas
Akral : akral kaki hangat, edema
(-/-)


Pemeriksaan Laboratorium
Darah rutin
Leukosit: 19.360/l
Hitung jenis
Neutrofil: 66,5%
Limfosit: 21,3%
Monosit: 5%
Eosinofil: 6,6%
Basofil: 0.6%
Eritrosit: 4.860.000/l
Hemoglobin: 13.9 mg/dL
Hematokrit: 43%
Trombosit: 305.000/l

MCV: 87,4
MCH: 28,6
MCHC: 32.7
Na: 130
K: 4
Cl: 97
Bilirubin Total: 0,62
Bilirubin Direk: 0,18
Protein: 6,6
Albumin: 3,8
Globulin: 2,8
SGOT/PT: 11/12
Ur/Cr: 15/0,5
Pemeriksaan Penunjang
Foto thorak
Corakan
bronkovaskular
meningkat
Daftar Masalah
Dispneu ec PPOK
Eksaserbasi
Hiponatremi
Sindrom dispepsia

Diagnosis banding :
Dispneu ec
pneumothorak,
Massa paru
Tuberkulosis Paru

Pemeriksaan
Anjuran

Spriometri bila stabil
EKG
Cek BTA 3 x
Penatalaksanaan
Rawat inap
O
2
3L/menit
IVFD RL 500ml + aminofilin 360mg/ 12 jam
Inhalasi combivent per 6 jam
Ceftriaxone 1 x 3 gr
Ranitidine 2 x 1 amp iv
Ondansetron 3 x 1 amp iv
capsul garam 3 x 500 mg
Edukasi

Resume
1 HARI SMRS,
SESAK NAPAS:
Terus menerus,
saat beraktivitas
malam hari.
Berkurang
dengan istirahat,
masih terasa.
1 x Bunyi ngik,
Lama lama bunyi
ngrok-ngrok,
1 Minggu SMRS,
BATUK:
++
Berdahak
putih,
Sulit makan,
Nafsu makan
menurun,
berat badan
turun 1 kg dlm
2 bulan.
2 Bulan SMRS,
Mulai sesak nafas
Setelah batuk 1-3
hari, dahak Putih
(+). jarang
demam
DOE (+),
orthopnea (-),
PND (-).
F. RESIKO: merokok
(+) sejak usia muda.
Pasien merokok 3
bungkus/ hari,
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan pasien keadaan
umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis,
tekanan darah : 120/80 mmHg, denyut nadi: 92x/menit,
frekuensi nafas : 28x/menit, retraksi sela iga +, otot bantu
nafas +, suhu: 37
0
C, sesak nafas: ya, status nutrisi: kesan
normal. Suara nafas vesikuler kiri dan kanan, Rh basah
kasar +/+ Wh +/+, Ekstremitas : akral hangat (+).
Pemeriksaan foto thorak menunjukkan kesan corakan
bronkovaskular kasar
Keterangan
Leukosit 19,360/ul Meningkat
Natrium 130 meq?l menurun
Prognosis
Ad Vitam
:ad malam
Ad functionam
:ad malam
Ad sanationam
: Dubia ad malam

