http://repository.unand.ac.id/17670/1/Case%203%20-%20Rhinitis%20Alergi%20dengan%20Asma.

pdf
http://eprints.undip.ac.id/29135/2/Bab_1.pdf

BATASAN
Suatu reaksi abnormal (hipersensitif) yang bersifat khas, yang timbul pada penderita atopi, bila terjadi
kontak dengan suatu bahan (antigen/alergen) yang pada orang normal tidak menyebabkan reaksi
apapun. Reaksi yang dimaksud ialah bersin-bersin paroksismal, pilek encer, dan hidung buntu.



ETIOLOGI
Alergen:
Inhalan : debu rumah, debu kapuk, jamur, bulu hewan, dsb.
Ingestan : buah, susu, telur, ikan laut, kacang-kacangan dsb.

PATOFISIOLOGI
Sebagai manifestasi reaksi antigen antibodi pada hidung sebagai "shock organ", timbul dilatasi,
peningkatan permeabilitas pembuluh darah kapiler, sehingga timbul oedema Karena terjadi
peningkatan sekresi kelenjar, maka timbul sekresi yang encer.
Terjadi penumpukan eosinofil di daerah reaksi dan sekitarnya.

GEJALA KLINIK
Serangan timbul bila terjadi kontak dengan alergen penyebab.
Didahului rasa gatal pada hidung, mata, atau kadang-kadang palatum mole.
Bersin-bersin paroksismal, pilek encer dan buntu hidung.
Gangguan pembauan, mata sembab dan berair, kadang-kadang disertai sakit kepala.
Mungkin ada manifestasi alergi pada organ lain.
Tidak ada tanda-tanda infeksi ( misalnya panas badan ).
Mungkin ada riwayat alergi pada keluarga.

DIAGNOSIS
1. Anamnesis yang lengkap dan cermat.
2. Pemeriksaan:
Rinoskopi anterior : konka oedema dan pucat, sekret seromusinus.
Pemeriksaan tambahan:
Eosinofil sekret hidung. Positif bila >= 25 %.
Eosinofil darah .Positif bila > 400 / mm.
Teskulit: "Prick test".
X foto Waters, bila dicurigai adanya komplikasi sinusitis.
Bila diperlukan dapat diperiksa: * IgE total serum ( RIST dan PRIST ). Positif bila > 200 IU.
Ig E spesifik ( RAST ).

DIAGNOSIS BANDING
1. Rinitis akut ("Infectious Rhinitis"): ada keluhan panas badan, mukosa hiperemis, sekret
mukopurulen.
2. Rinitis karena Iritan ("Irritan Contact Rliinitis") : karena merokok, iritasi gas, bahan imia, debu
pabrik, bahan kimia pada makanan.
3. Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis yang cermat, pemeriksaan alergi yang negatif.
4. Rinitis medikamentosa ("Drug Induced Rhinitis") : karena penggunaan tetes hidung dalam
jangka lama, reserpin, klonidin, alfa metildopa, guanetidin, klor promasin, dan fenotiasin yang
lain.
5. Rinitishormonal("HormonallylnducedRliinitis"): Pada penderita hamil,hipertiroid, penggunaan
pil KB.
6. Rinitis vasomotor

PENYULIT
Sinusitis paranasal (tersering sinusitis maksilaris).
Polip hidung.
Otitis media.

TERAPI
1. Hindari alergen penyebab.
2. Simtomatik:
Antihistamin ( pada saat serangan dapat dipakai CTM 3 x 2-4 mg atau Loratadin/ Astemizole 1
x 10 mg sehari ).
Kortikosteroid (Deksametason, Betametason), ingat kontra indikasi.
Diberikan dengan "tappering off".
Dekongestan lokal: tetes hidung. Larutan Efedrin 1/2-1%, atau Oksimetazolm 0.025% -
0.05%, bila diperlukan, dan tidak boleh lebih dan seminggu.
Bila perlu buntu hidung dapat diterapi dengan kaustik konka inferior.
Dekongestan oral: Psedoefedrin, 2 - 3 x 30 - 60 mg sehari.
3. Meningkatkan kondisi tubuh:
Olah raga pagi.
Makanan yang baik.



