Anda di halaman 1dari 4

Periodontal Disease

1.1.Klasifikasi
1.2.Etiologi dan Patogenesis
Menurut konsep terkini dari etiologi dengan banyak faktor pada penyakit
periodontal, penyakit ini disebabkan oleh interaksi antara satu atau dua agen
mikroba (perlu tapi tidak mampu sebagai faktor etiologi utama), tubuh dengan
derajat kepekaan tertentu, dan faktor lingkungan yang mempengaruhi keduanya.
Walaupun satu model etiopatogenesis dari penyakit periodontal belum divalidasi,
telah diterima secara umum bahwa penyakit periodontal adalah hasil dari aksi dari
biofilm bakteri pada periodontium individu yang peka. Bakteri mampu untuk
bertahan hidup dan tumbuh pada ekosistem yang kompleks dari biofilm ini karena
memproduksi factor virulensi. Faktor-faktor ini juga memberi resistensi yang
lebih hebat pada mekanisme pertahanan tubuh individu, dimana mereka
meningkatkan kapasitas bakteri untuk mengatasi reaksi inflamasi dan respon imun
pada presentasi antigen.
Walaupun telah ada laporan mengenai kerusakan jaringan yang
disebabkan oleh keberadaan bakteri in situ, yaitu di jaringan yang terkena itu
sendiri, telah sering diobservasi pada jarak tertentu dari bakteri, melakukan
demonstrasi kemampuan mereka pada aksi tidak langsung. Bakteri tampak
bekerja secara langsung pada awal dari infeksi. Bagaimanapun, kebanyakan dari
aksi mereka adalah secara tidak langsung, melalui komponen sel dan humoral dari
respon tubuh yang spesifik dan non-spesifik untuk melindungi biofilm.
Menurut tinjauan oleh Offenbacher pada tahun 1996, keberadaan bakteri
pada kantung periodontal memicu reaksi yang dimulai dari intervensi oleh aksis
neutrophil-antibodi-komplemen, menstimulasi tipe-tipe sel yang berbeda. Maka,
neutrophil mencoba memfagositosis dan melisis bakteria untuk mencegah
ekspansi lateral dan apikal dari plak bakteri, sementara sistem komplemen
menyebabkan peningkatan yang cepat pada respon anti-inflamasi dan pada
antibodi yang dihasilkan oleh sel plasma saat paparan sebelumnya. Jika reaksi ini
(respon inflamasi) mampu untuk mengontrol penyakit, gingivitis minimal adalah
hasil yang muncul dan respon pertahanan dari organisme telah cukup mencegah
berkembangbiaknya infeksi. Bagaimanapun pada kondisi-kondisi tertentu,
mikroorganisme dapat menghindari sistem pertahanan atau mikroorganisme
sangat virulen sehingga mereka dapat melawan system pertahanan dan menyerang
jaringan. Setelah itu, pertahanan tubuh lini kedua diaktivasi oleh respon imun,
meliputi makrofag, limfosit, dan sitokin yang mampu bekerja melawan pathogen
pada cara yang lebih spesifik.

Diabetes sebagai faktor risiko penyakit periodontal
Banyak penulis mendeskripsikan diabetes sebagai faktor risiko penyakit
periodontal. Lalu, Mealey menyimpulkan bahwa pasien diabetes mempunyai
risiko tiga kali lebih tinggi untuk terkena penyakit periodontal dibandingkan
pasien yang tidak diabetes setelah mengontrol faktor umur, jenis kelamin, dan
yang lain.
Untuk menerima diabetes sebagai faktor risiko, harus mempunyai kriteria analisis
risiko yang dibuat oleh Johnson & Hill, terutama dua kondisi dibawah ini:
1. Alasan biologis yang masuk akal bahwa faktor dapat menyebabkan penyakit
dari mekanisme yang telah diketahui, dan
2. Demonstrasi dengan studi prospektif bahwa secara kronologis faktor tersebut
mendahului terjadinya penyakit.
Studi longitudinal dan cross-sectional masih diperlukan untuk
mengonfirmasi asosiasi tersebut. Harus diketahui mekanisme bagaimana faktor
dapat membangkitkan efek, yang akan didiskusikan lebih lanjut. Oleh karena itu,
bukti yang ada masih lemah dan tidak ada hubungan sebab akibat antara penyakit
periodontal dan diabetes yang telah dibuat.

Hubungan antara diabetes dan penyakit periodontal
Diabetes mellitus adalah, seperti yang sebelumnya dijelaskan, penyakit
sistemik yang dihubungkan dengan komplikasi-komplikasi serius yang dapat
mempengaruhi kualitas hidup dan ekspektasi hidup pasien. Bisa terjadi kerusakan
pada mata dan saraf, kardiovaskular, dan system ginjal serta gangguan
penyembuhan luka. Disamping efek sekunder yang telah diketahui dengan baik,
terdapat laporan peningkatan risiko dari penyakit periodontal atau keparahan
penyakit tersebut yang lebih besar pada pasien dengan diabetes. Sebagai contoh,
studi pada Indian Pima di Arizona menunjukkan hilangnya perlekatan periodontal
dan tulang lebih besar pada kelompok diabetes dibandingkan individu yang tidak
diabetes dalam kelompok umur yang berbeda.
Mekanisme yang mungkin mendasari hubungan antara penyakit
periodontal dan diabetes masih diteliti dan tetap menjadi sesuatu yang
kontroversial. Beberapa pengarang mendeskripsikan kemungkinan asal mula dari
kedua penyakit yang paling sering, sementara yang lain mengatakan bahwa
diabetes menghasilkan fenotipe hiper-inflamasi pada sel-sel tertentu dikarenakan
oleh aksi dari AGE. Akan didiskusikan beberapa mekanisme yang mendasari
interaksi antara diabetes dan penyakit periodontal.
Diabetes dan penyakit periodontal dianggap mempunyai faktor herediter,
dan banyak kasus mempunyai pola keluarga dalam penyakit tersebut.
Bagaimanapun, hal tersebut belum dibuktikan bisa menghubungkan kedua
penyakit ini dengan mutasi atau kelainan genetic spesifik manapun, dan kedua
penyakit tersebut dapat disebut sebagai penyakit poligenik.
Faktor genetik terbukti memiliki peran penting dalam kepekaan terhadap
penyakit. Walapun begitu, interaksi kompleks pada penyakit periodontal antara
mekanisme pertahanan tubuh dan aksi dari mikroorganisme patogen mengganggu
kejelasan dari peran faktor genetik. Namun, hubungan telah terobservasi antara
kedua penyakit dan sebuah genotype HLA. Molekul HLA (molekul kecocokan
histologis yang terbesar pada manusia) terletak secara genetik pada kromosom 6,
dan kelainan pada kromosom ini tampaknya memberi kecenderungan tubuh untuk
terkena diabetes dan periodontitis dengan mengubah presentasi antigen ke sel T
dimana akan berpengaruh pada respon imun pasien. Bagaimanapun, studi lain
diperlukan pada area ini sebelum menarik kesimpulan.
Peran dari system imun dalam etiopatogenesis dari diabetes dan penyakit
periodontal telah didokumentasi dengan baik. Tidak ada keraguan tentang
pentingnya pelepasan yang terkontrol dari sitokin dan faktor mudah larut yang
membatasi efek berbahaya dari kedua penyakit.