ANALISIS
MASALAH
PPOK
Penyakit kronik:
(+) hambatan aliran
udara di saluran napas
yang bersifat progresif
nonreversibel atau
reversibel parsial.
Emfisema diagnosis
patologik dan bronkitis
kronik diagnosis
klinis.
Jadi tidak dimasukkan
dalam definisi PPOK,
Faktor risiko :
Riwayat pajanan : asap rokok,
polusi udara, polusi tempat kerja
Usia
Gejala Klinis :
Sesak napas
Batuk kronik + produksi sputum
Keterbatasan aktifitas
Pemeriksaan fisis*
Pemeriksaan foto toraks Curiga PPOK** Infiltrat,massa,dll
Fasilitas spirometri (-) Fasilitas spirometri (+)
Normal 30%<VEP1<70% prediksi
VEP1/KVP < 80%
PPOK
secara klinis
Berisiko
PPOK
derajat 0
PPOK
derajat
I/II/III/IV
Bukan
PPOK
ANALISIS KASUS pada pasien
PPOK
Pasien laki-laki
usia. 60 tahun
sesak napas ,
aktivitas sesak (+)
didahului batuk,
dahak (+).
Pasien perokok
aktif sejak usia
19 tahun, 3
bungkus per
hari.
Pemeriksaan Fisik :
Demam, takipnea,
ronkhi basah
kasar, wheezing.
PP :leukositosis,
hiponatremi.
Foto thorak :corakan
bronkovaskular
meningkat, kasar.
05/09/2014 21
TEORI
Merokok atau bekas perokok
dengan atau tanpa gejala
pernapasan.
Terpajan zat iritan yang
bermakna di tempat kerja
Penyakit pada keluarga
Faktor predisposisi pada masa
bayi/anak, misal berat badan
lahir rendah, infeksi saluran
napas berulang, lingkungan
asap rokok, dan polusi udara.
Batuk berulang dengan atau
tanpa dahak.
Sesak dengan atau tanpa bunyi
mengi.
Keadaan Klinis Pada Pasien
Merokok atau bekas perokok
dengan atau tanpa gejala
pernapasan.
Terpajan zat iritan yang bermakna
di tempat kerja
Penyakit pada keluarga
Faktor predisposisi:
INFEKSI SALURAN NAPAS
BERULANG, LINGKUNGAN ASAP
ROKOK, DAN POLUSI UDARA.
Batuk berulang dengan atau tanpa
dahak.
Sesak dengan bunyi mengi.
Anamnesis
Eksaserbasi akut pada pasie ini
ditandai dengan gejala:
TEORI
Batuk makin sering/hebat
Produksi sputum bertambah
banyak
Sputum berubah warna
Sesak napas yang bertambah
Keterbatasan aktivitias
bertambah
Terdapat gagal napas akut pada
gagal napas kronik
Kesadaran menurun

Pada pasien:
Batuk makin sering/hebat (+)
Produksi sputum bertambah
banyak (+)
Sputum berubah warna (-)
Sesak napas yang bertambah +
Keterbatasan aktivitas
bertambah (+).
Terdapat ancaman gagal napas
akut pada gagal napas kronik
Kesadaran menurun (-)

Pemeriksaan Fisik
TEORI
Bentuk dada : barrel chest
Penggunaan otot bantu
napas
Pelebaran sela iga
Hipertrofi otot bantu napas
Fremitus melemah
Hipersonor
Suara napas vesikuler
melemah atau normal
Ekspirasi memanjang
Mengi
Pada pasien
Bentuk dada : barrel chest
Penggunaan otot bantu
napas
Pelebaran sela iga
Hipertrofi otot bantu napas
Fremitus melemah
Hipersonor
Suara napas vesikuler
normal
Ekspirasi memanjang
Mengi
Klasifikasi PPOK
Derajat Klinis Faal Paru
I: PPOK ringan Dengan atau tanpa gejala kronik (batuk,
produksi sputum)
VEP
1
/KVP < 70%
VEP
1
80% prediksi
II: PPOK sedang Dengan atau tanpa gejala kronik (batuk,
produksi sputum), dapat disertai
dengan sesak nafas saat beraktivitas
VEP
1
/KVP < 70%
50% VEP
1
< 80% prediksi
III: PPOK berat Dengan atau tanpa gejala kronik (batuk,
produksi sputum), sesak nafas
bertambah
VEP
1
/KVP < 70%
30% VEP
1
< 50% prediksi
IV: PPOK sangat
berat
Gejala di atas ditambah tanda-tanda gagal
nafas atau gagal jantung kanan
VEP
1
/KVP < 70%
VEP
1
< 30% prediksi atau VEP
1

< 50% dengan gejala gagal
nafas/gagal jantung kanan
Pada pasien: Dengan atau tanpa gejala kronik (batuk, produksi
sputum), dapat disertai dengan sesak nafas saat beraktivitas
Indikasi rawat inap pasien PPOK
TEORI
EKSASERBASI:
sedang - berat
Terdapat komplikasi:
Infeksi saluran napas berat
Gagal Jantung akut pada
gagal napas kronik
Gagal jantung kanan.
Pada Pasien
Eksaserbasi :
Sedang berat (+).
Terdapat komplikasi:
Infeksi saluran napas berat (+)
Gagal jantung akut pada gagal
napas kronk (-).
Gagal jantung kanan (-).
PEMERIKSAAN PENUNJANG
HASIL LABORATORIUM
PADA PASIEN
Foto thorak
Corakan bronkovaskular meningkat
dan kasar
Laboratorium
- Hiponatremi
- Leukositosis.
Ket
Leukosit 19,360/ul Meningkat
Natrium 130 meq/l menurun
Sputum Normal
BTA I negatif Negatif
BTA II negatif negatif
Tujuan TATALAKSANA pada pasien:
Mencegah progresivitas penyakit
Mengurangi gejala
Meningkatkan toleransi latihan
Mencegah dan mengobati komplikasi
Mencegah dan mengobati eksaserbasi berulang
Mencegah atau meminimalkan efek samping obat
Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru
Meningkatkan kualitas hidup penderita
Menurunkan angka kematian