Manifestasi alergi pada hidung paling sering terjadi dibandingkan dengan organ lain, karena fungsi
hidung sebagai penyaring partikel dan alergen hirup untuk melindungi saluran pernapasan bagian
bawah. Partikel yang terjaring di hidung akan dibersihkan oleh sistem mukosilia.
Histamin merupakan mediator penting pada gejala alergi di hidung. Hal ini berbeda dengan alergi
saluran napas bagian bawah. Histamin bekerja langsung pada reseptor histamin selular, dan secara
tidak langsung melalui refleks yang berperan pada bersin dan hipersekresi. Melalui sistem saraf
otonom, histamin menimbulkan gejala bersin dan gatal, serta vasodilatasi dan peningkatan
permeabilitas kapiler yang menimbulkan gejala beringus encer (watery rhinorrhoe) dan edema lokal.
Reaksi ini timbul segera setelah beberapa menit pasca pajanan alergen.
Meskipun secara semantik, istilah rinitis menyiratkan radang selaput lendir hidung, infiltrat sel
inflamasi tidak kas dari semua gangguan dianggap rhinitis. Sebagai istilah klinis, rhinitis mengacu
pada sekelompok heterogen gangguan hidung ditandai dengan 1 atau lebih gejala berikut: bersin,
gatal hidung, rinorea dan hidung buntu dapat disebabkan oleh alergi, nonallergic, infeksi, hormonal,
pekerjaan , dan faktor lain. Rinitis alergi adalah jenis yang paling umum dari rhinitis kronis, tetapi
30% sampai 50% pasien dengan rhinitis memiliki pemicu alergi. Data awal menunjukkan bahwa
44% menjadi 87% pasien dengan rinitis mungkin memiliki rinitis campuran, kombinasi rhinitis alergi
dan nonallergic,
Di seluruh dunia, prevalensi rinitis alergi terus meningkat. Studi menunjukkan bahwa rinitis alergi
musiman (hay fever) ditemukan pada sekitar 10% sampai 20% dari populasi umum, 1, 2 dengan
prevalensi yang lebih besar pada anak. Secara keseluruhan, rinitis alergi mempengaruhi 30-
60000000 mata pelajaran di Amerika Serikat annually.1, 6 rinitis alergi berat telah dikaitkan dengan
kualitas berkurang hidup, tidur teratur (dalam sebanyak 76% dari pasien), apnea tidur obstruktif, dan
gangguan dalam pekerjaan performance. Selain itu, rinitis dapat berkontribusi pada sinusitis dan
sering dikaitkan dengan asma.
Refleks bersin dan hipersekresi sebetulnya adalah refleks fisiologik yang berfungsi protektif
terhadap antigen yang masuk melalui hidung. Iritasi sedikit saja pada daerah mukosa dapat seketika
menimbulkan respons hebat di seluruh mukosa hidung. Newly formed mediator adalah mediator yang
dilepas setelah terlepasnya histamin, misalnya leukotrien (LTB4, LTC4), prostaglandin (PGD2), dan
PAF. Efek mediator ini menyebabkan vasodilatasi dan meningkatnya permeabilitas vaskular
sehingga menyebabkan gejala hidung tersumbat (nasal blockage), meningkatnya sekresi kelenjar
sehingga menimbulkan gejala beringus kental (mucous rhinorrhoe).
Kurang lebih 50% rinitis alergik merupakan manifestasi reaksi hipersensitivitas tipe I fase lambat.
Gejala baru timbul setelah 4-6 jam pasca pajanan alergen akibat reaksi inflamasi jaringan yang
berkepanjangan. Prostaglandin (PGD2) banyak terdapat di sekret hidung ketika terjadi fase cepat,
tetapi tidak terdapat pada fase lambat, karena mediator ini banyak dihasilkan oleh sel mast. Fase
cepat diperankan oleh sel mast dan basofil, sedangkan fase lambat lebih diperankan oleh basofil.
Patogenesis
Rongga hidung dibagi oleh septum hidung, yang terdiri dari tulang rawan lebih distal dan tulang lebih
proksimal. Para turbinat rendah, tengah, dan unggul dalam rongga hidung berfungsi menjadi filtrasi