Algoritma tata laksana PPOK
eksaserbasi akut di rumah sakit
Nilai berat gejala (kesadaran, frekuensi napas, pemeriksaan fisis),
analisis gas darah, foto thorax
1. Terapi oksigen
2. Bronkodilator
1.Inhalasi/nebilizer (agonis
2
,
antikolinergik)
2.Intravena
3.Antibiotik
4.Kortikosteroid sistemik
5.Diuretika bila ada retensi cairan

Mengancam jiwa (gagal
napas akut)
ICU

Tidak mengancam jiwa
Ruang rawat
1. Terapi oksigen: O
2
3L/menit
2. Bronkodilator
1.Inhalasi/nebilizer (agonis
2
,
antikolinergik): Inhalasi combivent
per 6 jam
2.Intravena: IVFD RL 500ml +
aminofilin 360mg/ 12 jam
3. Antibiotik: Ceftriaxone 1 x 3 gr

PADA PASIEN
Follow Up
Tanggal 19 Oktober 2013
S = Sesak (+). Demam (-), batuk (+), mual (-),
muntah (-)
O = KU/ Kes = Tampak sakit sedang/ CM
FN = 80 kali/menit, reguler isi cukup. RR = 22
kali/menit, kedalaman sedang, retraksi sela iga
+, S = 37,5
o
C
Kepala = deformitas (-), rambut jarang
Mata = CA -/-, SI -/-, cekung -/-
Hidung = NCH -/-, secret +/+
Mulut = sianosis (-), mukosa lembab
Leher = KGB tidak teraba membesar
Thoraks = C/ BJ I-II reg. murmur (-), gallop (-)
P/ Sn vesikuler, rh+/+, wh +/+
Abdomen = datar, lemas, BU (+) normal , turgor <
2 detik
Ekstremitas = akral hangat, CRT < 2, edema -/-,

A =
PPOK Eksaserbasi akut.
Gangguan elektrolit (hiponatremi ringan)
Sindrom dispepsia perbaikan
P =
O
2
3L/menit
IVFD RL 500ml + aminofilin 360mg/ 12
jam
Inhalasi combivent per 6 jam
Ceftriaxone 1 x 3 gr
Ranitidine 2 x 1 amp iv
Ondansetron 3 x 1 amp iv
capsul garam 3 x 500 mg
Follow Up
Tanggal 20 Oktober 2013
S = Sesak (+). Demam (-), batuk (+), mual (-),
muntah (-)
O = KU/ Kes = Tampak sakit sedang/ CM
FN = 80 kali/menit, reguler isi cukup
RR = 20 kali/menit, kedalaman sedang
S = 37,5
o
C
Kepala = deformitas (-), rambut jarang
Mata = CA -/-, SI -/-, cekung -/-
Hidung = NCH -/-, secret +/+
Mulut = sianosis (-), mukosa lembab
Leher = KGB tidak teraba membesar
Thoraks = C/ BJ I-II reg. murmur (-), gallop (-)
P/ Sn vesikuler, rh+/+, wh +/+
Abdomen = datar, lemas, BU (+) normal , turgor <
2 detik
Ekstremitas = akral hangat, CRT < 2, edema -/-,

A =
PPOK Eksaserbasi akut.
Gangguan elektrolit (hiponatremi ringan)
Sindrom dispepsia perbaikan
P =
O
2
3L/menit
IVFD RL 500ml + aminofilin 360mg/ 12
jam
Inhalasi combivent per 6 jam
Ceftriaxone 1 x 3 gr
Ranitidine 2 x 1 amp iv
Ondansetron 3 x 1 amp iv
capsul garam 3 x 500 mg
BTA 1: negatif
BTA 2: negatif
Resume, pasien APS pulang
1 HARI SMRS,
SESAK NAPAS:
Terus menerus,
saat beraktivitas
malam hari.
Berkurang
dengan istirahat,
masih terasa.
1 x Bunyi ngik,
Lama lama bunyi
ngrok-ngrok,
1 Minggu SMRS,
BATUK:
++
Berdahak
putih,
Sulit makan,
Nafsu makan
menurun,
berat badan
turun 1 kg dlm
2 bulan.
2 Bulan SMRS,
Mulai sesak nafas
Setelah batuk 1-3
hari, dahak Putih
(+). jarang
demam
DOE (+),
orthopnea (-),
PND (-).
F. RESIKO: merokok
(+) sejak usia muda.
Pasien merokok 3
bungkus/ hari,
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan pasien keadaan
umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis,
tekanan darah : 120/80 mmHg, denyut nadi: 92x/menit,
frekuensi nafas : 28x/menit, retraksi sela iga +, otot bantu
nafas +, suhu: 37
0
C, sesak nafas: ya, status nutrisi: kesan
normal. Suara nafas vesikuler kiri dan kanan, Rh basah
kasar +/+ Wh +/+, Ekstremitas : akral hangat (+).
Pemeriksaan foto thorak menunjukkan kesan corakan bronkovaskular
kasar, BTA I,II: negatif
Keterangan
Leukosit 19,360/ul Meningkat
Natrium 130 meq?l menurun
TINJAUAN PUSTAKA
PPOK
Emfisema adalah
pembesaran abnormal
dan permanen dari
ruang alveolus, yang
disebabkan oleh
destruksi dinding
alveolus serta
penggabungan sakus
alveoli yang berdekatan.
Bronkitis kronik
didefinisikan sebagai
batuk kronik berdahak
setiap hari selama
paling sedikit 3 bulan
dan selama paling
sedikit 2 tahun
berturut-turut.
Kedua penyakit inilah yang paling berperan dan
bersama-sama membentuk proses patofisiologis
dan gambaran klinis dari PPOK.
Penyebab yang paling banyak yang menyebabkan
PPOK adalah:
Asap Rokok
Perokok aktif
Perokok pasif
Polusi udara
Polusi dalam ruangan asap rokok, asap kompor
Polusi di luar ruangan gas buang kendaraan bermotor,
debu jalanan
Polusi tempat kerja (bahan kimia, zat iritasi, gas beracun)
infeksi saluran napas bawah berulang
Patogenesis
PPOK ditandai dengan adanya inflamasi kronik yang ringan
pada saluran napas, parenkim, dan pembuluh darah paru.
Makrofag, CD8+ limfosit T, dan neutrofil meningkat di paru.
Sel-sel inflamasi yang teraktivasi akan melepaskan mediator-
mediator yakni leukotriene B4, IL-8, TNF, dan lain-lain yang
dapat merusak struktur paru.
Ada 3 faktor utama yang mempengaruhi timbulnya PPOK
yaitu rokok, infeksi, dan polusi.