udara, humidifikasi, dan pengaturan suhu. Rongga hidung dan turbinat dilapisi dengan mukosa
terdiri dari epitel kolumnar semu bersilia yang ignimbrit sebuah membran basal dan submukosa
(lamina propria). Submukosa ini terdiri dari kelenjar serosa dan hidung seromucous, saraf, pembuluh
darah yang luas, dan elemen seluler. Lapisan epitel hidung adalah lapisan tipis lendir yang dinamis
bergerak melalui aksi ciliary ke nasofaring posterior. Infeksi virus, bakteri dan peradangan alergi
mengganggu pembersihan mukosiliar Karena bersifat sangat vaskular dari jaringan hidung,
perubahan pembuluh darah dapat menyebabkan hidung buntu. Vasokonstriksi dan konsekuen
penurunan hasil resistensi jalan napas dari hidung stimulasi saraf simpatik. Stimulasi saraf
parasimpatis mendorong sekresi kelenjar saluran napas dari hidung dan hidung tersumbat. Mukosa
hidung juga berisi saraf dari sistem non-adrenergik, non-kolinergik (NANC). Neuropeptida dari saraf
yang terakhir (substansi P, neurokinin A dan K, dan kalsitonin gen-related peptide) yang diduga
berperan dalam vasodilatasi, sekresi lendir, ekstravasasi plasma, peradangan neurogenik, dan
interaksi sel mast saraf, tetapi besarnya mereka berperan uncertain.
Patofisiologi
Gejala rinitis alergik fase lambat seperti hidung tersumbat, kurangnya penciuman, dan
hiperreaktivitas lebih diperankan oleh eosinofil. Mekanisme eosinofilia lokal pada hidung masih
belum sepenuhnya dimengerti. Beberapa teori mekanisme terjadinya eosinofilia antara lain teori
meningkatnya kemotaksis, ekspresi molekul adhesi atau bertambah lamanya hidup eosinofil dalam
jaringan.
Sejumlah mediator peptida (sitokin) berperan dalam proses terjadinya eosinofilia. Sitokin biasanya
diproduksi oleh limfosit T, tapi dapat juga oleh sel mast, basofil, makrofag, dan epitel. IL-4 berperan
merangsang sel limfosit B melakukan isotype switch untuk memproduksi IgE, di samping berperan
juga meningkatkan ekspresi molekul adhesi pada epitel vaskuler (VCAM-1) yang secara selektif
mendatangkan eosinofil ke jaringan. IL-3 berperan merangsang pematangan sel mast. IL-5 berperan
secara selektif untuk diferensiasi dan pematangan eosinofil dalam sumsum tulang, mengaktifkan
eosinofil untuk melepaskan mediator, dan memperlama hidup eosinofil dalam jaringan. Akibat
meningkatnya eosinofil dalam jaringan maka terjadilah proses yang berkepanjangan dengan
keluhan hidung tersumbat, hilangnya penciuman, dan hiperreaktivitas hidung.
Secara umum alergen yang menyebabkan alergi rhinitis termasuk protein dan glikoprotein pada
partikel kotoran tungau debu di udara, residu kecoa, danders hewan, jamur, dan serbuk sari.
Setelah terhirup, partikel alergen disimpan dalam lendir hidung, dengan elusi berikutnya dan difusi
ke jaringan-jaringan hidung. Selain itu, respon alergi dapat disebabkan oleh bahan kimia berat
molekul kecil di agen pekerjaan atau obat yang bertindak sebagai haptens yang bereaksi dengan
protein diri pada saluran udara untuk membentuk allergens.3 lengkap Pada hidung, proses
sensitisasi dimulai ketika antigen-presenting sel (sel dendritik, terutama CD1 + Langerhans-seperti
sel, dan makrofag) yang ada alergen untuk CD4 + T lymphocytes.8 CD4 Merangsang + TH2 sel
pelepasan IL-3, IL-4, IL-5, IL-13 dan sitokin lain yang menyebabkan kaskade peristiwa yang
mempromosikan produksi lokal dan sistemik IgE oleh sel plasma serta chemotaxis, dan perekrutan
sel inflamasi, lokalisasi, proliferasi, aktivasi, dan kelangsungan hidup berkepanjangan dalam saluran
napas mucosa.3