Rokok
Terdapat hubungan yang
erat antara merokok dan
penurunan volume ekspirasi
paksa pada detik pertama
(VEP1).
Pada perokok terjadi
akumulasi neutrofil dan
makrofag di alveolus.
Akumulasi neutrofil ini akan
mengaktifkan dan
melepaskan granul-granul
yang kaya akan cellular
protease (neutrophil
elastase, proteinase 3, dan
cathepsin G) yang akan
menyebabkan kerusakan
jaringan.
Infeksi
Infeksi paru menyebabkan kerusakan paru lebih
hebat sehingga gejala-gejalanya pun lebih berat.
Polusi
Polusi tidak begitu besar pengaruhnya sebagai
faktor penyebab penyakit di atas, tetapi bila
ditambah merokok maka resiko akan lebih tinggi.
Komponen-komponen asap rokok merangsang berbagai
perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus dan silia
dapat mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta
metaplasia mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan
menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar
dan sulit dikeluarkan dari saluran nafas.
Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme
penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen timbul
peradangan yang menyebabkan edema dan pembengkakan
jaringan ventilasi, terutama ekspirasi terhambat timbul
hiperkapnia
Komponen-komponen asap rokok merangsang terjadinya
peradangan kronik pada paru.
Mediator-mediator peradangan secara progresif merusak
struktur-struktur penunjang di paru.
Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya
alveolus ventilasi berkurang. Saluran udara kolaps
terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat
pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi.
Dengan demikian, apabila tidak terjadi recoil pasif, maka
udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara
kolaps.
Progresi PPOK dikarakteristikan oleh akumulasi eksudat
mukus inflamatorik pada lumen jalan napas kecil dan
penebalan dinding-dindingnya. Dinding-dinding tersebut
terinfiltrasi oleh adaptive dan innate inflammatory immune
cells.
Infiltrasi jalan napas oleh substansi-substansi sperti fagosit
dan sel T CD4 meningkat seiring jalannya penyakit. Proses
inflamasi ini berakibat pada proses repair dan remodeling
mengakibatkan terjadinya fibrosis.
Respon inflamasi ini disebabkan terutama oleh asap rokok
(kebiasaan merokok) dan ekspos terus menerus terhadap
agen iritan paru (polusi).
Manifestasi klinis
Gejala batuk dan ekspektorasi, dimana cenderung
meningkat dan maksimal pada pagi hari dan menandakan
adanya pengumpulan sekresi semalam sebelumnya.
Batuk produktif, pada awalnya intermitten, dan kemudian
terjadi hampir tiap hari seiring waktu.
Sputum berwarna bening dan mukoid, namun dapat pula
menjadi tebal, kuning, bahkan kadang ditemukan darah
selama terjadinya infeksi bakteri respiratorik.
Clubbing pada jari bukan ciri khas PPOK dan ketika ditemukan,
kecurigaan diarahkan pada ganguan lainnya, terutama
karsinoma bronkogenik.
Sesak napas setelah beraktivitas berat terjadi seiring dengan
berkembangnya penyakit. Pada keadaan yang berat, sesak
napas bahkan terjadi dengan aktivitas minimal dan bahkan
pada saat istirahat akibat semakin memburuknya
abnormalitas pertukaran udara.
Pada penyakit yang moderat hingga berat , pemeriksaan fisik
dapat memperlihatkan penurunan suara napas, ekspirasi yang
memanjang, rhonchi, dan hiperresonansi pada perkusi.
Karena penyakit yang berat kadang berkomplikasi menjadi
hipertensi pulmoner dan cor pulmonale, tanda gagal jantung
kanan (termasuk distensi vena sentralis, hepatomegali, dan
edema tungkai) dapat pula ditemukan.
Klasifikasi PPOK
Derajat Klinis Faal Paru
I: PPOK ringan Dengan atau tanpa gejala kronik (batuk, produksi
sputum)
VEP
1
/KVP < 70%
VEP
1
80% prediksi
II: PPOK sedang Dengan atau tanpa gejala kronik (batuk, produksi
sputum), dapat disertai dengan sesak nafas saat
beraktivitas
VEP
1
/KVP < 70%
50% VEP
1
< 80% prediksi
III: PPOK berat Dengan atau tanpa gejala kronik (batuk, produksi
sputum), sesak nafas bertambah
VEP
1
/KVP < 70%
30% VEP
1
< 50% prediksi
IV: PPOK sangat berat Gejala di atas ditambah tanda-tanda gagal nafas atau
gagal jantung kanan
VEP
1
/KVP < 70%
VEP
1
< 30% prediksi atau VEP
1
< 50%
dengan gejala gagal nafas/gagal
jantung kanan
Anamnesis
Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau
tanpa gejala pernapasan.
Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat
kerja
Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak,
misal berat badan lahir rendah, infeksi saluran napas
berulang, lingkungan asap rokok, dan polusi udara
Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

Pemeriksaan Fisik
PPOK dini umumnya tidak ada kelainan
Ekspirasi yang memanjang petunjuk kelainan
yang dini

Pemeriksaan Fisik Paru
Inspeksi
Pursed-lips breathing
Barrel chest
Penggunaan otot bantu napas
Hipertrofi otot bantu napas
Pelebaran sela iga
Bila telah terjadi gagal jantung kanan, terlihat denyut vena
jugularis di leher dan edema tungkai
Edema dan jari tabuh (clubbing finger) pada ekstremitas
Penampilan pink puffer pada enfisema (penderita tampak kurus,
kulit kemerahan, dan pernapasan pursed lips breathing) atau
blue bloator pada bronkitis kronik (penderita tampak gemuk,
sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru)

Barrel Chest

Barrel Chest

Pink Puffer pada Emfisema

Blue Bloater pada Bronkitis Kronik

Sianosis pada Blue Bloater

Perbandingan
(A) Pink Puffer dan (B) Blue Bloater

Pemeriksaan Fisis Paru
Palpasi
Pada emfisema: fremitus melemah, sela iga melebar.
Perkusi
Pada emfisema: hipersonor dan batas jantung
mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke
bawah.
Auskultasi
Suara napas vesikular normal atau melemah.
Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas
biasa atau pada ekspirasi paksa.
Ekspirasi memanjang.
Bunyi jantung terdengar jauh.

Pemeriksaan Faal Paru
Spirometri
Obstruksi: % VEP1 (VEP1/VEP1 prediksi) < 80%
dan atau % VEP1/KVP < 75%
Uji Bronkodilator
Dilakukan menggunakan spirometri, bila tidak
ada dapat menggunakan APE meter
Setelah pemberian bronkodilator inhalasi
sebanyak 8 hisapan, 15-20 menit kemudian
dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE
Perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal

Darah Rutin
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit

Radiologi
(Foto Polos Toraks)
Posisi PA dan lateral
Emfisema
Hiperinflasi dengan ditandai oleh diafragma yang
rendah atau mendatar, penciutan pembuluh darah
pulmoner, hiperlusen, pertambahan diameter
anteroposterior, ruang retrosternal melebar,
adanya bulla, dan jantung menggantung (jantung
pendulum/tear drop/eyedrop appearance).
Corakan paru bertambah menyerupai gambaran
bronkitis kronik

Radiologi
(Foto Polos Toraks)
Bronkitis Kronik
Pada 21-50% foto toraks penderita bronkitis
kronik menunjukkan gambaran normal
Corakan bronkovaskular yang bertambah dan
hiperinflasi

Uji Provokasi Bronkus
Pada sebagian kecil PPOK, terdapat
hiperreaktivitas bronkus derajat ringan

Uji Coba Kortikosteroid
Menilai perbaikan faal paru setelah
pemberian kortikosteroid oral (prednison atau
metilprednisolon) sebanyak 30-50 mg per hari
selama 2 minggu
Pada PPOK, umumnya tidak terdapat kenaikan
faal paru setelah pemberian kortikosteroid

Analisis Gas Darah
Menilai gagal napas kronik stabil atau gagal
napas akut pada gagal napas kronik
Dilakukan pada penderita PPOK dengan gejala
yang terus berlangsung dan bertambah berat
Pada bronkitis kronik: hipoksemia yang sedang
sampai berat dan hiperkapnia
Emfisema: normoksia atau sedikit hipoksia
dan normokapnia

Elektrokardiografi (EKG)
Mengetahui komplikasi pada jantung yang
ditandai dengan P pulmonal dan hipertrofi
ventrikel kanan.

Ekokardiografi
Menilai fungsi jantung kanan.

Bakteriologi
Spesimen sputum
Pewarnaan Gram
Kultur resistensi
Untuk mengetahui pola kuman dan untuk
memilih antibiotik yang tepat bagi infeksi
saluran napas berulang penyebab utama
eksaserbasi akut pada penderita PPOK



DIAGNOSIS BANDING

Evaluasi dan Monitoring Penyakit
Riwayat penyakit yang rinci pada pasien yang dicurigai PPOK
atau pasien yang telah didiagnosis PPOK digunakan untuk
evaluasi dan monitoring penyakit
Pajanan faktor risiko, jenis zat dan lamanya terpajan
Riwayat timbulnya gejala atau penyakit
Riwayat keluarga PPOK atau penyakit paru lain (asma, TB
paru)
Riwayat eksaserbasi atau perawatan di rumah sakit akibat
penyakit paru kronik lainnya
PENATALAKSANAAN
Penyakit komorbid yang ada (penyakit jantung,
rematik, atau penyakit yang menyebabkan
keterbatasan aktivitas)
Rencana pengobatan terkini yang sesuai dengan
derajat PPOK
Pengaruh penyakit terhadap kehidupan pasien
(keterbatasan aktivitas, kehilangan waktu kerja dan
pengaruh ekonomi, perasaan depresi/cemas)
Kemungkinan untuk mengurangi faktor risiko
terutama berhenti merokok
Dukungan dari keluarga