Reaksi awal atau reaksi segera Dalam beberapa menit menghirup alergen pada individu yang
tersensitisasi, alergen diakui oleh IgE tetap ke sel mast dan basofil, menyebabkan degranulasi dan
pelepasan mediator preformed seperti histamin dan tryptase, dan generasi mediator de novo cepat,
termasuk sisteinil-leukotrien (LTC4 , LTD4, dan LTE4) dan D2 prostaglandin (PGD2). Para mediator
menyebabkan kebocoran plasma dari pembuluh darah dan pelebaran AV venula anastomoses arteriola
dengan edema konsekuen, penyatuan darah di sinusoid kavernosa (penyebab besar dari kemacetan
rinitis alergi), dan oklusi saluran hidung. Para mediator juga merangsang sekresi aktif lendir dari sel
glandular dan piala. Histamin menimbulkan gatal, Rhinorrhea, dan bersin sedangkan mediator lain
seperti leukotrien dan PGD2 mungkin memiliki peran lebih penting dalam pengembangan hidung
congestion.3, 9 Stimulasi saraf sensoris menyebabkan persepsi hidung gatal dan kemacetan, dan
refleks sistemik yang menyebabkan bersin paroxysms
Reaksi Lambat Para mediator dan sitokin dilepaskan selama fase awal memicu kaskade kejadian
selama 4-8 jam berikutnya yang menyebabkan respon inflamasi disebut respon terlambat. Walaupun
reaksi ini mungkin secara klinis mirip dengan reaksi langsung, hidung tersumbat lebih prominent.9
mediator dan sitokin dilepaskan selama tindakan respon awal pada pasca-kapiler sel endotel untuk
mempromosikan molekul adhesi sel vaskuler (VCAM) dan E-selektin ekspresi yang mempromosikan
kepatuhan leukosit yang beredar, seperti eosinofil, sel-sel endotel. Faktor-faktor dengan sifat
chemoattractant, seperti IL-5 untuk eosinofil, mempromosikan infiltrasi lamina propria dangkal dari
mukosa dengan eosinofil banyak, beberapa neutrofil dan basofil, dan akhirnya CD4 + (TH2) limfosit
dan macrophages.3, 9 Sel-sel ini menjadi aktif dan melepaskan mediator lebih, yang pada gilirannya
mengaktifkan banyak reaksi pro inflamasi terlihat pada tanggapan segera. Meskipun mendominasi di
eosinofil sekret hidung, CD4 + (TH) limfosit mendominasi di hidung biopsi specimens.
Gangguan tidur dari hidung tersumbat, dan sitokin inflamasi yang dilepaskan dari sel-sel inflamasi
yang beredar ke sistem saraf pusat, dapat menimbulkan rasa tidak enak badan, kelelahan, lekas marah,
dan defisit neurokognitif yang sering menyertai alergi rhinitis.
Priming efek
Jumlah alergen yang diperlukan untuk mendapatkan respon langsung menjadi kurang ketika tantangan
alergen diberikan berulang kali, fenomena yang disebut priming effect. Diperkirakan bahwa selama
yang sedang berlangsung, paparan alergen yang berkepanjangan dan berulang fase akhir / respon
inflamasi bahwa mukosa hidung menjadi semakin lebih meradang dan responsif terhadap alergen.
Secara klinis, hal ini dapat menjelaskan mengapa pasien mungkin telah meningkatkan gejala
meskipun penurunan tingkat aeroallergen sebagai kemajuan musim. Selain itu, efek priming dari
alergen ini juga terkait dengan hyperresponsiveness mukosa non-antigenik pemicu seperti bau yang
menyengat dan asap rokok.