Menurunkan Faktor Risiko
Menghindari/meminimalisasi rokok dan zat inhalasi lain yang
bersifat iritan.
Asap tembakau (rokok)
Debu pekerjaan (organik dan inorganik) Beberapa jenis
pekerjaan dengan paparan spesifik seperti tambang
batubara, tambang emas, debu tekstil kapas adalah faktor
risiko terjadinya PPOK
Polusi udara (indoor) yang berasal dari dapur rumah
tangga tidak berventilasi baik asap kompor, asap tungku
atau kayu bakar
Polusi udara (outdoor) gas buang kendaraan bermotor,
debu jalanan

Menurunkan Faktor Risiko
Menghindari infeksi (terutama infeksi saluran
napas) eksaserbasi akut
Menjaga lingkungan yang sehat
Perbaikan nutrisi

Tata Laksana PPOK Stabil
Edukasi pada pasien dan keluarga
Berhenti merokok
Pengetahuan dasar PPOK
Pencegahan dan pengobatan penyakit
Pencegahan perburukan penyakit dengan
menghindari faktor risiko
Menghindari pencetus
Penyesuaian aktivitas

Tata Laksana PPOK Stabil
Farmakologi
Reguler: bronkodilator
Antikolinergik

2
agonist
Xantin
Kombinasi SABA + antikolinergik
Kombinasi LABA + kortikosteroid
Antioksidan
Dipertimbangkan: mukolitik
Kortikosteroid diberikan pada pasien dengan uji steroid positif
Vaksinasi influenza dipertimbangkan pada pasien usia > 60
tahun dan pada pasien PPOK sedang, berat, dan sangat berat.
Tata Laksana PPOK Stabil
Non Farmakologi
Rehabilitasi
Terapi oksigen
Vaksinasi
Nutrisi
Ventilasi nonmekanik
Intervensi bedah


Tatalaksana PPOK Eksaserbasi
PPOK eksaserbasi dapat dikenali dari gejala
berikut:
Batuk makin sering/hebat
Produksi sputum bertambah banyak
Sputum berubah warna
Sesak napas yang bertambah
Keterbatasan aktiviti bertambah
Terdapat gagal napas akut pada gagal napas kronik
Kesadaran menurun

Tatalaksana PPOK Eksaserbasi
Optimalisasi penggunaan obat
Bronkodilator
Agonis
2
kerja singkat kombinasi dengan antikolinergik
perinhalasi (nebulizer)
Xantin intravena (bolus dan drip)
Kortikosteroid sistemik
masih kontroversial
utamanya bermanfaat pada serangan akut

Tatalaksana PPOK Eksaserbasi
Antibiotik
Diberikan bila ada infeksi mengurangi keadaan
eksaserbasi akut.
Golongan makrolid baru (Azithromisin, Roksitromisin,
Klaritromisin)
Golongan kuinolon respirasi
Sefalalosporin generasi III/IV
Mukolitik
Ekspektoran

Tatalaksana PPOK Eksaserbasi
Terapi oksigen
Terapi nutrisi
Rehabilitasi fisik dan respirasi
Evaluasi progresivitas penyakit
Edukasi

Indikasi rawat pada pasien PPOK
Eksaserbasi sedang dan berat
Terdapat komplikasi
Infeksi saluran napas berat
Gagal napas akut pada gagal napas kronik
Gagal jantung kanan

Indikasi Rawat ICU
Sesak berat setelah penanganan adekuat di
ruang gawat darurat atau ruang rawat
Kesadaran menurun, letargi atau kelemahan
otot-otot respirasi
Setelah pemberian oksigen masih terjadi
hipoksemia atau perburukan PaO
2
< 50 mmHg
atau PaCO
2
> 50 mmHg memerlukan ventilasi
mekanik (invasif atau noninvasif).

Algoritma tata laksana PPOK eksaserbasi akut di rumah
dan pelayanan kesehatan primer
Algoritma tata laksana PPOK eksaserbasi
akut di rumah sakit

Tata laksana PPOK dapat dibedakan
berdasarkan derajatnya

Tata laksana PPOK dapat dibedakan berdasarkan derajatnya

Tata laksana PPOK dapat dibedakan
berdasarkan derajatnya

Komplikasi
Gagal nafas
Kematian
TERIMA KASIH..